Правильный ответ - синдром гиперсекреции АДГ.
Признаю, что столь краткое описание позволяет предположить любой из предложенных вариантов, а пароксетин является редким примером препарата, который способен вызывать все перечисленные осложнения. Тем не менее,целый набор параметров заставляет в первую очередь исключать именно синдром гиперсекреции АДГ. По пунктам: пожилой возраст, женский пол, прием СИОЗС в фиксированной дозе, сочетание отсутствующего аппетита и мучительная жажда.

Подробнее про синдром неадекватной секреции АДГ (син. Несахарный антидиабет, в англоязычной литературе - SIADH).

ℹ️Редкое состояние, которое может быть вызвано многими факторами, но для психиатрии наиболее важно его развитие на фоне длительного приема антидепрессантов (в первую очередь, СИОЗС).

ℹ️Встречается данный синдром достаточно редко, однако было достоверно показано, что риск существенно возрастает по мере старения человека и несколько выше у женщин. Иными словами, про SIADH можно даже не думать, если вы лечите СИОЗС человека молодого или среднего возраста, а вот у пожилых людей про такой эффект препаратов помнить стоит. Также известно, что к SIADH обычно приводит достаточно длительный прием антидепрессантов.

ℹ️Патогенез связан с тем, что, по-видимому, серотонин способен немного активировать высвобождение антидиуретического гормона, либо потенцировать его эффект. Скорее всего, люди в пожилом возрасте и женщины более чувствительны к этому эффекту, совершенно незаметному в других группах пациентов. Из-за активации АДГ организм теряет натрий и задерживает жидкость в большом количестве, следствием чего становится выраженное разбавление крови и увеличению объема клеток. Еще больше состояние утяжеляется в связи с мучительной жаждой. При SIADH не будет периферических отеков, так как жидкость накапливается не в межклеточном пространстве, а заполняет клетки, что может привести к смерти от отека мозга.

ℹ️Типичный профиль симптомов SIADH – исчезновение аппетита, жажда, головные боли, мышечные судороги при нетяжелом течении, в то время как для тяжелого SIADH характерны мышечная слабость, снижение рефлексов, дезориентировка, сонливость, угнетение дыхания и кома.

ℹ️Изменения анализов при SIADH характеризуются гипонатриемией и повышением плотности в общем анализе мочи.

ℹ️ Подходы к терапии – отмена препарата, вызвавшего SIADH. При тяжелом течении может быть оправдано введение гипертонических растворов NaCl. После купирования состояния показан перевод на антидепрессант другого класса (например, миртазапин). Есть данные о том, что одни СИОЗС чаще, чем другие, вызывают SIADH, но в целом данный синдром является класс-специфическим нежелательным явлением всех препаратов, блокирующих обратных захват серотонина.

ℹ️В целом, SIADH встречается настолько редко, что вряд ли может рассматриваться как аргумент против назначения антидепрессантов. Тем не менее, у пожилых людей на СИОЗС наряду с другими обследованиями целесообразно иногда смотреть уровень натрия, особенно после начала терапии или повышения дозировки. Тем не менее, у пациентки из задачи выше SIADH развился на фоне длительного приема препарата в фиксированной дозе.

И правильный ответ - АНТИПСИХОТИКИ!
Принципиальный механизм действия почти всех антипсихотиков (блокада дофаминовых рецепторов) приводит не только с исчезновению психоза, но и подавлению нейрональных путей, ответственных за положительное подкрепление. Понятно, что в большей степени это применимо к первому поколению, но проявляется и у второго, и (парциально) у третьего. Как ни вводи и в какой дозе ни вводи антипсихотик, эйфории от этого не будет никакой, максимум, полезные терапевтические эффекты (стабилизация настроения, исчезновение бреда с галлюцинациями и др.).
Тем не менее, некоторые атипичные антипсихотики (кветиапин, оланзапин) имеют определенную популярность у наркозависимых, но не с целью эйфоризации, а чтобы расслабиться и уснуть после потребления галлюциногенов, эйфоретиков и стимуляторов.
Кто-то может спросить, а не найдут ли себе применение антипсихотики в наркологии, коль скоро они подавляют эйфорию от ПАВ? В этом качестве точно не найдут, так как наряду с эйфорией они довольно легко могут сгладить и любые другие положительные эмоции. В литературе даже описано, что высокие дозы антипсихотиков первого поколения у некоторых людей обостряют влечение к алкоголю и ПАВ, что направлено на снижение тотальной антипсихотик-индуцированной ангедонии. Второе поколение грешит этим меньше, а третье вроде бы лишено этого недостатка, но до сих пор какой-либо аргументированной ниши в наркологии они не имеют (за исключением лечения коморибдных психиатрических расстройств)

