#نکته 3
#فیزیولوژی
مبحث: عضلات صاف تک واحدی و چند واحدی
🔴 ماهیچه صاف چند واحدی، عضلاتی اند که فیبرهای آنها جداگانه از هم کار می کند و هر فیبر از یک انتهای عصبی جدا عصب میگیرد.
🔺مثال: ماهیچه مژگانی چشم، عنبیه چشم، ماهیچه راست کننده مو
🔴عضلات صاف تک واحدی یا احشایی دسته ای از فیبرهای ماهیچه ای اند با اتصالات سوراخ‌دار (gap junction) که اجازه عبور آزاد یون بین فیبرها است و یک سنسیتیوم عملی بصورت یک واحد منفرد ایجاد میکند.
🔺مثال: عضله جداره روده، رحم، حالب، مجرای صفراوی
🔴انقباض از طریق کشیده شدن، پیام عصبی، هورمون و تغییرات شیمیایی محیط صورت میگیرد یا اینکه عضله دارای خود تحریکی بدون محرک خارجی ای است که در عضلات صاف تک واحدی باslow wave rhythm همراه است.
🔴مواد میانجی عضلات صاف: استیل کولین، نوراپی نفرین(عملشون عکس هم است )
🔴مکانیسم رفع انقباض: میوزین فسفاتاز نقش دارد.
هنگامی که غلظت کلسیم از یک حد بحرانی کمتر شود، روند انقباضی عضله صاف به استثنای فسفریلاسیون سر میوزین، به طور اتوماتیک معکوس میشود. معکوس شدن این فسفریلاسیون توسط آنزیم میوزین فسفاتاز انجام میگیرد--->فسفات را از زنجیره سبک تنظیم کننده جدا کرده--->سر میوزین دوباره غیر فعال میشود.
🔴وجود caveoli در عضله صاف: فرورفتگی در غشای سیتوپلاسمی که معادل لوله عرضی در عضله اسکلتی و قلبی است.
🔴 قفل شدن یا پدیده latch: جهت حفظ تونوس عضلانی در عضله صاف برای مدت طولانی مثلا چندین ساعت است، انرژی لازم برای نگه داشتن انقباض۱/۳۰ همین مقدار انقباض در عضله اسکلتی است.
🔴در عضله صاف کانال سدیمی نقش کمتری دارد و نقش اصلی بر عهده کانال وابسته به ولتاژ کلسیمی است
🔴محل تماس عصبی-عضلانی عضله صاف: محل تماسی منتشر
🔴پتانسیل استراحت غشا: ۵۰- تا ۶۰- میلی ولت
🔴پتانسیل عمل غشا: دو صورت نیزه ای و کفه ای
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
مبحث: عضلات صاف تک واحدی و چند واحدی
🔴 ماهیچه صاف چند واحدی، عضلاتی اند که فیبرهای آنها جداگانه از هم کار می کند و هر فیبر از یک انتهای عصبی جدا عصب میگیرد.
🔺مثال: ماهیچه مژگانی چشم، عنبیه چشم، ماهیچه راست کننده مو
🔴عضلات صاف تک واحدی یا احشایی دسته ای از فیبرهای ماهیچه ای اند با اتصالات سوراخ‌دار (gap junction) که اجازه عبور آزاد یون بین فیبرها است و یک سنسیتیوم عملی بصورت یک واحد منفرد ایجاد میکند.
🔺مثال: عضله جداره روده، رحم، حالب، مجرای صفراوی
🔴انقباض از طریق کشیده شدن، پیام عصبی، هورمون و تغییرات شیمیایی محیط صورت میگیرد یا اینکه عضله دارای خود تحریکی بدون محرک خارجی ای است که در عضلات صاف تک واحدی باslow wave rhythm همراه است.
🔴مواد میانجی عضلات صاف: استیل کولین، نوراپی نفرین(عملشون عکس هم است )
🔴مکانیسم رفع انقباض: میوزین فسفاتاز نقش دارد.
هنگامی که غلظت کلسیم از یک حد بحرانی کمتر شود، روند انقباضی عضله صاف به استثنای فسفریلاسیون سر میوزین، به طور اتوماتیک معکوس میشود. معکوس شدن این فسفریلاسیون توسط آنزیم میوزین فسفاتاز انجام میگیرد--->فسفات را از زنجیره سبک تنظیم کننده جدا کرده--->سر میوزین دوباره غیر فعال میشود.
🔴وجود caveoli در عضله صاف: فرورفتگی در غشای سیتوپلاسمی که معادل لوله عرضی در عضله اسکلتی و قلبی است.
🔴 قفل شدن یا پدیده latch: جهت حفظ تونوس عضلانی در عضله صاف برای مدت طولانی مثلا چندین ساعت است، انرژی لازم برای نگه داشتن انقباض۱/۳۰ همین مقدار انقباض در عضله اسکلتی است.
🔴در عضله صاف کانال سدیمی نقش کمتری دارد و نقش اصلی بر عهده کانال وابسته به ولتاژ کلسیمی است
🔴محل تماس عصبی-عضلانی عضله صاف: محل تماسی منتشر
🔴پتانسیل استراحت غشا: ۵۰- تا ۶۰- میلی ولت
🔴پتانسیل عمل غشا: دو صورت نیزه ای و کفه ای
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#نکته 4
#فیزیولوژی
#گردش_خون
🔴دوتا تعریف داریم که شبیه به هم هستن و باهم اشتباه میشن 👇
🅰اتساع پذیری: به ازای افزایش مقدار معینی فشار خون، رگ چقدر توانایی پذیرفتن حجم جدید را دارد.
🅱کمپلیانس: مقدار کل خونی که رگ به ازای افزایش فشار معین می تواند ذخیره کند.
📌هر دو مورد فوق در ورید ها از شریان ها بیشتر هستند.
