علوم پایه پزشکی و دندانپزشکی
8.04K subscribers
1.64K photos
394 videos
774 files
1.23K links
دکترآباد | سرزمین‌علوم‌پزشکی‌کشور

ادمین👩‍⚕️
@oloom_payehs
مشاوره 👨🏻‍💻
@mrazizkhani


اپلیکیشن 📥
app.DoctorAbad.com

🆔 @DoctorAbad

📗 @PhysioPaat
📘 @DoctorExam
📔 @DoctorLearn



☎️ @AloDoctorAbad
Download Telegram
#ایستگاه_نکته
#فیزیولوژی
#هورمون
#پارت_دوم

🔴گلوکاگون
🔺ترشح در زمان افت غلظت گلوکز خون وافزایش غلظت گلوکز خون
🔺اثر مقابل هورمون انسولین

📌اثر گلوکاگون بر کربوهیدرات‌ها:
۱)افزایش گلیکوژنولیز
۲)افزایش گلوکونئوژنز
📌تسهیل ورود اسیدهای آمینه به سلول‌های کبدی و فعال شدن آنزیم‌های مربوط به گیکونئوژنز و آنزیم‌های حمل اسیدهای آمینه
📌گلوکاگون در غلظت های بالاتر از حد طبیعی --> فعال کردن لیپاز سلول‌های چربی--> افزایش اسیدهای چرب پلاسما
📌در مقادیر بسیار بالا--> افزایش قدرت قلب و ترشح صفرا و کاهش ترشح اسید معده

🔺تنظیم ترشح گلوکاگون:
📌قوی ترین عامل: غلظت گلوکز خون (افزایش غلظت گلوکز خون -->اثر مهاری بر ترشح گلوکاگون)
📌غلظت بالای اسید‌های آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین) و ورزش(باعث بالا رفتن اسیدهای آمینه خون) -->افزایش ترشح گلوکاگون
📌سیستم اتونوم نیز بر گلوکاگون اثر دارد.

📍نکته
انسولین باعث مهار ترشح گلوکاگون با مکانیسم عمل پاراکرین می‌شود ولی گلوکاگون با اثر پاراکرین خود، موجب افزایش ترشح انسولین می‌گردد.

📍نکته
برای عمل هورمون رشد (GH) وجود مقادیر زیادی از انسولین الزامی است و به طور کلی انسولین و GH اثر سینرژیک بر رشد بدن دارند.

📍نکته
افزایش غلظت گلوکز خون بر اثر GH، باعث تحریک سلول‌های پانکراس و ترشح انسولین می‌شود. خود GH نیز مستقیما باعث تحریک سلول‌های پانکراس و ترشح انسولین می‌شود. ترکیب این ۲ اثر گاهی به اندازه‌ای است که در اصطلاح سبب سوزاندن سلول‌های پانکراس و پدید آمدن دیابت ملیتوس می‌گردد.

🍃 @oloom_payeh 🍃
#نکته 2
#فیزیولوژی
#هورمون

🔎پاراتیروئید و کلسی تونین🔍

🔴پاراتورمون یا pth :

✔️ترشح از سلول‌های اصلی یا chief cell و کمی هم سلول‌های اکسی فیل

🔹اعمال اصلی هورمون:
1.افزایش کلسیم خون
2.کاهش فسفر خون

◾️مکانیسم عمل در جاهای مختلف:
1⃣ استخوان: اتصال pth به گیرنده خارج غشایی سلول استخوانی/فعال کردن cAMP/تحریک تجزیه استخوان/ترشح کلسیم به خون

2⃣ کلیه: افزایش بازجذب کلسیم از قسمتی از قوس صعودی هنله، توبول دیستال، توبول جمع کننده، مجاری جمع کننده/کاهش بازجذب فسفات در توبول پروکسیمال

3⃣روده: تولید ویتامین D/جذب کلسیم در روده

▫️تنظیم ترشح پاراتورمون کاهش کلسیم خارج سلولی است.

