Вчера в “Нью-Йорк Таймс” появилась статья о том, что ученые из университета Эмори исследовали больных нынешним вирусом в тяжелой форме и обнаружили, что у многих из них есть аутоиммунные антитела к разным тканям организма. У некоторых людей вирус приводит иммунную систему в такое смятение, что она перестает отличать своих от чужих.
Я полезла посмотреть оригинальное исследование (оно пока еще не попало в научные журналы, потому что не прошло peer review, это занимает довольно много времени; статья выложена на агрегаторе MedRxiv), и вычитала там вот что:
Взяли данные о больных, не имевших диагностированных аутоиммунных заболеваний в прошлом и проходивших лечение от ковида в одном из госпиталей Атланты с 1 июня по 1 июля и отмеченных как “в крайне тяжелом/критическом состоянии”. Проверили их кровь на содержание в ней аутоиммунных антител (антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, антитела к фосфолипидам, протромбину, антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА)).
Почти у половины пациентов были обнаружены антинуклеарные антитела (характерные для системной красной волчанки). Из них больше чем у половины были обнаружены аутоантитела других типов.
Исследователи показали, что есть корреляция показателей СРБ с аутореактивностью (чем выше СРБ, тем вероятнее, что будет аутореактивность (в первую очередь антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор).
Гипотез, объясняющих данные результаты, у исследователей две. Либо так тяжело ковидом болеют люди, у которых уже начался недиагностированный аутоиммунный процесс, либо ковид запускает в некоторых случаях аутоиммунный процесс “с нуля”. Вторую гипотезу авторы считают более вероятной.
***
Я думаю в связи с этим вот о чем:
⁃ что особенно важно понимать, что такое бывает, и что это не человек “какой-то неправильный”, что он не может выздороветь; вирусы коварные штуки, иногда ты вроде как бы поправился, но как-то не совсем. Тони Бернхард, помнится, в 2001 или 2002 году заболела “гриппом” и так и продолжает себя чувствовать до сих пор, как будто у нее грипп. Затяжной, больше 17 лет уже длится.
⁃ проблемы жизни с хроническим заболеванием становятся все более видимыми. Та же Тони Бернхард написала, будучи, фактически, прикованной к постели этим своим “гриппом”, две очень хорошие книги — “Как болеть” и “Как жить хорошо с хронической болезнью и хроническим болевым синдромом”. Обязательно про них напишу. Еще про книгу Патрисии Феннелл “Жизнь с хронической болезнью: рабочая книга”.
⁃ очень надеюсь, что это приведет к прорыву в науке и в медицине в отношении аутоиммунных заболеваний. Но пока еще он произойдет, этот прорыв, а искать способы сохранять надежду и находить силы нужно сейчас, так или иначе, каждый день. Тут каждая кроха ценна. Как мы можем успокоить и гармонизовать иммунную систему, которая “в истерике”?
#аутоиммунные_заболевания #этот_самый_вирус #жизнь_с_хронической_болезнью
Я полезла посмотреть оригинальное исследование (оно пока еще не попало в научные журналы, потому что не прошло peer review, это занимает довольно много времени; статья выложена на агрегаторе MedRxiv), и вычитала там вот что:
Взяли данные о больных, не имевших диагностированных аутоиммунных заболеваний в прошлом и проходивших лечение от ковида в одном из госпиталей Атланты с 1 июня по 1 июля и отмеченных как “в крайне тяжелом/критическом состоянии”. Проверили их кровь на содержание в ней аутоиммунных антител (антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, антитела к фосфолипидам, протромбину, антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА)).
Почти у половины пациентов были обнаружены антинуклеарные антитела (характерные для системной красной волчанки). Из них больше чем у половины были обнаружены аутоантитела других типов.
Исследователи показали, что есть корреляция показателей СРБ с аутореактивностью (чем выше СРБ, тем вероятнее, что будет аутореактивность (в первую очередь антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор).
Гипотез, объясняющих данные результаты, у исследователей две. Либо так тяжело ковидом болеют люди, у которых уже начался недиагностированный аутоиммунный процесс, либо ковид запускает в некоторых случаях аутоиммунный процесс “с нуля”. Вторую гипотезу авторы считают более вероятной.
***
Я думаю в связи с этим вот о чем:
⁃ что особенно важно понимать, что такое бывает, и что это не человек “какой-то неправильный”, что он не может выздороветь; вирусы коварные штуки, иногда ты вроде как бы поправился, но как-то не совсем. Тони Бернхард, помнится, в 2001 или 2002 году заболела “гриппом” и так и продолжает себя чувствовать до сих пор, как будто у нее грипп. Затяжной, больше 17 лет уже длится.
⁃ проблемы жизни с хроническим заболеванием становятся все более видимыми. Та же Тони Бернхард написала, будучи, фактически, прикованной к постели этим своим “гриппом”, две очень хорошие книги — “Как болеть” и “Как жить хорошо с хронической болезнью и хроническим болевым синдромом”. Обязательно про них напишу. Еще про книгу Патрисии Феннелл “Жизнь с хронической болезнью: рабочая книга”.
⁃ очень надеюсь, что это приведет к прорыву в науке и в медицине в отношении аутоиммунных заболеваний. Но пока еще он произойдет, этот прорыв, а искать способы сохранять надежду и находить силы нужно сейчас, так или иначе, каждый день. Тут каждая кроха ценна. Как мы можем успокоить и гармонизовать иммунную систему, которая “в истерике”?
#аутоиммунные_заболевания #этот_самый_вирус #жизнь_с_хронической_болезнью
Сегодня я перечитываю кусок из книги Донны Джексон Наказавы “Ангел и убийца”, про микроглию и нейровоспаление. Это один из ответов на вопрос “почему у нас возникают коморбидные психические расстройства и когнитивные нарушения, когда мы болеем — в том числе аутоиммунными заболеваниями или нынешним вирусом”.
МИКРОГЛИЯ
Впервые микроглию обнаружил, счел клетками нервной системы, описал и дал ей название Пио дель Рио Ортега, ученик Сантьяго Рамон-и-Кахаля. До недавнего времени считалось, что клетки микроглии в основном пассивны и не выполняют в мозге никаких особо важных функций, кроме реакций на повреждения и “уборки за нейронами" (хотя клеток микроглии много — они составляют больше 10% клеток мозга). Все изменилось в 2012 году, когда удалось увидеть бурную активность этих клеток in vivo, и в одном из меняющих парадигму научных исследований было показано, что клетки микроглии могут как повреждать нейроны и синапсы между ними, так и исцелять их и способствовать их росту. Будучи в чем-то функционально аналогичными лейкоцитам, клетки микроглии — основное, что управляет здоровьем мозга, и соответственно, оказывает огромное влияние на психические заболевания. Клетки микроглии непосредственно и опосредованно взаимодействуют с иммунной системой организма — мозг не является “органом, свободным от иммунного воздействия”, скорее, наоборот. Иммунные изменения в мозге могут проявляться, в частности, в виде психических и нейродегенеративных заболеваний. Эти иммунные изменения могут оказывать влияние даже тогда, когда в организме за пределами мозга не выявляются конкретные заболевания. Новое понимание роли микроглии задает нам совсем новый ракурс для рассмотрения психических и нейродегенеративных заболеваний и способов их лечения.
Донна Джексон Наказава пишет: “Что, если мы будем спрашивать себя не “Почему я так себя чувствую?” или “Почему же я не справляюсь?”, или “Что же я все забываю-то?”, - а “Почему у меня микроглия синапсы обгрызла, и что я могу сделать, чтобы остановить и развернуть этот процесс?””
