#نکته_تست 58
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث : مسیر های پیام رسانی و گیرنده های هورمونی
#نکات
🛑 نحوه ی اثر هورمون بر بافت هدف:
هر هورمون بر روی بافت هدف خود #رسپتور_اختصاصی دارد.
🔺هورمون استروئیدی : داخل سیتوپلاسم
🔺هورمون تیروئیدی : داخل هسته
🔺هورمون پروتئینی و کاتاکولامینی : داخل غشا
♦️ دوتا نکته
۱.گیرنده ی انسولین : خاصیت تیروزین کینازی دارد و پروتئین Ras را فعال میکند .
۲.گیرنده ی هورمون رشد : جز گیرنده های سیتوکینی است و به کمک پروتئین های JAK و STAT پیام خود را منتقل میکند ! 😶
⬅️ بعضی از پاسخ هایی که توسط گیرنده های تیروزین کینازی به وجود می آید مسیر JAK_STAT را نیز فعال می کنند .
♦️ تنظیم تعداد رسپتور :
هردفعه که هورمون به رسپتور خود متصل می شود ، رسپتور در جریان این عملکرد غیر فعال می شود . بنابراین اثر هورمون بر روی رسپتور باعث کاهش تعداد رسپتور ها می شود . به این تنظیم Down_Regulation# یا تنظیم کاهشی می گویند .
در موارد معدودی ، تنظیم افزایشی یا Up_Regulation# داریم مثلا در مورد آنژیوتانسین ۲ که هورمون خود ، محرک سنتز رسپتور مربوطه است .
🛑 مکانیسم های عمل هورمون ها
🎈۱. تغییر در نفوذ پذیری غشا: با اتصال به رسپتور باعث ایجاد کانال در غشا شده که یون میتواند عبور کند .
مثال : اپی نفرین و نور اپی نفرین
🎈۲.ترکیب با گیرنده ی غشایی و فعال کردن پیک ثانویه
دارای ۳ مکانیسم می باشد
📌 یک . مکانسیم cAMP# : با اتصال هورمون به گیرنده Gi پروتئین ، آدنیلیل سیکلاز فعال می شود .
مثال : FSH , ACTH , TSH ,CRH , SH , FSH, HCG, Ang2 , PTH وازوپرسین ، کلسی تونین ، گلوکاگون، سکرتین
📌دو . مسیر #فسفولیپازC : آنزیم توسط گیرنده فعال می شود و PIP2 را به IP3 و DAG تجزیه میکند که IP3 موجب رها شدن کلسیم و DAG باعث فعال شدن پروتئین کیناز c شده تا آبشار های کینازی راه بیفتد .
مثال : اپی نفرین ، آنژیوتانسین ۲ در عروق ، GnRH , GHRH, TRH , اکسی توسین در عروق
📌سه . #کلسیم_کالمودولین : آزادسازی کلسیم در اثر اتصال هورمون به گیرنده موجب تغییر شکل کالمودولین شده که بر سیستم کیناز اثر تحریکی یا مهاری دارد .
🎈۳. فعال سازی ژن ها به واسطه اتصال با گیرنده های داخل سلولی : هورمون استروئیدی و تیروئیدی به گیرنده های پروتئینی داخل سلولی متصل می شوند و تشکیل مجموعه فعال هورمون - گیرنده را می دهند . این کمپلکس به بخش های خاصی از رشته DNA در هسته سلول متصل میشود و موجب افزایش نسخه برداری از ژن های خاص جهت تشکیل RNA پیامبر می گردد ، در نهایت پروتئین یا آنزیم جدید سنتز می شود .
#تست
❓کدام زوج هورمونی به ترتیب از آنزیم های فسفولیپاز c و آدنیلیل سیکلاز در القا سیگنال داخل سلولی استفاده میکنند ؟
1⃣اوکسی توسین کلسی تونین
2⃣کلسی تونین اوکسی توسین
3⃣لپتین تیروکسین
4⃣نوراپی نفرین لپتین
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
اگه یه نگاه دوباره به توضیحات پیک ثانویه و سه مسیر بندازی میفهمی که 1⃣ درسته😎
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث : مسیر های پیام رسانی و گیرنده های هورمونی
#نکات
🛑 نحوه ی اثر هورمون بر بافت هدف:
هر هورمون بر روی بافت هدف خود #رسپتور_اختصاصی دارد.
🔺هورمون استروئیدی : داخل سیتوپلاسم
🔺هورمون تیروئیدی : داخل هسته
🔺هورمون پروتئینی و کاتاکولامینی : داخل غشا
♦️ دوتا نکته
۱.گیرنده ی انسولین : خاصیت تیروزین کینازی دارد و پروتئین Ras را فعال میکند .
۲.گیرنده ی هورمون رشد : جز گیرنده های سیتوکینی است و به کمک پروتئین های JAK و STAT پیام خود را منتقل میکند ! 😶
⬅️ بعضی از پاسخ هایی که توسط گیرنده های تیروزین کینازی به وجود می آید مسیر JAK_STAT را نیز فعال می کنند .
♦️ تنظیم تعداد رسپتور :
هردفعه که هورمون به رسپتور خود متصل می شود ، رسپتور در جریان این عملکرد غیر فعال می شود . بنابراین اثر هورمون بر روی رسپتور باعث کاهش تعداد رسپتور ها می شود . به این تنظیم Down_Regulation# یا تنظیم کاهشی می گویند .
در موارد معدودی ، تنظیم افزایشی یا Up_Regulation# داریم مثلا در مورد آنژیوتانسین ۲ که هورمون خود ، محرک سنتز رسپتور مربوطه است .
🛑 مکانیسم های عمل هورمون ها
🎈۱. تغییر در نفوذ پذیری غشا: با اتصال به رسپتور باعث ایجاد کانال در غشا شده که یون میتواند عبور کند .
مثال : اپی نفرین و نور اپی نفرین
🎈۲.ترکیب با گیرنده ی غشایی و فعال کردن پیک ثانویه
دارای ۳ مکانیسم می باشد
📌 یک . مکانسیم cAMP# : با اتصال هورمون به گیرنده Gi پروتئین ، آدنیلیل سیکلاز فعال می شود .
مثال : FSH , ACTH , TSH ,CRH , SH , FSH, HCG, Ang2 , PTH وازوپرسین ، کلسی تونین ، گلوکاگون، سکرتین
📌دو . مسیر #فسفولیپازC : آنزیم توسط گیرنده فعال می شود و PIP2 را به IP3 و DAG تجزیه میکند که IP3 موجب رها شدن کلسیم و DAG باعث فعال شدن پروتئین کیناز c شده تا آبشار های کینازی راه بیفتد .
مثال : اپی نفرین ، آنژیوتانسین ۲ در عروق ، GnRH , GHRH, TRH , اکسی توسین در عروق
📌سه . #کلسیم_کالمودولین : آزادسازی کلسیم در اثر اتصال هورمون به گیرنده موجب تغییر شکل کالمودولین شده که بر سیستم کیناز اثر تحریکی یا مهاری دارد .
🎈۳. فعال سازی ژن ها به واسطه اتصال با گیرنده های داخل سلولی : هورمون استروئیدی و تیروئیدی به گیرنده های پروتئینی داخل سلولی متصل می شوند و تشکیل مجموعه فعال هورمون - گیرنده را می دهند . این کمپلکس به بخش های خاصی از رشته DNA در هسته سلول متصل میشود و موجب افزایش نسخه برداری از ژن های خاص جهت تشکیل RNA پیامبر می گردد ، در نهایت پروتئین یا آنزیم جدید سنتز می شود .
#تست
❓کدام زوج هورمونی به ترتیب از آنزیم های فسفولیپاز c و آدنیلیل سیکلاز در القا سیگنال داخل سلولی استفاده میکنند ؟
1⃣اوکسی توسین کلسی تونین
2⃣کلسی تونین اوکسی توسین
3⃣لپتین تیروکسین
4⃣نوراپی نفرین لپتین
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
اگه یه نگاه دوباره به توضیحات پیک ثانویه و سه مسیر بندازی میفهمی که 1⃣ درسته😎
#نکته_تست 59
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث: تیروئید
#نکات
🔴تیروئید ۲ بخش دارد :
1⃣ سلول های پارا فولیکولر C : کلسی تونین ترشح میکنند که در تنظیم غلظت کلسیم و استخوان سازی نقش دارد
2⃣فولیکول های تیروئید : تولید تری یدو تیرونین (T3 ) و تیروکسین (T4 )
♦️نحوه انتقال T3 و T4 در خون: غالبا متصل به پروتئین های پلاسمایی میشوند که عمدتا گلوبولین متصل شونده به تیروکسین (TBG ) و در مرحله بعد آلبومین و پره آلبومین است .تیروکسین تمایل بیشتری برای اتصال دارد در نتیجه نیمه عمر بیشتری دارد اما T3 سریع جدا میشه و تاثیر بافتی بیشتری دارد
🔴اثرات هورمون های تیروئیدی :
🔺سلول ها : افزایش رونویسی از ژن ها که باعث افزایش پروتئین میشود. افزایش فعالیت متابولیک سلول
🔺رشد بدن
🔺متابولیسم کربوهیدرات :افزایش گلیکولیز و گلوکونئوژنز و ترشح انسولین
🔺متابولیسم چربی: افزایش هم سوخت و هم ساخت چربی
🔺سنتز پروتئین و عضله
🔺ویتامین : نیاز به ویتامین ها رو زیاد میکنه
🔺دستگاه گردش خون :
1⃣گشادی عروق و در نتیجه افزایش برون ده قلب و کاهش فشار دیاستولی
2⃣عمق تنفس زیاد میشه
3⃣تحریک پذیری قدرت انقباض عضله قلب و سرعت ضربان قلب زیاد میشه
4⃣فشار نبض زیاد میشه
🔺اعصاب مرکزی تسهیل سیناپسی و افزایش قدرت تفکر ولی تو حالت هایپرتیروئیدیسمی باعث میشه اختلالات عصبی مثل بی خوابی و بی قراری و ...
🔺لوله گوارش :افزایش اشتها ،افزایش ترشح موکوس و آنزیم ها و حرکات گوارشی میشه
🔺عملکرد جنسی : کمبودش در خانم ها باعث منوراژی و پلی منوره و بی نظمی قاعدگی و آمنوره میشود. در مرد ها مثل خانم ها هایپرتیروئیدی بی میلی جنسی میدهد
♦️مسیر سنتزشون:TRH _TSH_تیرویید است
#تست
مهم ترین شکل انتقال تیروکسین در پلاسما کدام است ؟
1⃣متصل به آلبومین
2⃣متصل به TBG
3⃣متصل به تیروگلوبولین
4⃣به شکل آزاد
😭
😭
😭
😶
#پاسخ
گزینه 2⃣ درست است
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث: تیروئید
#نکات
🔴تیروئید ۲ بخش دارد :
1⃣ سلول های پارا فولیکولر C : کلسی تونین ترشح میکنند که در تنظیم غلظت کلسیم و استخوان سازی نقش دارد
2⃣فولیکول های تیروئید : تولید تری یدو تیرونین (T3 ) و تیروکسین (T4 )
♦️نحوه انتقال T3 و T4 در خون: غالبا متصل به پروتئین های پلاسمایی میشوند که عمدتا گلوبولین متصل شونده به تیروکسین (TBG ) و در مرحله بعد آلبومین و پره آلبومین است .تیروکسین تمایل بیشتری برای اتصال دارد در نتیجه نیمه عمر بیشتری دارد اما T3 سریع جدا میشه و تاثیر بافتی بیشتری دارد
🔴اثرات هورمون های تیروئیدی :
🔺سلول ها : افزایش رونویسی از ژن ها که باعث افزایش پروتئین میشود. افزایش فعالیت متابولیک سلول
🔺رشد بدن
🔺متابولیسم کربوهیدرات :افزایش گلیکولیز و گلوکونئوژنز و ترشح انسولین
🔺متابولیسم چربی: افزایش هم سوخت و هم ساخت چربی
🔺سنتز پروتئین و عضله
🔺ویتامین : نیاز به ویتامین ها رو زیاد میکنه
🔺دستگاه گردش خون :
1⃣گشادی عروق و در نتیجه افزایش برون ده قلب و کاهش فشار دیاستولی
2⃣عمق تنفس زیاد میشه
3⃣تحریک پذیری قدرت انقباض عضله قلب و سرعت ضربان قلب زیاد میشه
4⃣فشار نبض زیاد میشه
🔺اعصاب مرکزی تسهیل سیناپسی و افزایش قدرت تفکر ولی تو حالت هایپرتیروئیدیسمی باعث میشه اختلالات عصبی مثل بی خوابی و بی قراری و ...