🔴فشار نبض: اختلاف فشار بین سیستول و دیاستول
📌عوامل موثر بر فشار نبض:
حجم ضربه ای (مستقیم)، کمپلیانس شریانی (معکوس)
📌مقایسه فشار نبض:
آئورت پروگزیمال > شریان فمورال > شریان رادیال > آرتریول ها > مویرگ ها
🔴اشکال غیر طبیعی فشار نبض:
♦️Aortic stenosis:
سفت شدن دریچه آئورت به علت التهاب یا عفونت👈کاهش فشار دیاستولیک
♦️Aortic sclerosis:
سفت شدن دیواره آئورت👈 افزایش فشار نبض
♦️PDA:
مجرای شریانی باز👈افزایش فشار سیستولیک
♦️Aortic regurgitation
نارسایی دریچه آئورت👈افزایش فشار سیستولیک
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#گردش_خون
🔴دوتا تعریف داریم که شبیه به هم هستن و باهم اشتباه میشن 👇
🅰اتساع پذیری: به ازای افزایش مقدار معینی فشار خون، رگ چقدر توانایی پذیرفتن حجم جدید را دارد.
🅱کمپلیانس: مقدار کل خونی که رگ به ازای افزایش فشار معین می تواند ذخیره کند.
📌هر دو مورد فوق در ورید ها از شریان ها بیشتر هستند.
🔴فشار نبض: اختلاف فشار بین سیستول و دیاستول
📌عوامل موثر بر فشار نبض:
حجم ضربه ای (مستقیم)، کمپلیانس شریانی (معکوس)
📌مقایسه فشار نبض:
آئورت پروگزیمال > شریان فمورال > شریان رادیال > آرتریول ها > مویرگ ها
🔴اشکال غیر طبیعی فشار نبض:
♦️Aortic stenosis:
سفت شدن دریچه آئورت به علت التهاب یا عفونت👈کاهش فشار دیاستولیک
♦️Aortic sclerosis:
سفت شدن دیواره آئورت👈 افزایش فشار نبض
♦️PDA:
مجرای شریانی باز👈افزایش فشار سیستولیک
♦️Aortic regurgitation
نارسایی دریچه آئورت👈افزایش فشار سیستولیک
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#نکته 5
#فیزیولوژی
#گوارش
🔰بلع
بلع دارای ۳ مرحله است:
۱) مرحله ارادی
۲) مرحله حلقی
۳) مرحله مروی
مرحله ارادی:
🔺شروع کننده روند بلع
🔺با بالا آمدن زبان، غذا وارد حلق میشود.
مرحله حلقی:
🔹غیر ارادی
🔹با تحریک گیرنده های بلع در حلق و به خصوص در ستون‌های لوزه، رفلکس بلع شروع میشود.
مرحله مروی:
🔸غیر ارادی
🔸دارای ۲ نوع حرکت:
🅰️حرکت دودی اولیه: ادامه‌ی امواج حرکت دودی است که در حلق شروع می‌شوند و به مری می‌رسند.
🅱️حرکت دودی ثانویه: اگر حرکت دودی اولیه نتواند همه محتویات مری را به معده برساند، این حرکت شروع میشود و تا زمانی که محتویات مری را به معده برساند ادامه می‌یابد.
چند نکته:
🔴 مرکز بلع در پل و بصل انخاع میباشد.
🔴 تحریک گیرنده های بلع توسط اعصاب ۵و۹ به مرکز بلع می‌رسد.
🔴 پیام حرکتی توسط اعصاب ۵،۹،۱۰،۱۲ به حلق و اوایل مری می‌رود و موجب عمل بلع میشود.
🔴 مراکز بالاتر CNS تقریبا هیچگاه مرکز بلع را تحریک نمی‌کنند.
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#گوارش
🔰بلع
بلع دارای ۳ مرحله است:
۱) مرحله ارادی
۲) مرحله حلقی
۳) مرحله مروی
مرحله ارادی:
🔺شروع کننده روند بلع
🔺با بالا آمدن زبان، غذا وارد حلق میشود.
مرحله حلقی:
🔹غیر ارادی
🔹با تحریک گیرنده های بلع در حلق و به خصوص در ستون‌های لوزه، رفلکس بلع شروع میشود.
مرحله مروی:
🔸غیر ارادی
🔸دارای ۲ نوع حرکت:
🅰️حرکت دودی اولیه: ادامه‌ی امواج حرکت دودی است که در حلق شروع می‌شوند و به مری می‌رسند.
🅱️حرکت دودی ثانویه: اگر حرکت دودی اولیه نتواند همه محتویات مری را به معده برساند، این حرکت شروع میشود و تا زمانی که محتویات مری را به معده برساند ادامه می‌یابد.
چند نکته:
🔴 مرکز بلع در پل و بصل انخاع میباشد.
🔴 تحریک گیرنده های بلع توسط اعصاب ۵و۹ به مرکز بلع می‌رسد.
🔴 پیام حرکتی توسط اعصاب ۵،۹،۱۰،۱۲ به حلق و اوایل مری می‌رود و موجب عمل بلع میشود.
🔴 مراکز بالاتر CNS تقریبا هیچگاه مرکز بلع را تحریک نمی‌کنند.
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#نکته 5
#فیزیولوژی
#نوروفیزیولوژی
✋‼️مبحث امروز یه مبحث مهم و سوال خوره که توجه زیادی میطلبه، با دقت بخونید پستو چون همه ی نکته های مربوط بهش رو یه جا جمع کردیم و مبحث آماده بلعیده شدنه👇
🔴مرکز تشخیص احساس درد:
1⃣قشر حسی-پیکری اصلی یا اولیه S1
2⃣ناحیه S2---> کارایی S1 را ندارد
🔴۲ مسیر برای انتقال درد وجود دارد:
♦️مسیر پالئواسپاینوتالامیک:
انتقال درد مزمن، آهسته یا مبهم.