Микроглия достаточно рано дифференцируется в ходе эмбрионального развития — из той же группы клеток, которая порождает также лейкоциты и лимфоциты иммунной системы, и на девятый день (...уточнение: скорее всего, имеется в виду девятая неделя, но в книге вот так) гестации мигрирует в мозг, где и остается. То есть микроглия — это живущие внутри мозга клетки иммунной системы. Клетки микроглии весьма активны. Когда организму достаточно хорошо, они ощупывают своими отростками нейроны, как бы проверяя, не нуждаются ли те в чем-нибудь. Они выделяют вещества, питающие и поддерживающие нейроны и стимулирующие нейрогенез (порождение новых нейронов) и синаптогенез (порождение новых синапсов). Клетки микроглии способствуют миелинизации отростков нейронов. Они отслеживают малейшие изменения и нарушения в функционировании нейронов и обеспечивают корректирующее изменение условий.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
МИКРОГЛИЯ
Впервые микроглию обнаружил, счел клетками нервной системы, описал и дал ей название Пио дель Рио Ортега, ученик Сантьяго Рамон-и-Кахаля. До недавнего времени считалось, что клетки микроглии в основном пассивны и не выполняют в мозге никаких особо важных функций, кроме реакций на повреждения и “уборки за нейронами" (хотя клеток микроглии много — они составляют больше 10% клеток мозга). Все изменилось в 2012 году, когда удалось увидеть бурную активность этих клеток in vivo, и в одном из меняющих парадигму научных исследований было показано, что клетки микроглии могут как повреждать нейроны и синапсы между ними, так и исцелять их и способствовать их росту. Будучи в чем-то функционально аналогичными лейкоцитам, клетки микроглии — основное, что управляет здоровьем мозга, и соответственно, оказывает огромное влияние на психические заболевания. Клетки микроглии непосредственно и опосредованно взаимодействуют с иммунной системой организма — мозг не является “органом, свободным от иммунного воздействия”, скорее, наоборот. Иммунные изменения в мозге могут проявляться, в частности, в виде психических и нейродегенеративных заболеваний. Эти иммунные изменения могут оказывать влияние даже тогда, когда в организме за пределами мозга не выявляются конкретные заболевания. Новое понимание роли микроглии задает нам совсем новый ракурс для рассмотрения психических и нейродегенеративных заболеваний и способов их лечения.
Донна Джексон Наказава пишет: “Что, если мы будем спрашивать себя не “Почему я так себя чувствую?” или “Почему же я не справляюсь?”, или “Что же я все забываю-то?”, - а “Почему у меня микроглия синапсы обгрызла, и что я могу сделать, чтобы остановить и развернуть этот процесс?””
Микроглия достаточно рано дифференцируется в ходе эмбрионального развития — из той же группы клеток, которая порождает также лейкоциты и лимфоциты иммунной системы, и на девятый день (...уточнение: скорее всего, имеется в виду девятая неделя, но в книге вот так) гестации мигрирует в мозг, где и остается. То есть микроглия — это живущие внутри мозга клетки иммунной системы. Клетки микроглии весьма активны. Когда организму достаточно хорошо, они ощупывают своими отростками нейроны, как бы проверяя, не нуждаются ли те в чем-нибудь. Они выделяют вещества, питающие и поддерживающие нейроны и стимулирующие нейрогенез (порождение новых нейронов) и синаптогенез (порождение новых синапсов). Клетки микроглии способствуют миелинизации отростков нейронов. Они отслеживают малейшие изменения и нарушения в функционировании нейронов и обеспечивают корректирующее изменение условий.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
“ОБРЕЗКА” НЕЙРОНОВ (PRUNING) КЛЕТКАМИ МИКРОГЛИИ И ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Особенно важная роль микроглии состоит в т.наз. “обрезке” нейронов (pruning). В процессе развития нейроны создают избыточное количество синапсов, но для того, чтобы сигнал проходил по нейронам именно туда, куда надо, лишние синапсы необходимо убирать. Исследователи Бен Баррес и Бет Стивенс (2007) обнаружили, что лишние синапсы маркируются иммунными молекулами комплемента, и впоследствии клетки микроглии “откусывают” помеченные синапсы (так же, как иммунные клетки “проглатывают” маркированные комплементом чужеродные клетки, проникающие в организм).
Сейчас существует гипотеза, что в основе множества психических и нейродегенеративных заболеваний лежит нарушение активности микроглии, вызывающее недостаточную или избыточную “обрезку” нейронов, а также изменение функции “ухода за нейронами” (недостаточное питание нейронов и недостаточная уборка отходов клеточного метаболизма). В частности, заметное уменьшение объема гиппокампа при депрессии, тревоге, обсессивно-компульсивном расстройстве, аутизме и болезни Альцгеймера объясняется именно избыточной “обрезкой” нейронов и поглощением новорожденных нейронов “сбившейся с пути” и “потерявшей настройки" микроглией.
На мышах с болезнью Альцгеймера было показано, что избыточная “обрезка” синапсов возникает достаточно рано в ходе заболевания, задолго до накопления амилоидных бляшек, и когнитивные изменения, связанные с болезнью, обусловлены в первую очередь именно избыточной “обрезкой” синапсов. В случаях болезни Паркинсона степень активности микроглии связана с интенсивностью прогрессирования заболевания. У людей с аутизмом обнаружена повышенная активация микроглии, преимущественно в мозжечке.
ЧТО ПЕРЕКЛЮЧАЕТ МИКРОГЛИЮ ИЗ “АНГЕЛА” В “УБИЙЦУ”?
Что же так влияет на микроглию? Что переключает ее из модуса “выделяем нейрозащитные факторы” в модус “выделяем воспалительные цитокины и запускаем процесс хронического воспаления в мозге” (даже тогда, когда изначального стрессора уже давно и в помине нет)? Исследовательница Маргарет Маккарти обнаружила, что ранний детский опыт (колебания уровня гормонов, инфекции, воспаление) за счет эпигенетической модификации влияет на то, как микроглия будет впоследствии реагировать на травмы, стрессы и инфекции.
Сейчас заболеваний, связанных с избыточной активностью микроглии, заметно больше, чем несколько десятилетий тому назад, и дело не только в том, что усовершенствовалась диагностика, но и в том, что сильно изменилась среда (потому что за такой короткий срок генетическая предрасположенность к тому или иному заболеванию не могла измениться). Изменилась еда, химическая промышленность выпустила в окружающую среду десятки тысяч прежде не существовавших и чуждых для нашего организма соединений, количество социального стресса заметно возросло (в том числе после появления Интернета, смартфонов и социальных сетей). В результате иммунная система слишком часто оказывается “на взводе” и от этого запутывается, и, в частности, перестает отличать своих от чужих (так возникают аутоиммунные заболевания), а также запускает процесс хронического нейровоспаления.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
Особенно важная роль микроглии состоит в т.наз. “обрезке” нейронов (pruning). В процессе развития нейроны создают избыточное количество синапсов, но для того, чтобы сигнал проходил по нейронам именно туда, куда надо, лишние синапсы необходимо убирать. Исследователи Бен Баррес и Бет Стивенс (2007) обнаружили, что лишние синапсы маркируются иммунными молекулами комплемента, и впоследствии клетки микроглии “откусывают” помеченные синапсы (так же, как иммунные клетки “проглатывают” маркированные комплементом чужеродные клетки, проникающие в организм).
Сейчас существует гипотеза, что в основе множества психических и нейродегенеративных заболеваний лежит нарушение активности микроглии, вызывающее недостаточную или избыточную “обрезку” нейронов, а также изменение функции “ухода за нейронами” (недостаточное питание нейронов и недостаточная уборка отходов клеточного метаболизма). В частности, заметное уменьшение объема гиппокампа при депрессии, тревоге, обсессивно-компульсивном расстройстве, аутизме и болезни Альцгеймера объясняется именно избыточной “обрезкой” нейронов и поглощением новорожденных нейронов “сбившейся с пути” и “потерявшей настройки" микроглией.
