#آناتومی_اندام_فوقانی
#نکته_تست_35
#دست
#شریان_ها
🛑#شریان_رادیال
سمت خارجی مچ دست را دور میزندو از روی اسناف باکس عبور میکند این شریان از بین دوسر اولین عضله #بین_استخوانی_خلفی وسپس از بین دوسر #ادداکتور_شست عبور میکند تا به صفحه عمقی کف دست برسد ودربرابر قاعده متاکارپ 5 با شاخه عمقی شریان اولنار #قوس_پالمار_عمقی را تشکیل دهد.
✳️شاخه های قوس پالمار عمقی
شریان های پالمار متاکارپال
شاخه های سوراخ کننده
شاخه های رکورنت
شریان #پرینسپس_ پولیسیس برای شست
شریان #رادیالیس_ایندیسیس برای نیمه خارجی شست
⭕️شاخه پالمار کارپال از تنه شریان رادیال جدا شده از جلوی مچ به سمت داخل میرو د وبا شاخه همنام خود از شریان اولنار آناستوموز میدهد؛به این مجموعه یک شاخه از شریان بین استخوانی قدامی ویک شاخه رکورنت از قوس پالمار عمقی متصل میشود و مجموعا #قوس_شریانی_پالمار_کارپال تشکیل میشود.
🛑#شریان_اولنار: قوس پالمار سطحی راتشکیل میدهد.
✳️شاخه های قوس پالمار سطحی :
شریان انگشتی پالمار به نیمه داخلی انگشت کوچک ، و سه شریان انگشتی پالمار مشترک و بزرگ که به نیمه خارجی انگشت کوچک،هر دو نیمه انگشتان حلقه و میانی و نیمه داخلی انگشت سبابه خونرسانی میکند.
شریان های پالمار متاکارپال از قوس پالمار عمقی قبل از دوشاخه شدن شریان های انگشتی پالمار مشترک به آنها میپیوندند.
#تست
کدام یک از شاخه های زیر از قوس شریانی پالمار سطحی جدا میشوند؟؟
1⃣پالمار متاکارپال
2⃣دورسال متاکارپال
3⃣پالماردیجیتال مشترک
4⃣پرینسیپیس پولیسیس
😊
🤔
☺️
🤔
پاسخ صحیح با توجه به توضیحات گزینه 3⃣ است.
#نکته_تست_35
#دست
#شریان_ها
🛑#شریان_رادیال
سمت خارجی مچ دست را دور میزندو از روی اسناف باکس عبور میکند این شریان از بین دوسر اولین عضله #بین_استخوانی_خلفی وسپس از بین دوسر #ادداکتور_شست عبور میکند تا به صفحه عمقی کف دست برسد ودربرابر قاعده متاکارپ 5 با شاخه عمقی شریان اولنار #قوس_پالمار_عمقی را تشکیل دهد.
✳️شاخه های قوس پالمار عمقی
شریان های پالمار متاکارپال
شاخه های سوراخ کننده
شاخه های رکورنت
شریان #پرینسپس_ پولیسیس برای شست
شریان #رادیالیس_ایندیسیس برای نیمه خارجی شست
⭕️شاخه پالمار کارپال از تنه شریان رادیال جدا شده از جلوی مچ به سمت داخل میرو د وبا شاخه همنام خود از شریان اولنار آناستوموز میدهد؛به این مجموعه یک شاخه از شریان بین استخوانی قدامی ویک شاخه رکورنت از قوس پالمار عمقی متصل میشود و مجموعا #قوس_شریانی_پالمار_کارپال تشکیل میشود.
🛑#شریان_اولنار: قوس پالمار سطحی راتشکیل میدهد.
✳️شاخه های قوس پالمار سطحی :
شریان انگشتی پالمار به نیمه داخلی انگشت کوچک ، و سه شریان انگشتی پالمار مشترک و بزرگ که به نیمه خارجی انگشت کوچک،هر دو نیمه انگشتان حلقه و میانی و نیمه داخلی انگشت سبابه خونرسانی میکند.