توسط فیبر های بدون میلین یا C منتقل میگردد
مسیر انتقال: فیبر های آوران مربوط به درد مبهم(آزاد کردن مادهP که باعث تداوم اثر تحریک می گردد) ---> لایه دوم و سوم (لایه ژلاتینی) شاخ خلفی نخاع--> ورود به لایهV ---> به طرف مقابل رفته ---> مسیر نخاعی-تالاموسی طرفی به مراکز بالاتر ---> در ناحیه تشکیلات مشبک تنه مغزی در ناحیه بامی یا دور غلاف سیلویوس ختم می گردد(درصد کمی از فیبر های به هسته های غیر اختصاصی تالاموس و از آنجا به قشر حسی-پیکری می روند.)
♦️مسیر نئواسپاینوتالامیک:
انتقال درد حاد، تیز، یا سوزنی
توسط فیبر A دلتا منتقل میگردد.
مسیر انتقال:فیبر های اولیه (آزاد کردن گلوتامات که اثر سریع دارد.) ---> لایه شماره ۱ نخاع---->تالاموس( به تنه مغزی کمتر سیناپس می دهد)---> به هسته های غیر اختصاصی و اختصاصی ختم می شود.
❗️ نواحی تحتانی تر مغز مثل تالاموس و قسمت های پایین تر نقش ویژه ای در درک حس درد دارد.
🔴۳ نوع تحریک باعث ایجاد درد میشود:
1⃣مکانیکی (از مسیر نئواسپاینوتالامیک)
2⃣شیمیایی (از مسیر پالئواسپاینوتالامیک)
3⃣حرارتی( مسیر نئواسپاینوتالامیک )
🔴کنترل درد---> ۳ ناحیه در این منظور فعالیت دارند:
1⃣ناحیه خاکستری اطراف سیلویوس و دور بطنی( به ناحیه ۲ و ۳ سیگنال می دهد.)
2⃣هسته رافه بزرگ در پل تحتانی( به ناحیه ۳ سیگنال میدهد.)
❗️سیگنال ها از این نقطه از راه ستون خلفی- جانبی به کمپلکس مهار درد در شاخ خلفی منتقل میشود.
3⃣ناحیه مهار درد در شاخ خلفی
❗️انکفالین مترشحه در محل سیناپس شاخ خلفی سبب مهار پیش سیناپسی و پس سیناپسی فیبرهای درد A دلتا و C می گردد.
❗️مغز انسان به طور طبیعی دارای انواع مختلف مواد شبه مخدر می باشد که مهمترین آنها: مت انکفاین، بو انکفالین، بتا اندورفین، دینورفین می باشند.گیرنده های این مواد در بخش های مختلف مغز خصوصا ضددرد وجود دارند و نوعی بلوک غیرحقیقی محسوب می شوند
❗️بلوک حقیقی توسط دارو های ضد التهابی غیراستروئیدی مثل آسپیرین انجام شود.
🔴 مواد شیمیایی درد زا :
۱.برادی کینین ۲.سروتونین ۳.هیستامین ۴.پتاسیم ۵.اسیدها ۶.استیل کولین ۷.آنزیم های پروتئولیتیک
❗️پروستاگلاندین و ماده P مستقیما ایجاد درد نمی کند بلکه حساسیت گیرنده های درد را افزایش می دهند.
🔴مهار انتقال درد توسط سیگنال های حس لمس:
تحریک حس نوع A بتا موجب مهار انتقال سیگنال درد از طریق مهار جانبی و ناحیه ای می گردد. ماساژ دادن و طب سوزنی با این مکانیسم درد را کاهش می دهند.
🔴درد راجعه:
زمانی که فرد درد احشایی دارد ولی این درد در جای دیگر بدن احساس می شود.
♦️مکانیسم: فیبر های درد احشایی و درد پوست در نورون دوم موجود در شاخ خلفی نخاع سیناپس مشترک با هم دارند (همگرایی) و لذا با تحریک فیبر درد احشایی فرد منشا درد را از پوست احساس می کند.
🔴درد احشایی:
به طور معمول احشایی غیر از گیرنده درد گیرنده های حسی دیگر ندارند
🔺چه محرک هایی باعث درد احشایی می شوند:
۱. ایسکمی بافت های احشایی
۲.آسیب احشایی
۳.اتساع بیش از حد یک عضو توخالی
۴.اسپاسم و کشش لیگامانی عضو تو خالی
🔺انتقال درد های احشایی توسط: سیستم سمپاتیک و فیبر های نوع C
🔺چرا درد احشایی مبهم است؟: به علت تراکم کم گیرنده های درد در احشا
🔺پارانشیم کبد و آلوئول ریه گیرنده درد ندارد
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#نوروفیزیولوژی
✋‼️مبحث امروز یه مبحث مهم و سوال خوره که توجه زیادی میطلبه، با دقت بخونید پستو چون همه ی نکته های مربوط بهش رو یه جا جمع کردیم و مبحث آماده بلعیده شدنه👇
🔴مرکز تشخیص احساس درد:
1⃣قشر حسی-پیکری اصلی یا اولیه S1
2⃣ناحیه S2---> کارایی S1 را ندارد
🔴۲ مسیر برای انتقال درد وجود دارد:
♦️مسیر پالئواسپاینوتالامیک:
انتقال درد مزمن، آهسته یا مبهم.
توسط فیبر های بدون میلین یا C منتقل میگردد
مسیر انتقال: فیبر های آوران مربوط به درد مبهم(آزاد کردن مادهP که باعث تداوم اثر تحریک می گردد) ---> لایه دوم و سوم (لایه ژلاتینی) شاخ خلفی نخاع--> ورود به لایهV ---> به طرف مقابل رفته ---> مسیر نخاعی-تالاموسی طرفی به مراکز بالاتر ---> در ناحیه تشکیلات مشبک تنه مغزی در ناحیه بامی یا دور غلاف سیلویوس ختم می گردد(درصد کمی از فیبر های به هسته های غیر اختصاصی تالاموس و از آنجا به قشر حسی-پیکری می روند.)