На мышах с болезнью Альцгеймера было показано, что избыточная “обрезка” синапсов возникает достаточно рано в ходе заболевания, задолго до накопления амилоидных бляшек, и когнитивные изменения, связанные с болезнью, обусловлены в первую очередь именно избыточной “обрезкой” синапсов. В случаях болезни Паркинсона степень активности микроглии связана с интенсивностью прогрессирования заболевания. У людей с аутизмом обнаружена повышенная активация микроглии, преимущественно в мозжечке.
ЧТО ПЕРЕКЛЮЧАЕТ МИКРОГЛИЮ ИЗ “АНГЕЛА” В “УБИЙЦУ”?
Что же так влияет на микроглию? Что переключает ее из модуса “выделяем нейрозащитные факторы” в модус “выделяем воспалительные цитокины и запускаем процесс хронического воспаления в мозге” (даже тогда, когда изначального стрессора уже давно и в помине нет)? Исследовательница Маргарет Маккарти обнаружила, что ранний детский опыт (колебания уровня гормонов, инфекции, воспаление) за счет эпигенетической модификации влияет на то, как микроглия будет впоследствии реагировать на травмы, стрессы и инфекции.
Сейчас заболеваний, связанных с избыточной активностью микроглии, заметно больше, чем несколько десятилетий тому назад, и дело не только в том, что усовершенствовалась диагностика, но и в том, что сильно изменилась среда (потому что за такой короткий срок генетическая предрасположенность к тому или иному заболеванию не могла измениться). Изменилась еда, химическая промышленность выпустила в окружающую среду десятки тысяч прежде не существовавших и чуждых для нашего организма соединений, количество социального стресса заметно возросло (в том числе после появления Интернета, смартфонов и социальных сетей). В результате иммунная система слишком часто оказывается “на взводе” и от этого запутывается, и, в частности, перестает отличать своих от чужих (так возникают аутоиммунные заболевания), а также запускает процесс хронического нейровоспаления.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
ВОСПАЛЕНИЕ И НЕЙРОВОСПАЛЕНИЕ
Была показана корреляция количества воспалительных цитокинов с выраженностью психиатрических симптомов. Резкое повышение воспалительных цитокинов может использоваться как предиктор повышенного риска самоубийства. Ухудшение депрессивной симптоматики сопровождается нейровоспалением, связанным с активацией микроглии. В других органах и тканях, вне мозга, воспаление сопровождается отеком, покраснением и повышением температуры. Мозг очень редко воспаляется именно так (и когда он это делает, приходится снимать часть черепа, чтобы ослабить давление на мозг); чаще всего нейровоспаление проявляется именно в изменении состояния и функции микроглии.
Как связано повышенное количество воспалительных цитокинов, активация микроглии, нейровоспаление и психические заболевания?
В исследовании на мышах, опубликованном в 2017 году, было показано, что 5 недель непредсказуемого стресса запускает у мышей патологическую активацию микроглии, что приводит к уменьшению объема гиппокампа, и вскоре проявляется депрессоподобное поведение. У людей подобный процесс, скорее всего, займет больше времени.
Эволюционно депрессивное поведение в ответ на воспаление, вызванное инфекционными заболеваниями, очень полезно — нежелание двигаться, общаться и что-то делать экономит энергию организма, позволяя направлять ее на выздоровление и регенерацию, и одновременно ограничивает распространение инфекции в сообществе (и вероятность заразиться вторичной инфекцией).
Повышенный уровень воспаления в организме, вызванный, например, аутоиммунными хроническими заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона и многие другие, и хроническими воспалительными синдромами, например, синдромом раздраженной кишки или периодонтитом, вызывает активацию микроглии и нейровоспаление. Именно этим, а не только болевым синдромом и ограничениями, оказываются в существенной степени обусловлены когнитивные и аффективные нарушения, часто сопровождающие эти болезни. Нейровоспаление и связанные с этим нарушения внимания и памяти могут проявляться и после достаточно тяжело протекающих инфекционных заболеваний. Что это значит? Что границы между психическими и соматическими заболеваниями, на самом деле, не существует. И границы между разными направлениями в медицине тоже условны; верен интегративный подход.
Большая часть пациентов, страдающих от психических заболеваний, понятия не имеет, что это как-то связано с иммунной системой. Потому что они пока еще не знают о том, что в мозге полно иммунных клеток. Это неведение не дает им рассматривать другие пути лечения.
В 2015 году Йонатан Кипнис и Антуан Луво обнаружили в мозге мышей лимфатические сосуды и подтвердили, что мозг непосредственно сообщается с иммунной системой организма, а не стопроцентно изолирован от нее гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), как предполагалось ранее. В следующем году наличие лимфатических сосудов было подтверждено и в человеческом мозге. Иммунные клетки в лимфатических сосудах выделяют воспалительные цитокины, которые могут активировать микроглию. Лимфатические сосуды мозга могут участвовать в процессах очищения мозга от отходов клеточного метаболизма. Это не “глимфатическая” система внутри мозга, по которой циркулирует спинно-мозговая жидкость, а находящиеся в пазухах мозговых оболочек лимфатические сосуды.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
Была показана корреляция количества воспалительных цитокинов с выраженностью психиатрических симптомов. Резкое повышение воспалительных цитокинов может использоваться как предиктор повышенного риска самоубийства. Ухудшение депрессивной симптоматики сопровождается нейровоспалением, связанным с активацией микроглии. В других органах и тканях, вне мозга, воспаление сопровождается отеком, покраснением и повышением температуры. Мозг очень редко воспаляется именно так (и когда он это делает, приходится снимать часть черепа, чтобы ослабить давление на мозг); чаще всего нейровоспаление проявляется именно в изменении состояния и функции микроглии.
Как связано повышенное количество воспалительных цитокинов, активация микроглии, нейровоспаление и психические заболевания?
В исследовании на мышах, опубликованном в 2017 году, было показано, что 5 недель непредсказуемого стресса запускает у мышей патологическую активацию микроглии, что приводит к уменьшению объема гиппокампа, и вскоре проявляется депрессоподобное поведение. У людей подобный процесс, скорее всего, займет больше времени.
Эволюционно депрессивное поведение в ответ на воспаление, вызванное инфекционными заболеваниями, очень полезно — нежелание двигаться, общаться и что-то делать экономит энергию организма, позволяя направлять ее на выздоровление и регенерацию, и одновременно ограничивает распространение инфекции в сообществе (и вероятность заразиться вторичной инфекцией).
Повышенный уровень воспаления в организме, вызванный, например, аутоиммунными хроническими заболеваниями, такими, как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона и многие другие, и хроническими воспалительными синдромами, например, синдромом раздраженной кишки или периодонтитом, вызывает активацию микроглии и нейровоспаление. Именно этим, а не только болевым синдромом и ограничениями, оказываются в существенной степени обусловлены когнитивные и аффективные нарушения, часто сопровождающие эти болезни. Нейровоспаление и связанные с этим нарушения внимания и памяти могут проявляться и после достаточно тяжело протекающих инфекционных заболеваний. Что это значит? Что границы между психическими и соматическими заболеваниями, на самом деле, не существует. И границы между разными направлениями в медицине тоже условны; верен интегративный подход.
Большая часть пациентов, страдающих от психических заболеваний, понятия не имеет, что это как-то связано с иммунной системой. Потому что они пока еще не знают о том, что в мозге полно иммунных клеток. Это неведение не дает им рассматривать другие пути лечения.