🔻اختلالات:
1⃣ هیپوپاراتیروئیدی:
کاهش ترشح pth/کاهش کلسیم خون/اسپاسم عضلات حنجره و مسدود شدن راه تنفسی

2⃣ هیپرپاراتیروئیدی:
تومور پاراتیروئید/ترشح زیاد پاراتورمون/افزایش فعالیت استئوکلاست و جذب استخوانی/افزایش کلسیم خون/کاهش فسفات خون/ایجاد فسفاتاز قلیایی alp برای جبران کار استئوکلاست ها/استئوبلاست ها فعال شده و استخوان سازی می‌کنند

3⃣ هیپرپاراتیروئیدی ثانویه: مشکل از غدد پاراتیروئید نیست و بدلیل کمبود ویتامین D تولید پاراتورمون افزایش میابد.

🔴کلسی تونین:

✔️ترشح از سلول‌های پارا فولیکولر یا سلول‌های c در تیروئید، سلول‌هایی هستند که در بین فولیکول های تیروئید قرار دارند.

🔹اثر:
کاهش کلسیم خون(مخالف اثر پاراتورمون)

◾️مکانیسم:
1.کاهش فعالیت استئوکلاست ها
2.کاهش تولید استئوکلاست ها

🔻اختلالات مربوط به کلسیم:
1⃣ راشی تیسم(بیماری ریکتز) در کودکان : کاهش کلسیم و فسفر/کمبود ویتامین D/افزایش پاراتورمون و جذب استخوانی ویتامین D

2⃣ استئومالاسی در بالغین(ریکتز بالغین): اختلال در جذب روده ای کلسیم و فسفر

💌 @oloompayeh | علوم‌پایه
#نکته 5
#فیزیولوژی
#هورمون

⭕️ ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﺮﺷﺢ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﺰ

1️⃣ﮔﻠﻮﮐﺰ از ﻃﺮﯾﻖ Glut2 ﺑﺎ اﻧﺘﺸﺎر ﺗﺴﻬﯿﻞ ﺷﺪه وارد ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ ﻣﯽﺷﻮد،

2️⃣ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﻮﮐﯿﻨﺎز ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﮔﻠﻮﮐﺰ-6-ﻓﺴﻔﺎت (G6P) ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد

3️⃣ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ G6P در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺘﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﺰ، ﭼﺮﺧﻪي ﮐﺮﺑﺲ و ﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ، ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ

4️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ATP ﯾﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﭘﺘﺎﺳﯿﻤﯽ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ (KATP) ATP را ﻣﯽﺑﻨﺪد.

5️⃣ ﻣﻬﺎر ﺧﺮوج ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﺳﻠﻮل ﺳﺒﺐ دﭘﻼرﯾﺰه ﺷﺪن ﻏﺸﺎء ﻣﯽﮔﺮدد و ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎء از 70- ﺑﻪ 40- ﻣﯿﻠﯽوﻟﺖ ﻣﯽرﺳﺪ

6️⃣ دﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن، ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﻟﺘﺎژ ﻧﻮع L را ﺑﺎز و ﮐﻠﺴﯿﻢ وارد ﺳﻠﻮل ﻣﯽﮔﺮدد. زﻣﺎﻧﯽﮐﻪ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ از ﻣﻘﺪار اﺳﺘﺮاﺣﺘﯽ 70- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ ﺑﻪ ﺣﺪود 20- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ رﺳﯿﺪ ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ وﻟﺘﺎژي ﺑﺎز ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ

7️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺳﺒﺐ اﮔﺰوﺳﯿﺘﻮز ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎي ﺗﺮﺷﺤﯽ ﺣﺎوي اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ، ﭘﺮواﻧﺴﻮﻟﯿﻦ و ﭘﭙﺘﯿﺪ C ﻣﯽﮔﺮدد.

💌 @oloompayeh | علوم‌پایه
#نکته 15
#فیزیولوژی
#هورمون

🔴تیروئید ۲ بخش دارد :

1⃣ سلول های پارا فولیکولر C : کلسی تونین ترشح می‌کنند که در تنظیم غلظت کلسیم و استخوان سازی نقش دارد.