🔺لوله گوارش :افزایش اشتها ،افزایش ترشح موکوس و آنزیم ها و حرکات گوارشی میشه
🔺عملکرد جنسی : کمبودش در خانم ها باعث منوراژی و پلی منوره و بی نظمی قاعدگی و آمنوره میشود. در مرد ها مثل خانم ها هایپرتیروئیدی بی میلی جنسی میدهد
♦️مسیر سنتزشون:TRH _TSH_تیرویید است
#تست
مهم ترین شکل انتقال تیروکسین در پلاسما کدام است ؟
1⃣متصل به آلبومین
2⃣متصل به TBG
3⃣متصل به تیروگلوبولین
4⃣به شکل آزاد
😭
😭
😭
😶
#پاسخ
گزینه 2⃣ درست است
#نکته_تست 60
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث:آدرنال
#نکات
🔴آدرنال دارای ۲ بخش است :
1⃣مدولا : ترشح کاتکول آمین
2⃣قشر: که خودش ۳ بخش دارد :
🔺#گرومرولوزا : تولید مینرالوکورتیکوئید مثل #آلدسترون که ترشح آن با غلظت سدیم و پتاسیم تنظیم میشه
🔺#فاسیکولاتا : تولید گلوکوکورتیکوئید ها مثل #کورتیزول و یک مقدار هم آندروژن و استروژن تنظیم ترشح این بخش با مسیر #هیپوتالاموس_هیپوفیز_ACTH است
🔺#رتیکولاریس: تولید #آندروژن و دهیدرو اپی اندرستون و آندروستون دیون و پروژسترون
♦️همه این هورمون ها که گفتیم از جنس کورتیزول اند😊
🔴 اثرات کورتیزول :
🔻کربوهیدرات : افزایش قند خون ( گلوکونئوژنز و چربی سوزی )
🔻پروتئین ها: آمینواسید خون زیاد میشه و ذخیره پروتئینی کبد زیاد میشه ولی پروتئین سلولی کم میشه
🔻چربی : لیپولیز، افزایش اکسیداسیون اسید چرب و کتوزیس
🔻ضد التهابی: سیستم ایمنی را سرکوب میکند
♦️ترشح کورتیزول در شب حد اقل و اول صبح حداکثر است
#تست
در سندرم کوشینگ:
1⃣میزان ترشح ACTHبه شدت افزایش یافته
2⃣پروتئین کبدی به شدت کاهش میابد
3⃣قند خون به شدت کاهش میابد
4⃣میزان مینرالوکورتیکوئید ها به شدت کم میشود
😭
😢
😐
🙂
#پاسخ
گزینه1⃣ جوابه
این سندرم به خاطر افزایش بیش از حد کورتیزول رخ میده که دلیل عمده آن افزایش ترشح ACTH است
حواستون باشه کورتیزول یک کم خاصیت مینرالوکورتیکوییدی هم دارد و هر جا کورتیزول زیاد شه افزایش آندروژن رو هم در نظر بگیریم
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث:آدرنال
#نکات
🔴آدرنال دارای ۲ بخش است :
1⃣مدولا : ترشح کاتکول آمین
2⃣قشر: که خودش ۳ بخش دارد :
🔺#گرومرولوزا : تولید مینرالوکورتیکوئید مثل #آلدسترون که ترشح آن با غلظت سدیم و پتاسیم تنظیم میشه
🔺#فاسیکولاتا : تولید گلوکوکورتیکوئید ها مثل #کورتیزول و یک مقدار هم آندروژن و استروژن تنظیم ترشح این بخش با مسیر #هیپوتالاموس_هیپوفیز_ACTH است
🔺#رتیکولاریس: تولید #آندروژن و دهیدرو اپی اندرستون و آندروستون دیون و پروژسترون
♦️همه این هورمون ها که گفتیم از جنس کورتیزول اند😊
🔴 اثرات کورتیزول :
🔻کربوهیدرات : افزایش قند خون ( گلوکونئوژنز و چربی سوزی )
🔻پروتئین ها: آمینواسید خون زیاد میشه و ذخیره پروتئینی کبد زیاد میشه ولی پروتئین سلولی کم میشه
🔻چربی : لیپولیز، افزایش اکسیداسیون اسید چرب و کتوزیس
🔻ضد التهابی: سیستم ایمنی را سرکوب میکند
♦️ترشح کورتیزول در شب حد اقل و اول صبح حداکثر است
#تست
در سندرم کوشینگ:
1⃣میزان ترشح ACTHبه شدت افزایش یافته
2⃣پروتئین کبدی به شدت کاهش میابد
3⃣قند خون به شدت کاهش میابد
4⃣میزان مینرالوکورتیکوئید ها به شدت کم میشود
😭
😢
😐
🙂
#پاسخ
گزینه1⃣ جوابه
این سندرم به خاطر افزایش بیش از حد کورتیزول رخ میده که دلیل عمده آن افزایش ترشح ACTH است
حواستون باشه کورتیزول یک کم خاصیت مینرالوکورتیکوییدی هم دارد و هر جا کورتیزول زیاد شه افزایش آندروژن رو هم در نظر بگیریم
#نکته_تست 61
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث: انسولین،گلوکاگون و دیابت ملیتوس
🔴#انسولین
🔺مهمترین هورمون تنظیم کننده قند خون (پایین آوردن قند خون و ذخیره شدن منابع انرژی بدن)
🔺اثر انسولین بر کربوهیدرات‌ها:
📌جذب سریع،ذخیره و استفاده از گلوکز و مهار گلوکونئوژنز (افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز و غیرفعال کردن آنزیم فسفریلاز کبدی)
📌افزایش فعالیت گلیکوژن سنتتاز
📌تبدیل تمام مقادیر اضافی گلوکز به اسیدهای چرب
#نکته: انسولین بر جذب و مصرف گلوکز در همه‌ی سلول ها نقش دارد جز سلولهای مغز؛ سلولهای مغز به گلوکز نفوذپذیرند و گلوکز را بدون واسطه انسولین مصرف میکنند.
🔺اثر انسولین بر چربی‌ها:
📌 افزایش مصرف گلوکز--> کاهش مصرف چربی
📌مهار هیدرولیز چربی‌ها از طریق مهار لیپاز حساس به انسولین
🔺اثر انسولین بر پروتئین‌ها:
📌موجب پیشبرد سنتز پروتئین ها با روش‌های زیر:
۱)انتقال فعال اسیدهای آمینه به داخل سلول‌ها
۲)افزایش رونویسی RNA از DNA
۳)افزایش ترجمه RNA
۴)مهار کاتابولیسم پروتئین‌ها
🔺کنترل ترشح انسولین:
📌مهمترین عامل:سطح قندخون (هرچه قند پلاسما بالاتر، ترشح انسولین بیشتر)
📌عوامل تحریک کننده ترشح انسولین: برخی اسیدهای آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین)، گاسترین، سکرتین، کوله سیستوکینین، پپتید مهاری معده، تحریک پاراسمپاتیک، هورمون‌های گلوکاگون، هوروون رشد، کورتیزول و به مقدارکمتر استروژن و پروژسترون
هورمون تیروئید نیز موجب ترشح انسولین میشود.
📌عوامل مهارکننده ترشح انسولین: سوماتوستاتین،تحریک سمپاتیک و ورزش
🔴#گلوکاگون
🔺ترشح در زمان افت غلظت گلوکز خون وافزایش غلظت گلوکز خون
🔺اثر مقابل هورمون انسولین
🔺اثرات گلوکاگون:
📌اثر گلوکاگون بر کربوهیدرات‌ها:
۱)افزایش گلیکوژنولیز
۲)افزایش گلوکونئوژنز
📌تسهیل ورود اسیدهای آمینه به سلولهای کبدی و فعال شدن آنزیم‌های مربوط به گیکونئوژنز و آنزیم‌های حمل اسیدهای آمینه
📌گلوکاگون در غلظت های بالاتر از حد طبیعی --> فعال کردن لیپاز سلولهای چربی--> افزایش اسیدهای چرب پلاسما
📌در مقادیر بسیار بالا--> افزایش قدرت قلب و ترشح صفرا و کاهش ترشح اسید معده
🔺تنظیم ترشح گلوکاگون:
📌قوی ترین عامل:غلظت گلوکز خون (افزایش غلظت گلوکز خون -->اثر مهاری بر ترشح گلوکاگون)
📌غلظت بالای اسیدهای آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین) و ورزش(باعث بالا رفتن اسیدهای آمینه خون) -->افزایش ترشح گلوکاگون
📌سیستم اتونوم نیز بر گلوکاگون اثر دارد.
#نکته
انسولین باعث مهار ترشح گلوکاگون با مکانیسم عمل پاراکرین میشود ولی گلوکاگون با اثر پاراکرین خود، موجب افزایش ترشح انسولین می‌گردد.
#نکته
برای عمل هورمون رشد(GH) وجود مقادیر زیادی از انسولین الزامی است و به طور کلی انسولین و GH اثر سینرژیک بر رشد بدن دارند.
#نکته
افزایش غلظت گلوکز خون بر اثر GH،باعث تحریک سلولهای پانکراس و ترشح انسولین میشود.خود GH نیز مستقیما باعث تحریک سلولهای پانکراس و ترشح انسولین میشود. ترکیب این ۲ اثر گاهی به اندازه‌ای است که در اصطلاح سبب سوزاندن سلولهای پانکراس و پدید آمدن #دیابت_ملیتوس می‌گردد.
