Фосфатсвязывающие препараты

Основная цель применения фосфат-биндеров (ФБ) – снижение уровня фосфора крови до уровня целевых показателей. Уменьшает кальцификацию мягких тканей и прямое воздействие высокого уровня фосфора крови, который сам по себе может стимулировать выработку ПТГ.

Выделяют 2 группы ФБ:
• На основе кальция
• Не на основе кальция

ФБ на основе кальция – наиболее эффективны при приёме во время еды, связывая фосфаты из пищи. Жевательные формы рекомендуется принимать за 10-15 минут или непосредственно до еды, тщательно разжёвывая. Таблетированные формы принимаются внутрь, проглатывая целиком после 2-3 ложек еды. NHS совместно с Oxford University Hospitals выпустили пособие для пациентов, принимающих ФБ.

1. Кальция ацетат (содержит 25% кальция) – от 500 до 1500 мг в сутки. Рекомендован для коррекции гиперфосфатемии.

2. Кальция карбонат (содержит 40% кальция) – от 500 до 1500 мг в сутки. Более рекомендован для коррекции высокого уровня ПТГ.

Соли кальция характеризуются слабой абсорбцией в ЖКТ и низкой клинической эффективностью, поэтому их назначают в комбинации с витамином Д (200-800 МЕ). Предпочтительная комбинация кальций 500 мг + холекальциферол 400 МЕ.

Препараты кальция оправданы при повышении ПТГ и фосфора на фоне гипокальциемии или низконормальном уровне кальция. Они эффективно снижают уровень фосфора, ПТГ, но имеют высокий риск гиперкальциемии, кальцификации мягких тканей и сосудов.

Противопоказания:
• Рецидивирующая гиперкальциемия
• Кальцификация мягких тканей и внутренних органов
• ПТГ ниже целевого диапазона с учетом стадии ХБП
• Динамическая костная болезнь или ПТГ <100 пг/мл

ФБ не на основе кальция

1. Алюминия гидроксид – эффективный и дешёвыей препарат, но имеет системный эффект и может привести к деменции, энцефалопатии, микроцитозной анемии и остеомаляции. В настоящее время практически не применяется.

2. Магния карбонат – дешёвый препарат, не вызывает сосудистой кальцификации. Обладает низкой эффективностью, вызывает гипермагниемию, имеет гастроинтестинальные побочные эффекты. В настоящее время практически не применяется.

3. Лантана карбонат – образует нерастворимое соединение лантан-железо, которое не всасывается в кровь и выводится из ЖКТ. Эффективный, не вызывает сосудистой кальцификации. Высокая стоимость, выраженные гастроинтестинальные побочные эффекты. Применяется в дозе от 750 до 3750 мг в сутки.

4. Оксигидроксид железа – образует нерастворимое соединение фосфат-железо, которое не всасывается в кровь и выводится из ЖКТ. Высокая стоимость.
Применяется в дозе 500 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза составляет 3000 мг.

Побочные эффекты: диарея, изменение цвета каловых масс, тошнота, рвота, запор, диспепсия, зуд кожи, сыпь, головная боль, гиперкальциемия.

5. Севеламер – связывает фосфаты в ЖКТ. Снижает уровень фосфора в крови, общий холестерин, ЛПНП, мочевую кислоту, обладает противовоспалительным действием. Высокая стоимость.

Суточная доза препарата зависит от уровня фосфора: 1,76–2,42 ммоль/л (5,5–7,5 мг/мл), начальная доза препарата составляет 800 мг 3 раза в день; при концентрации фосфатов >2,42 ммоль/л (>7,5 мг/мл) – 1600 мг 3 раза в день.

Побочные эффекты: ацидоз, тошнота, рвота, боль в животе, запор или диарея, диспепсия, метеоризм, зуд кожи.

ФБ: какие выбрать?

В American Journal of Kidney Diseases опубликован мета-анализ рандомизированных исследований применения ФБ при ХБП.