♦️مسیر نئواسپاینوتالامیک:
انتقال درد حاد، تیز، یا سوزنی
توسط فیبر A دلتا منتقل میگردد.
مسیر انتقال:فیبر های اولیه (آزاد کردن گلوتامات که اثر سریع دارد.) ---> لایه شماره ۱ نخاع---->تالاموس( به تنه مغزی کمتر سیناپس می دهد)---> به هسته های غیر اختصاصی و اختصاصی ختم می شود.
❗️ نواحی تحتانی تر مغز مثل تالاموس و قسمت های پایین تر نقش ویژه ای در درک حس درد دارد.
🔴۳ نوع تحریک باعث ایجاد درد میشود:
1⃣مکانیکی (از مسیر نئواسپاینوتالامیک)
2⃣شیمیایی (از مسیر پالئواسپاینوتالامیک)
3⃣حرارتی( مسیر نئواسپاینوتالامیک )
🔴کنترل درد---> ۳ ناحیه در این منظور فعالیت دارند:
1⃣ناحیه خاکستری اطراف سیلویوس و دور بطنی( به ناحیه ۲ و ۳ سیگنال می دهد.)
2⃣هسته رافه بزرگ در پل تحتانی( به ناحیه ۳ سیگنال میدهد.)
❗️سیگنال ها از این نقطه از راه ستون خلفی- جانبی به کمپلکس مهار درد در شاخ خلفی منتقل میشود.
3⃣ناحیه مهار درد در شاخ خلفی
❗️انکفالین مترشحه در محل سیناپس شاخ خلفی سبب مهار پیش سیناپسی و پس سیناپسی فیبرهای درد A دلتا و C می گردد.
❗️مغز انسان به طور طبیعی دارای انواع مختلف مواد شبه مخدر می باشد که مهمترین آنها: مت انکفاین، بو انکفالین، بتا اندورفین، دینورفین می باشند.گیرنده های این مواد در بخش های مختلف مغز خصوصا ضددرد وجود دارند و نوعی بلوک غیرحقیقی محسوب می شوند
❗️بلوک حقیقی توسط دارو های ضد التهابی غیراستروئیدی مثل آسپیرین انجام شود.
🔴 مواد شیمیایی درد زا :
۱.برادی کینین ۲.سروتونین ۳.هیستامین ۴.پتاسیم ۵.اسیدها ۶.استیل کولین ۷.آنزیم های پروتئولیتیک
❗️پروستاگلاندین و ماده P مستقیما ایجاد درد نمی کند بلکه حساسیت گیرنده های درد را افزایش می دهند.
🔴مهار انتقال درد توسط سیگنال های حس لمس:
تحریک حس نوع A بتا موجب مهار انتقال سیگنال درد از طریق مهار جانبی و ناحیه ای می گردد. ماساژ دادن و طب سوزنی با این مکانیسم درد را کاهش می دهند.
🔴درد راجعه:
زمانی که فرد درد احشایی دارد ولی این درد در جای دیگر بدن احساس می شود.
♦️مکانیسم: فیبر های درد احشایی و درد پوست در نورون دوم موجود در شاخ خلفی نخاع سیناپس مشترک با هم دارند (همگرایی) و لذا با تحریک فیبر درد احشایی فرد منشا درد را از پوست احساس می کند.
🔴درد احشایی:
به طور معمول احشایی غیر از گیرنده درد گیرنده های حسی دیگر ندارند
🔺چه محرک هایی باعث درد احشایی می شوند:
۱. ایسکمی بافت های احشایی
۲.آسیب احشایی
۳.اتساع بیش از حد یک عضو توخالی
۴.اسپاسم و کشش لیگامانی عضو تو خالی
🔺انتقال درد های احشایی توسط: سیستم سمپاتیک و فیبر های نوع C
🔺چرا درد احشایی مبهم است؟: به علت تراکم کم گیرنده های درد در احشا
🔺پارانشیم کبد و آلوئول ریه گیرنده درد ندارد
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#نکته 6
#فیزیولوژی
#قلب_و_عروق
🛑 الکتروکاردیوگرام ۱
❌مقدمه: الکتروکاردیوگرام طبیعی سه موج دارد :
موج P : دپلاریزاسیون دهلیزی
موج QRS : دپلاریزاسیون بطنی
موج T : رپلاریزاسیون بطنی و ختم آن پایان انقباض بطنی را نشان میدهد.
🚩فاصله P-Q : فاصله ی بین انقباض بطن با دهلیزهاست، حدود ۱۶ صدم ثانیه
🚩فاصله Q-T : مدت زمان انقباض بطن، حدود ۳۵ صدم ثانیه
🚩قطعه ی ST از پایان کمپلکس QRS تا شروع موج T و دپلاریزه باقی ماندن بطن ها، همزمان با مراحل ۱ و ۲ پتانسیل عمل بطن
📌 نکته : همواره ناحیه ی دپلاریزه ی قلب به قطب منفی دستگاه وصل است، و ناحیه ی پلاریزه به قطب مثبت! جهت گسترش جریان در قلب از محل دپلاریزه به سمت محل پلاریزه است در نتیجه ثبت جریان در دستگاه از قطب مثبت به منفی ست.