В 2015 году Йонатан Кипнис и Антуан Луво обнаружили в мозге мышей лимфатические сосуды и подтвердили, что мозг непосредственно сообщается с иммунной системой организма, а не стопроцентно изолирован от нее гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), как предполагалось ранее. В следующем году наличие лимфатических сосудов было подтверждено и в человеческом мозге. Иммунные клетки в лимфатических сосудах выделяют воспалительные цитокины, которые могут активировать микроглию. Лимфатические сосуды мозга могут участвовать в процессах очищения мозга от отходов клеточного метаболизма. Это не “глимфатическая” система внутри мозга, по которой циркулирует спинно-мозговая жидкость, а находящиеся в пазухах мозговых оболочек лимфатические сосуды.
#микроглия #нейровоспаление #коморбидная_депрессия #тревожность #чистка_мозгов #детоксификация #донна_джексон_наказава #ангел_и_убийца #этот_самый_вирус
Ходит в ФБ пересказ статьи из “Ланцета” про психологические и психиатрические последствия заболевания нынешним вирусом. Не буду расшаривать, потому что мне не понравился тон этого пересказа. Полезла посмотреть в оригинальную статью.
Что пишут:
После того, как человек переболел ковидом, даже в не самой тяжелой форме, у него в течение довольно длительного времени могут быть аффективные и когнитивные нарушения, а также посттравматическое стрессовое расстройство. Аффективные нарушения — в первую очередь по типу депрессии, расстройства адаптации, генерализованной тревожности и посттравматического стрессового расстройства. (По-моему, это совершенно неудивительно.) При этом частота возникновения аффективных расстройств примерно такая же, как после приступа холецистита или после диагностики кожной инфекции.
Более тяжелая форма протекания ковида дает большую вероятность развития психологических и психиатрических проблем в 80% случаев, по сравнению с более легкой формой протекания.
Чем раньше с момента старта пандемии человек заболел, тем больше вероятность развития психологических и психиатрических последствий.
Когнитивные нарушения, в том числе деменция, чаще развиваются у пожилых людей после ковида, и это не может не вызывать беспокойства.
Иногда развивается психотическое состояние (тоже примерно настолько же часто, как после диагностики кожной инфекции, т.е. редко).
После того, как человек переболел ковидом, у него могут развиться проблемы со сном (по типу бессонницы), во многих случаях не связанные с повышенной тревожностью.
Интересный вывод о том, что если у человека за год до заболевания ковидом уже был психиатрический диагноз, вероятность, что человек заболеет ковидом, была выше. Речь об Америке, и я не знаю, с какими социальными факторами это может быть связано, и переносится ли это на популяции пациентов в других странах. Вот в Южной Корее никакой связи между психиатрическим диагнозом и ковидом не обнаружено. (В Америке тот или иной психиатрический диагноз стоит у очень многих, там потребление антидепрессантов таково, что смываемый из канализации неусвоившийся “Прозак” попадает в водоемы в достаточной концентрации, чтобы некоторые рыбы переставали испытывать желание размножаться. - ДК)
Тут я думаю о том, что нейровоспаление и сопутствующая активность иммунной системы могут быть общим фактором как повышения уязвимости к заболеванию ковидом с небессимптомным протеканием, так и развития или усугубления психологических и психиатрических проблем.
Что это значит на практике?
Что если вы переболели и вы чувствуете себя после этого “не в своем уме, а в Мэри-Эннином”, это не вы лично такой несостоятельный слабак, что не справляетесь. Уязвимость по отношению к расстройствам настроения и трудностям сосредоточения, планирования и вспоминания — достаточно нормальна после ковида. Берегите себя и близких, помните, что обращаться за помощью — не слабость, а забота о себе и окружающих.
#этот_самый_вирус #депрессия #тревожность #когнитивные_нарушения
Что пишут:
После того, как человек переболел ковидом, даже в не самой тяжелой форме, у него в течение довольно длительного времени могут быть аффективные и когнитивные нарушения, а также посттравматическое стрессовое расстройство. Аффективные нарушения — в первую очередь по типу депрессии, расстройства адаптации, генерализованной тревожности и посттравматического стрессового расстройства. (По-моему, это совершенно неудивительно.) При этом частота возникновения аффективных расстройств примерно такая же, как после приступа холецистита или после диагностики кожной инфекции.
Более тяжелая форма протекания ковида дает большую вероятность развития психологических и психиатрических проблем в 80% случаев, по сравнению с более легкой формой протекания.
Чем раньше с момента старта пандемии человек заболел, тем больше вероятность развития психологических и психиатрических последствий.
Когнитивные нарушения, в том числе деменция, чаще развиваются у пожилых людей после ковида, и это не может не вызывать беспокойства.
Иногда развивается психотическое состояние (тоже примерно настолько же часто, как после диагностики кожной инфекции, т.е. редко).
После того, как человек переболел ковидом, у него могут развиться проблемы со сном (по типу бессонницы), во многих случаях не связанные с повышенной тревожностью.
Интересный вывод о том, что если у человека за год до заболевания ковидом уже был психиатрический диагноз, вероятность, что человек заболеет ковидом, была выше. Речь об Америке, и я не знаю, с какими социальными факторами это может быть связано, и переносится ли это на популяции пациентов в других странах. Вот в Южной Корее никакой связи между психиатрическим диагнозом и ковидом не обнаружено. (В Америке тот или иной психиатрический диагноз стоит у очень многих, там потребление антидепрессантов таково, что смываемый из канализации неусвоившийся “Прозак” попадает в водоемы в достаточной концентрации, чтобы некоторые рыбы переставали испытывать желание размножаться. - ДК)
Тут я думаю о том, что нейровоспаление и сопутствующая активность иммунной системы могут быть общим фактором как повышения уязвимости к заболеванию ковидом с небессимптомным протеканием, так и развития или усугубления психологических и психиатрических проблем.
Что это значит на практике?
Что если вы переболели и вы чувствуете себя после этого “не в своем уме, а в Мэри-Эннином”, это не вы лично такой несостоятельный слабак, что не справляетесь. Уязвимость по отношению к расстройствам настроения и трудностям сосредоточения, планирования и вспоминания — достаточно нормальна после ковида. Берегите себя и близких, помните, что обращаться за помощью — не слабость, а забота о себе и окружающих.
#этот_самый_вирус #депрессия #тревожность #когнитивные_нарушения
А сегодня про китайское исследование (опубликованное в июне, так что, можно сказать, уже “боян”). В двух словах, чем стабильнее уровень глюкозы в крови, тем больше шансов переболеть нынешним вирусом легче, и выжить (даже если у вас диабет). Интересно будет поискать материалы про долгосрочные последствия, в т.ч. психологические и психиатрические, в этой исследованной группе пациентов.
Что сделали китайские ученые в провинции, с которой все началось:
ретроспективно взяли данные о 7337 пациентах, болевших нынешним вирусом, из которых 952 на момент заболевания имели диагноз “диабет второго типа”. Сравнили группы “с диабетом” и “без диабета” и обнаружили, что пациентам с диабетом требовалось больше медицинских вмешательств, у них был выше уровень воспаления, больше проблем со свертываемостью крови, чаще было множественное поражение органов, больше вторичных инфекций и смертность тоже была существенно выше (почти в три раза). Дальше они посмотрели на уровень сахара в крови во время госпитализации, и обнаружили, что те, у кого уровень сахара в крови держался меньше 10 ммоль/л, болели несколько легче и умирали гораздо реже (…в десять раз реже), чем те, у кого уровень сахара в крови бывал выше 10 ммоль/л.