#تست
در رابطه با عوامل مؤثر در ترشح دو هورمون انسولین و گلوکاگون کدام زوج عوامل زیر به ترتیب اثر تحریکی-تحریکی دارد؟
1️⃣آرژینین-آرژنین
2️⃣سوماتواستاتین-آرژنین
3️⃣آرژنین-عوامل کتونی
4️⃣گلوکاگون-انسولین
(دندانپزشکی شهریور ۹۰)
😍
😒
🤔
🙄
#پاسخ
گزینه ی 1️⃣ صحیح است😊
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث: انسولین،گلوکاگون و دیابت ملیتوس
🔴#انسولین
🔺مهمترین هورمون تنظیم کننده قند خون (پایین آوردن قند خون و ذخیره شدن منابع انرژی بدن)
🔺اثر انسولین بر کربوهیدرات‌ها:
📌جذب سریع،ذخیره و استفاده از گلوکز و مهار گلوکونئوژنز (افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز و غیرفعال کردن آنزیم فسفریلاز کبدی)
📌افزایش فعالیت گلیکوژن سنتتاز
📌تبدیل تمام مقادیر اضافی گلوکز به اسیدهای چرب
#نکته: انسولین بر جذب و مصرف گلوکز در همه‌ی سلول ها نقش دارد جز سلولهای مغز؛ سلولهای مغز به گلوکز نفوذپذیرند و گلوکز را بدون واسطه انسولین مصرف میکنند.
🔺اثر انسولین بر چربی‌ها:
📌 افزایش مصرف گلوکز--> کاهش مصرف چربی
📌مهار هیدرولیز چربی‌ها از طریق مهار لیپاز حساس به انسولین
🔺اثر انسولین بر پروتئین‌ها:
📌موجب پیشبرد سنتز پروتئین ها با روش‌های زیر:
۱)انتقال فعال اسیدهای آمینه به داخل سلول‌ها
۲)افزایش رونویسی RNA از DNA
۳)افزایش ترجمه RNA
۴)مهار کاتابولیسم پروتئین‌ها
🔺کنترل ترشح انسولین:
📌مهمترین عامل:سطح قندخون (هرچه قند پلاسما بالاتر، ترشح انسولین بیشتر)
📌عوامل تحریک کننده ترشح انسولین: برخی اسیدهای آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین)، گاسترین، سکرتین، کوله سیستوکینین، پپتید مهاری معده، تحریک پاراسمپاتیک، هورمون‌های گلوکاگون، هوروون رشد، کورتیزول و به مقدارکمتر استروژن و پروژسترون
هورمون تیروئید نیز موجب ترشح انسولین میشود.
📌عوامل مهارکننده ترشح انسولین: سوماتوستاتین،تحریک سمپاتیک و ورزش
🔴#گلوکاگون
🔺ترشح در زمان افت غلظت گلوکز خون وافزایش غلظت گلوکز خون
🔺اثر مقابل هورمون انسولین
🔺اثرات گلوکاگون:
📌اثر گلوکاگون بر کربوهیدرات‌ها:
۱)افزایش گلیکوژنولیز
۲)افزایش گلوکونئوژنز
📌تسهیل ورود اسیدهای آمینه به سلولهای کبدی و فعال شدن آنزیم‌های مربوط به گیکونئوژنز و آنزیم‌های حمل اسیدهای آمینه
📌گلوکاگون در غلظت های بالاتر از حد طبیعی --> فعال کردن لیپاز سلولهای چربی--> افزایش اسیدهای چرب پلاسما
📌در مقادیر بسیار بالا--> افزایش قدرت قلب و ترشح صفرا و کاهش ترشح اسید معده
🔺تنظیم ترشح گلوکاگون:
📌قوی ترین عامل:غلظت گلوکز خون (افزایش غلظت گلوکز خون -->اثر مهاری بر ترشح گلوکاگون)
📌غلظت بالای اسیدهای آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین) و ورزش(باعث بالا رفتن اسیدهای آمینه خون) -->افزایش ترشح گلوکاگون
📌سیستم اتونوم نیز بر گلوکاگون اثر دارد.
#نکته
انسولین باعث مهار ترشح گلوکاگون با مکانیسم عمل پاراکرین میشود ولی گلوکاگون با اثر پاراکرین خود، موجب افزایش ترشح انسولین می‌گردد.
#نکته
برای عمل هورمون رشد(GH) وجود مقادیر زیادی از انسولین الزامی است و به طور کلی انسولین و GH اثر سینرژیک بر رشد بدن دارند.
#نکته
افزایش غلظت گلوکز خون بر اثر GH،باعث تحریک سلولهای پانکراس و ترشح انسولین میشود.خود GH نیز مستقیما باعث تحریک سلولهای پانکراس و ترشح انسولین میشود. ترکیب این ۲ اثر گاهی به اندازه‌ای است که در اصطلاح سبب سوزاندن سلولهای پانکراس و پدید آمدن #دیابت_ملیتوس می‌گردد.
#تست
در رابطه با عوامل مؤثر در ترشح دو هورمون انسولین و گلوکاگون کدام زوج عوامل زیر به ترتیب اثر تحریکی-تحریکی دارد؟
1️⃣آرژینین-آرژنین
2️⃣سوماتواستاتین-آرژنین
3️⃣آرژنین-عوامل کتونی
4️⃣گلوکاگون-انسولین
(دندانپزشکی شهریور ۹۰)
😍
😒
🤔
🙄
#پاسخ
گزینه ی 1️⃣ صحیح است😊
#نکته_تست 62
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث:پاراتیروئید و کلسی تونین
#نکات
🔴#پاراتورمون یا pth :
🔺ترشح از سلولهای اصلی یا chief cell و کمی هم سلولهای اکسی فیل
🔺اعمال اصلی ای هورمون:
1.افزایش کلسیم خون
2.کاهش فسفر خون
🔺مکانیسم عمل در جاهای مختلف:
1.در استخوان:اتصال pthب گیرنده خارج غشایی سلول استخوانی____ فعال کردن cAMP____تحریک تجزیه استخوان____ ترشح کلسیم به خون
2.در کلیه:افزایش بازجذب کلسیم از قستی از قوس صعودی هنله____توبول دیستال____ توبول جمع کننده___مجاری جمع کننده
3.در کلیه:کاهش بازجذب فسفات در توبول پروکسیمال
4.در روده:pth____تولید ویتامین D____جذب کلسیم در روده
🔺تنظیم ترشح پاراتورمون کاهش کلسیم خارج سلولی است.
🔺اختلالات:
1. #هیپوپاراتیروئیدی:
کاهش ترشحpth____کاهش کلسیم خون____اسپاسم عضلات حنجره و مسدود شدن راه نفسی
2.#هیپرپاراتیروئیدی:
تومور پاراتیروئید____ترشح زیاد پاراتورمون____افزایش فعالیت استئوکلاست و جذب استخوانی____افزایش کلسیم خون____کاهش فسفات خون____ایجاد فسفاتاز قلیاییalp____برای جبران کار استئوکلاست ها ،استئوبلاست ها فعال شده و استخوانسازی میکنند
3.#هیپرپاراتیروئیدی ثانویه:مشکل از غدد پاراتیروئید نیست و بدلیل کمبود ویتامین D تولید پاراتورمون افزایش میابد
🔴#کلسی تونین:
🔺ترشح از سلولهای پارا فولیکولر یا سلولهای c در تیروئید،سلولهایی هستند ک در بین فولیکول های تیروئید قرار دارند .
🔺اثر:کاهش کلسیم خون(مخالف اثر پاراتورمون)
🔺مکانیسم:
1.کاهش فعالیت استئوکلاست ها
2.کاهش تولید استئوکلاست ها
......
🔴اختلالات مربوط به کلسیم:
1.#راشی تیسم(بیماری ریکتز):در کودکان : کلسیم و فسفر مایعات خارج سلولی____کمبود ویتامین D____افزایش پاراتورمون____جذب استخوانی
2.#استئومالاسی:در بالغین(ریکتز بالغین):اختلال در جذب روده ای کلسیم و فسفر
#تست
در فردی که به مدت دوماه کلسیم کمی مصرف کرده کدام مورد زیر رخ میدهد؟
1⃣کاهش پاراتورمون
2⃣ افزایش فعالیت استئوکلاست ها
3⃣کاهش جذب روده ای کلسیم
4⃣افزایش غلظت پلاسمایی فسفات
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
گزینه2⃣
با توجه ب توضیحات درصورت کمبود کلسیم فعالیت استئوکلاست ها زیاد شده و جذب کلسیم از استخوان ها زیاد میشود.
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث:پاراتیروئید و کلسی تونین
#نکات
🔴#پاراتورمون یا pth :
🔺ترشح از سلولهای اصلی یا chief cell و کمی هم سلولهای اکسی فیل
🔺اعمال اصلی ای هورمون:
1.افزایش کلسیم خون
2.کاهش فسفر خون
🔺مکانیسم عمل در جاهای مختلف:
1.در استخوان:اتصال pthب گیرنده خارج غشایی سلول استخوانی____ فعال کردن cAMP____تحریک تجزیه استخوان____ ترشح کلسیم به خون
2.در کلیه:افزایش بازجذب کلسیم از قستی از قوس صعودی هنله____توبول دیستال____ توبول جمع کننده___مجاری جمع کننده
3.در کلیه:کاهش بازجذب فسفات در توبول پروکسیمال
4.در روده:pth____تولید ویتامین D____جذب کلسیم در روده
🔺تنظیم ترشح پاراتورمون کاهش کلسیم خارج سلولی است.
🔺اختلالات:
1. #هیپوپاراتیروئیدی:
کاهش ترشحpth____کاهش کلسیم خون____اسپاسم عضلات حنجره و مسدود شدن راه نفسی
2.#هیپرپاراتیروئیدی:
تومور پاراتیروئید____ترشح زیاد پاراتورمون____افزایش فعالیت استئوکلاست و جذب استخوانی____افزایش کلسیم خون____کاهش فسفات خون____ایجاد فسفاتاز قلیاییalp____برای جبران کار استئوکلاست ها ،استئوبلاست ها فعال شده و استخوانسازی میکنند
3.#هیپرپاراتیروئیدی ثانویه:مشکل از غدد پاراتیروئید نیست و بدلیل کمبود ویتامین D تولید پاراتورمون افزایش میابد
🔴#کلسی تونین:
🔺ترشح از سلولهای پارا فولیکولر یا سلولهای c در تیروئید،سلولهایی هستند ک در بین فولیکول های تیروئید قرار دارند .
🔺اثر:کاهش کلسیم خون(مخالف اثر پاراتورمون)
🔺مکانیسم:
1.کاهش فعالیت استئوکلاست ها
2.کاهش تولید استئوکلاست ها
......
🔴اختلالات مربوط به کلسیم:
1.#راشی تیسم(بیماری ریکتز):در کودکان : کلسیم و فسفر مایعات خارج سلولی____کمبود ویتامین D____افزایش پاراتورمون____جذب استخوانی
2.#استئومالاسی:در بالغین(ریکتز بالغین):اختلال در جذب روده ای کلسیم و فسفر
#تست
در فردی که به مدت دوماه کلسیم کمی مصرف کرده کدام مورد زیر رخ میدهد؟
1⃣کاهش پاراتورمون
2⃣ افزایش فعالیت استئوکلاست ها
3⃣کاهش جذب روده ای کلسیم
4⃣افزایش غلظت پلاسمایی فسفات
😐
🤔
🙄
💪
#پاسخ
گزینه2⃣
با توجه ب توضیحات درصورت کمبود کلسیم فعالیت استئوکلاست ها زیاد شده و جذب کلسیم از استخوان ها زیاد میشود.
#نکته_تست 63
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث: تولید مثل مردانه
🔴مایع منی:
🔺غده پروستات ماده‌ی شیری رقیقی ترشح میکند که حاوی یون‌های کلسیم، سیترات، فسفات، آنزیم منعقد کننده و فیبرینولیزین است.