شریان های پالمار متاکارپال از قوس پالمار عمقی قبل از دوشاخه شدن شریان های انگشتی پالمار مشترک به آنها میپیوندند.
#تست
کدام یک از شاخه های زیر از قوس شریانی پالمار سطحی جدا میشوند؟؟
1⃣پالمار متاکارپال
2⃣دورسال متاکارپال
3⃣پالماردیجیتال مشترک
4⃣پرینسیپیس پولیسیس
😊
🤔
☺️
🤔
پاسخ صحیح با توجه به توضیحات گزینه 3⃣ است.
#نکته_تست 35
#فیزیولوژی
#دستگاه_گوارش
مبحث:سیستم عصبی
#نکات
🔴سیستم عصبی لوله گوارش از ابتدای #مری شروع میشود و تا #مقعد ادامه میابد.
🔺سیستم عصبی روده ای دو بخش دارد:
📌1. #میانتریک یا #اورباخ :در بین لایه های طولی و حلقوی قرار دارد و باعث تونوس روده ها ، افزایش شدت انقباض ریتمیک و افزایش سرعت هدایت و دفعات دفع می شود
📌2. #زیرمخاطی یا #مایسنر :در زیر مخاط وجود دارد و در ترشح و کنترل موضعی عضله صاف نقش دارد.
🔺انواع نوروترنسمیتر های موجود:استیل کولین،نور اپی نفرین،atp,سروتونین،دوپامین،کوله سیستوکینین،مادهvip که پلی پپتید موثر بر عروق است،سوماتواستاتین،لوانکفالین،مت انکفالین
🔺در دستگاه اتونوم #سمپاتیک باعث مهار و #پاراسمپاتیک باعث تحریک میشود.
🔺عصبرسانی با رشته های آوران ک اجسام سلولی آنها در 2جا میباشد.
📌1.در خود سیستم عصبی روده ای و در عقده ریشه خلفی نخاع
📌2.سیستم عصبی مستقل در دستگاه گوارش که انتریک است و در رفلکسهای گوارشی نقش دارد.
#تست
در صورت تحریک شبکه عصبی میانتریک کدامیک از موارد زیر در روده اتفاق نمی افتد؟
1⃣افزایش انقباض تونیک
2⃣افزایش انقباض ریتمیک
3⃣کاهش فاصله انقباض ریتمیک
4⃣کاهش سرعت هدایت تحریکات
😟
😦
🤔
😌
#پاسخ
گزینه3⃣ دقیقا برعکس عملکرد میانتریکه
#فیزیولوژی
#دستگاه_گوارش
مبحث:سیستم عصبی
#نکات
🔴سیستم عصبی لوله گوارش از ابتدای #مری شروع میشود و تا #مقعد ادامه میابد.
🔺سیستم عصبی روده ای دو بخش دارد:
📌1. #میانتریک یا #اورباخ :در بین لایه های طولی و حلقوی قرار دارد و باعث تونوس روده ها ، افزایش شدت انقباض ریتمیک و افزایش سرعت هدایت و دفعات دفع می شود
📌2. #زیرمخاطی یا #مایسنر :در زیر مخاط وجود دارد و در ترشح و کنترل موضعی عضله صاف نقش دارد.
🔺انواع نوروترنسمیتر های موجود:استیل کولین،نور اپی نفرین،atp,سروتونین،دوپامین،کوله سیستوکینین،مادهvip که پلی پپتید موثر بر عروق است،سوماتواستاتین،لوانکفالین،مت انکفالین
🔺در دستگاه اتونوم #سمپاتیک باعث مهار و #پاراسمپاتیک باعث تحریک میشود.
🔺عصبرسانی با رشته های آوران ک اجسام سلولی آنها در 2جا میباشد.