2⃣فولیکول های تیروئید: تولید تری یدو تیرونین (T3 ) و تیروکسین (T4 )

♦️نحوه انتقال T3 و T4 در خون: غالبا متصل به پروتئین های پلاسمایی میشوند که عمدتا گلوبولین متصل شونده به تیروکسین (TBG ) و در مرحله بعد آلبومین و پره آلبومین است. تیروکسین تمایل بیشتری برای اتصال دارد در نتیجه نیمه عمر بیشتری دارد اما T3 سریع جدا میشه و تاثیر بافتی بیشتری دارد.

🔴اثرات هورمون های تیروئیدی:
🔺سلول ها: افزایش رونویسی از ژن ها که باعث افزایش پروتئین میشود. افزایش فعالیت متابولیک سلول
🔺رشد بدن
🔺متابولیسم کربوهیدرات: افزایش گلیکولیز و گلوکونئوژنز و ترشح انسولین
🔺متابولیسم چربی: افزایش هم سوخت و هم ساخت چربی
🔺سنتز پروتئین و عضله
🔺ویتامین: نیاز به ویتامین ها رو زیاد میکنه
🔺دستگاه گردش خون:
1⃣گشادی عروق و در نتیجه افزایش برون ده قلب و کاهش فشار دیاستولی
2⃣عمق تنفس زیاد میشه
3⃣تحریک پذیری قدرت انقباض عضله قلب و سرعت ضربان قلب زیاد میشه
4⃣فشار نبض زیاد میشه
🔺اعصاب مرکزی تسهیل سیناپسی و افزایش قدرت تفکر ولی تو حالت هایپرتیروئیدیسمی باعث میشه اختلالات عصبی مثل بی خوابی و بی قراری و ...
🔺لوله گوارش: افزایش اشتها ،افزایش ترشح موکوس و آنزیم ها و حرکات گوارشی میشه
🔺عملکرد جنسی: کمبودش در خانم ها باعث منوراژی و پلی منوره و بی نظمی قاعدگی و آمنوره می‌شود. در مرد ها مثل خانم ها هایپرتیروئیدی بی میلی جنسی می‌دهد.
♦️مسیر سنتزشون: TRH _TSH_تیرویید است.

💌
@oloompayeh | علوم‌پایه
#نکته 9
#بیوشیمی
#هورمون

✳️ گلوکاگون 👈 افزایش قند خون با کاهش فرایندهای مرتبط با مصرف انرژی(حتی در لیپیدها) و تجزیه گلیکوژن ـ ترشح کاتکول آمین ها از آدرنال ـ تحریک ترشح کلسی تونین

✳️ انسولین 👈 کاهش قند خون با افزایش اکثر فعالیتهای مرتبط با مصرف انرژی(نقش مخالف گلوکاگون) - اثرات آنابولیک (ذخیره سازی کربوهیدرات، چربی و پروتئین)

✳️ کلسی تونین 👈 کاهش کلسیم خون و رسوب کلسیم در استخوانها

✳️ پاراتورمون (PTH) 👈 افزایش کلسیم خون با اثر بر بافت استخوانی، افزایش جذب غیر مستقیم(از طریق ویتامین D) در روده و افزایش بازجذب در کلیه

✳️هورمون ACTH 👈 تحریک ترشح کورتیکواستروئیدها با تحریک تبدیل کلسترول به پرگننولون ـ تیره شدن پوست با فعال کردن ملانوسیتها توسط MSH

✳️ کورتیزول 👈 القای ترشح اپی نفرین توسط اثر بر آنزیم فنیل اتانول آمین N ـ متیل ترانسفراز در مواقع استرس