Было включено 77 испытаний (12,5 тыс. участников). Большинство (62 испытания и 11 тыс. пациентов) исследований были проведены в популяции диализа. Испытания, как правило, длились около 6 месяцев и имели высокий риск предвзятости. Смертность от всех причин была установлена в 20 исследованиях в течение 86,7 тыс. месяцев наблюдения. Нет никаких доказательств того, что какой-либо класс препаратов снижает смертность или сердечно-сосудистые события по сравнению с плацебо.

Основные выводы мета-анализа:
• Севеламер, препараты кальция, оксигидроксид железа и лантана карбонат эффективно снижают уровень фосфора в крови (по сравнению с плацебо)
• Терапия лантаном ассоциирована с более высокими рисками развития гиперкальциемии
• Оксигидроксид железа ассоциирован с повышением уровня кальция в крови (в отличие от севеламера)
• Гастроинтестинальные нарушение несколько больше выражены у севеламера (по сравнению с оксигидроксидом железа)
• Применение севеламера и оксигидроксида железа связано со снижением смертности от всех причин (по сравнению с лантаном, препаратами кальция и плацебо).

Поликлиника — фундамент здравоохранения

Если всё в ней работает, как часы. Проблемы и пути решения, векторы развития и совершенствования амбулаторного звена обсудят на крупнейшем форуме «Моя поликлиника» в Москве.

Даты и время проведения:
✔️15 декабря — с 16.00 до 19.30
✔️16 декабря — с 11:00 до 21:00
✔️17 декабря — с 09:00 до 17:30

Место: Москва, ул. Ильинка, 4. (Гостиный двор)

Мероприятие открыто для профессионального медицинского сообщества. Вход — бесплатный. Нужна только регистрация на сайте.

Запланированы специализированные секции, в рамках которых обсудят вопросы работы участковых врачей и педиатров, роль диспансеризации в профилактике заболеваний, цифровизацию поликлиник.

Проведут дискуссии по темам:
✔️Участковый врач — «сердце» поликлиники?
✔️Сохранение здоровья ребёнка: педиатр помогает родителям или родители помогают педиатру
✔️Цифровая поликлиника
✔️Диспансерное наблюдение на современном этапе
✔️Вместе эффективней: как социальные службы Москвы реализуют немедицинские сервисы в проектах первичного звена

На форуме будет работать интерактивная выставка, где представят московские проекты в сфере здравоохранения. В частности, современное медицинское оборудование, которое используется в терапии, офтальмологии, отоларингологии и стоматологии.

В мероприятии примут участие более 80 спикеров. Запланировано выступление мэра Москвы Сергея Собянина, министра здравоохранения РФ Михаила Мурашко и заммэра столицы в правительстве Москвы по вопросам социального развития Анастасии Раковой. С докладами также выступят врачи, главы крупных медицинских центров, ученые, руководители профильных отраслевых министерств и ведомств.

На форуме будет управляющий директор издательского дома «Медмедиа», который объединяет 10 Телеграм-каналов для врачей разных специальностей, включая наш. Вы можете лично обсудить с ним варианты сотрудничества. Напишите нам @id_medmedia, чтобы договориться о встрече на форуме заранее.

Обновлённые клинические рекомендации по профилактике и лечению гипогликемий

Endocrine Society выпустило обновленные клинические рекомендации (КР) по профилактике и лечению гипогликемии у пациентов с сахарным диабетом, которые подвержены высокому риску.

В обновлённом руководстве рассматривается широкий спектр достижений в области диабетологии, таких как инсулиновые помпы и системы непрерывного мониторинга глюкозы (НМГ), которые появились с момента публикации последней версии клинических рекомендаций по гипогликемии в 2009 году.

