راجب هیپوکالمی:
علت هاش:
◀️ آلکالوز ( در آلکالوز برای اصلاح ph شیفت یون هیدروژن به خارج سلول رو داریم که پتاسیم جایگزینش میشه و باعث کاهش پتاسیم خون میشه یعنی در آلکالوز شیفت پتاسیم به داخل سلول رو داریم)
◀️ استفراغ، اسهال، ساکشن مکرر معده
◀️ دیورتیک های دافع پتاسیم، کورتون ها، پنی سیلین سدیم و آمفوتریسین B
◀️ هایپرآلدسترونیسم (اولیه و ثانویه)
◀️ افزایش انسولین (افزایش انسولین باعث افزایش ورود پتاسیم به سلول های عضلانی اسکلتی و کبدی میشه، اصلا به همین علت معمولا وقتی دریپ انسولین برای مریضی میذارن همراهش یه سرم با KCL هم تجویز میشه)
◀️ کمبود منیزیم ( موجب دفع پتاسیم از کلیه میشود)
◀️ گرسنگی شدید، استفاده غلط از ملین ها، مشکلات تغذیه ای...
علایم:
علایم به ندرت قبل از افت پتاسیم به زیر 3 مشهوده
خستگی و ضعف عضلات، بی اشتهایی، کاهش حرکات روده، پاراستزی، کرامپ پا، افت فشارخون، اتساع شکم، رفلکس هیپواکتیو، سرکوب آزادشدن انسولین و عدم تحمل گلوکز، ناتوانی کلیه در تغلیظ یا رقیق کردن ادرار(پلی اوری، ادرار شبانه، تشنگی)، آسیستول یا فیبریلاسیون بطنی
ECG:
مسطح یا معکوس شدن T
برجسته شدن امواج U
دپرشن ST
طولانی شدن فواصل PR
منابع غنی پتاسیم:
آب میوه ها، موز، خربزه، آب لیمو، سبزیجات تازه و منجمد، گردو، حبوبات و غلات، شیر، گوشت تازه
در هایپوکالمی شدید (زیر ۲) درمان وریدی ضروریست
کنترل I&O ضروری؛ چون 40 میلی اکی ولان پتاسیم با هر لیتر ادرار دفع میشود
⏪قطع تزریق پتاسیم در کاهش حجم ادرار به کمتر از ۲۰ میلی لیتر در ساعت در دو ساعت متوالی ضروری است. خطر تغلیظ پتاسیم سرمی
توجه: پتاسیم فقط انفوزیون میشود!
تزریق IV مستقیم، و IM ممنوع است
علت هاش:
◀️ آلکالوز ( در آلکالوز برای اصلاح ph شیفت یون هیدروژن به خارج سلول رو داریم که پتاسیم جایگزینش میشه و باعث کاهش پتاسیم خون میشه یعنی در آلکالوز شیفت پتاسیم به داخل سلول رو داریم)
◀️ استفراغ، اسهال، ساکشن مکرر معده
◀️ دیورتیک های دافع پتاسیم، کورتون ها، پنی سیلین سدیم و آمفوتریسین B
◀️ هایپرآلدسترونیسم (اولیه و ثانویه)
◀️ افزایش انسولین (افزایش انسولین باعث افزایش ورود پتاسیم به سلول های عضلانی اسکلتی و کبدی میشه، اصلا به همین علت معمولا وقتی دریپ انسولین برای مریضی میذارن همراهش یه سرم با KCL هم تجویز میشه)
◀️ کمبود منیزیم ( موجب دفع پتاسیم از کلیه میشود)
◀️ گرسنگی شدید، استفاده غلط از ملین ها، مشکلات تغذیه ای...
علایم:
علایم به ندرت قبل از افت پتاسیم به زیر 3 مشهوده
خستگی و ضعف عضلات، بی اشتهایی، کاهش حرکات روده، پاراستزی، کرامپ پا، افت فشارخون، اتساع شکم، رفلکس هیپواکتیو، سرکوب آزادشدن انسولین و عدم تحمل گلوکز، ناتوانی کلیه در تغلیظ یا رقیق کردن ادرار(پلی اوری، ادرار شبانه، تشنگی)، آسیستول یا فیبریلاسیون بطنی
ECG:
مسطح یا معکوس شدن T
برجسته شدن امواج U
دپرشن ST
طولانی شدن فواصل PR
منابع غنی پتاسیم:
آب میوه ها، موز، خربزه، آب لیمو، سبزیجات تازه و منجمد، گردو، حبوبات و غلات، شیر، گوشت تازه
در هایپوکالمی شدید (زیر ۲) درمان وریدی ضروریست
کنترل I&O ضروری؛ چون 40 میلی اکی ولان پتاسیم با هر لیتر ادرار دفع میشود
⏪قطع تزریق پتاسیم در کاهش حجم ادرار به کمتر از ۲۰ میلی لیتر در ساعت در دو ساعت متوالی ضروری است. خطر تغلیظ پتاسیم سرمی
توجه: پتاسیم فقط انفوزیون میشود!