✳️هورمون ADH 👈 افزایش بازجذب کلیوی آب در کلیه و کاهش حجم ادرار

✳️ گاسترین 👈 افزایش سرعت ترشح HCL

✳️ سکرتین 👈 افزایش ترشح بی کربنات پانکراس

✳️ اپی نفرین 👈 نقش در متابولیسم قند و چربی در مواقع استرس

⚠️خیلی از هورمونها مورد توجه نبودن. واسه همینم بیخودی نکته رو اضافه نکردیم⚠️

💌 @oloompayeh | علوم‌پایه
#نکته 23
#فیزیولوژی
#هورمون

🔴آدرنال دارای ۲ بخش است :
1⃣مدولا : ترشح کاتکول آمین
2⃣قشر: که خودش ۳ بخش دارد :
🔺گرومرولوزا : تولید مینرالوکورتیکوئید مثل آلدسترون که ترشح آن با غلظت سدیم و پتاسیم تنظیم میشه.
🔺فاسیکولاتا : تولید گلوکوکورتیکوئید ها مثل کورتیزول و یک مقدار هم آندروژن و استروژن تنظیم ترشح این بخش با مسیر هیپوتالاموس هیپوفیز ACTH است
🔺رتیکولاریس: تولید آندروژن و دهیدرو اپی اندرستون و آندروستون دیون و پروژسترون
♦️همه این هورمون ها که گفتیم از جنس کورتیزول اند😊

🔴 اثرات کورتیزول :
🔻کربوهیدرات : افزایش قند خون ( گلوکونئوژنز و چربی سوزی )
🔻پروتئین ها: آمینواسید خون زیاد میشه و ذخیره پروتئینی کبد زیاد میشه ولی پروتئین سلولی کم میشه
🔻چربی : لیپولیز، افزایش اکسیداسیون اسید چرب و کتوزیس
🔻ضد التهابی: سیستم ایمنی را سرکوب می‌کند
♦️ترشح کورتیزول در شب حداقل و اول صبح حداکثر است


💌 @oloompayeh | علوم‌پایه
#نکته 25
#فیزیولوژی
#هورمون

🔴هیپوفیز

🔻مکان آناتومیکال: داخل زین ترکی در قاعده مغز که توسط ساقه هیپوفیزی به هیپوتالاموس متصل است.
🔻دارای ۳بخش:
1⃣ قدامی
2⃣ میانی (کوچک و کم عروق )
3⃣ خلفی

♦️هورمون های مترشحه از هیپوفیز قدامی: 1⃣ هورمون رشد(GH )
2⃣ آدرنوکورتیکوتروپین: تنظیم ترشح برخی هورمون های قشر فوق کلیه
3⃣ تحریک کننده تیرویید TSH
4⃣ پرولاکتین
5⃣ محرک فولیکولی FSH: رشد غدد تناسلی و فعالیت های تناسلی و هورمونی مربوطه
6⃣ لوتئینی LH: وظیفه همانند FSH

🛑
هورمون رشد یا سوماتروپیک یا سوماتوتروپین:

🔻زمان ترشح: تمام طول زندگی
🔻وظیفه هورمون: تکامل و افزایش تعداد سلول از طریق میتوز و تمایز اختصاصی مثل سلول های استخوانی و عضلانی
🔻بافت هدف: بسیار گسترده و متنوع
🔻اعمال متابولیک:
1⃣اثر بر روی پروتئین: به طور کلی ⬆️ سنتز پروتئین از طریق:
۱.⬆️ ورود اسید آمینه به سلول
۲.⬆️ترجمه RNA
۳.⬆️نسخه برداری از DNA
۴.⬇️کاتابولیسم پروتئین ها و مهار گلوکونئوژنز

2⃣اثر بر روی چربی: به طور کلی باعث ⬆️مصرف چربی از طریق:
۱.لیپولیز--->⬆️سطح چربی سرم
۲.⬆️مسیر بتا-اکسیداسیون اسید های چرب--->انرژی زایی
⛔️اگر GH زیاد گردد موجب ⬆️ اسید های ستونی و ایجاد کتوزیسم می‌شود‌.