Новые КР опубликованы в The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism и затрагивают 10 клинических вопросов о гипогликемии у людей с СД. Ниже мы обсудим основные положения:

• Рекомендуется использовать НМГ, а не самоконтроль уровня глюкозы крови с помощью прокола пальцев для пациентов с сахарным диабетом 1 типа (СД 1), получающих множественные инъекции инсулина

• Использование инсулиновых помп более предпочтительно, по сравнению с режимом множественных инъекций инсулина для лиц, подверженных высокому риску гипогликемии

• Для профилактики гипогликемии в стационарных условиях рекомендовано использовать стационарные программы гликемического наблюдения и управления с использованием данных электронной медицинской карты

• Рекомендовано использовать аналоги инсулина длительного действия, а не инсулины средней продолжительности жизни для взрослых и детей

• Рекомендовано использовать аналоги инсулина сверхбыстрого и ультракороткого действия, а не обычные (короткого действия) человеческие инсулины для взрослых и детей

• Для профилактики гипогликемии Эндокринное сообщество рекомендует использовать единую структурированную программу для обучения пациентов, находящихся на инсулинотерапии

• Для купирования гипогликемии рекомендовано использовать препараты глюкагона уже готовые к применению, а не те, которые необходимо разводить.

Коллеги, как вы считаете, насколько выполнимы данные рекомендации в современных реалиях?

Лица с высоким риском развития гипогликемии

Для более ясного понимания области применения обновлённых КР, важно обозначать кто относится к группе пациентов с высоким риском гипогликемии.

Это пациенты:
• Принимающие лекарства, которые могут вызывать гипогликемию (инсулин, препараты сульфонилмочевины, меглитиниды)
• С нарушениями функции почек или печени
• Старшего возраста
• Дети дошкольного возраста
• Лица с тяжелой гипогликемией в анамнезе
• С когнитивными нарушениями, когда снижена способность реагировать на низкий уровень глюкозы в крови
• С нарушениями осознания гипогликемии
• С более длительной продолжительностью диабета (включая тех, кто находится на инсулинотерапии в течение ≥5 лет)
• Употребляющие алкоголь
• С расстройствами пищевого поведения
• Лица, питающиеся нерегулярно
• Соблюдающие пост по религиозным или культурным причинам
• Лица с нелеченным гипопитуитаризмом, надпочечниковой недостаточностью или гипотиреозом.

Что такое гипогликемия?

В 2018 году на всеобщем консенсусе, в котором участвовало 8 различных организаций, включая Endocryne Society, были определены 3 уровня гипогликемии:

1 уровень: глюкоза <3,9 ммоль/л и ≥3,0 ммоль/л. Этот уровень глюкозы должен предупредить пациентов о том, что есть риск развития гипогликемии, и требуется начать мероприятия по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов.

2 уровень: глюкоза <3,0 ммоль/л, с симптомами или без – клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования. Этот уровень связан с повышенным риском когнитивной дисфункции и смертности.

3 уровень: тяжёлая гипогликемия, характеризующаяся изменением психического и/или физического состояния, требующая помощи. Этот уровень гипогликемии опасен для жизни и требует экстренного лечения, как правило, с помощью глюкагона.

3 уровня гипогликемии были определены с использованием известных физиологических порогов для контррегуляторных реакций, а также концентраций глюкозы в плазме при появлении как нейрогликопенических, так и нейрогенных симптомов.

Купирование гипогликемии

Существуют разные методы купирования гипогликемии. Классический метод, предписанный современными алгоримами помощи пациентам с сахарным диабетом, и лечение гипогликемии по правилу 15-15.

Лёгкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)
Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (2-4 куска по 5 г, лучше растворить), или мёд или варенье (1-1,5 столовых ложки), или 100-200 мл фруктового сока, или 100-200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3-4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 10 г углеводов).

Если через 15 минут гипогликемия не купируется, повторить лечение.
Если гипогликемия вызвана пролонгированным инсулином, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т.д.).

Тяжёлая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без неё)
• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!)
• В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40% раствора глюкозы, до полного восстановления сознания
• Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного). Планируется регистрация интраназальной формы глюкагона в РФ
• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы – начать в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы и госпитализировать
• Если причиной является передозировка ПССП с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

Правило 15-15 – более простая версия купирования гипогликемии, которую удобно объяснять пациентам.