#этот_самый_вирус #уровень_сахара_в_крови #воспаление
Что сделали китайские ученые в провинции, с которой все началось:
ретроспективно взяли данные о 7337 пациентах, болевших нынешним вирусом, из которых 952 на момент заболевания имели диагноз “диабет второго типа”. Сравнили группы “с диабетом” и “без диабета” и обнаружили, что пациентам с диабетом требовалось больше медицинских вмешательств, у них был выше уровень воспаления, больше проблем со свертываемостью крови, чаще было множественное поражение органов, больше вторичных инфекций и смертность тоже была существенно выше (почти в три раза). Дальше они посмотрели на уровень сахара в крови во время госпитализации, и обнаружили, что те, у кого уровень сахара в крови держался меньше 10 ммоль/л, болели несколько легче и умирали гораздо реже (…в десять раз реже), чем те, у кого уровень сахара в крови бывал выше 10 ммоль/л.
#этот_самый_вирус #уровень_сахара_в_крови #воспаление
⁃ выражать чувства в разных формах экспрессивных искусств (движение, музыка, изобразительные искусства, письмо)
⁃ регулярно заниматься практиками снижения стресса (в т.ч. йогой и медитацией)
⁃ обращаться за помощью
⁃ анализировать трудности и решать проблемы
⁃ не вовлекаться в обсуждение и распространение слухов
⁃ заниматься приятными и полезными делами
⁃ заниматься приятной и достаточно хорошо получающейся физической активностью
⁃ планировать меню и есть осознанно, а не когда попало и что придется; в том числе более строго следовать рекомендациям в отношении рациона при диабете
⁃ регулярно отслеживать уровень сахара в крови (…три четверти опрошенных индийских респондентов стали “забивать” на это в ситуации длительного стресса)
В ситуации карантина у людей снижается возможность получить очную психологическую и психиатрическую помощь, тем более важно развитие специализированных служб поддержки, доступных онлайн. Эти службы поддержки, в идеале, должны работать не только с пациентом индивидуально, но и заниматься работой с сообществами, в которые включен пациент (т.е. с родственниками, с друзьями, с коллегами и с пациентским сообществом). Важен интегративный подход, взаимодействие эндокринологов, психологов, психиатров и коучей здоровья.
#этот_самый_вирус #группы_риска #диабет #коморбидная_депрессия #работа_с_сообществами #интегративный_подход #забота_о_себе #карантин
(1) Alessi, J., de Oliveira, G.B., Franco, D.W. et al. Mental health in the era of COVID-19: prevalence of psychiatric disorders in a cohort of patients with type 1 and type 2 diabetes during the social distancing. Diabetol Metab Syndr 12, 76 (2020). https://doi.org/10.1186/s13098-020-00584-6
(2) Diabetes and COVID‐19: psychosocial consequences of the COVID‐19 pandemic in people with diabetes in Denmark—what characterizes people with high levels of COVID‐19‐related worries?
L. E. Joensen K. P. Madsen L. Holm K. A. Nielsen M. H. Rod A. A. Petersen N. H. Rod I. Willaing Diabet. Med. 37, 1146– 1154(2020)
https://doi.org/10.1111/dme.14319
(3) Singhai, K., Swami, M. K., Nebhinani, N., Rastogi, A., & Jude, E. (2020). Psychological adaptive difficulties and their management during COVID-19 pandemic in people with diabetes mellitus. Diabetes & metabolic syndrome, 14(6), 1603–1605. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.08.025
⁃ регулярно заниматься практиками снижения стресса (в т.ч. йогой и медитацией)
⁃ обращаться за помощью
⁃ анализировать трудности и решать проблемы
⁃ не вовлекаться в обсуждение и распространение слухов
⁃ заниматься приятными и полезными делами
⁃ заниматься приятной и достаточно хорошо получающейся физической активностью
⁃ планировать меню и есть осознанно, а не когда попало и что придется; в том числе более строго следовать рекомендациям в отношении рациона при диабете
⁃ регулярно отслеживать уровень сахара в крови (…три четверти опрошенных индийских респондентов стали “забивать” на это в ситуации длительного стресса)
В ситуации карантина у людей снижается возможность получить очную психологическую и психиатрическую помощь, тем более важно развитие специализированных служб поддержки, доступных онлайн. Эти службы поддержки, в идеале, должны работать не только с пациентом индивидуально, но и заниматься работой с сообществами, в которые включен пациент (т.е. с родственниками, с друзьями, с коллегами и с пациентским сообществом). Важен интегративный подход, взаимодействие эндокринологов, психологов, психиатров и коучей здоровья.
#этот_самый_вирус #группы_риска #диабет #коморбидная_депрессия #работа_с_сообществами #интегративный_подход #забота_о_себе #карантин
(1) Alessi, J., de Oliveira, G.B., Franco, D.W. et al. Mental health in the era of COVID-19: prevalence of psychiatric disorders in a cohort of patients with type 1 and type 2 diabetes during the social distancing. Diabetol Metab Syndr 12, 76 (2020). https://doi.org/10.1186/s13098-020-00584-6
(2) Diabetes and COVID‐19: psychosocial consequences of the COVID‐19 pandemic in people with diabetes in Denmark—what characterizes people with high levels of COVID‐19‐related worries?
L. E. Joensen K. P. Madsen L. Holm K. A. Nielsen M. H. Rod A. A. Petersen N. H. Rod I. Willaing Diabet. Med. 37, 1146– 1154(2020)
https://doi.org/10.1111/dme.14319
(3) Singhai, K., Swami, M. K., Nebhinani, N., Rastogi, A., & Jude, E. (2020). Psychological adaptive difficulties and their management during COVID-19 pandemic in people with diabetes mellitus. Diabetes & metabolic syndrome, 14(6), 1603–1605. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.dsx.2020.08.025
BioMed Central
Mental health in the era of COVID-19: prevalence of psychiatric disorders in a cohort of patients with type 1 and type 2 diabetes…
Background In patients with diabetes, the prevalence of depression and anxiety symptoms is about two to four times greater than in the general population. The association between diabetes and mental health disorders could be exacerbated in a stressful environment…
Сегодня я читала статьи, касающиеся того, что происходит с митохондриями под воздействием нынешнего вируса. Очевидно, что если мы имеем в качестве одного из ведущих симптомов и длящихся последствий дичайшую слабость, значит, как раз митохондрии и пострадали.
Ну и да. Я нашла четыре зубодробительные вирусологические статьи, две из которых совсем свеженькие (опубликованы в конце октября), которые подтверждают, что ковид атакует митохондрии, и объясняют, как именно он это делает. Там же достаточно интересно написано о том, как именно повреждение митохондрий запускает воспалительный каскад, и как нарушенная к моменту начала заболевания функция митохондрий ведет к более тяжелому течению заболевания.
Соответственно, вопрос, а что делать-то с митохондриями в результате? Как им помочь? Для профилактики заболевания, более легкого его течения и уменьшения последствий. Особенно меня, как всегда, интересует вопрос “что мы можем делать дома”, какие возможны способы нефармакологической поддержки и регуляции, что зависит от нас и какие можно делать маленькие шаги. Я уже видела отдельные куски информации по этому поводу (некоторые — довольно крупные), и следующим шагом я сведу их в нечто удобное для восприятия.