🔺کیسه منی حاوی مقادیر زیادی فروکتوز، اسیدسیتریک، مواد غذایی، پروستاگلاندین و فیبرینوژن است و آخرین بخشی است که محتوای خود را به درون مایع منی تخلیه میکند.
🔺بیشترین حجم مایع منی را کیسه منی(۶۰٪) و بعد پروستات(۳۰٪) تأمین میکنند.
🔺PH مایع کیسه منی اسیدی،مایع پروستات قلیایی و مایع منی حدود ۷/۵ است.
🔺آنزیم منعقد کننده‌ی پروستات با فیبرینوژن مایع کیسه‌ی منی باعث تشکیل لخته‌ی ضعیفی میشود که منی را در قسمت‌های عمقی واژن مجاور گردن رحم نگه می‌دارد.آنگاه لخته‌ی فیبرین ظرف ۱۵-۳۰ دقیقه تحت تأثیر فیبرینولیزین حل میشود.
🔴استروژن در مردان:
🔺در مرد علاوه بر تستوسترون مقدار کمی استروژن تولید میشود که حدود ۱/۵ میزان استروژن در زنان غیر حامله است به طوری که در ادرار مردان،مقادیر قابل توجهی استروژن می‌توان یافت.
🔺غلظت استروژن‌ها در مایع لوله‌های منی‌ساز کاملا بالاست و به احتمال زیاد این هورمون‌ها نقش مهمی در اسپرمیوژنز دارند.(تصور بر این است که این استروژن بر اثر تبدیل تستوسترون به استرادیول توسط سلولهای لیدینگ شناخته میشود.)
🔺مقدار بسیار بیشتری استروژن در سایر بافت‌های بدن به ویژه کبد از استروژن و آندروستان دیول ساخته میشود که حدود ۸۰٪ از کل استروژن تولیدی را شامل می‌گردد.
🔺در بیضه ها نیز سلولهای سرتولی تحت تأثیر FSH مقداری از استروژن‌ها را از تبدیل تستوسترون به استرادیول می‌سازند که این استروژن ها احتمالا نقش مهمی در اسپرمیوژنز دارند.
🔴برخی عوامل هورمونی محرک اسپرماتوژنز:
🔺تستوسترون-->ضروری برای رشد و تقسیم سلولهای زایای بیضه در مرحله اول ساخت اسپرم
🔺هورمون زردساز(LH) --> وادار کردن سلولهای لیدیک به ترشح تستوسترون
🔺هورمون محرک فولیکول(FSH)--> تحریک سلولهای سرتولی--> تبدیل اسپرماتیدها به اسپرم در روند اسپرمیوژنز
🔺استروژن‌ها که احتمالا برای اسپرمیوژنز لازم اند.
🔺 هورمون رشد باعث پیشرفت تقسیم اولیه خود اسپرماتوگونی‌ها میشود و در غیاب آن اسپرماتوژنز به شدت ناقص بوده یا اصلا وجود ندارد و شخص نابارور است.
#تست
کدام هورمون مستقیما در تولید اسپرم دخالت دارد؟
1️⃣GnRH
2️⃣Estrogen
3️⃣LH
4️⃣Inhibin
(پزشکی اسفند۸۷)
🤔
🤔
🤔
🙄
#پاسخ
گزینه‌ی 2️⃣ صحیح است.
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث: تولید مثل مردانه
🔴مایع منی:
🔺غده پروستات ماده‌ی شیری رقیقی ترشح میکند که حاوی یون‌های کلسیم، سیترات، فسفات، آنزیم منعقد کننده و فیبرینولیزین است.
🔺کیسه منی حاوی مقادیر زیادی فروکتوز، اسیدسیتریک، مواد غذایی، پروستاگلاندین و فیبرینوژن است و آخرین بخشی است که محتوای خود را به درون مایع منی تخلیه میکند.
🔺بیشترین حجم مایع منی را کیسه منی(۶۰٪) و بعد پروستات(۳۰٪) تأمین میکنند.
🔺PH مایع کیسه منی اسیدی،مایع پروستات قلیایی و مایع منی حدود ۷/۵ است.
🔺آنزیم منعقد کننده‌ی پروستات با فیبرینوژن مایع کیسه‌ی منی باعث تشکیل لخته‌ی ضعیفی میشود که منی را در قسمت‌های عمقی واژن مجاور گردن رحم نگه می‌دارد.آنگاه لخته‌ی فیبرین ظرف ۱۵-۳۰ دقیقه تحت تأثیر فیبرینولیزین حل میشود.
🔴استروژن در مردان:
🔺در مرد علاوه بر تستوسترون مقدار کمی استروژن تولید میشود که حدود ۱/۵ میزان استروژن در زنان غیر حامله است به طوری که در ادرار مردان،مقادیر قابل توجهی استروژن می‌توان یافت.
🔺غلظت استروژن‌ها در مایع لوله‌های منی‌ساز کاملا بالاست و به احتمال زیاد این هورمون‌ها نقش مهمی در اسپرمیوژنز دارند.(تصور بر این است که این استروژن بر اثر تبدیل تستوسترون به استرادیول توسط سلولهای لیدینگ شناخته میشود.)
🔺مقدار بسیار بیشتری استروژن در سایر بافت‌های بدن به ویژه کبد از استروژن و آندروستان دیول ساخته میشود که حدود ۸۰٪ از کل استروژن تولیدی را شامل می‌گردد.
🔺در بیضه ها نیز سلولهای سرتولی تحت تأثیر FSH مقداری از استروژن‌ها را از تبدیل تستوسترون به استرادیول می‌سازند که این استروژن ها احتمالا نقش مهمی در اسپرمیوژنز دارند.
🔴برخی عوامل هورمونی محرک اسپرماتوژنز:
🔺تستوسترون-->ضروری برای رشد و تقسیم سلولهای زایای بیضه در مرحله اول ساخت اسپرم
🔺هورمون زردساز(LH) --> وادار کردن سلولهای لیدیک به ترشح تستوسترون
🔺هورمون محرک فولیکول(FSH)--> تحریک سلولهای سرتولی--> تبدیل اسپرماتیدها به اسپرم در روند اسپرمیوژنز
🔺استروژن‌ها که احتمالا برای اسپرمیوژنز لازم اند.
🔺 هورمون رشد باعث پیشرفت تقسیم اولیه خود اسپرماتوگونی‌ها میشود و در غیاب آن اسپرماتوژنز به شدت ناقص بوده یا اصلا وجود ندارد و شخص نابارور است.
#تست
کدام هورمون مستقیما در تولید اسپرم دخالت دارد؟
1️⃣GnRH
2️⃣Estrogen
3️⃣LH
4️⃣Inhibin
(پزشکی اسفند۸۷)
🤔
🤔
🤔
🙄
#پاسخ
گزینه‌ی 2️⃣ صحیح است.
#نکته_تست 64
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث: تولید مثل زنانه
#نکات
🔴چرخه قاعدگی: 28 روزه.
زمان تولد👈تخمک به شکل فولیکول ابتدایی👈بلوغ👈فولیکول اولیه👈سپس افزایش LH و FSH👈رشد فولیکول👈تولید استروژن و پروژسترون👈افزایش ناگهانی LH در روز 15 سیکل قاعدگی👈پاره شدن فولیکول گراف👈تخمک گذاری
🔴اثرات استروژن:
🔺تکامل اندام جنسی زنانه و لوله فالوپ و رحم و واژن
🔺رشد پستان و تجمع چربی و افزایش مجاری غدد پستانی
🔺افزایش تعداد و عمل سلولهای اپی تلیال مژک دار لوله فالوپ
🔺ممانعت از برداشت کلسیم از استخوان
🔺ذخیره پروتئین و چربی در بافت
🔺نرم و صاف کردن پوست
🔺احتباس آب و سدیم
🔴تغییرات هورمونی در خانم باردار:
🔺ترشح hCG یا گونادوتروپین جفتی↩️محافظت از جسم زرد در اوایل حاملگی
🔺اواخر حاملگی: ✔️ترشح پرولاکتین و تیروتروپین و کورتیکوتروپین از هیپوفیز قدامی↩️جهت شیردهی
✔️ترشح هورمون ریلاکسین از جسم زرد و جفت↩️شل کردن رباط های لگن مادر و تسهیل تولد نوزاد
#تست
میزان ترشح استروژن در چه مرحله ای از سیکل جنسی زنانه بیشتر از بقیه مراحل است؟
1⃣وسط نیمه اول
2⃣انتهای نیمه اول
3⃣وسط نیمه دوم
4⃣انتهای نیمه دوم
🙄
😣
😊
💪
#پاسخ
بیشترین میزان پروژسترون در اواسط نیمه دوم سیکل و بیشترین میزان استروژن در انتهای نیمه اول سیکل است بنابراین گزینه 2⃣ پاسخ صحیح است😇
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث: تولید مثل زنانه
#نکات
🔴چرخه قاعدگی: 28 روزه.
زمان تولد👈تخمک به شکل فولیکول ابتدایی👈بلوغ👈فولیکول اولیه👈سپس افزایش LH و FSH👈رشد فولیکول👈تولید استروژن و پروژسترون👈افزایش ناگهانی LH در روز 15 سیکل قاعدگی👈پاره شدن فولیکول گراف👈تخمک گذاری
🔴اثرات استروژن:
🔺تکامل اندام جنسی زنانه و لوله فالوپ و رحم و واژن
🔺رشد پستان و تجمع چربی و افزایش مجاری غدد پستانی
🔺افزایش تعداد و عمل سلولهای اپی تلیال مژک دار لوله فالوپ
🔺ممانعت از برداشت کلسیم از استخوان
🔺ذخیره پروتئین و چربی در بافت
🔺نرم و صاف کردن پوست
🔺احتباس آب و سدیم
🔴تغییرات هورمونی در خانم باردار:
🔺ترشح hCG یا گونادوتروپین جفتی↩️محافظت از جسم زرد در اوایل حاملگی
🔺اواخر حاملگی: ✔️ترشح پرولاکتین و تیروتروپین و کورتیکوتروپین از هیپوفیز قدامی↩️جهت شیردهی
✔️ترشح هورمون ریلاکسین از جسم زرد و جفت↩️شل کردن رباط های لگن مادر و تسهیل تولد نوزاد
#تست
میزان ترشح استروژن در چه مرحله ای از سیکل جنسی زنانه بیشتر از بقیه مراحل است؟
1⃣وسط نیمه اول
2⃣انتهای نیمه اول
3⃣وسط نیمه دوم
4⃣انتهای نیمه دوم
🙄
😣
😊
💪
#پاسخ
بیشترین میزان پروژسترون در اواسط نیمه دوم سیکل و بیشترین میزان استروژن در انتهای نیمه اول سیکل است بنابراین گزینه 2⃣ پاسخ صحیح است😇
#نکته_تست 65
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث:هورمون های هیپوفیز قدامی
🔴هیپوفیز
🔻مکان آناتومیکال:داخل زین ترکی در #قاعده_مغز که توسط ساقه هیپوفیزی به هیپوتالاموس متصل است.