🔴 اشتقاق های الکتروکاردیوگرافی
سه نوع مختلف از سیستم های اشتقاقی
وجود دارد :
1⃣ دوقطبی اندام ها
دو الکترود مثبت و منفی که داری سه وضعیت است
📌اشتقاق یک
🔺قطب مثبت :دست چپ
🔻قطب منفی : دست راست
📌اشتقاق دو (۶۰ درجه ایت که تقریبا منطبق بر محور الکتریکی طبیعی قلب است . )
🔺قطب مثبت : پای چپ
🔻قطب منفی : دست راست
📌اشتقاق سه
🔺قطب مثبت : پای چپ
🔻قطب منفی : دست چپ
نکته : قانون آینتهوون به ما میگه اگر از انتهای بردار اشتقاق یک، بردار اشتقاق سه رسم شود و از ابتدای بردار اشتقاق یک، بردار اشتقاق دو رسم شود مثلثی داریم به نام آینتهوون! طبق اصول بردار ها می توان برای این مثلث نوشت ۱+۳=۲
2⃣ اشتقاق های سینه ای
الکترود منفی اینجا بی تفاوت است و از طریق مقاومت های الکتریکی به هر دو دست و پای چپ وصل می شود، الکترود مثبت هم در ۶ وضعیت از راست به چپ روی قفسه ی سینه قرار میگیرد .
🚩اشتقاق V1 , V2 : نزدیک قاعده ی قلب، دارای موج QRS منفی
🚩اشتقاق V4,V5,V6 : نزدیک به راس قلب، دارای موج QRS مثبت
🚩اشتقاق V3 : تقریبا صفر است چون ولتاژ مثبت و منفی دارد
📍توجه شود این اشتقاق ها عمود بر سطح قلب هستند در نتیجه قابل انتقال روی دایره ی بردار ها نیستند.
3⃣ اشتقاق های تک قطبی اندام
دوتا از اندام ها از طریق مقاومت الکتریکی به الکترود منفی وصل است و الکترود مثبت به عضو دیگر وصل است.
اشتقاق aVR:
🔺قطب مثبت : دست راست
🔻طب منفی : دست چپ و پای چپ
اشتقاق aVL:
🔺قطب مثبت : دست چپ
🔻طب منفی : دست راست و پای چپ
اشتقاق aVF :
🔺قطب مثبت : پای چپ
🔻قطب منفی : دست ها
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#قلب_و_عروق
🛑 الکتروکاردیوگرام ۱
❌مقدمه: الکتروکاردیوگرام طبیعی سه موج دارد :
موج P : دپلاریزاسیون دهلیزی
موج QRS : دپلاریزاسیون بطنی
موج T : رپلاریزاسیون بطنی و ختم آن پایان انقباض بطنی را نشان میدهد.
🚩فاصله P-Q : فاصله ی بین انقباض بطن با دهلیزهاست، حدود ۱۶ صدم ثانیه
🚩فاصله Q-T : مدت زمان انقباض بطن، حدود ۳۵ صدم ثانیه
🚩قطعه ی ST از پایان کمپلکس QRS تا شروع موج T و دپلاریزه باقی ماندن بطن ها، همزمان با مراحل ۱ و ۲ پتانسیل عمل بطن
📌 نکته : همواره ناحیه ی دپلاریزه ی قلب به قطب منفی دستگاه وصل است، و ناحیه ی پلاریزه به قطب مثبت! جهت گسترش جریان در قلب از محل دپلاریزه به سمت محل پلاریزه است در نتیجه ثبت جریان در دستگاه از قطب مثبت به منفی ست.
🔴 اشتقاق های الکتروکاردیوگرافی
سه نوع مختلف از سیستم های اشتقاقی
وجود دارد :
1⃣ دوقطبی اندام ها
دو الکترود مثبت و منفی که داری سه وضعیت است
📌اشتقاق یک
🔺قطب مثبت :دست چپ
🔻قطب منفی : دست راست
📌اشتقاق دو (۶۰ درجه ایت که تقریبا منطبق بر محور الکتریکی طبیعی قلب است . )
🔺قطب مثبت : پای چپ
🔻قطب منفی : دست راست
📌اشتقاق سه
🔺قطب مثبت : پای چپ
🔻قطب منفی : دست چپ
نکته : قانون آینتهوون به ما میگه اگر از انتهای بردار اشتقاق یک، بردار اشتقاق سه رسم شود و از ابتدای بردار اشتقاق یک، بردار اشتقاق دو رسم شود مثلثی داریم به نام آینتهوون! طبق اصول بردار ها می توان برای این مثلث نوشت ۱+۳=۲
2⃣ اشتقاق های سینه ای
الکترود منفی اینجا بی تفاوت است و از طریق مقاومت های الکتریکی به هر دو دست و پای چپ وصل می شود، الکترود مثبت هم در ۶ وضعیت از راست به چپ روی قفسه ی سینه قرار میگیرد .
🚩اشتقاق V1 , V2 : نزدیک قاعده ی قلب، دارای موج QRS منفی
🚩اشتقاق V4,V5,V6 : نزدیک به راس قلب، دارای موج QRS مثبت
🚩اشتقاق V3 : تقریبا صفر است چون ولتاژ مثبت و منفی دارد
📍توجه شود این اشتقاق ها عمود بر سطح قلب هستند در نتیجه قابل انتقال روی دایره ی بردار ها نیستند.
3⃣ اشتقاق های تک قطبی اندام
دوتا از اندام ها از طریق مقاومت الکتریکی به الکترود منفی وصل است و الکترود مثبت به عضو دیگر وصل است.
اشتقاق aVR:
🔺قطب مثبت : دست راست
🔻طب منفی : دست چپ و پای چپ
اشتقاق aVL:
🔺قطب مثبت : دست چپ
🔻طب منفی : دست راست و پای چپ
اشتقاق aVF :
🔺قطب مثبت : پای چپ
🔻قطب منفی : دست ها
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#نکته 7
#فیزیولوژی
#قلب_و_عروق
🛑 الکتروکاردیوگرام ۲
🔴 تعیین محور الکتریکی قلب از روی EKG
دو روش جهت به دست آوردن محور الکتریکی قلب وجود دارد :
♦️یک. به صورت تقریبی، با ملاحظه ی مثبت ترین QRS در اشتقاق دو قطبی زیرا این اشتقاق موازی ترین اشتقاق با محور قلب است.