#этот_самый_вирус #митохондрии
(1)
Johannes Burtscher, Giuseppe Cappellano, Akiko Omori, Takumi Koshiba, Grégoire P. Millet,
Mitochondria: In the Cross Fire of SARS-CoV-2 and Immunity,
iScience,
Volume 23, Issue 10,
2020,
101631,
ISSN 2589-0042,
https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101631.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004220308233)
(2) A novel viral protein translation mechanism reveals mitochondria as a target for antiviral drug development, Zhenguo Cheng, Danhua Zhang, Jingfei Chen, Yifan Wu, Xiaowen Liu, Lingling Si, Zhe Zhang, Na Zhang, Zhongxian Zhang, Wei Liu, Hong Liu, Lirong Zhang, Lijie Song, Louisa S Chard Dunmall, Jianzeng Dong, Nicholas R Lemoine, Yaohe Wang, bioRxiv 2020.10.19.344713; doi: https://doi.org/10.1101/2020.10.19.344713 , https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.10.19.344713v1
(3) Gatti Priya, Ilamathi Hema Saranya, Todkar Kiran, Germain Marc
Mitochondria Targeted Viral Replication and Survival Strategies—Prospective on SARS-CoV-2
Frontiers in Pharmacology
11; 2020
1364
https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fphar.2020.578599
DOI=10.3389/fphar.2020.578599
ISSN=1663-9812
(4) Decoding SARS-CoV-2 hijacking of host mitochondria in COVID-19 pathogenesis
Keshav K. Singh, Gyaneshwer Chaubey, Jake Y. Chen, and Prashanth Suravajhala
American Journal of Physiology-Cell Physiology 2020 319:2, C258-C267
Ну и да. Я нашла четыре зубодробительные вирусологические статьи, две из которых совсем свеженькие (опубликованы в конце октября), которые подтверждают, что ковид атакует митохондрии, и объясняют, как именно он это делает. Там же достаточно интересно написано о том, как именно повреждение митохондрий запускает воспалительный каскад, и как нарушенная к моменту начала заболевания функция митохондрий ведет к более тяжелому течению заболевания.
Соответственно, вопрос, а что делать-то с митохондриями в результате? Как им помочь? Для профилактики заболевания, более легкого его течения и уменьшения последствий. Особенно меня, как всегда, интересует вопрос “что мы можем делать дома”, какие возможны способы нефармакологической поддержки и регуляции, что зависит от нас и какие можно делать маленькие шаги. Я уже видела отдельные куски информации по этому поводу (некоторые — довольно крупные), и следующим шагом я сведу их в нечто удобное для восприятия.
#этот_самый_вирус #митохондрии
(1)
Johannes Burtscher, Giuseppe Cappellano, Akiko Omori, Takumi Koshiba, Grégoire P. Millet,
Mitochondria: In the Cross Fire of SARS-CoV-2 and Immunity,
iScience,
Volume 23, Issue 10,
2020,
101631,
ISSN 2589-0042,
https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101631.
(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004220308233)
(2) A novel viral protein translation mechanism reveals mitochondria as a target for antiviral drug development, Zhenguo Cheng, Danhua Zhang, Jingfei Chen, Yifan Wu, Xiaowen Liu, Lingling Si, Zhe Zhang, Na Zhang, Zhongxian Zhang, Wei Liu, Hong Liu, Lirong Zhang, Lijie Song, Louisa S Chard Dunmall, Jianzeng Dong, Nicholas R Lemoine, Yaohe Wang, bioRxiv 2020.10.19.344713; doi: https://doi.org/10.1101/2020.10.19.344713 , https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.10.19.344713v1
(3) Gatti Priya, Ilamathi Hema Saranya, Todkar Kiran, Germain Marc
Mitochondria Targeted Viral Replication and Survival Strategies—Prospective on SARS-CoV-2
Frontiers in Pharmacology
11; 2020
1364
https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fphar.2020.578599
DOI=10.3389/fphar.2020.578599
ISSN=1663-9812
(4) Decoding SARS-CoV-2 hijacking of host mitochondria in COVID-19 pathogenesis
Keshav K. Singh, Gyaneshwer Chaubey, Jake Y. Chen, and Prashanth Suravajhala
American Journal of Physiology-Cell Physiology 2020 319:2, C258-C267
Этим вялым субботним утром я читаю, что нам говорит наука про нынешний вирус и посттравматическое стрессовое расстройство.
В двух словах: очевидно, что оно есть. Даже у переболевших в легкой форме (у каждого шестого, по данным бразильских ученых на большой выборке; при этом у половины этих людей раньше были психические проблемы, а у половины раньше психологических проблем не было). Китайские ученые видят ПТСР у многих переболевших в тяжелой форме на ранних стадиях выздоровления. У медработников тоже часто возникает ПТСР, особенно у молодых медсестер. Хуже всего тем, у кого мало поддержки, в анамнезе психические проблемы, и кто сам заразился (в т.ч. от пациентов) и переболел.
Есть концептуальная статья для психиатров, чтобы им было понятнее, чего ожидать после ковида, и почему (1).
И еще одна концептуальная статья (2) про ковид и психическое здоровье, как с точки зрения биологических механизмов, так и с точки зрения системы здравоохранения.
Непальские ученые тоже выражают озабоченность проблемой ПТСР и думают о том, как лучше противостоять ей, особенно в ситуациях невозможности получить очную помощь специалиста (3).
(1) Steardo, L., Steardo, L. & Verkhratsky, A. Psychiatric face of COVID-19. Transl Psychiatry 10, 261 (2020). https://doi.org/10.1038/s41398-020-00949-5
(2) Szcześniak, D., Gładka, A., Misiak, B., Cyran, A., & Rymaszewska, J. (2021). The SARS-CoV-2 and mental health: From biological mechanisms to social consequences. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 104, 110046. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.110046
(3) Asim, M., van Teijlingen, E., & Sathian, B. (2020). Coronavirus Disease (COVID-19) and the risk of Post-Traumatic Stress Disorder: A mental health concern in Nepal. Nepal journal of epidemiology, 10(2), 841–844. https://doi.org/10.3126/nje.v10i2.29761
(4) Post-infection depressive, anxiety and post-traumatic stress symptoms: a retrospective cohort study with mild COVID-19 patients
Flavia Ismael, João C. S. Bizario, Tatiane Battagin, Beatriz Zaramella, Fabio E. Leal, Julio Torales, Antonio Ventriglio, Megan E. Marziali, Silvia S. Martins, João M. Castaldelli-Maia
medRxiv 2020.08.25.20182113; doi: https://doi.org/10.1101/2020.08.25.20182113
(5) Johnson SU, Ebrahimi OV, Hoffart A (2020) PTSD symptoms among health workers and public service providers during the COVID-19 outbreak. PLoS ONE 15(10): e0241032. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0241032
(6) Carmassi, C., Foghi, C., Dell'Oste, V., Cordone, A., Bertelloni, C. A., Bui, E., & Dell'Osso, L. (2020). PTSD symptoms in healthcare workers facing the three coronavirus outbreaks: What can we expect after the COVID-19 pandemic. Psychiatry research, 292, 113312. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2020.113312
#этот_самый_вирус #посттравматическое_стрессовое_расстройство #ПТСР
В двух словах: очевидно, что оно есть. Даже у переболевших в легкой форме (у каждого шестого, по данным бразильских ученых на большой выборке; при этом у половины этих людей раньше были психические проблемы, а у половины раньше психологических проблем не было). Китайские ученые видят ПТСР у многих переболевших в тяжелой форме на ранних стадиях выздоровления. У медработников тоже часто возникает ПТСР, особенно у молодых медсестер. Хуже всего тем, у кого мало поддержки, в анамнезе психические проблемы, и кто сам заразился (в т.ч. от пациентов) и переболел.
Есть концептуальная статья для психиатров, чтобы им было понятнее, чего ожидать после ковида, и почему (1).
И еще одна концептуальная статья (2) про ковид и психическое здоровье, как с точки зрения биологических механизмов, так и с точки зрения системы здравоохранения.
Непальские ученые тоже выражают озабоченность проблемой ПТСР и думают о том, как лучше противостоять ей, особенно в ситуациях невозможности получить очную помощь специалиста (3).