1. Примите 15 углеводов простых углеводов
2. Через 15 минут исследуйте уровень глюкозы
3. Если гипогликемия продолжается, повторите приём 15 г углеводов.

Вниманию эндокринологов. Обучитесь профессии Data Scientist в медицине с нуля

С помощью искусственного интеллекта вы сможете обрабатывать данные онкологии и рентгеновских изображений, ставить диагнозы, обнаруживать болезни и персонализировать лечение.

Преимущества курса:

✔️Не выходя из дома, освоите IT-специализацию в знакомой нише, увеличите доход и сможете улучшать жизни сотен людей с помощью искусственного интеллекта.
✔️Станете специалистом по Data Science с нуля: освоите аналитику в медицине просто и быстро.
✔️Ваш карьерный рост ускорится, сможете больше зарабатывать.

Преподаватели курса — эксперты компаний Parexel, X5 Retail Group, NVIDIA, Pirogov AI. Если после успешного обучения вы не найдёте работу, мы вернём вам деньги. Гарантия трудоустройства закреплена в договоре.

Узнать подробности и получить курс со скидкой 48% https://clc.to/zXniHQ

Реклама. ООО ГикБреинс. Государственная лицензия № 040485.

Клинический случай: GCK-MODY во время беременности

Женщина, 42 года, обратилась на приём к врачу для лечения сахарного диабета (СД) во время её первой беременности. За год до наступления беременности у неё впервые была выявлена гипергликемия, и установлен диагноз СД 2 типа. В качестве сахароснижающей терапии был назначен метформин. Лабораторные исследования не были предоставлены.

Пациентка была переведена с метформина на инсулинотерапию, когда у неё подтвердилась беременность на сроке 7 недель. На старте пациентке назначили 6 ЕД инсулина НПХ перед сном, а затем с 10-й недели беременности перевели на 9 ЕД инсулина гларгина перед сном и по 6 ЕД инсулина лизпро перед обедом и ужином.

Было отмечено, что на 21-й неделе беременности окружность живота плода находилась на уровне 10 перцентиля (рис. 1), а расчетная масса плода — на уровне 3 перцентиля (рис. 2).

В дальнейшем, было выявлено, что у беременной отягощен семейный анамнез по материнской линии. Следует отметить, что никто из членов семьи с СД не страдал ожирением и не имел осложнений. Никаких осложнений СД у пациентки также не было выявлено. Индекс массы тела (ИМТ) – 22,6 кг/м 2 .

Лабораторные исследования
На 7-й неделе беременности гликированный гемоглобин (HbA1c) – 6,5%. Ввиду аномальных параметров роста плода, нормальной массы тела беременной, отягощенному анамнезу по неосложненному СД в молодом возрасте, она была направлена к эндокринологу, и был рассмотрен альтернативный диагноз GCK-MODY.

После соответствующего консультирования было проведено генетическое тестирование путем секвенирования по Сэнгеру промотора, которое выявило гетерозиготный новый миссенс-вариант NM_000162.5:c.902T>C, p. Этот вариант был классифицирован как вероятно патогенный в соответствии с рекомендациями Американского колледжа медицинской генетики и геномики и Ассоциации молекулярной патологии (ACMG/AMP).

Продолжение в следующем посте.

Клинический случай: продолжение

Лечение
Учитывая клиническую картину и результаты генетического тестирования, было принято решение лечить пациентку как с GCK-MODY.

Заподозрено, что плод является носителем гена, учитывая задержку роста плода, таким образом, инсулинотерапия было прекращена с 29-й недели беременности. Непрерывный мониторинг глюкозы (НМГ) показало аналогичные уровни глюкозы натощак (5,3–7,4 ммоль/л против 5,2–6,8 ммоль/л) и через 2 часа после приема пищи (6,0–11,0 ммоль/л против 6,8–11,0 ммоль/л) до и после отмены инсулинотерапии соответственно.