📌1.در خود سیستم عصبی روده ای و در عقده ریشه خلفی نخاع
📌2.سیستم عصبی مستقل در دستگاه گوارش که انتریک است و در رفلکسهای گوارشی نقش دارد.
#تست
در صورت تحریک شبکه عصبی میانتریک کدامیک از موارد زیر در روده اتفاق نمی افتد؟
1⃣افزایش انقباض تونیک
2⃣افزایش انقباض ریتمیک
3⃣کاهش فاصله انقباض ریتمیک
4⃣کاهش سرعت هدایت تحریکات
😟
😦
🤔
😌
#پاسخ
گزینه3⃣ دقیقا برعکس عملکرد میانتریکه
#نکته_تست 35
#بیوشیمی
#متابولیسم_پروتئین
مبحث: بیماری های پروتئین و اسید آمینه
#نکات
✴️ بیماری های متابولیک مربوط به کاتابولیسم اسید های آمینه:
✳️ گلیسینوری ناشی از نقص در بازجذب توبولی کلیه: هایپراگزالوری اولیه ناشی از نقص در کاتابولیزه کردن گلی اکسیلات ناشی از دآمیناسیون گلایسین است.
✳️ سیستین، لیزین، آرژینین، و اورنیتین در بیماری سیستین - لیزینوری (سیستینوری) که یک نقص در بازجذب کلیوی این اسید های آمینه است. چندین نقص متابولیکی باعث هموسیستینوری پاسخ دهنده به ویتامین B6 یا مقاوم به آن می گردد. نقص در انتقال سیستین باعث سیستینوز ( بیماری ذخیره ای سیستین) می شود
✳️ تیروزینوز (تیروزینمی نوع I) نتیجه ی نقص آنزیم فوماریل استواستات هیدرولاز در کاتابولیسم تیروزین است. سندرم ریخنر هانهارت (تیروزینمی نوع II) ناشی از نقص تیروزین آمینو ترانسفراز است. تیروزینمی نوزادان ناشی از فعالیت پایین P _ هیدروکسی فنیل پیرووات هیدروکسیلاز است. آلکاپتونوری ناشی از فقدان هموژانتیزات اکسیداز است و موجب تیره شدن رنگ ادرار در معرض هوا می شود.
✳️ هایپر فنیل آلانینمی ها ناشی از نقص در آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز (نوع I، فنیل کتونوری کلاسیک) در آنزیم دی هیدروبیوپترین ردوکتاز (انواع II و III) یا در سنتز دی هیدروبیوپترین (انواع IV و V) است.
✳️ هایپرلیزینمی: می تواند ناشی از نقص فعالیت آنزیم آمینوآدیپات سمی آلدئید سنتاز باشد. اگر تبدیل ساخاروپین به آمینو آدیپات سمی آلدهید در مسیر کاتابولیسم لیزین مختل شود، هایپر لیزینمی با افزایش ساخاروپین خون همراه است. اگر تبدیل گلوتاریل کوآ به کروتونیل کوآ مختل شود، یک بیماری متابولیک ارثی ایجاد می شود که با افزایش گلوتاریک اسید و متابولیت هایش ( گلوتاکونیک اسید و 3 _ هیدروکسی گلوتاریک اسید) مشخص می شود.
✳️ بیماری هارت ناپ از نقایص موجود در انتقال روده ای و کلیوی اسید های آمینه ی خنثی مانند تریپتوفان حاصل می شود. کمبود تریپتوفان برای بیوسنتز نیاسین مسئول پیدایش علائم و نشانه های شبیه پلاگر می باشد.
✳️ کاتابولیسم لوسین، والین و ایزولوسین شباهت های بسیاری با کاتابولیسم اسید های چرب دارد. اختلالات متابولیک کاتابولیسم اسید های آمینه ای شاخه دار شامل هیپروالینمی، بیماری ادرار شربت افرا، کتونوری متناوب شاخه دار، ایزو والریک اسیدمی و متیل مالونیل اسیدوری است.