تزریق IV مستقیم، و IM ممنوع است
Nursiiing note
راجب هیپوکالمی: علت هاش: ◀️ آلکالوز ( در آلکالوز برای اصلاح ph شیفت یون هیدروژن به خارج سلول رو داریم که پتاسیم جایگزینش میشه و باعث کاهش پتاسیم خون میشه یعنی در آلکالوز شیفت پتاسیم به داخل سلول رو داریم) ◀️ استفراغ، اسهال، ساکشن مکرر معده ◀️ دیورتیک های…
راجب هیپر کالمی:
(پتاسیم بالای 5)
علت هاش:
◀️کاهش دفع پتاسیم از کلیه (نارسایی کلیوی)
◀️تجویز سریع پتاسیم (kcl)، دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم، (داروها میتوانند عامل کمک کننده به هیپر کالمی باشند مانند هپارین، بتابلاکر ها، ACE inhibitors، NSAIDs، سیکلوسپورین...)
◀️شیفت پتاسیم از داخل سلول ها به بیرون (در ترومای وسیع مثل سوختگی، کوفتگی، عفونت شدید... و لیز سلول های بدخیم بعد از شیمی درمانی)
◀️تزریق خون غیرتازه
◀️هیپو آلدوسترونیسم یا بیماری آدیسون
◀️اسیدوز: در اسیدوز یون های هیدروژن وارد سلول ها میشوند و پتاسیم خارج میشود تا ph تعدیل شود
‼️توجه‼️
سودوهیپرکالمی یا هیپرکالمی کاذب وقتی نمونه خون از رگ آسیب دیده، سفت بستن تورنیکه، لوکوسیتوز، ترومبوسیتوپنی، داشتن سابقه خانوادگی هیپرکالمی کاذب که RBC ها در فاصله انجام تست لیز میشوند
⭕️ تظاهرات بالینی:
مهمترین اثر آن بر میوکارد است (در پتاسیم زیر 7 زیاد اهمیت ندارد، اما تقریبا همیشه وقتی پتاسیم بالای 8 باشد وجود دارند)
تاکیکاردی⬅️ برادیکاردی، دیس ریتمی،
در ECG:
-موج T بلند و تیز
-فواصل PR و QRS طولانی.
-دپرشن ST
-فقدان موج P
علایم دیگر: فلج شل، پارستزی، کولیک روده ای، اتساع شکم، تحریک پذیری و اضطراب
🔴 درمان:
- در مواقع غیر حاد، محدود کردن پتاسیم رژیم غذایی و داروهای حاوی پتاسیم
-در مواقع حاد مصرف وریدی گلوکونات کلسیم (در عرض چند دقیقه عوارض قلبی را کنترل میکند اما غلظت K را کاهش نمیدهد. اثر حفاظتی سی دقیقه ای دارد.)
مراقبت ها حین تزریق Caگلوکونات:
-پایش فشارخون--> احتمال هیپوتانسیون
-مانیتورینگ قلبی--> ظهور برادیکاردی شاخصی برای توقف تزریق
-توجه به افزایش خطر مسمومیت با دیژیتال ها در مصرف تزریقی کلسیم!
در اسیدوز ها --> مصرف وریدی بی کربنات سدیم (اثر آن بعد از سی دقیقه شروع میشود و تا چند ساعت ادامه دارد اما متوقف میشود)
مصرف وریدی انسولین رگولار و دکستروز هیپرتونیک (موجب شیفت پتایوسیم به درون سلولها میشود، شروع اثر از نیم ساعت بعد تزریق، تا چند ساعت بعد)
سایر درمان ها:
آگونیست های بتا 2 : مثل آلبوترول، رزین های تبادل کاتیون، دیالیز صفاقی، همودیالیز
🔴تدابیر پرستاری:
کنترل I&O
بررسی نشانه های ضعف عضلانی و دیس ریتمی
بررسی نبض آپیکال(قلبی) حین اندازه گیری علائم حیاتی
بررسی نشانه های GI مثل تهوع و کولیک
توصیه به مصرف غذاهایی با حداقل پتاسیم، مثل: کره، مارگارین، آبجو زنجبیلی، آب نبات پاستیل،
شکر و عسل، آب قره قروط...