🔻دارای ۳بخش:۱.قدامی ۲.میانی (کوچک و کم عروق ) ۳.خلفی
♦️هورمون های مترشحه از #هیپوفیز_قدامی: ۱.هورمون#رشد(GH )
۲.#آدرنوکورتیکوتروپین :تنظیم ترشح برخی هورمون های قشر فوق کلیه
۳.تحریک کننده تیرویید#TSH
۴.#پرولاکتین
۵.محرک فولیکولی #FSH:رشد غدد تناسلی و فعالیت های تناسلی و هورمونی مربوطه
۶.لوتئینی#LH:وظیفه همانند FSH
🛑هورمون رشد یا #سوماتروپیک یا #سوماتوتروپین:
🔻زمان ترشح:تمام طول زندگی
🔻وظیفه هورمون: تکامل و افزایش تعداد سلول از طریق میتوز و تمایز اختصاصی مثل سلول های استخوانی و عضلانی
🔻بافت هدف:بسیار گسترده و متنوع
🔻
اعمال متابولیک:
1⃣اثر بر روی #پروتئین: به طور کلی ⬆️ سنتز پروتئین از طریق:
۱.⬆️ ورود اسید آمینه به سلول
۲.⬆️ترجمه RNA
۳.⬆️نسخه برداری از DNA
۴.⬇️کاتابولیسم پروتئین ها و مهار گلوکونئوژنز
2⃣اثر بر روی #چربی :به طور کلی باعث ⬆️مصرف چربی از طریق:
۱.لیپولیز--->⬆️سطح چربی سرم
۲.⬆️مسیر بتا-اکسیداسیون اسید های چرب--->انرژی زایی
⛔️اگر GH زیاد گردد موجب ⬆️ اسید های ستونی و ایجاد #کتوزیسم می شود.
3⃣اثر بر روی #کربوهیدرات ها: باعث حفظ کربوهیدرات در بدن از طریق:
۱.⬇️استفاده از گلوکز
۲.⬆️رسوب گلیکوژن در سلول ها ( #گلوکوژنز )
۳.⬇️کاهش جذب گلوکز توسط سلول
۴.⬆️ترشح #انسولین و ⬇️حساسیت گیرنده های انسولین
⛔️#دیابت_هیپوفیزی: تزریق GH---> بلافاصله ⬇️قند خون---> ۳۰ الی ۶۰ دقیقه بعد: ⬆️قند خون تا ۵۰ درصد و بیشتر از حد طبیعی
4⃣تحریک رشد استخوان ها و غضروف:
هورمون رشد #چشمگیرترین اثرش را بر روی استخوان ها می گذارد.
۱.⬆️تولید #کندروسیت و #کندروبلاست
۲.تبدیل کندروسیت به سلول های استخوان ساز
۳.⬆️تولید پروتئین توسط کندروسیت و کندروبلاست---> رشد استخوان
⛔️هورمون رشد بیشترین اثرش را از طریق مواد واسطه ای #سوماتومدین ها ایفا میکند. ۴ نوع سوماتومدین داریم که مهم ترین آنها سوماتومدین C یا #IGF1 می باشد.
♦️تنظیم ترشح هورمون رشد:
۱.گرسنگی شدید همراه با کمبود شدید پروتئین: در شرایط #مزمن محرک قوی تری نسبت به هیپوگلیسمی است.
۲.#هیپوگلیسمی: در شرایط #حاد نسبت به کمبود پروتئین محرک قوی تری محسوب می شود.
۳.مقدار کم اسید چرب در خون
۴.ورزش
۵.هیجان
۶.تروما
۷.افزایش غلظت برخی اسید های آمینه
۸.در ۲ ساعت اول خواب عمیق میزان هورمون رشد⬆️
♦️اثر هیپوتالاموس بر روی هورمون رشد:
۲ ماده ترشح می کند:
۱. هورمون محرک هورمون رشد یا #GHRH: تاثیر گذاری بیشتر نسبت به GHIH
۲.هورمون مهار کننده هورمون رشد یا #GHIH یا #سوماتوستاتین
⛔️نکته: سوماتوستاتین توسط سلول های #دلتای جزایر لانگرهانس در پانکراس ساخته میشود و اثر مهاری بر روی #انسولین و #گلوکاگون دارد.
♦️ #سوماتوماموتروپین_جفتی چیست؟؟
🔻یک پروتئین با اعمال و ساختمان شبیه به هورمون رشد
🔻از هفته ۵ بارداری از #جفت ترشح می گردد.
🔻اثرات:
۱.در چند گونه حیوانی موجب رشد پستان و ترشح شیر
۲.تشکیل بافت های پروتئینی به روش هورمون رشد
۳.افزایش گلوکز در دسترس جنین
♦️اختلالات هورمون رشد:
1⃣ #پان_هیپوپیتوئیتریسم:کاهش ترشح #تمام هورمون های هیپوفیز قدامی ، مادرزادی یا اکتسابی
2⃣ #کوتولگی: به دو علت:
الف) پان هیپوپیتوئیریتیسم در کودکی
ب) میزان هورمون رشد طبیعی اما عدم ترشح سوماتومدین C
3⃣ #ژیگانتیسم: به ۲ علت:
الف) تومور های اسیدوفیل سلول های سوماتوتروپ
ب)افزایش فعالیت سلول های سوماتوتروپ
نتیجه---> افزایش هورمون رشد که اگر #قبل از بلوغ رخ دهد---> رشد استخوان ها زیاد---> #غول_پیکری
4⃣ #آکرومگالی: تومور اسیدوفیل #بعد از بلوغ---> افزایش #ضخامت استخوان ها
🛑 هورمون #پرولاکتین
🔻محل ترشح:هیپوفیز مادر
🔻زمان ترشح: از هفته ۵ بارداری تا زمان تولد
بعد از تولد: با هر بار شیر دادن سیگنال عصبی--->هیپوتالاموس---> افزایش ۱۰ تا ۲۰ برابری پرولاکتین
#سوال
♦️اثر هیپوتالاموس بر ترشح پرولاکتین:
ترشح PHIH از هیپوتالاموس، پرولاکتین را مهار می کند.
⛔️نکته: ترشح پرولاکتین---> مهار GnRH هیپوتالاموس---> مهار تولید LH و FSH هیپوفیزی می گردد.
در مورد اثر هورمون رشد کدام یک از جملات زیر درست است؟
1⃣لیپاز حساس به هورمون را مهار می کند.
2⃣اسید آمینه خون را کاهش می دهد
3⃣موجب کاهش خروج گلوکز از سلول های کبدی می شود.
4⃣مستقیما دارای اثرات شبه انسولینی است.
😐
🤔
🙄
💪🏻
با توجه به اینکه هورمون رشد تولید پروتئین را زیاد میکند، در نتیجه اسید آمینه پلاسما کاهش و وارد سلول شده و برای تولید پروتئین مصرف می گردد.پس گزینه شماره2⃣ درست است.
#فیزیولوژی
#هورمون
مبحث:هورمون های هیپوفیز قدامی
🔴هیپوفیز
🔻مکان آناتومیکال:داخل زین ترکی در #قاعده_مغز که توسط ساقه هیپوفیزی به هیپوتالاموس متصل است.
🔻دارای ۳بخش:۱.قدامی ۲.میانی (کوچک و کم عروق ) ۳.خلفی
♦️هورمون های مترشحه از #هیپوفیز_قدامی: ۱.هورمون#رشد(GH )
۲.#آدرنوکورتیکوتروپین :تنظیم ترشح برخی هورمون های قشر فوق کلیه
۳.تحریک کننده تیرویید#TSH
۴.#پرولاکتین
۵.محرک فولیکولی #FSH:رشد غدد تناسلی و فعالیت های تناسلی و هورمونی مربوطه
۶.لوتئینی#LH:وظیفه همانند FSH
🛑هورمون رشد یا #سوماتروپیک یا #سوماتوتروپین:
🔻زمان ترشح:تمام طول زندگی
🔻وظیفه هورمون: تکامل و افزایش تعداد سلول از طریق میتوز و تمایز اختصاصی مثل سلول های استخوانی و عضلانی
🔻بافت هدف:بسیار گسترده و متنوع
🔻
اعمال متابولیک:
1⃣اثر بر روی #پروتئین: به طور کلی ⬆️ سنتز پروتئین از طریق:
۱.⬆️ ورود اسید آمینه به سلول
۲.⬆️ترجمه RNA
۳.⬆️نسخه برداری از DNA
۴.⬇️کاتابولیسم پروتئین ها و مهار گلوکونئوژنز
2⃣اثر بر روی #چربی :به طور کلی باعث ⬆️مصرف چربی از طریق:
۱.لیپولیز--->⬆️سطح چربی سرم
۲.⬆️مسیر بتا-اکسیداسیون اسید های چرب--->انرژی زایی
⛔️اگر GH زیاد گردد موجب ⬆️ اسید های ستونی و ایجاد #کتوزیسم می شود.
3⃣اثر بر روی #کربوهیدرات ها: باعث حفظ کربوهیدرات در بدن از طریق:
۱.⬇️استفاده از گلوکز
۲.⬆️رسوب گلیکوژن در سلول ها ( #گلوکوژنز )
۳.⬇️کاهش جذب گلوکز توسط سلول
۴.⬆️ترشح #انسولین و ⬇️حساسیت گیرنده های انسولین
⛔️#دیابت_هیپوفیزی: تزریق GH---> بلافاصله ⬇️قند خون---> ۳۰ الی ۶۰ دقیقه بعد: ⬆️قند خون تا ۵۰ درصد و بیشتر از حد طبیعی
4⃣تحریک رشد استخوان ها و غضروف:
هورمون رشد #چشمگیرترین اثرش را بر روی استخوان ها می گذارد.
۱.⬆️تولید #کندروسیت و #کندروبلاست
۲.تبدیل کندروسیت به سلول های استخوان ساز
۳.⬆️تولید پروتئین توسط کندروسیت و کندروبلاست---> رشد استخوان
⛔️هورمون رشد بیشترین اثرش را از طریق مواد واسطه ای #سوماتومدین ها ایفا میکند. ۴ نوع سوماتومدین داریم که مهم ترین آنها سوماتومدین C یا #IGF1 می باشد.
♦️تنظیم ترشح هورمون رشد:
۱.گرسنگی شدید همراه با کمبود شدید پروتئین: در شرایط #مزمن محرک قوی تری نسبت به هیپوگلیسمی است.
۲.#هیپوگلیسمی: در شرایط #حاد نسبت به کمبود پروتئین محرک قوی تری محسوب می شود.
۳.مقدار کم اسید چرب در خون
۴.ورزش
۵.هیجان
۶.تروما
۷.افزایش غلظت برخی اسید های آمینه
۸.در ۲ ساعت اول خواب عمیق میزان هورمون رشد⬆️
♦️اثر هیپوتالاموس بر روی هورمون رشد:
۲ ماده ترشح می کند:
۱. هورمون محرک هورمون رشد یا #GHRH: تاثیر گذاری بیشتر نسبت به GHIH
۲.هورمون مهار کننده هورمون رشد یا #GHIH یا #سوماتوستاتین
⛔️نکته: سوماتوستاتین توسط سلول های #دلتای جزایر لانگرهانس در پانکراس ساخته میشود و اثر مهاری بر روی #انسولین و #گلوکاگون دارد.
♦️ #سوماتوماموتروپین_جفتی چیست؟؟
🔻یک پروتئین با اعمال و ساختمان شبیه به هورمون رشد
🔻از هفته ۵ بارداری از #جفت ترشح می گردد.