(1) Steardo, L., Steardo, L. & Verkhratsky, A. Psychiatric face of COVID-19. Transl Psychiatry 10, 261 (2020). https://doi.org/10.1038/s41398-020-00949-5
(2) Szcześniak, D., Gładka, A., Misiak, B., Cyran, A., & Rymaszewska, J. (2021). The SARS-CoV-2 and mental health: From biological mechanisms to social consequences. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 104, 110046. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.110046
(3) Asim, M., van Teijlingen, E., & Sathian, B. (2020). Coronavirus Disease (COVID-19) and the risk of Post-Traumatic Stress Disorder: A mental health concern in Nepal. Nepal journal of epidemiology, 10(2), 841–844. https://doi.org/10.3126/nje.v10i2.29761
(4) Post-infection depressive, anxiety and post-traumatic stress symptoms: a retrospective cohort study with mild COVID-19 patients
Flavia Ismael, João C. S. Bizario, Tatiane Battagin, Beatriz Zaramella, Fabio E. Leal, Julio Torales, Antonio Ventriglio, Megan E. Marziali, Silvia S. Martins, João M. Castaldelli-Maia
medRxiv 2020.08.25.20182113; doi: https://doi.org/10.1101/2020.08.25.20182113
(5) Johnson SU, Ebrahimi OV, Hoffart A (2020) PTSD symptoms among health workers and public service providers during the COVID-19 outbreak. PLoS ONE 15(10): e0241032. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0241032
(6) Carmassi, C., Foghi, C., Dell'Oste, V., Cordone, A., Bertelloni, C. A., Bui, E., & Dell'Osso, L. (2020). PTSD symptoms in healthcare workers facing the three coronavirus outbreaks: What can we expect after the COVID-19 pandemic. Psychiatry research, 292, 113312. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2020.113312
#этот_самый_вирус #посттравматическое_стрессовое_расстройство #ПТСР
От темы митохондрий естественным образом в рамках утреннего чтения я переползаю к поствирусному синдрому.
Что пишут про нынешний вирус и поствирусный синдром в статьях на английском языке, в двух словах: после нынешнего вируса поствирусный синдром встречается чаще, чем после других вирусов, причем тяжесть протекания острой фазы не связана с выраженностью поствирусного синдрома (можно переболеть в легкой форме и потом все равно получить поствирусный синдром). Биологические механизмы его неоднозначны и требуют дополнительных исследований.
___
В апреле (1) была короткая заметка о том, что вирусы вызывают у некоторых поствирусный синдром, и нынешний вирус не исключение.
В июне (2) группа британских ученых пыталась привлечь внимание к тому, что после SARS была группа пациентов, из острого заболевания вышедшая в хронический поствирусный синдром (хроническая усталость, миалгия, депрессия, “туман в голове”, невосстанавливающий сон). Они писали, что были обнаружены проблемы лимфодренажа из мозга (в частности, через решетчатую кость), и этим может объясняться “выпадение” обоняния. Накопление “поствирусных” воспалительных цитокинов (интерферон-гамма, интерлейкин-7) ведет к нарушению регуляции функций глимфатической системы. Описывают один клинический случай применения остеопатического лимфодренажа как способа уменьшить интенсивность симптомов поствирусного синдрома.
В июле (3) французские врачи доложили про большое количество людей с поствирусным синдромом после слабовыраженной острой фазы заболевания (среди них женщин было в четыре раза больше, чем мужчин). Они привлекают внимание к возможной аутоиммунной природе поствирусных осложнений, и полагают, что под “зонтиком” диагноза “синдром хронической усталости” собираются разные заболевания, поэтому универсального подхода к лечению и поддержке нет, нужен индивидуальный.
В июле же итальянские ученые (4) написали, что среди тех, кому требовалась госпитализация, длительные последствия были почти у 90% переболевших (на выборке 143 человека, спустя примерно два месяца после появления симптомов острой фазы).
В октябре в “Ланцете” (5) была статья о необходимости специальных исследований поствирусного синдрома, т.к. частота его возникновения после ковида существенно выше, чем после других известных вирусов.
В ноябре (6) была опубликована статья о распространенности поствирусной усталости у переболевших ковидом (на выборке 128 ирландских пациентов). Через 10 недель после заболевания больше половины респондентов отметили существенную усталость, при этом связи с тяжестью протекания острой фазы болезни не было, и не было выявлено связи с обычными лабораторными показателями инфекционной нагрузки или воспаления. Усталость поражала преимущественно женщин, а также тех, у кого до заболевания ковидом были выявлены тревога и/или депрессия.
#этот_самый_вирус #не_только_британские_ученые #поствирусный_синдром #хроническая_усталость
(1) Wilson C. (2020). Concern coronavirus may trigger post-viral fatigue syndromes. New scientist (1971), 246(3278), 10–11. https://doi.org/10.1016/S0262-4079(20)30746-6
(2) Perrin, R., Riste, L., Hann, M., Walther, A., Mukherjee, A., & Heald, A. (2020). Into the looking glass: Post-viral syndrome post COVID-19. Medical hypotheses, 144, 110055. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110055
(3) Davido, B., Seang, S., Tubiana, R., & de Truchis, P. (2020). Post-COVID-19 chronic symptoms: a postinfectious entity?. Clinical microbiology and infection : the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, 26(11), 1448–1449. https://doi.org/10.1016/j.cmi.2020.07.028
(4) Carfì A, Bernabei R, Landi F, for the Gemelli Against COVID-19 Post-Acute Care Study Group. Persistent Symptoms in Patients After Acute COVID-19. JAMA. 2020;324(6):603–605. doi:10.1001/jama.2020.12603
Что пишут про нынешний вирус и поствирусный синдром в статьях на английском языке, в двух словах: после нынешнего вируса поствирусный синдром встречается чаще, чем после других вирусов, причем тяжесть протекания острой фазы не связана с выраженностью поствирусного синдрома (можно переболеть в легкой форме и потом все равно получить поствирусный синдром). Биологические механизмы его неоднозначны и требуют дополнительных исследований.
___
В апреле (1) была короткая заметка о том, что вирусы вызывают у некоторых поствирусный синдром, и нынешний вирус не исключение.
В июне (2) группа британских ученых пыталась привлечь внимание к тому, что после SARS была группа пациентов, из острого заболевания вышедшая в хронический поствирусный синдром (хроническая усталость, миалгия, депрессия, “туман в голове”, невосстанавливающий сон). Они писали, что были обнаружены проблемы лимфодренажа из мозга (в частности, через решетчатую кость), и этим может объясняться “выпадение” обоняния. Накопление “поствирусных” воспалительных цитокинов (интерферон-гамма, интерлейкин-7) ведет к нарушению регуляции функций глимфатической системы. Описывают один клинический случай применения остеопатического лимфодренажа как способа уменьшить интенсивность симптомов поствирусного синдрома.
В июле (3) французские врачи доложили про большое количество людей с поствирусным синдромом после слабовыраженной острой фазы заболевания (среди них женщин было в четыре раза больше, чем мужчин). Они привлекают внимание к возможной аутоиммунной природе поствирусных осложнений, и полагают, что под “зонтиком” диагноза “синдром хронической усталости” собираются разные заболевания, поэтому универсального подхода к лечению и поддержке нет, нужен индивидуальный.
В июле же итальянские ученые (4) написали, что среди тех, кому требовалась госпитализация, длительные последствия были почти у 90% переболевших (на выборке 143 человека, спустя примерно два месяца после появления симптомов острой фазы).
В октябре в “Ланцете” (5) была статья о необходимости специальных исследований поствирусного синдрома, т.к. частота его возникновения после ковида существенно выше, чем после других известных вирусов.
В ноябре (6) была опубликована статья о распространенности поствирусной усталости у переболевших ковидом (на выборке 128 ирландских пациентов). Через 10 недель после заболевания больше половины респондентов отметили существенную усталость, при этом связи с тяжестью протекания острой фазы болезни не было, и не было выявлено связи с обычными лабораторными показателями инфекционной нагрузки или воспаления. Усталость поражала преимущественно женщин, а также тех, у кого до заболевания ковидом были выявлены тревога и/или депрессия.