✳️ فنیل آلانین هیدروکسیلاز، فنیل آلانین را به تیروزین تبدیل می کند. اگر رژِم غذایی حاوی مقادیر کافی فنیل آلانین باشد و آنزیم مسیر نیز به درستی کار کند، تیروزین یک اسید آمینه ی غیر ضروری خواهد بود. اما اگر این شرایط فراهم نباشد، تیروزین ضروری خواهد شد. نقص آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز باعث فنیل کتونوری کلاسیک ( PKU) یا هایپر فنیل آلانینمی نوع I می شود. در این حالت تیروزین یک اسید آمینه ی ضروری خواهد شد. سندرم لش نیهان یک سندرم وابسته به X مغلوب است که با فقدان HPRT ( هایپوگزانتین، گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز) مشخص می شود. این آنزیم در مسیر تبدیل باز های پورین به نوکلئوتید ها نقش دارد و کمبود آن موجب تجمع هایپوگزانتین یا گوانین و نهایتا اوریک اسید می شود. کمبود آنزیم HPRT موجب افزایش سنتز پورین ها می شود. نتیجه ی همه ی این وقایع هایپراوریسمی و ایجاد فرم شدید نقرس ارثی است. این افراد سنگ های کلیوی اوراتی می سازند.
#تست
❓در کدام یک از عوارض زیر اسید آمینه ی تیروزین ضروری است؟
(دندانپزشکی شهریور 87)
1⃣ سندرم لش نیهان
2⃣ کمبود تیروزین آمینو ترانسفراز
3⃣ کمبود پیریدوکسین
4⃣ فنیل کتونوری کلاسیک
😳
😐
😊
💪
#پاسخ
✅ با توجه به توضیحات داده شده پاسخ صحیح گزینه 4⃣ می باشد.
#بیوشیمی
#متابولیسم_پروتئین
مبحث: بیماری های پروتئین و اسید آمینه
#نکات
✴️ بیماری های متابولیک مربوط به کاتابولیسم اسید های آمینه:
✳️ گلیسینوری ناشی از نقص در بازجذب توبولی کلیه: هایپراگزالوری اولیه ناشی از نقص در کاتابولیزه کردن گلی اکسیلات ناشی از دآمیناسیون گلایسین است.
✳️ سیستین، لیزین، آرژینین، و اورنیتین در بیماری سیستین - لیزینوری (سیستینوری) که یک نقص در بازجذب کلیوی این اسید های آمینه است. چندین نقص متابولیکی باعث هموسیستینوری پاسخ دهنده به ویتامین B6 یا مقاوم به آن می گردد. نقص در انتقال سیستین باعث سیستینوز ( بیماری ذخیره ای سیستین) می شود
✳️ تیروزینوز (تیروزینمی نوع I) نتیجه ی نقص آنزیم فوماریل استواستات هیدرولاز در کاتابولیسم تیروزین است. سندرم ریخنر هانهارت (تیروزینمی نوع II) ناشی از نقص تیروزین آمینو ترانسفراز است. تیروزینمی نوزادان ناشی از فعالیت پایین P _ هیدروکسی فنیل پیرووات هیدروکسیلاز است. آلکاپتونوری ناشی از فقدان هموژانتیزات اکسیداز است و موجب تیره شدن رنگ ادرار در معرض هوا می شود.
✳️ هایپر فنیل آلانینمی ها ناشی از نقص در آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز (نوع I، فنیل کتونوری کلاسیک) در آنزیم دی هیدروبیوپترین ردوکتاز (انواع II و III) یا در سنتز دی هیدروبیوپترین (انواع IV و V) است.