🔻اثرات:
۱.در چند گونه حیوانی موجب رشد پستان و ترشح شیر
۲.تشکیل بافت های پروتئینی به روش هورمون رشد
۳.افزایش گلوکز در دسترس جنین
♦️اختلالات هورمون رشد:
1⃣ #پان_هیپوپیتوئیتریسم:کاهش ترشح #تمام هورمون های هیپوفیز قدامی ، مادرزادی یا اکتسابی
2⃣ #کوتولگی: به دو علت:
الف) پان هیپوپیتوئیریتیسم در کودکی
ب) میزان هورمون رشد طبیعی اما عدم ترشح سوماتومدین C
3⃣ #ژیگانتیسم: به ۲ علت:
الف) تومور های اسیدوفیل سلول های سوماتوتروپ
ب)افزایش فعالیت سلول های سوماتوتروپ
نتیجه---> افزایش هورمون رشد که اگر #قبل از بلوغ رخ دهد---> رشد استخوان ها زیاد---> #غول_پیکری
4⃣ #آکرومگالی: تومور اسیدوفیل #بعد از بلوغ---> افزایش #ضخامت استخوان ها
🛑 هورمون #پرولاکتین
🔻محل ترشح:هیپوفیز مادر
🔻زمان ترشح: از هفته ۵ بارداری تا زمان تولد
بعد از تولد: با هر بار شیر دادن سیگنال عصبی--->هیپوتالاموس---> افزایش ۱۰ تا ۲۰ برابری پرولاکتین
#سوال
♦️اثر هیپوتالاموس بر ترشح پرولاکتین:
ترشح PHIH از هیپوتالاموس، پرولاکتین را مهار می کند.
⛔️نکته: ترشح پرولاکتین---> مهار GnRH هیپوتالاموس---> مهار تولید LH و FSH هیپوفیزی می گردد.
در مورد اثر هورمون رشد کدام یک از جملات زیر درست است؟
1⃣لیپاز حساس به هورمون را مهار می کند.
2⃣اسید آمینه خون را کاهش می دهد
3⃣موجب کاهش خروج گلوکز از سلول های کبدی می شود.
4⃣مستقیما دارای اثرات شبه انسولینی است.
😐
🤔
🙄
💪🏻
با توجه به اینکه هورمون رشد تولید پروتئین را زیاد میکند، در نتیجه اسید آمینه پلاسما کاهش و وارد سلول شده و برای تولید پروتئین مصرف می گردد.پس گزینه شماره2⃣ درست است.
#ایستگاه_نکته
#فیزیولوژی
#هورمون
🔎پاراتیروئید و کلسی تونین🔍
🔴پاراتورمون یا pth :
✔️ترشح از سلولهای اصلی یا chief cell و کمی هم سلولهای اکسی فیل
🔹اعمال اصلی هورمون:
1.افزایش کلسیم خون
2.کاهش فسفر خون
◾️مکانیسم عمل در جاهای مختلف:
1⃣ استخوان: اتصال pth به گیرنده خارج غشایی سلول استخوانی/فعال کردن cAMP/تحریک تجزیه استخوان/ترشح کلسیم به خون
2⃣ کلیه: افزایش بازجذب کلسیم از قسمتی از قوس صعودی هنله، توبول دیستال، توبول جمع کننده، مجاری جمع کننده/کاهش بازجذب فسفات در توبول پروکسیمال
3⃣روده: تولید ویتامین D/جذب کلسیم در روده
▫️تنظیم ترشح پاراتورمون کاهش کلسیم خارج سلولی است.
🔻اختلالات:
1⃣ هیپوپاراتیروئیدی:
کاهش ترشح pth/کاهش کلسیم خون/اسپاسم عضلات حنجره و مسدود شدن راه تنفسی
2⃣ هیپرپاراتیروئیدی:
تومور پاراتیروئید/ترشح زیاد پاراتورمون/افزایش فعالیت استئوکلاست و جذب استخوانی/افزایش کلسیم خون/کاهش فسفات خون/ایجاد فسفاتاز قلیایی alp برای جبران کار استئوکلاست ها/استئوبلاست ها فعال شده و استخوان سازی میکنند
3⃣ هیپرپاراتیروئیدی ثانویه: مشکل از غدد پاراتیروئید نیست و بدلیل کمبود ویتامین D تولید پاراتورمون افزایش میابد.
🔴کلسی تونین:
✔️ترشح از سلولهای پارا فولیکولر یا سلولهای c در تیروئید، سلولهایی هستند که در بین فولیکول های تیروئید قرار دارند.
🔹اثر:
کاهش کلسیم خون(مخالف اثر پاراتورمون)
◾️مکانیسم:
1.کاهش فعالیت استئوکلاست ها
2.کاهش تولید استئوکلاست ها
🔻اختلالات مربوط به کلسیم:
1⃣ راشی تیسم(بیماری ریکتز) در کودکان : کاهش کلسیم و فسفر/کمبود ویتامین D/افزایش پاراتورمون و جذب استخوانی ویتامین D
2⃣ استئومالاسی در بالغین(ریکتز بالغین): اختلال در جذب روده ای کلسیم و فسفر
🍃 @oloom_payeh 🍃
#فیزیولوژی
#هورمون
🔎پاراتیروئید و کلسی تونین🔍
🔴پاراتورمون یا pth :
✔️ترشح از سلولهای اصلی یا chief cell و کمی هم سلولهای اکسی فیل
🔹اعمال اصلی هورمون:
1.افزایش کلسیم خون
2.کاهش فسفر خون
◾️مکانیسم عمل در جاهای مختلف:
1⃣ استخوان: اتصال pth به گیرنده خارج غشایی سلول استخوانی/فعال کردن cAMP/تحریک تجزیه استخوان/ترشح کلسیم به خون
2⃣ کلیه: افزایش بازجذب کلسیم از قسمتی از قوس صعودی هنله، توبول دیستال، توبول جمع کننده، مجاری جمع کننده/کاهش بازجذب فسفات در توبول پروکسیمال
3⃣روده: تولید ویتامین D/جذب کلسیم در روده
▫️تنظیم ترشح پاراتورمون کاهش کلسیم خارج سلولی است.
🔻اختلالات:
1⃣ هیپوپاراتیروئیدی:
کاهش ترشح pth/کاهش کلسیم خون/اسپاسم عضلات حنجره و مسدود شدن راه تنفسی
2⃣ هیپرپاراتیروئیدی:
تومور پاراتیروئید/ترشح زیاد پاراتورمون/افزایش فعالیت استئوکلاست و جذب استخوانی/افزایش کلسیم خون/کاهش فسفات خون/ایجاد فسفاتاز قلیایی alp برای جبران کار استئوکلاست ها/استئوبلاست ها فعال شده و استخوان سازی میکنند
3⃣ هیپرپاراتیروئیدی ثانویه: مشکل از غدد پاراتیروئید نیست و بدلیل کمبود ویتامین D تولید پاراتورمون افزایش میابد.
🔴کلسی تونین:
✔️ترشح از سلولهای پارا فولیکولر یا سلولهای c در تیروئید، سلولهایی هستند که در بین فولیکول های تیروئید قرار دارند.
🔹اثر:
کاهش کلسیم خون(مخالف اثر پاراتورمون)
◾️مکانیسم:
1.کاهش فعالیت استئوکلاست ها
2.کاهش تولید استئوکلاست ها
🔻اختلالات مربوط به کلسیم:
1⃣ راشی تیسم(بیماری ریکتز) در کودکان : کاهش کلسیم و فسفر/کمبود ویتامین D/افزایش پاراتورمون و جذب استخوانی ویتامین D
2⃣ استئومالاسی در بالغین(ریکتز بالغین): اختلال در جذب روده ای کلسیم و فسفر
🍃 @oloom_payeh 🍃
#ایستگاه_نکته
#فیزیولوژی
#هورمون
⭕️ ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﺮﺷﺢ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﺰ
1️⃣ﮔﻠﻮﮐﺰ از ﻃﺮﯾﻖ Glut2 ﺑﺎ اﻧﺘﺸﺎر ﺗﺴﻬﯿﻞ ﺷﺪه وارد ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ ﻣﯽﺷﻮد،
2️⃣ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﻮﮐﯿﻨﺎز ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﮔﻠﻮﮐﺰ-6-ﻓﺴﻔﺎت (G6P) ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد
3️⃣ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ G6P در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺘﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﺰ، ﭼﺮﺧﻪي ﮐﺮﺑﺲ و ﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ، ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ
4️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ATP ﯾﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﭘﺘﺎﺳﯿﻤﯽ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ (KATP) ATP را ﻣﯽﺑﻨﺪد.
5️⃣ ﻣﻬﺎر ﺧﺮوج ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﺳﻠﻮل ﺳﺒﺐ دﭘﻼرﯾﺰه ﺷﺪن ﻏﺸﺎء ﻣﯽﮔﺮدد و ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎء از 70- ﺑﻪ 40- ﻣﯿﻠﯽوﻟﺖ ﻣﯽرﺳﺪ
6️⃣ دﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن، ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﻟﺘﺎژ ﻧﻮع L را ﺑﺎز و ﮐﻠﺴﯿﻢ وارد ﺳﻠﻮل ﻣﯽﮔﺮدد. زﻣﺎﻧﯽﮐﻪ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ از ﻣﻘﺪار اﺳﺘﺮاﺣﺘﯽ 70- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ ﺑﻪ ﺣﺪود 20- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ رﺳﯿﺪ ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ وﻟﺘﺎژي ﺑﺎز ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ
7️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺳﺒﺐ اﮔﺰوﺳﯿﺘﻮز ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎي ﺗﺮﺷﺤﯽ ﺣﺎوي اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ، ﭘﺮواﻧﺴﻮﻟﯿﻦ و ﭘﭙﺘﯿﺪ C ﻣﯽﮔﺮدد.
🍃 @oloom_payeh 🍃
#فیزیولوژی
#هورمون
⭕️ ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﺮﺷﺢ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﺰ
1️⃣ﮔﻠﻮﮐﺰ از ﻃﺮﯾﻖ Glut2 ﺑﺎ اﻧﺘﺸﺎر ﺗﺴﻬﯿﻞ ﺷﺪه وارد ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ ﻣﯽﺷﻮد،
2️⃣ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﻮﮐﯿﻨﺎز ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﮔﻠﻮﮐﺰ-6-ﻓﺴﻔﺎت (G6P) ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد
3️⃣ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ G6P در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺘﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﺰ، ﭼﺮﺧﻪي ﮐﺮﺑﺲ و ﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ، ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ
4️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ATP ﯾﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﭘﺘﺎﺳﯿﻤﯽ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ (KATP) ATP را ﻣﯽﺑﻨﺪد.
5️⃣ ﻣﻬﺎر ﺧﺮوج ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﺳﻠﻮل ﺳﺒﺐ دﭘﻼرﯾﺰه ﺷﺪن ﻏﺸﺎء ﻣﯽﮔﺮدد و ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎء از 70- ﺑﻪ 40- ﻣﯿﻠﯽوﻟﺖ ﻣﯽرﺳﺪ
6️⃣ دﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن، ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﻟﺘﺎژ ﻧﻮع L را ﺑﺎز و ﮐﻠﺴﯿﻢ وارد ﺳﻠﻮل ﻣﯽﮔﺮدد. زﻣﺎﻧﯽﮐﻪ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ از ﻣﻘﺪار اﺳﺘﺮاﺣﺘﯽ 70- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ ﺑﻪ ﺣﺪود 20- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ رﺳﯿﺪ ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ وﻟﺘﺎژي ﺑﺎز ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ
7️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺳﺒﺐ اﮔﺰوﺳﯿﺘﻮز ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎي ﺗﺮﺷﺤﯽ ﺣﺎوي اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ، ﭘﺮواﻧﺴﻮﻟﯿﻦ و ﭘﭙﺘﯿﺪ C ﻣﯽﮔﺮدد.
