🔻سؤال مهم: ليش ما نعطي أوكسجين عالي لمريض COPD ؟
عندنا محفزين للتنفس، أولها ارتفاع الCO2 عند الناس الأصحاء وثانيها انخفاض الO2.
‏
▫️وأبو الCOPD جسمه يتأقلم على إرتفاع الCO₂ بشكل مستمر، فيبدأ يعتمد على قلة الO2 كـ “محفز للتنفس” الرئيسي بدلًا من الـ CO₂ اللي تأقلم عليه لأنه chronic. فلما نعطيهم O2 عالي التركيز بسرعة أو بإفراط، يرتفع paO₂ فـ المحفز التنفسي يقل فجأة، ف يصير تنفس المريض أبطأ أو أقل عمق.

▫️وهذا يؤدي لـ احتباس CO₂ (hypercapnia) وزيادة حموضة الدم (respiratory acidosis) اللي ممكن تتطور إلى نقص الوعي أو حتى توقف تنفسي.

▫️والأوكسجين الزايد يوسع الأوعية الدموية في الرئتين و يزيد الـ V/Q mismatch في COPD لأن الأكياس الرئوية اللي ما فيها تهوية كويسة ما تستفيد، فيزيد الـ physiologic dead space مما يفاقم نقص إزالة CO₂. لهذا نضبط الـ target O₂ saturation عادة 88–92% بدلًا من إعطاء 100%، ونراقب الغازات في دم المريض و تنفسه باستمرار.

هذا أيضا سؤال يتكرر هواي بالسشنات العملية

باختصار من يسألك كله لأن احنه نريد المريض يبقى hypoxia حتى يبقى يتحفز التنفس عنده

واشكد ننطي؟ كله أقل من 92%

هاي باختصار اذا تنسى باقي التفاصيل لأن هاي الزبدة أصلا

لازم نسوي قائمة خاصة بالأسئلة الي تتكرر بالسشنات فالي يعرف سؤال مهم يا ريت يكتبه

🔻سؤال مهم: يجي مريض عنده صداع قوي جدا يعني أسوء صداع بحياته وصار فجأة أثناء بذل جهد مثل رياضة فشنو الDx؟

بس تسمع أسوء صداع معناها SAH

*هذا ينسأل بسشنات النيورو

‏🔻يجيك مريضين، الاثنين عندهم كثرة التبول (polyuria) و عطش شديد (polydipsia):

بس الاول لكيت عنده السكر عالي بالدم، والثاني مستوى السكر طبيعي ولكن الـ urine dilute

فشنو الDx لكل حالة؟

‏الأول غالبًا Diabetes mellitus (سواء Type 1 أو Type 2). لأن ارتفاع السكر بالدم يتجاوز renal threshold في الكلية، فينزل السكر بالبول (glycosuria) ويسحب وياه water بالـosmotic diuresis -> النتيجة كثرة تبول وعطش.

والثاني: عنده عطش شديد و كثرة تبول لكن blood glucose طبيعي والـurine dilute يعني انخفاض بالosmolality و الspecific gravity فهنا نفكر بالDiabetes insipidus والسبب هنا إما نقصبإفراز ADH من الـhypothalamus/ posterior pituitary (Central DI) أو فشل الكلية بالاستجابة للـADH (Nephrogenic DI). النتيجة إن الwater ما يعاد امتصاصه بالcollecting ducts فيطلع بول كثير ومخفّف.

يعني أبو السكري DM يصير عنده إدرار لأن الكلوكوز إذا زاد عن الطبيعي فالكليه ماراح تفلتر الزايد فينزل بالبول ويسحب وياه الwater بال osmotic pressure

أما ابو السكري الكاذب DI فيصير عنده إدرار بمشكلة من الغدة ما تفرز ADH أو تفرزه بس الكلية ما تستجيب إله وهذا يؤثر ع امتصاص الماء ويخليه يطلع

اول خطوة بالهستري بعد ما تسمع ال Chief compliant هي ال Differential Diagnosis

حتى تعرف شنو الي لازم تسأل عنه.
كل الاطباء يسووها بلا وعي
من يجي واحد بطنه توجعه
يسألوه على تفاصيل تخص الالم تخليهم يفرقون بين
Appendicitis
GE
Ulcers
Etc
الاسئلة تتذكرها لان ببالك DDX حتى لو ما حجيته .

بعد ما تكمل هستري، ترتب ال DDX اكثر، ثم تفحص، بالفحص يترتب اكثر
بعدها يلا تطلع بنتيجة نهائية لو تشخيص لو تطلب تحاليل توصلك للتشخيص.

ترتيب ال DDX
يكون حسب السستمات
وحسب الأكثر شيوعاً والاقرب اولا.

الباطنية لو ما بيها ECG:

Neuro examination of lower limbs:

أي نوع صداع ننطيه أوكسجين ويتحسن؟
الجواب بتعليق المنشور الي فوق ..

أول DDx لل Ptosis تذكر هاي السيندروم

شنو التشخيص؟ وين ملوك الباطنية؟

Diagnosis: Bell’s palsy (Lower motor neuron facial nerve VII palsy)

Clues from the image:
• Inability to close the eye
• Drooping of the mouth corner
• Forehead involvement
• Entire one side of the face affected

📌 Key point:
LMN facial nerve lesion → ipsilateral weakness of the whole face (upper + lower)

طلاب الخامسة وحتى الرابعة ..
أي ملزمة تريدون نشرحها هنا؟

🔻سؤال سشنات :

لما يجيك مريض سكري فأكو فرق بين أنه يكون فاقد للوعي أو لا.

ففاقد الوعي الخيار الأول للعلاج هو IV dextrose

◾️ونتجنب ننطيه oral glucose لأن ما يكدر يبلع وممكن يصير aspiration

◾️ونتجنب الinsulin لأن تسوء الحالة وهو يجوز فاقد بسبب الhypoglycemia فما يصير تجي تنطيه انسولين.

زين هسة نسأل: إذا ما حصلنا IV line ؟
ننطيه IM glucagon

لازم نسوي قائمة خاصة بالأسئلة الي تتكرر بالسشنات فالي يعرف سؤال مهم يا ريت يكتبه

Exactly 👌