✳️ هایپرلیزینمی: می تواند ناشی از نقص فعالیت آنزیم آمینوآدیپات سمی آلدئید سنتاز باشد. اگر تبدیل ساخاروپین به آمینو آدیپات سمی آلدهید در مسیر کاتابولیسم لیزین مختل شود، هایپر لیزینمی با افزایش ساخاروپین خون همراه است. اگر تبدیل گلوتاریل کوآ به کروتونیل کوآ مختل شود، یک بیماری متابولیک ارثی ایجاد می شود که با افزایش گلوتاریک اسید و متابولیت هایش ( گلوتاکونیک اسید و 3 _ هیدروکسی گلوتاریک اسید) مشخص می شود.
✳️ بیماری هارت ناپ از نقایص موجود در انتقال روده ای و کلیوی اسید های آمینه ی خنثی مانند تریپتوفان حاصل می شود. کمبود تریپتوفان برای بیوسنتز نیاسین مسئول پیدایش علائم و نشانه های شبیه پلاگر می باشد.
✳️ کاتابولیسم لوسین، والین و ایزولوسین شباهت های بسیاری با کاتابولیسم اسید های چرب دارد. اختلالات متابولیک کاتابولیسم اسید های آمینه ای شاخه دار شامل هیپروالینمی، بیماری ادرار شربت افرا، کتونوری متناوب شاخه دار، ایزو والریک اسیدمی و متیل مالونیل اسیدوری است.
✳️ فنیل آلانین هیدروکسیلاز، فنیل آلانین را به تیروزین تبدیل می کند. اگر رژِم غذایی حاوی مقادیر کافی فنیل آلانین باشد و آنزیم مسیر نیز به درستی کار کند، تیروزین یک اسید آمینه ی غیر ضروری خواهد بود. اما اگر این شرایط فراهم نباشد، تیروزین ضروری خواهد شد. نقص آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز باعث فنیل کتونوری کلاسیک ( PKU) یا هایپر فنیل آلانینمی نوع I می شود. در این حالت تیروزین یک اسید آمینه ی ضروری خواهد شد. سندرم لش نیهان یک سندرم وابسته به X مغلوب است که با فقدان HPRT ( هایپوگزانتین، گوانین فسفوریبوزیل ترانسفراز) مشخص می شود. این آنزیم در مسیر تبدیل باز های پورین به نوکلئوتید ها نقش دارد و کمبود آن موجب تجمع هایپوگزانتین یا گوانین و نهایتا اوریک اسید می شود. کمبود آنزیم HPRT موجب افزایش سنتز پورین ها می شود. نتیجه ی همه ی این وقایع هایپراوریسمی و ایجاد فرم شدید نقرس ارثی است. این افراد سنگ های کلیوی اوراتی می سازند.
#تست
❓در کدام یک از عوارض زیر اسید آمینه ی تیروزین ضروری است؟
(دندانپزشکی شهریور 87)
1⃣ سندرم لش نیهان
2⃣ کمبود تیروزین آمینو ترانسفراز
3⃣ کمبود پیریدوکسین
4⃣ فنیل کتونوری کلاسیک
😳
😐
😊
💪
#پاسخ
✅ با توجه به توضیحات داده شده پاسخ صحیح گزینه 4⃣ می باشد.
#نکته_تست 35
#بافت_شناسی
#اعضا_ضمیمه_لوله_گوارش
مبحث: پانکراس
#نکات
🔵پانکراس:
🔷ترشحات برون ریز از آسینی ها: آمیلاز + لیپاز + تریپسین + یون بی کربنات
🔹ویژگی آسینی پانکراس(متفاوت با غدد بزاقی): ۱-سلول میواپیتلیال ندارد ۲- در وسط هر آسینی #سلول_مرکز_آسینی وجود دارد ، که قسمت داخل آسینی مجرای بینابینی را می سازد.
🔹پانکراس بر خلاف پاروتید (غده بزاقی بناگوشی) مجرای مخطط ندارد
🔷ترشحات درون ریز از جزایر لانگرهانس: انسولین + گاسترین + گلوکاگون و ...