♦️دو. با استفاده از اشتقاق های ۱ و ۳، مقدار ولتاژ موج QRS هر اشتقاق را منطبق بر محور آن رسم می کنیم. مجموع این دو بردار بیانگر محور الکتریکی قلب است.
⭕️تغییرات محور الکتریکی قلب :
فیزیولوژیک :
📌انحراف به راست ➡️ : هنگام دم، هنگام ایستادن، در افراد لاغر و بلند قد
📌انحراف به چپ ⬅️: هنگام بازدم، هنگام خوابیدن، در افراد چاق و قد کوتاه
پاتولوژیک :
📌انحراف به راست➡️ : هیپرتروفی بطن راست، بلوک شاخه ی راست (RBBB)
📌انحراف به چپ⬅️ : هیپرتروفی بطن چپ، بلوک شاخه ی چپ (LBBB)
⭕️تغییرات ولتاژ در کمپلکس QRS
در حالت طبیعی مجموع ولتاژ کمپلکس های QRS. سه اشتقاق استاندارد حدود ۴ میلی ولت است
توجه شود که :
۱. ازدیاد ولتاژ بیشتر به علت هیپرتروفی است.
۲. کاهش ولتاژ سه علت عمده دارد
الف. مشکلات خود قلب در تولید جریان
ب. اختلالات هدایت جریان قلب از قلب به سطح بدن
ج. چرخش نوک قلب به سمت جدار قدامی قفسه ی سینه
🔴 نقطه J
تعریف: در پایان مجموعه ی QRS تمام بخش های هر دو بطن دپلاریزه هستند و هیچ جریانی اطراف قلب برقرار نیست. در نتیجه پتانسیل الکتروکاردیوگرام در این لحظه، صفر ولت است که به آن نقطه ی J می گوییم.
🔺برای تحلیل محور الکتریکی پتانسیل ناشی از جریان ضایعه می توان خط افقی را هم سطح با این نقطه رسم کرد که معادل پتانسیل صفر است و به عنوان مرجع در الکتروکاردیوگرام است.
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#قلب_و_عروق
🛑 الکتروکاردیوگرام ۲
🔴 تعیین محور الکتریکی قلب از روی EKG
دو روش جهت به دست آوردن محور الکتریکی قلب وجود دارد :
♦️یک. به صورت تقریبی، با ملاحظه ی مثبت ترین QRS در اشتقاق دو قطبی زیرا این اشتقاق موازی ترین اشتقاق با محور قلب است.
♦️دو. با استفاده از اشتقاق های ۱ و ۳، مقدار ولتاژ موج QRS هر اشتقاق را منطبق بر محور آن رسم می کنیم. مجموع این دو بردار بیانگر محور الکتریکی قلب است.
⭕️تغییرات محور الکتریکی قلب :
فیزیولوژیک :
📌انحراف به راست ➡️ : هنگام دم، هنگام ایستادن، در افراد لاغر و بلند قد
📌انحراف به چپ ⬅️: هنگام بازدم، هنگام خوابیدن، در افراد چاق و قد کوتاه
پاتولوژیک :
📌انحراف به راست➡️ : هیپرتروفی بطن راست، بلوک شاخه ی راست (RBBB)
📌انحراف به چپ⬅️ : هیپرتروفی بطن چپ، بلوک شاخه ی چپ (LBBB)
⭕️تغییرات ولتاژ در کمپلکس QRS
در حالت طبیعی مجموع ولتاژ کمپلکس های QRS. سه اشتقاق استاندارد حدود ۴ میلی ولت است
توجه شود که :
۱. ازدیاد ولتاژ بیشتر به علت هیپرتروفی است.
۲. کاهش ولتاژ سه علت عمده دارد
الف. مشکلات خود قلب در تولید جریان
ب. اختلالات هدایت جریان قلب از قلب به سطح بدن
ج. چرخش نوک قلب به سمت جدار قدامی قفسه ی سینه
🔴 نقطه J
تعریف: در پایان مجموعه ی QRS تمام بخش های هر دو بطن دپلاریزه هستند و هیچ جریانی اطراف قلب برقرار نیست. در نتیجه پتانسیل الکتروکاردیوگرام در این لحظه، صفر ولت است که به آن نقطه ی J می گوییم.
🔺برای تحلیل محور الکتریکی پتانسیل ناشی از جریان ضایعه می توان خط افقی را هم سطح با این نقطه رسم کرد که معادل پتانسیل صفر است و به عنوان مرجع در الکتروکاردیوگرام است.
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#نکته 8
#فیزیولوژی
#گوارش
🔴سیستم عصبی لوله گوارش از ابتدای مری شروع میشود و تا مقعد ادامه میابد.
🔺سیستم عصبی روده ای دو بخش دارد:
📌1. میانتریک یا اورباخ: در بین لایه های طولی و حلقوی قرار دارد و باعث تونوس روده ها، افزایش شدت انقباض ریتمیک و افزایش سرعت هدایت و دفعات دفع می شود.
📌2. زیرمخاطی یا مایسنر: در زیر مخاط وجود دارد و در ترشح و کنترل موضعی عضله صاف نقش دارد.
🔺انواع نوروترنسمیتر های موجود: استیل کولین، نور اپی نفرین، ATP، سروتونین، دوپامین، کوله سیستوکینین، ماده vip که پلی پپتید موثر بر عروق است، سوماتواستاتین، لوانکفالین، مت انکفالین
🔺در دستگاه اتونوم سمپاتیک باعث مهار و پاراسمپاتیک باعث تحریک میشود.
🔺عصبرسانی با رشته های آوران ک اجسام سلولی آنها در 2جا میباشد.
📌1.در خود سیستم عصبی روده ای و در عقده ریشه خلفی نخاع
📌2.سیستم عصبی مستقل در دستگاه گوارش که انتریک است و در رفلکس‌های گوارشی نقش دارد.