3⃣اثر بر روی کربوهیدرات ها: باعث حفظ کربوهیدرات در بدن از طریق:
۱.⬇️استفاده از گلوکز
۲.⬆️رسوب گلیکوژن در سلول ها ( گلوکوژنز )
۳.⬇️کاهش جذب گلوکز توسط سلول
۴.⬆️ترشح انسولین و ⬇️حساسیت گیرنده های انسولین
⛔️دیابت هیپوفیزی: تزریق GH---> بلافاصله ⬇️قند خون---> ۳۰ الی ۶۰ دقیقه بعد: ⬆️قند خون تا ۵۰ درصد و بیشتر از حد طبیعی

4⃣تحریک رشد استخوان ها و غضروف:
هورمون رشد چشمگیرترین اثرش را بر روی استخوان ها می گذارد.
۱.⬆️تولید کندروسیت و کندروبلاست
۲.تبدیل کندروسیت به سلول های استخوان ساز
۳.⬆️تولید پروتئین توسط کندروسیت و کندروبلاست---> رشد استخوان
⛔️هورمون رشد بیشترین اثرش را از طریق مواد واسطه ای سوماتومدین ها ایفا می‌کند‌. ۴ نوع سوماتومدین داریم که مهم ترین آنها سوماتومدین C یا IGF1 می باشد.

♦️تنظیم ترشح هورمون رشد:
۱.گرسنگی شدید همراه با کمبود شدید پروتئین: در شرایط مزمن محرک قوی تری نسبت به هیپوگلیسمی است.
۲.هیپوگلیسمی: در شرایط حاد نسبت به کمبود پروتئین محرک قوی تری محسوب می شود.
۳.مقدار کم اسید چرب در خون
۴.ورزش
۵.هیجان
۶.تروما
۷.افزایش غلظت برخی اسید های آمینه
۸.در ۲ ساعت اول خواب عمیق میزان هورمون رشد⬆️

♦️اثر هیپوتالاموس بر روی هورمون رشد:
۲ ماده ترشح می کند:
☝️ هورمون محرک هورمون رشد یا GHRH: تاثیر گذاری بیشتر نسبت به GHIH
✌️هورمون مهار کننده هورمون رشد یا GHIH یا سوماتوستاتین
⛔️نکته: سوماتوستاتین توسط سلول های دلتای جزایر لانگرهانس در پانکراس ساخته میشود و اثر مهاری بر روی انسولین و گلوکاگون دارد.

♦️ سوماتوماموتروپین جفتی چیست؟؟
🔻یک پروتئین با اعمال و ساختمان شبیه به هورمون رشد
🔻از هفته ۵ بارداری از جفت ترشح می گردد.
🔻اثرات:
۱.در چند گونه حیوانی موجب رشد پستان و ترشح شیر
۲.تشکیل بافت های پروتئینی به روش هورمون رشد
۳.افزایش گلوکز در دسترس جنین

♦️اختلالات هورمون رشد:
1⃣ پان هیپوپیتوئیتریسم: کاهش ترشح تمام هورمون های هیپوفیز قدامی، مادرزادی یا اکتسابی
2⃣ کوتولگی: به دو علت:
الف) پان هیپوپیتوئیریتیسم در کودکی
ب) میزان هورمون رشد طبیعی اما عدم ترشح سوماتومدین C
3⃣ ژیگانتیسم: به ۲ علت:
الف) تومور های اسیدوفیل سلول های سوماتوتروپ
ب)افزایش فعالیت سلول های سوماتوتروپ
نتیجه---> افزایش هورمون رشد که اگر قبل از بلوغ رخ دهد---> رشد استخوان ها زیاد---> غول پیکری
4⃣ آکرومگالی: تومور اسیدوفیل بعد از بلوغ---> افزایش ضخامت استخوان ها

🛑 هورمون پرولاکتین

🔻محل ترشح: هیپوفیز مادر
🔻زمان ترشح: از هفته ۵ بارداری تا زمان تولد
بعد از تولد: با هر بار شیر دادن سیگنال عصبی--->هیپوتالاموس---> افزایش ۱۰ تا ۲۰ برابری پرولاکتین
♦️اثر هیپوتالاموس بر ترشح پرولاکتین:
ترشح PHIH از هیپوتالاموس، پرولاکتین را مهار می کند.
⛔️نکته: ترشح پرولاکتین---> مهار GnRH هیپوتالاموس---> مهار تولید LH و FSH هیپوفیزی می گردد.

💌 @oloompayeh | علوم‌پایه