🔷انواع سلول های جزایر لانگرهانس:
1⃣آلفا:
آلفا یک⬅️ترشح گاسترین
آلفا دو ⬅️ترشح گلوکاگون
2⃣بتا (در مرکز جزایر به تعداد فراوان) ⬅️ترشح انسولین
3⃣تتا ⬅️ ترشح سوماتواستاتین (مانع ترشح بقیه میشود)
تتا یک ⬅️ترشح ماده ای شبیهVaso active intestinal polypeptid) VIP
4⃣سلول PP: ترشح پلی پپتید پانکراس
🔹نکته : پانکراس مجاری مختلط ندارد
🔷تنظیم ترشحات پانکراس :سکرتین و کوله سیستوکینین (پانکرئوزیمین) توسط سلول های انترواندوکرین مخاط دوازدهه به خون ریخته میشوند
سکرتین: موجب ترشح مایع زیاد و غنی از بیکربنات ⬅️خنثی کردن کیموس معدی وارد شده به دوازدهه
کوله سیستوکینین: موجب ترشح مایع کمتر و غنی از آنزیم های پانکراس( موجب آزاد کردن گرانول های زیموژن حاوی آنزیم)
#تست
سلول های مرکز آسینی( Centroacinar cell) در کدام یک مشاهده می شود؟
1⃣بخش ترشحی غده تحت فکی
2⃣بخش ترشحی غده پاروتید
3⃣فضای پورت
4⃣بخش برون ریز پانکراس
🙄
🤔
😏
💪
#پاسخ
پرواضحه که 4⃣ جوابه
#بافت_شناسی
#اعضا_ضمیمه_لوله_گوارش
مبحث: پانکراس
#نکات
🔵پانکراس:
🔷ترشحات برون ریز از آسینی ها: آمیلاز + لیپاز + تریپسین + یون بی کربنات
🔹ویژگی آسینی پانکراس(متفاوت با غدد بزاقی): ۱-سلول میواپیتلیال ندارد ۲- در وسط هر آسینی #سلول_مرکز_آسینی وجود دارد ، که قسمت داخل آسینی مجرای بینابینی را می سازد.
🔹پانکراس بر خلاف پاروتید (غده بزاقی بناگوشی) مجرای مخطط ندارد
🔷ترشحات درون ریز از جزایر لانگرهانس: انسولین + گاسترین + گلوکاگون و ...
🔷انواع سلول های جزایر لانگرهانس:
1⃣آلفا:
آلفا یک⬅️ترشح گاسترین
آلفا دو ⬅️ترشح گلوکاگون
2⃣بتا (در مرکز جزایر به تعداد فراوان) ⬅️ترشح انسولین
3⃣تتا ⬅️ ترشح سوماتواستاتین (مانع ترشح بقیه میشود)
تتا یک ⬅️ترشح ماده ای شبیهVaso active intestinal polypeptid) VIP
4⃣سلول PP: ترشح پلی پپتید پانکراس
🔹نکته : پانکراس مجاری مختلط ندارد
🔷تنظیم ترشحات پانکراس :سکرتین و کوله سیستوکینین (پانکرئوزیمین) توسط سلول های انترواندوکرین مخاط دوازدهه به خون ریخته میشوند
سکرتین: موجب ترشح مایع زیاد و غنی از بیکربنات ⬅️خنثی کردن کیموس معدی وارد شده به دوازدهه
کوله سیستوکینین: موجب ترشح مایع کمتر و غنی از آنزیم های پانکراس( موجب آزاد کردن گرانول های زیموژن حاوی آنزیم)
#تست
سلول های مرکز آسینی( Centroacinar cell) در کدام یک مشاهده می شود؟
1⃣بخش ترشحی غده تحت فکی
2⃣بخش ترشحی غده پاروتید
3⃣فضای پورت
4⃣بخش برون ریز پانکراس
🙄
🤔
😏
💪
#پاسخ
پرواضحه که 4⃣ جوابه
#نکته_تست 35
#فیزیولوژی
#دستگاه_گوارش
مبحث:سیستم عصبی
#نکات
🔴سیستم عصبی لوله گوارش از ابتدای #مری شروع میشود و تا #مقعد ادامه میابد.