Ребёнок мужского пола был рождён путём экстренного кесарева сечения на 33-й неделе гестации в связи с преждевременным разрывом плодных оболочек. Масса тела при рождении составила 1,815 кг (ниже 3 перцентиля).

Наблюдение после родов
После родов пациентка не получала никакой сахароснижающей терапии. Результаты перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы через 5 недель после родов: глюкоза плазмы натощак – 6,8 ммоль/л и глюкоза плазмы через 2 часа – 11,9 ммоль/л. HbA1c – 6,9%.

Образцы крови от матери пациентки, старшей сестры, младшей сестры и новорожденного были подвергнуты биохимическому и генетическому анализам. Мать пациентки принимала метформин и пиоглитазон во время биохимического анализа, в то время как пациентка и две её сестры не получали никакой сахароснижающей терапии. Результаты исследований указаны на таблице.

Тот самый вариант GCK c.902T > C, p.(Leu301Pro) был идентифицирован у матери пациентки, обеих сестёр и новорожденного. Последние значения глюкозы крови натощак и HbA1c пациентки через 1 год после родов составили 7,0 ммоль/л и 6,6% соответственно.

Клинический случай опубликован в Wiley Online Reports в журнале Clinical Case Reports.

Проверка знаний: MODY-диабет

MODY диабет (Maturity Onset Diabetes of the Young или диабет зрелого типа у молодых) – это группа заболеваний, которые обусловлены мутациями в одном из генов, принимающих участие в регуляции глюкозы. В настоящее время известно 14 типов MODY, наиболее частыми из которых являются типа MODY 1 (HNF4A/MODY), MODY 2 (GCK/MODY) и MODY 3 (HNF1A/MODY). MODY диагностируется в 2-5% случаев от общего количества людей с разными типами диабета.

MODY-диабет чаще носит семейный характер, когда аналогичные нарушения углеводного обмена отмечаются также у одного из родителей и родственников 2 и 3 степени родства (бабушки, дедушки и т.д.).

Диагноз MODY-диабет подтверждается молекулярно-генетическим исследованием. Кого направлять на генетическое тестирование:
• Молодой возраст дебюта заболевания
• Cемейный анамнез диабета, наличие СД в трех поколениях
• СД без типичных признаков диабета 1 или 2 типа (отрицательные аутоантитела, ассоциированные с СД, отсутствие ожирения, отсутствие других метаболических признаков)
• Отсутствие кетоацидоза
• Клинические признаки определенного генетического подтипа (например, аномалии почек у HNF1B-(MODY5))

С диагностическим алгоритмом проведения молекулярно-генетического тестирования для выявления MODY-диабета можно ознакомиться на карточке.

GCK-MODY: обсуждение

В клиническом случае были описаны две важные проблемы в лечении GCK-MODY во время беременности:
1. Многие случаи GCK-MODY не распознаются или неправильно диагностируются до и во время беременности
2. Генотип GCK плода обычно не известен внутриутробно, что может негативно повлиять на рост плода в случаях, когда матери страдают от GCK-MODY.

GCK-MODY является вторым по распространённости подтипом MODY. Его клинические особенности включают в себя: молодой возраст при диагностике, отсутствие ожирения, постоянную непрогрессивную гипергликемию и отсутствие осложнений диабета.

Биохимические особенности включают легкую гипергликемию натощак в диапазоне 5,5-8,0 ммоль/л, увеличение уровня глюкозы плазмы менее 4,6 ммоль/л в ходе ПГТТ и значение HbA1c в диапазоне 5,6%–7,6%. Однако, у пациентов могут быть различные фенотипы. Для нашей пациентки увеличение уровня глюкозы после ПГТТ составило 5,1 ммоль/л. Это относительно большое увеличение уровня глюкозы в плазме после ПГТТ может быть объяснено нарушением глюкокиназы печени, как это наблюдается у некоторых пациентов GCK-MODY.