🍃 @oloom_payeh 🍃
#ایستگاه_نکته
#فیزیولوژی
#هورمون
#پارت_اول
🔴انسولین
🔺مهمترین هورمون تنظیم کننده قند خون (پایین آوردن قند خون و ذخیره شدن منابع انرژی بدن)
🔺اثر انسولین بر کربوهیدرات‌ها:
📌جذب سریع، ذخیره و استفاده از گلوکز و مهار گلوکونئوژنز (افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز و غیرفعال کردن آنزیم فسفریلاز کبدی)
📌افزایش فعالیت گلیکوژن سنتتاز
📌تبدیل تمام مقادیر اضافی گلوکز به اسیدهای چرب
📍نکته: انسولین بر جذب و مصرف گلوکز در همه‌ی سلول ها نقش دارد جز سلولهای مغز؛ سلولهای مغز به گلوکز نفوذپذیرند و گلوکز را بدون واسطه انسولین مصرف میکنند.
🔺اثر انسولین بر چربی‌ها:
📌 افزایش مصرف گلوکز--> کاهش مصرف چربی
📌مهار هیدرولیز چربی‌ها از طریق مهار لیپاز حساس به انسولین
🔺اثر انسولین بر پروتئین‌ها:
📌موجب پیشبرد سنتز پروتئین ها با روش‌های زیر:
۱)انتقال فعال اسیدهای آمینه به داخل سلول‌ها
۲)افزایش رونویسی RNA از DNA
۳)افزایش ترجمه RNA
۴)مهار کاتابولیسم پروتئین‌ها
🔺کنترل ترشح انسولین:
📌مهمترین عامل: سطح قندخون (هرچه قند پلاسما بالاتر، ترشح انسولین بیشتر)
📌عوامل تحریک کننده ترشح انسولین: برخی اسیدهای آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین)، گاسترین، سکرتین، کوله سیستوکینین، پپتید مهاری معده، تحریک پاراسمپاتیک، هورمون‌های گلوکاگون، هورمون رشد، کورتیزول و به مقدار کمتر استروژن و پروژسترون
هورمون تیروئید نیز موجب ترشح انسولین میشود.
📌عوامل مهارکننده ترشح انسولین: سوماتوستاتین،تحریک سمپاتیک و ورزش
🍃 @oloom_payeh 🍃
#فیزیولوژی
#هورمون
#پارت_اول
🔴انسولین
🔺مهمترین هورمون تنظیم کننده قند خون (پایین آوردن قند خون و ذخیره شدن منابع انرژی بدن)
🔺اثر انسولین بر کربوهیدرات‌ها:
📌جذب سریع، ذخیره و استفاده از گلوکز و مهار گلوکونئوژنز (افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز و غیرفعال کردن آنزیم فسفریلاز کبدی)
📌افزایش فعالیت گلیکوژن سنتتاز
📌تبدیل تمام مقادیر اضافی گلوکز به اسیدهای چرب
📍نکته: انسولین بر جذب و مصرف گلوکز در همه‌ی سلول ها نقش دارد جز سلولهای مغز؛ سلولهای مغز به گلوکز نفوذپذیرند و گلوکز را بدون واسطه انسولین مصرف میکنند.
🔺اثر انسولین بر چربی‌ها:
📌 افزایش مصرف گلوکز--> کاهش مصرف چربی
📌مهار هیدرولیز چربی‌ها از طریق مهار لیپاز حساس به انسولین
🔺اثر انسولین بر پروتئین‌ها:
📌موجب پیشبرد سنتز پروتئین ها با روش‌های زیر:
۱)انتقال فعال اسیدهای آمینه به داخل سلول‌ها
۲)افزایش رونویسی RNA از DNA
۳)افزایش ترجمه RNA
۴)مهار کاتابولیسم پروتئین‌ها
🔺کنترل ترشح انسولین:
📌مهمترین عامل: سطح قندخون (هرچه قند پلاسما بالاتر، ترشح انسولین بیشتر)
📌عوامل تحریک کننده ترشح انسولین: برخی اسیدهای آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین)، گاسترین، سکرتین، کوله سیستوکینین، پپتید مهاری معده، تحریک پاراسمپاتیک، هورمون‌های گلوکاگون، هورمون رشد، کورتیزول و به مقدار کمتر استروژن و پروژسترون
هورمون تیروئید نیز موجب ترشح انسولین میشود.
📌عوامل مهارکننده ترشح انسولین: سوماتوستاتین،تحریک سمپاتیک و ورزش
🍃 @oloom_payeh 🍃
#ایستگاه_نکته
#بیوشیمی
#هورمون
🔰تبدیل هورمون‌های جنسی به یکدیگر
✳️ استروژن اصلی تولیدی در تخمدان‌ها، بتا استرادیول E2 است اما در دوران بارداری استریول E3 بیشتری تولید می‌گردد که منشا جفتی ـ جنینی دارد.
✳️ استروژن‌ها از آروماتیک شدن حلقه A در هورمون‌های مردساز و طی 3 مرحله هیدروکسیلاسیون تولید میشوند که هر مرحله آن توسط آروماتاز‌ها کاتالیز شده و نیازمند اکسیژن و NADPH می‌باشد. دو هورمون مردساز مهم که سوبسترای این آنزیم هستند :
♨️ تستوسترون : ترکیب نهایی تولیدی در تخمدان‌ها، استرادیول است.
♨️ آندروستن دیون : ترکیب نهایی تولیدی در خارج از تخمدان‌ها، استرون است.
✳️ از هیدروژنه شدن کربن 17 آندروستن دیون، تستوسترون ایجاد میشود.
✳️ در اثر احیای حلقه A در تستوسترون به کمک آنزیم 5 ـ آلفا ردوکتاز در بافت‌های محیطی، دی هیدروتستوسترون (DHT) تولید میشود.
🍃 @oloom_payeh 🍃
#بیوشیمی
#هورمون
🔰تبدیل هورمون‌های جنسی به یکدیگر
✳️ استروژن اصلی تولیدی در تخمدان‌ها، بتا استرادیول E2 است اما در دوران بارداری استریول E3 بیشتری تولید می‌گردد که منشا جفتی ـ جنینی دارد.
✳️ استروژن‌ها از آروماتیک شدن حلقه A در هورمون‌های مردساز و طی 3 مرحله هیدروکسیلاسیون تولید میشوند که هر مرحله آن توسط آروماتاز‌ها کاتالیز شده و نیازمند اکسیژن و NADPH می‌باشد. دو هورمون مردساز مهم که سوبسترای این آنزیم هستند :
♨️ تستوسترون : ترکیب نهایی تولیدی در تخمدان‌ها، استرادیول است.
♨️ آندروستن دیون : ترکیب نهایی تولیدی در خارج از تخمدان‌ها، استرون است.
✳️ از هیدروژنه شدن کربن 17 آندروستن دیون، تستوسترون ایجاد میشود.
✳️ در اثر احیای حلقه A در تستوسترون به کمک آنزیم 5 ـ آلفا ردوکتاز در بافت‌های محیطی، دی هیدروتستوسترون (DHT) تولید میشود.
🍃 @oloom_payeh 🍃
#ایستگاه_نکته
#فیزیولوژی
#هورمون
#پارت_دوم
🔴گلوکاگون
🔺ترشح در زمان افت غلظت گلوکز خون وافزایش غلظت گلوکز خون
🔺اثر مقابل هورمون انسولین
📌اثر گلوکاگون بر کربوهیدرات‌ها:
۱)افزایش گلیکوژنولیز
۲)افزایش گلوکونئوژنز
📌تسهیل ورود اسیدهای آمینه به سلولهای کبدی و فعال شدن آنزیم‌های مربوط به گیکونئوژنز و آنزیم‌های حمل اسیدهای آمینه
📌گلوکاگون در غلظت های بالاتر از حد طبیعی --> فعال کردن لیپاز سلولهای چربی--> افزایش اسیدهای چرب پلاسما
📌در مقادیر بسیار بالا--> افزایش قدرت قلب و ترشح صفرا و کاهش ترشح اسید معده
🔺تنظیم ترشح گلوکاگون:
📌قوی ترین عامل: غلظت گلوکز خون (افزایش غلظت گلوکز خون -->اثر مهاری بر ترشح گلوکاگون)
📌غلظت بالای اسیدهای آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین) و ورزش(باعث بالا رفتن اسیدهای آمینه خون) -->افزایش ترشح گلوکاگون
📌سیستم اتونوم نیز بر گلوکاگون اثر دارد.
📍نکته
انسولین باعث مهار ترشح گلوکاگون با مکانیسم عمل پاراکرین میشود ولی گلوکاگون با اثر پاراکرین خود، موجب افزایش ترشح انسولین می‌گردد.
📍نکته
برای عمل هورمون رشد (GH) وجود مقادیر زیادی از انسولین الزامی است و به طور کلی انسولین و GH اثر سینرژیک بر رشد بدن دارند.
📍نکته
افزایش غلظت گلوکز خون بر اثر GH، باعث تحریک سلولهای پانکراس و ترشح انسولین میشود. خود GH نیز مستقیما باعث تحریک سلولهای پانکراس و ترشح انسولین میشود. ترکیب این ۲ اثر گاهی به اندازه‌ای است که در اصطلاح سبب سوزاندن سلولهای پانکراس و پدید آمدن دیابت ملیتوس می‌گردد.
🍃 @oloom_payeh 🍃
#فیزیولوژی
#هورمون
#پارت_دوم
🔴گلوکاگون
🔺ترشح در زمان افت غلظت گلوکز خون وافزایش غلظت گلوکز خون
🔺اثر مقابل هورمون انسولین
📌اثر گلوکاگون بر کربوهیدرات‌ها:
۱)افزایش گلیکوژنولیز
۲)افزایش گلوکونئوژنز
📌تسهیل ورود اسیدهای آمینه به سلولهای کبدی و فعال شدن آنزیم‌های مربوط به گیکونئوژنز و آنزیم‌های حمل اسیدهای آمینه
📌گلوکاگون در غلظت های بالاتر از حد طبیعی --> فعال کردن لیپاز سلولهای چربی--> افزایش اسیدهای چرب پلاسما
📌در مقادیر بسیار بالا--> افزایش قدرت قلب و ترشح صفرا و کاهش ترشح اسید معده
🔺تنظیم ترشح گلوکاگون:
📌قوی ترین عامل: غلظت گلوکز خون (افزایش غلظت گلوکز خون -->اثر مهاری بر ترشح گلوکاگون)
📌غلظت بالای اسیدهای آمینه(بخصوص آرژینین و لیزین) و ورزش(باعث بالا رفتن اسیدهای آمینه خون) -->افزایش ترشح گلوکاگون
📌سیستم اتونوم نیز بر گلوکاگون اثر دارد.
📍نکته
انسولین باعث مهار ترشح گلوکاگون با مکانیسم عمل پاراکرین میشود ولی گلوکاگون با اثر پاراکرین خود، موجب افزایش ترشح انسولین می‌گردد.