🔺سیستم عصبی روده ای دو بخش دارد:
📌1. #میانتریک یا #اورباخ :در بین لایه های طولی و حلقوی قرار دارد و باعث تونوس روده ها ، افزایش شدت انقباض ریتمیک و افزایش سرعت هدایت و دفعات دفع می شود
📌2. #زیرمخاطی یا #مایسنر :در زیر مخاط وجود دارد و در ترشح و کنترل موضعی عضله صاف نقش دارد.
🔺انواع نوروترنسمیتر های موجود:استیل کولین،نور اپی نفرین،atp,سروتونین،دوپامین،کوله سیستوکینین،مادهvip که پلی پپتید موثر بر عروق است،سوماتواستاتین،لوانکفالین،مت انکفالین
🔺در دستگاه اتونوم #سمپاتیک باعث مهار و #پاراسمپاتیک باعث تحریک میشود.
🔺عصبرسانی با رشته های آوران ک اجسام سلولی آنها در 2جا میباشد.
📌1.در خود سیستم عصبی روده ای و در عقده ریشه خلفی نخاع
📌2.سیستم عصبی مستقل در دستگاه گوارش که انتریک است و در رفلکسهای گوارشی نقش دارد.
#تست
در صورت تحریک شبکه عصبی میانتریک کدامیک از موارد زیر در روده اتفاق نمی افتد؟
1⃣افزایش انقباض تونیک
2⃣افزایش انقباض ریتمیک
3⃣کاهش فاصله انقباض ریتمیک
4⃣کاهش سرعت هدایت تحریکات
😟
😦
🤔
😌
#پاسخ
گزینه3⃣ دقیقا برعکس عملکرد میانتریکه
#فیزیولوژی
#دستگاه_گوارش
مبحث:سیستم عصبی
#نکات
🔴سیستم عصبی لوله گوارش از ابتدای #مری شروع میشود و تا #مقعد ادامه میابد.
🔺سیستم عصبی روده ای دو بخش دارد:
📌1. #میانتریک یا #اورباخ :در بین لایه های طولی و حلقوی قرار دارد و باعث تونوس روده ها ، افزایش شدت انقباض ریتمیک و افزایش سرعت هدایت و دفعات دفع می شود
📌2. #زیرمخاطی یا #مایسنر :در زیر مخاط وجود دارد و در ترشح و کنترل موضعی عضله صاف نقش دارد.
🔺انواع نوروترنسمیتر های موجود:استیل کولین،نور اپی نفرین،atp,سروتونین،دوپامین،کوله سیستوکینین،مادهvip که پلی پپتید موثر بر عروق است،سوماتواستاتین،لوانکفالین،مت انکفالین
🔺در دستگاه اتونوم #سمپاتیک باعث مهار و #پاراسمپاتیک باعث تحریک میشود.
🔺عصبرسانی با رشته های آوران ک اجسام سلولی آنها در 2جا میباشد.
📌1.در خود سیستم عصبی روده ای و در عقده ریشه خلفی نخاع
📌2.سیستم عصبی مستقل در دستگاه گوارش که انتریک است و در رفلکسهای گوارشی نقش دارد.
#تست
در صورت تحریک شبکه عصبی میانتریک کدامیک از موارد زیر در روده اتفاق نمی افتد؟
1⃣افزایش انقباض تونیک
2⃣افزایش انقباض ریتمیک
3⃣کاهش فاصله انقباض ریتمیک
4⃣کاهش سرعت هدایت تحریکات
😟
😦
🤔
😌
#پاسخ
گزینه3⃣ دقیقا برعکس عملکرد میانتریکه