При беременности матерей GCK-MODY рост плода в значительной степени зависит от генотипа GCK плода. Эндогенный инсулин плода оказывает стимулирующее влияние на рост плода. Нормальный уровень секреции инсулина плода необходим для нормального роста плода. В случае, если плод не является носителем гена, легкая материнская гипергликемия вызывавет повышенную секрецию инсулина плода, что приводит к чрезмерному росту плода, стимулируемому инсулином. Напротив, если плод является носителем гена и беременные с GCK-MODY непреднамеренно находятся на инсулинотерапии во время беременности, это может привести к ограничению роста плода.

В настоящее время тактика лечения беременных с GCK-MODY заключается в прогнозировании генотипа GCK плода на основе фенотипа плода в утробе матери. В случае если размеры плода на УЗИ во 2 триместре превышают 75 перцентиль, можно сделать вывод, что он не унаследовал мутацию гена GCK от матери. В таких ситуациях беременной может быть назначена инсулинотерапия для контроля материнской гликемии. Родоразрешение рекомендуется до 38 недель, чтобы снизить риск родовой травмы, связанной с макросомией плода.

Почему пропал Оземпик?

Советы по снижению веса можно встретить везде, и популярная соцсеть TikTok – не исключение. Один из трендов привел к нехватке препарата Оземпик. Это сахароснижающий препарат из группы аГПП1. Оземпик не зарегистрирован как средство для лечения ожирения, но он влияет на аппетит, и это закономерно приводит к снижению массы тела. Истории о знаменитостях, применяющих препарат off-label, чтобы потерять несколько кг, привели к повышенному спросу.

Весной Ким Кардашьян резко похудела для того, чтобы эффектнее выглядеть в платье Мэрилин Монро на Met Gala. По слухам, она использовала Оземпик для этих целей. Илон Маск написал в Twitter о применении Оземпик и не зарегистрированного в РФ препарата Wegovy (семаглутид в дозе 2,4 мг).

Использование Оземпик селебрити привело к тому, что препарат стал массово пропадать из аптек. Видео в TikTok с хештегом #ozempic набрали более 275 млн просмотров, а #ozempicweightloss – более 100 млн. Мы уже писали о ситуации с препаратом Оземпик в РФ.

FDA одобрило Оземпик для лечения пациентов с СД 2 в 2017 году. Четыре года спустя компания Novo Nordisk выпустила препарат, предназначенной специально для пациентов с ожирением. Wegovy одобрен для использования только в том случае, если у вас ИМТ не менее 27 кг/м2 с одним или несколькими ассоциированными с избыточной массой тела заболеваниями, или ИМТ 30 кг/м2 и более без них.

По мере распространения информации о том, как влияют на массу тела Оземпик и Wegovy, посты в социальных сетях подогрели еще больший интерес к препаратам семаглутида. Теперь спрос превышает предложение – по данным FDA, проблемы с поставками Оземпик в США могут продлиться до января.

Дайджест постов за прошедшую неделю

• Вторичный гиперпаратиреоз, основные целевые показатели и принципы лечения
• Система TIRADS, основные отличия между EU-TIRADS и ACR-TIRADS
• Фосфат-биндеры: общие положения. ФБ на основе кальция и не на основе кальция
• Обновленные клинические рекомендации по профилактике гипогликемии, купирование гипогликемии
• Клинический случай, беременная с GCK-MODY, алгоритм диагностики MODY-диабета

Коллеги, пожалуйста, напишите в комментариях, какие еще темы вам интересны. Обязательно обсудим их в новых постах на канале.

Рубрика «Питание с точки зрения эндокринолога»

Каждый день на приёме врачи-эндокринологи сталкиваются с пациентами, у которых есть трудности со снижением или набором массы тела. Не все пациенты в итоге обращаются к диетологу. Мы приняли решение один день в неделю посвящать вопросам, так или иначе связанным с массой тела пациентов: ожирению, дефициту массы тела, расстройствам пищевого поведения и особенностям питания при разных заболеваниях и состояниях.