📍نکته
برای عمل هورمون رشد (GH) وجود مقادیر زیادی از انسولین الزامی است و به طور کلی انسولین و GH اثر سینرژیک بر رشد بدن دارند.
📍نکته
افزایش غلظت گلوکز خون بر اثر GH، باعث تحریک سلولهای پانکراس و ترشح انسولین میشود. خود GH نیز مستقیما باعث تحریک سلولهای پانکراس و ترشح انسولین میشود. ترکیب این ۲ اثر گاهی به اندازه‌ای است که در اصطلاح سبب سوزاندن سلولهای پانکراس و پدید آمدن دیابت ملیتوس می‌گردد.
🍃 @oloom_payeh 🍃
#نکته 2
#فیزیولوژی
#هورمون
🔎پاراتیروئید و کلسی تونین🔍
🔴پاراتورمون یا pth :
✔️ترشح از سلولهای اصلی یا chief cell و کمی هم سلولهای اکسی فیل
🔹اعمال اصلی هورمون:
1.افزایش کلسیم خون
2.کاهش فسفر خون
◾️مکانیسم عمل در جاهای مختلف:
1⃣ استخوان: اتصال pth به گیرنده خارج غشایی سلول استخوانی/فعال کردن cAMP/تحریک تجزیه استخوان/ترشح کلسیم به خون
2⃣ کلیه: افزایش بازجذب کلسیم از قسمتی از قوس صعودی هنله، توبول دیستال، توبول جمع کننده، مجاری جمع کننده/کاهش بازجذب فسفات در توبول پروکسیمال
3⃣روده: تولید ویتامین D/جذب کلسیم در روده
▫️تنظیم ترشح پاراتورمون کاهش کلسیم خارج سلولی است.
🔻اختلالات:
1⃣ هیپوپاراتیروئیدی:
کاهش ترشح pth/کاهش کلسیم خون/اسپاسم عضلات حنجره و مسدود شدن راه تنفسی
2⃣ هیپرپاراتیروئیدی:
تومور پاراتیروئید/ترشح زیاد پاراتورمون/افزایش فعالیت استئوکلاست و جذب استخوانی/افزایش کلسیم خون/کاهش فسفات خون/ایجاد فسفاتاز قلیایی alp برای جبران کار استئوکلاست ها/استئوبلاست ها فعال شده و استخوان سازی میکنند
3⃣ هیپرپاراتیروئیدی ثانویه: مشکل از غدد پاراتیروئید نیست و بدلیل کمبود ویتامین D تولید پاراتورمون افزایش میابد.
🔴کلسی تونین:
✔️ترشح از سلولهای پارا فولیکولر یا سلولهای c در تیروئید، سلولهایی هستند که در بین فولیکول های تیروئید قرار دارند.
🔹اثر:
کاهش کلسیم خون(مخالف اثر پاراتورمون)
◾️مکانیسم:
1.کاهش فعالیت استئوکلاست ها
2.کاهش تولید استئوکلاست ها
🔻اختلالات مربوط به کلسیم:
1⃣ راشی تیسم(بیماری ریکتز) در کودکان : کاهش کلسیم و فسفر/کمبود ویتامین D/افزایش پاراتورمون و جذب استخوانی ویتامین D
2⃣ استئومالاسی در بالغین(ریکتز بالغین): اختلال در جذب روده ای کلسیم و فسفر
💌 @oloompayeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#هورمون
🔎پاراتیروئید و کلسی تونین🔍
🔴پاراتورمون یا pth :
✔️ترشح از سلولهای اصلی یا chief cell و کمی هم سلولهای اکسی فیل
🔹اعمال اصلی هورمون:
1.افزایش کلسیم خون
2.کاهش فسفر خون
◾️مکانیسم عمل در جاهای مختلف:
1⃣ استخوان: اتصال pth به گیرنده خارج غشایی سلول استخوانی/فعال کردن cAMP/تحریک تجزیه استخوان/ترشح کلسیم به خون
2⃣ کلیه: افزایش بازجذب کلسیم از قسمتی از قوس صعودی هنله، توبول دیستال، توبول جمع کننده، مجاری جمع کننده/کاهش بازجذب فسفات در توبول پروکسیمال
3⃣روده: تولید ویتامین D/جذب کلسیم در روده
▫️تنظیم ترشح پاراتورمون کاهش کلسیم خارج سلولی است.
🔻اختلالات:
1⃣ هیپوپاراتیروئیدی:
کاهش ترشح pth/کاهش کلسیم خون/اسپاسم عضلات حنجره و مسدود شدن راه تنفسی
2⃣ هیپرپاراتیروئیدی:
تومور پاراتیروئید/ترشح زیاد پاراتورمون/افزایش فعالیت استئوکلاست و جذب استخوانی/افزایش کلسیم خون/کاهش فسفات خون/ایجاد فسفاتاز قلیایی alp برای جبران کار استئوکلاست ها/استئوبلاست ها فعال شده و استخوان سازی میکنند
3⃣ هیپرپاراتیروئیدی ثانویه: مشکل از غدد پاراتیروئید نیست و بدلیل کمبود ویتامین D تولید پاراتورمون افزایش میابد.
🔴کلسی تونین:
✔️ترشح از سلولهای پارا فولیکولر یا سلولهای c در تیروئید، سلولهایی هستند که در بین فولیکول های تیروئید قرار دارند.
🔹اثر:
کاهش کلسیم خون(مخالف اثر پاراتورمون)
◾️مکانیسم:
1.کاهش فعالیت استئوکلاست ها
2.کاهش تولید استئوکلاست ها
🔻اختلالات مربوط به کلسیم:
1⃣ راشی تیسم(بیماری ریکتز) در کودکان : کاهش کلسیم و فسفر/کمبود ویتامین D/افزایش پاراتورمون و جذب استخوانی ویتامین D
2⃣ استئومالاسی در بالغین(ریکتز بالغین): اختلال در جذب روده ای کلسیم و فسفر
💌 @oloompayeh | علوم‌پایه
#نکته 5
#فیزیولوژی
#هورمون
⭕️ ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﺮﺷﺢ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﺰ
1️⃣ﮔﻠﻮﮐﺰ از ﻃﺮﯾﻖ Glut2 ﺑﺎ اﻧﺘﺸﺎر ﺗﺴﻬﯿﻞ ﺷﺪه وارد ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ ﻣﯽﺷﻮد،
2️⃣ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﻮﮐﯿﻨﺎز ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﮔﻠﻮﮐﺰ-6-ﻓﺴﻔﺎت (G6P) ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد
3️⃣ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ G6P در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺘﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﺰ، ﭼﺮﺧﻪي ﮐﺮﺑﺲ و ﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ، ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ
4️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ATP ﯾﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﭘﺘﺎﺳﯿﻤﯽ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ (KATP) ATP را ﻣﯽﺑﻨﺪد.
5️⃣ ﻣﻬﺎر ﺧﺮوج ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﺳﻠﻮل ﺳﺒﺐ دﭘﻼرﯾﺰه ﺷﺪن ﻏﺸﺎء ﻣﯽﮔﺮدد و ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎء از 70- ﺑﻪ 40- ﻣﯿﻠﯽوﻟﺖ ﻣﯽرﺳﺪ
6️⃣ دﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن، ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﻟﺘﺎژ ﻧﻮع L را ﺑﺎز و ﮐﻠﺴﯿﻢ وارد ﺳﻠﻮل ﻣﯽﮔﺮدد. زﻣﺎﻧﯽﮐﻪ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ از ﻣﻘﺪار اﺳﺘﺮاﺣﺘﯽ 70- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ ﺑﻪ ﺣﺪود 20- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ رﺳﯿﺪ ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ وﻟﺘﺎژي ﺑﺎز ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ
7️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺳﺒﺐ اﮔﺰوﺳﯿﺘﻮز ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎي ﺗﺮﺷﺤﯽ ﺣﺎوي اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ، ﭘﺮواﻧﺴﻮﻟﯿﻦ و ﭘﭙﺘﯿﺪ C ﻣﯽﮔﺮدد.
💌 @oloompayeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#هورمون
⭕️ ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﺮﺷﺢ اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﺰ
1️⃣ﮔﻠﻮﮐﺰ از ﻃﺮﯾﻖ Glut2 ﺑﺎ اﻧﺘﺸﺎر ﺗﺴﻬﯿﻞ ﺷﺪه وارد ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ ﻣﯽﺷﻮد،
2️⃣ ﮔﻠﻮﮐﺰ ﺗﻮﺳﻂ ﮔﻠﻮﮐﻮﮐﯿﻨﺎز ﻓﺴﻔﺮﯾﻠﻪ ﺷﺪه و ﺑﻪ ﮔﻠﻮﮐﺰ-6-ﻓﺴﻔﺎت (G6P) ﺗﺒﺪﯾﻞ ﻣﯽﺷﻮد
3️⃣ ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﯿﺴﻢ G6P در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺘﺎ از ﻃﺮﯾﻖ ﮔﻠﯿﮑﻮﻟﯿﺰ، ﭼﺮﺧﻪي ﮐﺮﺑﺲ و ﻓﺴﻔﺮﯾﻼﺳﯿﻮن اﮐﺴﯿﺪاﺗﯿﻮ، ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP را اﻓﺰاﯾﺶ ﻣﯽدﻫﺪ
4️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ATP ﯾﺎ اﻓﺰاﯾﺶ ﻧﺴﺒﺖ ATP ﺑﻪ ADP ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﭘﺘﺎﺳﯿﻤﯽ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ (KATP) ATP را ﻣﯽﺑﻨﺪد.
5️⃣ ﻣﻬﺎر ﺧﺮوج ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ از ﺳﻠﻮل ﺳﺒﺐ دﭘﻼرﯾﺰه ﺷﺪن ﻏﺸﺎء ﻣﯽﮔﺮدد و ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎء از 70- ﺑﻪ 40- ﻣﯿﻠﯽوﻟﺖ ﻣﯽرﺳﺪ
6️⃣ دﭘﻼرﯾﺰاﺳﯿﻮن، ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ وﻟﺘﺎژ ﻧﻮع L را ﺑﺎز و ﮐﻠﺴﯿﻢ وارد ﺳﻠﻮل ﻣﯽﮔﺮدد. زﻣﺎﻧﯽﮐﻪ ﭘﺘﺎﻧﺴﯿﻞ ﻏﺸﺎي ﺳﻠﻮل ﺑﺘﺎ از ﻣﻘﺪار اﺳﺘﺮاﺣﺘﯽ 70- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ ﺑﻪ ﺣﺪود 20- ﻣﯿﻠﯽ وﻟﺖ رﺳﯿﺪ ﮐﺎﻧﺎلﻫﺎي ﮐﻠﺴﯿﻤﯽ وﻟﺘﺎژي ﺑﺎز ﻣﯽﺷﻮﻧﺪ
7️⃣ اﻓﺰاﯾﺶ ﮐﻠﺴﯿﻢ داﺧﻞ ﺳﻠﻮﻟﯽ ﺳﺒﺐ اﮔﺰوﺳﯿﺘﻮز ﮔﺮاﻧﻮلﻫﺎي ﺗﺮﺷﺤﯽ ﺣﺎوي اﻧﺴﻮﻟﯿﻦ، ﭘﺮواﻧﺴﻮﻟﯿﻦ و ﭘﭙﺘﯿﺪ C ﻣﯽﮔﺮدد.
💌 @oloompayeh | علوم‌پایه