Пройдемся по списку далее.
ℹ️ Антидепрессанты - начну сразу с того, что при приеме в терапевтических дозах так, как предписано врачом, препараты этого класса никого эйфоризировать не могут. Поэтому всех дополнительно призываю к спокойствие - это безопасные и эффективные препараты, важнейший класс психфармы в современном мире. Тем не менее, при приеме в дозах СУЩЕСТВЕННО выше терапевтических и не перорально некоторые антидепрессанты могут иметь наркогенный потенциал. Речь идет об отозванном с рынка тианептине, недоступном в РФ бупропионе и ИОЗСН (венлафаксин, дулоксетин). Их применение с такой целью реализуется почти исключительно у людей с богатым бэкграундом потребления ПАВ. В 99,99% случаев ничего подобно при назначении антидепрессантов не произойдет.
ℹ️ Антиконвульсанты - некоторые представители этого класса даже способны снижать тягу в некоторым классам психоактивных соединений (например, топирамат снижает влечение в алкоголю), Однако, габапентиноиды (прегабалин, габапентин) могут использоваться с психоактивной целью. Но, как и в случае с антидепрессантами, это исключительно высокие дозы у людей с богатым бэкграундом потребления других, более наркогенных ПАВ.
ℹ️ Барбитураты, бензодиазепины и другие ГАМКергические транквилизаторы могут вызывать и эйфорию, и зависимость. Тем не менее, истинная зависимость от этого класса (с потреблением экстремальных доз и тяжелым синдромом отмены) встречается редко. Гораздо чаще речь идет о людях с тревожными расстройствами, бессонницей и другими расстройствами, при которых не подобрана нормальная фармакотерапия/психотерапия и потому им сложно отказаться от транквилизаторов.
ℹ️ Ноотропы - крайне разнородная группа, до такой степени, что многие авторы сомневаются в правомерности ее выделения. Тем не менее, относимый многими к ноотропам, фенибут имеет определенный наркогенный потенциал, о чем писалось выше на канале со ссылкой на хороший зарубежный обзор.
ℹ️ Психостимуляторы (амфетамины и не только) очевидно могут вызывать зависимость при их немедицинском потреблении. Тем не менее, по американским данным их наркогенный потенциал НИЖЕ, чем у бензодиазепиновых транквилизаторов

Два важный уточнения к этой весьма спорной теме:
1) Автор канала безусловно порицает как потребление наркотиков, так и использование медикаментов с целью эйфоризации. Причем, если ситуация с наркотиками очевидна для любого здравомыслящего человека и уголовно наказуема, то проблема с лекарствами другая. Лекарства изначально создавались, чтобы лечить людей и каждый медикамент спасает жизни, улучшает здоровье и делает нашу жизнь лучше. Применение их с немедицинской целью создают ненужную репутацию и стигматизирует, вследствие чего они могут быть недоступны или их может отказаться принимать человек, который и правда в них нуждается.
2) Если читателя встревожило что-то в тексте и появились сомнения в безопасности приема антидепрессантов/транквилизаторов и др. по назначению врача, то следует кое-что учитывать. Риск развития зависимости от всего, что обсуждалось в посте куда ниже, чем у совершенно легального и общедоступного никотина. Вред для физического и психического здоровья от абсолютно легального и социально приемлемого алкоголя куда как выше.

Правильный ответ - АЦЕТИЛЦИСТЕИН
Это довольно интересное вещество, которое у многих людей имеет репутацию муколитика. На самом деле, механизмов действия и точек приложения у него гораздо больше. Во-первых, в печени он метаболизируется до глутатиона, одного из важнейших антиоксидантов в человеческом организме. Именно поэтому высокие дозы ацетилцитеина вводят как антидот при отравлении парацетамолом (основное гепатотоксическое действие которого связано с истощением депо глутатиона внутри клеток).
Кроме того, старый добрый ацетилцистеин также может снижать активность NMDA-рецепторов глутамата, что определяет его использование в качестве вспомогательного препарата для лечения ментальных расстройств.
Дрозофилы, и правда живут на фоне высоких доз ацетилцистеина дольше. Понятно, что это не повод пытаться сходу использовать данное вещество в качестве anti-age drug, тут нужны детальные исследования, которые на людях выполнить значительно сложнее. Тем не менее, история интересная и с неожиданной стороны подсвечивает казалось бы знакомые вещи