#этот_самый_вирус #не_только_британские_ученые #поствирусный_синдром #хроническая_усталость
(1) Wilson C. (2020). Concern coronavirus may trigger post-viral fatigue syndromes. New scientist (1971), 246(3278), 10–11. https://doi.org/10.1016/S0262-4079(20)30746-6
(2) Perrin, R., Riste, L., Hann, M., Walther, A., Mukherjee, A., & Heald, A. (2020). Into the looking glass: Post-viral syndrome post COVID-19. Medical hypotheses, 144, 110055. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110055
(3) Davido, B., Seang, S., Tubiana, R., & de Truchis, P. (2020). Post-COVID-19 chronic symptoms: a postinfectious entity?. Clinical microbiology and infection : the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, 26(11), 1448–1449. https://doi.org/10.1016/j.cmi.2020.07.028
(4) Carfì A, Bernabei R, Landi F, for the Gemelli Against COVID-19 Post-Acute Care Study Group. Persistent Symptoms in Patients After Acute COVID-19. JAMA. 2020;324(6):603–605. doi:10.1001/jama.2020.12603
Давно я не заглядывала в Пабмед, а там, между прочим, пишут про письменные практики как форму психологической самопомощи в контексте этого самого вируса.
Одна статья — про применение экспрессивного письма “по Пеннебейкеру” для возможного снижения психологического стресса у медицинских работников (пилотное исследование). Известно, что медицинские работники в целом сейчас чаще демонстрируют выраженные симптомы депрессии, тревоги и стрессовых расстройств. Особенно подвержены этому молодые женщины-медсестры. Итальянские ученые взяли небольшую выборку (30 человек в экспериментальной группе, 25 в контрольной); экспериментальная группа писала “по Пеннебейкеру” (напишите о том, что было для вас наиболее болезненным во время работы в больнице в пандемию; пишите о своих глубочайших чувствах и сокровенных мыслях), контрольная группа писала, сосредотачиваясь на фактах (в течение 20 минут максимально подробно перечислите, что вы делали вчера; не упоминайте свои переживания и мысли). Перед экспериментальным вмешательством участники заполняли демографический опросник и серию валидизированных опросников депрессии, симптомов стресса и травмирующих переживаний, социальной поддержки и жизнестойкости. Эти же опросники симптомов они заполняли через неделю после окончания экспериментального вмешательства. Было показано, что письмо “по Пеннебейкеру” привело к снижению выраженности симптомов депрессии, травматического стресса и психологической дезадаптации в целом. Письмо с перечислением сделанного за день привело к некоторому повышению выраженности симптомов депрессии и психологической дезадаптации. Вообще в целом чем меньше у человека обычно социальной поддержки, тем полезнее для него или нее оказывается экспрессивное письмо.
Авторы перечисляют ограничения своего исследования (маленькая выборка, отсутствие фоллоу-ап исследования через 3-6-12 месяцев). Но в целом они делают осторожный оптимистичный вывод, что в ситуации такого стресса каждая кроха (само)помощи ценна, и найти 15-20 минут и лист бумаги проще и дешевле, чем время и деньги на индивидуальную или групповую работу с психотерапевтом.
Procaccia, R., Segre, G., Tamanza, G., & Manzoni, G. M. (2021). Benefits of Expressive Writing on Healthcare Workers' Psychological Adjustment During the COVID-19 Pandemic. Frontiers in psychology, 12, 624176. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2021.624176
#исследования #письменныепрактики #пеннебейкер #фрирайтинг #стресс #депрессия #этот_самый_вирус
Одна статья — про применение экспрессивного письма “по Пеннебейкеру” для возможного снижения психологического стресса у медицинских работников (пилотное исследование). Известно, что медицинские работники в целом сейчас чаще демонстрируют выраженные симптомы депрессии, тревоги и стрессовых расстройств. Особенно подвержены этому молодые женщины-медсестры. Итальянские ученые взяли небольшую выборку (30 человек в экспериментальной группе, 25 в контрольной); экспериментальная группа писала “по Пеннебейкеру” (напишите о том, что было для вас наиболее болезненным во время работы в больнице в пандемию; пишите о своих глубочайших чувствах и сокровенных мыслях), контрольная группа писала, сосредотачиваясь на фактах (в течение 20 минут максимально подробно перечислите, что вы делали вчера; не упоминайте свои переживания и мысли). Перед экспериментальным вмешательством участники заполняли демографический опросник и серию валидизированных опросников депрессии, симптомов стресса и травмирующих переживаний, социальной поддержки и жизнестойкости. Эти же опросники симптомов они заполняли через неделю после окончания экспериментального вмешательства. Было показано, что письмо “по Пеннебейкеру” привело к снижению выраженности симптомов депрессии, травматического стресса и психологической дезадаптации в целом. Письмо с перечислением сделанного за день привело к некоторому повышению выраженности симптомов депрессии и психологической дезадаптации. Вообще в целом чем меньше у человека обычно социальной поддержки, тем полезнее для него или нее оказывается экспрессивное письмо.
Авторы перечисляют ограничения своего исследования (маленькая выборка, отсутствие фоллоу-ап исследования через 3-6-12 месяцев). Но в целом они делают осторожный оптимистичный вывод, что в ситуации такого стресса каждая кроха (само)помощи ценна, и найти 15-20 минут и лист бумаги проще и дешевле, чем время и деньги на индивидуальную или групповую работу с психотерапевтом.
Procaccia, R., Segre, G., Tamanza, G., & Manzoni, G. M. (2021). Benefits of Expressive Writing on Healthcare Workers' Psychological Adjustment During the COVID-19 Pandemic. Frontiers in psychology, 12, 624176. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2021.624176
#исследования #письменныепрактики #пеннебейкер #фрирайтинг #стресс #депрессия #этот_самый_вирус
А сербские ученые опубликовали свое исследование про фрирайтинг на тему “пандемия”. Они набрали через соцсети 120 представителей выборки из генеральной совокупности старше 18 лет, у которых родной язык сербский. Дальше рандомизировали их в экспериментальную и контрольную группу в соотношении один к одному. Экспериментальное вмешательство (5 сессий по 20 минут раз в три дня) проводилось онлайн при помощи платформы для проведения опросов. При этом инструкция была не “по Пеннебейкеру”, а де факто фрирайтинг, неструктурированное письмо, не приводящее к созданию связного нарратива. Контрольная группа не писала ничего. В результате исследователи обнаружили, что фрирайтинг на тему “пандемия” повышает уровень стресса. Что, в целом, логично, — Кэтлин Адамс уже давно сформулировала, что чем выше базовый уровень стресса, тем более структурированным должно быть письмо.
Vukčević Marković M, Bjekić J and Priebe S (2020) Effectiveness of Expressive Writing in the Reduction of Psychological Distress During the COVID-19 Pandemic: A Randomized Controlled Trial. Front. Psychol. 11:587282. doi: 10.3389/fpsyg.2020.587282
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2020.587282/full #исследования #письменныепрактики #пеннебейкер #фрирайтинг #стресс #депрессия #этот_самый_вирус
Vukčević Marković M, Bjekić J and Priebe S (2020) Effectiveness of Expressive Writing in the Reduction of Psychological Distress During the COVID-19 Pandemic: A Randomized Controlled Trial. Front. Psychol. 11:587282. doi: 10.3389/fpsyg.2020.587282
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2020.587282/full #исследования #письменныепрактики #пеннебейкер #фрирайтинг #стресс #депрессия #этот_самый_вирус
Frontiers
Effectiveness of Expressive Writing in the Reduction of Psychological Distress During the COVID-19 Pandemic: A Randomized Controlled…
ObjectiveDue to the wide impact of the COVID-19 pandemic on mental health, the need for scalable interventions that can effectively reduce psychological distress has been recognized. Expressive writing (EW) can be beneficial for different conditions, including…