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#گوارش
🔴سیستم عصبی لوله گوارش از ابتدای مری شروع میشود و تا مقعد ادامه میابد.
🔺سیستم عصبی روده ای دو بخش دارد:
📌1. میانتریک یا اورباخ: در بین لایه های طولی و حلقوی قرار دارد و باعث تونوس روده ها، افزایش شدت انقباض ریتمیک و افزایش سرعت هدایت و دفعات دفع می شود.
📌2. زیرمخاطی یا مایسنر: در زیر مخاط وجود دارد و در ترشح و کنترل موضعی عضله صاف نقش دارد.
🔺انواع نوروترنسمیتر های موجود: استیل کولین، نور اپی نفرین، ATP، سروتونین، دوپامین، کوله سیستوکینین، ماده vip که پلی پپتید موثر بر عروق است، سوماتواستاتین، لوانکفالین، مت انکفالین
🔺در دستگاه اتونوم سمپاتیک باعث مهار و پاراسمپاتیک باعث تحریک میشود.
🔺عصبرسانی با رشته های آوران ک اجسام سلولی آنها در 2جا میباشد.
📌1.در خود سیستم عصبی روده ای و در عقده ریشه خلفی نخاع
📌2.سیستم عصبی مستقل در دستگاه گوارش که انتریک است و در رفلکس‌های گوارشی نقش دارد.
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#نکته 9
#فیزیولوژی
#کلیه
🔴کلیرانس کلیوی(Renal Clearance): مفهومی است برای بیان قدرت کلیه ها در پاک نمودن پلاسما از ماده‌ای؛ و عبارت است از حجمی از پلاسما که در هر دقیقه از ماده‌ی مورد نظر پاک میشود.
🔺R.C هر ماده=Us ✖️ V ➗ Ps
Us:غلظت ماده در ادرار
Ps:غلظت ماده در پلاسما
V:حجم ادرار در دقیقه
🔺در شرایط طبیعی کلیرانس گلوکز، اسیدهای آمینه، پروتئین‌ها، ویتامین‌ها و یون‌های استواستات صفر است زیرا تماما در توبول پروگزیمال بازجذب می‌شوند و وارد قوس هنله و سایر قسمت‌های نفرون نمی‌شوند.
🔺اگر ماده ای آزادانه پالایش(فیلتره) شود و جذب یا ترشح توبولی نداشته باشد، میزان کلیرانس آن برابر GFR است.(مانند اینولین و مواد دیگری که در کلینیک برای تخمین GFR به کار رفته اند: کراتینین و یوتالامات رادیواکتیو)
🔺اگر ماده‌ای بطور کامل از پلاسما پاک شود، یعنی اصلا بازجذب نشود ولی بطور کامل ترشح گردد، میزان کلیرانس آن برابر با جریان پلاسمای کلیوی است.(مانند پاراآمینوهیپوریک اسیدPAH)
🔺کلیرانس تقریبی برخی مواد مهم:
Na+ 0.9
Cl- 1.3
K+ 12
فسفات 25
انسولین 125
کراتینین 140
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#کلیه
🔴کلیرانس کلیوی(Renal Clearance): مفهومی است برای بیان قدرت کلیه ها در پاک نمودن پلاسما از ماده‌ای؛ و عبارت است از حجمی از پلاسما که در هر دقیقه از ماده‌ی مورد نظر پاک میشود.
🔺R.C هر ماده=Us ✖️ V ➗ Ps
Us:غلظت ماده در ادرار
Ps:غلظت ماده در پلاسما
V:حجم ادرار در دقیقه
🔺در شرایط طبیعی کلیرانس گلوکز، اسیدهای آمینه، پروتئین‌ها، ویتامین‌ها و یون‌های استواستات صفر است زیرا تماما در توبول پروگزیمال بازجذب می‌شوند و وارد قوس هنله و سایر قسمت‌های نفرون نمی‌شوند.
🔺اگر ماده ای آزادانه پالایش(فیلتره) شود و جذب یا ترشح توبولی نداشته باشد، میزان کلیرانس آن برابر GFR است.(مانند اینولین و مواد دیگری که در کلینیک برای تخمین GFR به کار رفته اند: کراتینین و یوتالامات رادیواکتیو)
🔺اگر ماده‌ای بطور کامل از پلاسما پاک شود، یعنی اصلا بازجذب نشود ولی بطور کامل ترشح گردد، میزان کلیرانس آن برابر با جریان پلاسمای کلیوی است.(مانند پاراآمینوهیپوریک اسیدPAH)
🔺کلیرانس تقریبی برخی مواد مهم:
Na+ 0.9
Cl- 1.3
K+ 12
فسفات 25
انسولین 125
کراتینین 140
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#نکته 10
#فیزیولوژی
#نوروفیزیولوژی
📌اعمال حرکتی هسته های قاعده ای
⭕️این هسته ها رو در ابتدا معرفی میکنیم :
۱. پوتامن
۲. هسته دمدار
۳. گلوبوس پالیدوس
۴. جسم سیاه
۵. ساب تالامیک
این هسته ها با همکاری مخچه اعمال حرکتی رو کنترل میکنند.
⭕️وظیفه ای که دارند :
1⃣ مهار تونوس عضلات با ارسال سیگنال مهاری به قشر مغر که عضلات را شل می کند. (اختلالش عضلات را سفت میکند.)
2⃣ کاهش اعمال حرکتی غیر ارادی و افزایش دقت و ظرافت در دیگر اعمال حرکتی
3⃣ ارتباط با سیستم لیمبیک داشته و در بروز اعمال حرکتی سریع و برنامه ریزی آنها با مخچه همکاری میکند.