В прошлом году я сделал серию из 4 вебинаров, которые органично построились вокруг темы различны побочных эффектов антидепрессивной терапии. В ближайшее время планирую вернуться к практике таких образовательных онлайн активностей, а пока напомню актуальные ссылки на те вебинары:
https://vkvideo.ru/video-44766817_456239190 - серотониновый синдром
https://vk.com/wall-44766817_7275 - серотонин-индуцированная апатия
https://vkvideo.ru/video-44766817_456239195 - прибавка массы тела на фоне приема антидепрессантов
https://vkvideo.ru/video-44766817_456239197 - сексуальная дисфункция на фоне приема антидепрессантов

Правильный ответ - ДРОТАВЕРИН.
Честно говоря, этот вариант ответа я взял буквально "от балды", так как не смог придумать ничего интереснее. Дротаверин попросту не имеет никакого потенциала для ЗНС, так как не влияет на дофаминергическую систему. А вот с остальными вариантами существенно интереснее.
ℹ️ Леводопа-карбидопа может приводить к ЗНС, но не при ее приеме, а при резкой отмене. Стоит помнить, что ЗНС могут вызывать не только блокаторы D2-рецепторов, но и отмена препаратов, которые D2 стимулируют.
ℹ️ Метоклопрамид очевидно может вызывать ЗНС, однако это большая редкость в реальной клинической практике, все же дофаминоблокирующее действие этого препарата куда более выражено на периферии.
ℹ️ Клозапин слабее, чем все остальные атипики блокирует D2, однако, небольшое действие есть и в литературе была описана пара случаев ЗНС при длительном приеме данного антипсихотика в высоких дозах.
ℹ️ Алимемазин в привычных для нас дозах (5-20 мг суточно) и правда не блокирует D2, однако, при более высоких дозах воздействие есть. В литературе я нашел ровно один кейс ЗНС на алимемазине и там речь шла о пациентке с тяжелым неврологическим забоелванием, сделавшим ее гораздо более уязвимой к побочным эффектам.

Какой процент людей с тревожными расстройствами не ответят на терапию первой линии?
Сколько людей с тревожными расстройствами в ремиссии переживут спонтанный рецидив симптоматики несмотря на регулярный прием терапии?
Насколько велика пропорция пациентов с ОКР, которым не поможет даже комбинация препаратов и психотерапии?
И главное, что с этим делать врачу?

Все эти вопросы одновременно и очень важные, и очень сложные. Они несколько выходят за пределы стандартного наполнения лекций и вебинаров по психиатрии. Именно поэтому, на предстоящей конференции уже в эту субботу они будут раскрыты с самых разных сторон. Я сам прочитаю там лекцию о сложных и резистентных случаях тревожных расстройств и ОКР.

Конференция по ссылке выше⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️

Рекомендую ее целиком и полностью, программа очень интересная и насыщенная, лично планирую прослушать все доклады от начала до конца.

Доброе утро!
Сегодня проходит конференция, которая в рекламе, на мой взгляд, не нуждается. И тем не менее:
http://School-headachedr.ru/marchschool
С большим нетерпением жду, будет очень-очень интересно.
Можно подцепиться онлайн, будет доступно в записи

🔔Уважаемые коллеги! Приглашаем Вас принять участие в Научно-практической конференции «Интегративная психиатрия: клинический и нейробиологический подходы для лучшей диагностики и терапии» (к 95-летию академика А.Б. Смулевича)

👥Формат мероприятия: гибридный (очный с онлайн-трансляцией)

📆Дата проведения: 15 апреля 2026 года

📍Место проведения:
👩🏼‍🎓Очно: г. Москва, ФГБНУ НЦПЗ, Каширское шоссе, 34

👩🏼‍💻Онлайн:
Трансляция 1
Трансляция 2

▶️РЕГИСТРАЦИЯ

В этом году мы снова собираем уютный круг ведущих экспертов, чтобы поговорить о самом главном:
✨ о тонкостях диагностики и классификации,
✨ о передовых нейробиологических подходах,
✨ и, конечно, о живом клиническом опыте, который так важен в работе.

Мы уверены: настоящий прогресс рождается на стыке знаний и души. Именно поэтому здесь будет интересно не только психиатрам, но и неврологам, терапевтам, организаторам здравоохранения и всем, кто искренне увлечен наукой.

⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️⬆️
В следующую среду будет конференция, которую без отговорок могу рекомендовать всем, кто интересуется психиатрией и смежными проблемами. Блестящий подбор лекторов и крайне широкий спектр освещаемых проблем.

Лично буду читать там два доклада:
1) про персонализацию терапии в психиатрии на основании синтеза клинических и нейробиологических данных;
2) про психиатрические аспекты хронической боли.

Конференция доступна очно и онлайн, присоединяйтесь, жду вас!