Пожалуйста, поделитесь в комментариях, как вы относитесь к этой идее? Какие темы вы бы хотели обсудить?

Расстройства пищевого поведения: классификация

Расстройства пищевого поведения или расстройства приема пищи (РПП) подразумевают стойкое нарушение питания или поведения, связанного с питанием, которое нарушает потребление или всасывание пищи и значительно ухудшает физическое здоровье и/или психосоциальное функционирование.

Какие РПП существуют?

В настоящее время во всем мире используют два руководства для классификации РПП: международная классификация болезней (МКБ) и DSM (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders). МКБ является официальным нормативным документом ВОЗ. В России всё ещё используется МКБ-10, но планируется завершить переход на МКБ-11 к концу 2024 года.

В настоящий момент используется 5-е издание DSM, выпущенное в 2013 году. Принципиальное отличие этих руководств заключается в том, что в МКБ представлена только классификация и ключевые признаки заболеваний, а в DSM-V по каждому из видов РПП выделяют:
• Критерии диагностики
• Расширенное пояснение по каждому критерию
• Подтипы или степени тяжести расстройства
• Особенности диагностики
• Данные о распространённости
• Информация по течению и развитию заболевания
• Факторы риска
• Специфические диагностические маркеры
• Данные о суицидальном риске
• Последствия
• Дифференциальная диагностика
• Взаимосвязь с другими психическими расстройствами (не связанными с нарушением пищевого поведения)

Специфические РПП, согласно DSM-V, включают:
• Нервную анорексию
• Нейрогенную булимию (нервную)
• Избегающее / ограничивающее расстройство потребления пищи
• Компульсивное переедание
• Парорексию (пикацизм или расстройство пика)
• Руминационное расстройство.

РПП: факторы риска и основные симптомы

Не существует единой причины развития РПП. Это сложное заболевание, возникающее по совокупности причин.

РПП могут возникать у лиц любого возраста и пола. Однако существуют определенные факторы риска, которые повышают вероятность развития РПП:
• Возраст. Встречаются гораздо чаще у подростков и возрасте около 20 лет
• Пол. Женщины и девочки чаще имеют диагностированное РПП. Но у мужчин и мальчиков может быть более низкая выявляемость в связи с более редкими обращениями за медицинской помощью
• Семейная история. Наличие родственников первой степени родства с РПП
• Окружающая среда. Влияние общества, которое идеализирует конкретный размер одежды, оказывает чрезмерное давление на людей для достижения стандартов красоты. Образы популярной культуры и СМИ часто связывают худобу (для женщин) или маскулинность (для мужчин) с успехом и счастьем
• Радикальные перемены в жизни. Поступление в университет, новое место работы или развод могут быть триггером для развития РПП
• Род деятельности. РПП особенно распространены среди спортсменов (гимнасток, танцоров и др)
• Буллинг из-за внешнего вида, особенно среди подростков
• Опыт физического или сексуального насилия
• Склонность к перфекционизму. Большинство людей с РПП ставят перед собой нереалистичные цели и стремятся к идеалу.

РПП – это группа заболеваний, каждое из которых характеризуется определенными признаками. Но существует ряд общих симптомов:
⁃ Изолирование себя от других
⁃ Озабоченность едой
⁃ Низкая самооценка и тревожность, особенно когда нужно есть в компании людей
⁃ Страх набрать вес или стремление к худобе, чрезмерное внимание к массе тела
⁃ Искаженное восприятие тела или веса
⁃ Неспособность питаться интуитивно или нежелание реагировать на сигналы голода
⁃ Другие психические заболевания, такие как депрессия или обсессивно-компульсивное расстройство.

РПП: как выявить?