⭕️توجه کنیم که :
پوتامن + گلوبوس پالیدوس: هسته ی عدسی
هسته ی عدسی + هسته ی دم دار: جسم مخطط
هسته ی دم دار + پوتامن: جسم مخطط نو
⭕️مسیرهای هسته های قاعده ای :
🅰آوران :
🚩قشر مغز به نئواستراتیوم(مخطط نو)
🚩 تالاموس به استراتیوم (مخطط)
🚩هسته ی کافی به استراتیوم (مخطط )
⛔️نکته: همه مسیرها تحریکی هستند.
🅱وابران
🚩ماده ی سیاه
🚩بخش داخلی گلوبوس پالیدوس به تالاموس (مهاری)
⭕️نوروترنسمیتر های موجود در مسیر هسته های قاعده ای
📌مسیر دوپامین (مهاری): از جسم سیاه به هسته های دم دار و پوتامن
📌مسیر GABA(مهاری): از هسته ی دم دار و پوتامن به گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه
📌مسیر استیل کولین: از قشر مغز به هسته ی دم دار و پوتامن
📌نور اپی نفرین، سروتونین، انکفالین: مسیر هایی از ساقه ی مغز
⭕️بیماری ها :
🅰پارکینسون
🔺علت: در اثر تخریب نورون ترشح کننده ی دوپامین در جسم سیاه و عدم انتقال پیام مهاری به هسته های دم دار و پوتامن
🔺علائم: لرزش غیر ارادی در هنگام استراحت، مشکلات جدی در شروع حرکت، عدم تعادل فرد، اختلالات تکلمی، اختلال در بلع
🔺درمان :
1⃣ استفاده از داروهای L_DOPA که در مغز به دوپامین تبدیل می شود.
2⃣ داروی L_دپرینل که آنزیم تخریب کننده ی دوپامین (مونوآمین اکسیداز) را مهار میکند.
🅱هانتینگتون
🔺علت: تخریب نورون های ترشح کننده ی GABA در هسته ی دم دار و پوتامن
فقدان نورون های مترشحه استیل کولین در بخش های متعدد مغز
🔺علائم : حرکات جهشی و پیچ و تابی پیشرونده در بدن
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#فیزیولوژی
#نوروفیزیولوژی
📌اعمال حرکتی هسته های قاعده ای
⭕️این هسته ها رو در ابتدا معرفی میکنیم :
۱. پوتامن
۲. هسته دمدار
۳. گلوبوس پالیدوس
۴. جسم سیاه
۵. ساب تالامیک
این هسته ها با همکاری مخچه اعمال حرکتی رو کنترل میکنند.
⭕️وظیفه ای که دارند :
1⃣ مهار تونوس عضلات با ارسال سیگنال مهاری به قشر مغر که عضلات را شل می کند. (اختلالش عضلات را سفت میکند.)
2⃣ کاهش اعمال حرکتی غیر ارادی و افزایش دقت و ظرافت در دیگر اعمال حرکتی
3⃣ ارتباط با سیستم لیمبیک داشته و در بروز اعمال حرکتی سریع و برنامه ریزی آنها با مخچه همکاری میکند.
⭕️توجه کنیم که :
پوتامن + گلوبوس پالیدوس: هسته ی عدسی
هسته ی عدسی + هسته ی دم دار: جسم مخطط
هسته ی دم دار + پوتامن: جسم مخطط نو
⭕️مسیرهای هسته های قاعده ای :
🅰آوران :
🚩قشر مغز به نئواستراتیوم(مخطط نو)
🚩 تالاموس به استراتیوم (مخطط)
🚩هسته ی کافی به استراتیوم (مخطط )
⛔️نکته: همه مسیرها تحریکی هستند.
🅱وابران
🚩ماده ی سیاه
🚩بخش داخلی گلوبوس پالیدوس به تالاموس (مهاری)
⭕️نوروترنسمیتر های موجود در مسیر هسته های قاعده ای
📌مسیر دوپامین (مهاری): از جسم سیاه به هسته های دم دار و پوتامن
📌مسیر GABA(مهاری): از هسته ی دم دار و پوتامن به گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه
📌مسیر استیل کولین: از قشر مغز به هسته ی دم دار و پوتامن
📌نور اپی نفرین، سروتونین، انکفالین: مسیر هایی از ساقه ی مغز
⭕️بیماری ها :
🅰پارکینسون
🔺علت: در اثر تخریب نورون ترشح کننده ی دوپامین در جسم سیاه و عدم انتقال پیام مهاری به هسته های دم دار و پوتامن
🔺علائم: لرزش غیر ارادی در هنگام استراحت، مشکلات جدی در شروع حرکت، عدم تعادل فرد، اختلالات تکلمی، اختلال در بلع
🔺درمان :
1⃣ استفاده از داروهای L_DOPA که در مغز به دوپامین تبدیل می شود.
2⃣ داروی L_دپرینل که آنزیم تخریب کننده ی دوپامین (مونوآمین اکسیداز) را مهار میکند.
🅱هانتینگتون
🔺علت: تخریب نورون های ترشح کننده ی GABA در هسته ی دم دار و پوتامن
فقدان نورون های مترشحه استیل کولین در بخش های متعدد مغز
🔺علائم : حرکات جهشی و پیچ و تابی پیشرونده در بدن
💌 @oloom_payeh | علوم‌پایه
#تست_محور
#فیزیولوژی
دانشجویی با اینکه سرکلاس نشسته است و به استاد نگاه میکند ولی به فکر برنامه ریزی برای قبول شدن در آزمون المپیاد است. در این حالت امواج مغزی فرد از نوع ....... خواهد بود. (شهریور ۱۴۰۳)
#فیزیولوژی
دانشجویی با اینکه سرکلاس نشسته است و به استاد نگاه میکند ولی به فکر برنامه ریزی برای قبول شدن در آزمون المپیاد است. در این حالت امواج مغزی فرد از نوع ....... خواهد بود. (شهریور ۱۴۰۳)
Anonymous Quiz
14%
آلفا
48%
بتا
30%
گاما
8%
دلتا