В 2020 году STRIPED совестно с Academy for Eating Disorders (AED) и Deloitte Access Economics опубликовали доклад о социально-экономическом бремени РПП в США. РПП – это смертельное заболевание, в результате которого каждые 52 минуты кто-то умирает. РПП подвержены лица любого возраста, пола и расы.

Разработан ряд инструментов для скрининга РПП, который особенно важно проводить врачам разных специальностей, в том числе эндокринологам. Для скрининга можно использовать два основных опросника: SCOFF и ESP.

Вопросы скрининга SCOFF:
1. S — Sick: тошнота. Вызываете ли вы рвоту, когда чувствуете себя переевшим?
2. C — Control: контроль. Беспокоит ли вас утрата контроля над тем, сколько вы едите?
3. O — Over: более. Не было ли у вас потери веса более 6 кг за последние три месяца?
4. F — Fat: толстый. Не считаете ли вы себя толстым, в то время как окружающие говорят, что вы слишком худой?
5. F — Food: еда. Можете ли вы сказать, что еда доминирует в вашей жизни?

Два и более положительных ответа на вопросы скрининга могут говорить о высокой вероятности РПП у пациента.

Второй тест – cкрининг расстройств пищевого поведения для первичной медико-санитарной помощи (ESP) включает в себя 5 вопросов:
• Довольны ли вы своим режимом питания? (Нет, это ненормально)
• Вы когда-нибудь ели тайно от других? (Да, это ненормально)
• Влияет ли ваш вес на то, как вы относитесь к себе? (Да, это ненормально)
• Кто-нибудь из членов вашей семьи страдал расстройством пищевого поведения? (Да, это ненормально)
• Страдаете ли вы в настоящее время или страдали ли вы в прошлом расстройством пищевого поведения? (Да, это ненормально)

Положительным результатом считает два и более ответа «ненормально». Однако, ни SCOFF, ни ESP, ни какой-либо другой тест не являются достаточными для постановки диагноза — они позволяют всего лишь выявить определённые поведенческие симптомы и внутренние установки, характерные для РПП.

Феохромоцитома/параганглиома: определение и классификация

Феохромоцитома и параганглиома – это гистологически идентичные нейроэндокринные опухоли, развивающиеся из хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников, параганглиев симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы.
Рекомендован обобщенный термин «феохромоцитома/параганглиома» (ФЦ/ПГ) с учетом единой природы этих опухолей.

Параганглии – это органы диффузной нейроэндокринной системы, имеющие общее происхождение с ганглиями вегетативной нервной системы.

Локализация симпатических параганглиев и соответствующих хромаффинных опухолей:
А. Мозговой слой надпочечников (феохромоцитома)
Б. Вненадпочечниковые симпатические параганглии преимущественно, брюшной полости, забрюшинного пространства и таза, реже грудной клетки.

Локализация парасимпатических параганглиев и соответствующих хромаффинных опухолей:
А. Парасимпатические параганглии головы и шеи
Б. Вненадпочечниковые парасимпатические параганглии грудной клетки (редко) и брюшной полости (крайне редко).

В соответствии с 4-м изданием Классификации ВОЗ опухолей эндокринной системы 2017г., понятия «злокачественная» и «доброкачественная» ФЦ/ПГ заменены на «метастатическая» и «неметастатическая».

В качестве метастазов ФЦ/ПГ должны рассматриваться фокусы роста опухоли в тех органах, где в норме хромаффинная ткань отсутствует. К данным локализациям относятся кости, печень, лимфатические узлы (с гистологически подтвержденным ростом опухоли), легкие.

Декларировано, что все ФЦ/ПГ обладают метастатическим потенциалом. Диагноз, выставляемый по результатам патоморфологического исследования после удаления первичной опухоли (в том числе, при отсутствии метастазов), должен содержать единственно возможный код Международной классификации онкологических заболеваний (ICD-O) - «/3», «злокачественная опухоль».

С классификацией ФЦ/ПГ можно ознакомиться на таблице.