(پتاسیم بالای 5)
علت هاش:
◀️کاهش دفع پتاسیم از کلیه (نارسایی کلیوی)
◀️تجویز سریع پتاسیم (kcl)، دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم، (داروها میتوانند عامل کمک کننده به هیپر کالمی باشند مانند هپارین، بتابلاکر ها، ACE inhibitors، NSAIDs، سیکلوسپورین...)
◀️شیفت پتاسیم از داخل سلول ها به بیرون (در ترومای وسیع مثل سوختگی، کوفتگی، عفونت شدید... و لیز سلول های بدخیم بعد از شیمی درمانی)
◀️تزریق خون غیرتازه
◀️هیپو آلدوسترونیسم یا بیماری آدیسون
◀️اسیدوز: در اسیدوز یون های هیدروژن وارد سلول ها میشوند و پتاسیم خارج میشود تا ph تعدیل شود
‼️توجه‼️
سودوهیپرکالمی یا هیپرکالمی کاذب وقتی نمونه خون از رگ آسیب دیده، سفت بستن تورنیکه، لوکوسیتوز، ترومبوسیتوپنی، داشتن سابقه خانوادگی هیپرکالمی کاذب که RBC ها در فاصله انجام تست لیز میشوند
⭕️ تظاهرات بالینی:
مهمترین اثر آن بر میوکارد است (در پتاسیم زیر 7 زیاد اهمیت ندارد، اما تقریبا همیشه وقتی پتاسیم بالای 8 باشد وجود دارند)
تاکیکاردی⬅️ برادیکاردی، دیس ریتمی،
در ECG:
-موج T بلند و تیز
-فواصل PR و QRS طولانی.
-دپرشن ST
-فقدان موج P
علایم دیگر: فلج شل، پارستزی، کولیک روده ای، اتساع شکم، تحریک پذیری و اضطراب
🔴 درمان:
- در مواقع غیر حاد، محدود کردن پتاسیم رژیم غذایی و داروهای حاوی پتاسیم
-در مواقع حاد مصرف وریدی گلوکونات کلسیم (در عرض چند دقیقه عوارض قلبی را کنترل میکند اما غلظت K را کاهش نمیدهد. اثر حفاظتی سی دقیقه ای دارد.)
مراقبت ها حین تزریق Caگلوکونات:
-پایش فشارخون--> احتمال هیپوتانسیون
-مانیتورینگ قلبی--> ظهور برادیکاردی شاخصی برای توقف تزریق
-توجه به افزایش خطر مسمومیت با دیژیتال ها در مصرف تزریقی کلسیم!
در اسیدوز ها --> مصرف وریدی بی کربنات سدیم (اثر آن بعد از سی دقیقه شروع میشود و تا چند ساعت ادامه دارد اما متوقف میشود)
مصرف وریدی انسولین رگولار و دکستروز هیپرتونیک (موجب شیفت پتایوسیم به درون سلولها میشود، شروع اثر از نیم ساعت بعد تزریق، تا چند ساعت بعد)
سایر درمان ها:
آگونیست های بتا 2 : مثل آلبوترول، رزین های تبادل کاتیون، دیالیز صفاقی، همودیالیز
🔴تدابیر پرستاری:
کنترل I&O
بررسی نشانه های ضعف عضلانی و دیس ریتمی
بررسی نبض آپیکال(قلبی) حین اندازه گیری علائم حیاتی
بررسی نشانه های GI مثل تهوع و کولیک
توصیه به مصرف غذاهایی با حداقل پتاسیم، مثل: کره، مارگارین، آبجو زنجبیلی، آب نبات پاستیل،
شکر و عسل، آب قره قروط...
🤔چگونگی مصرف داروهای ضدانعقاد در هنگام جراحی
1⃣آسپیرین، گلوپیدوگرل و تیکلوپیدین
👇
از ۷ روز قبل از جراحی باید قطع شود.
شروع مجدد بعد از عمل جراحی با شروع تغذیه.
2⃣ وارفارین
👇
تا زمانی که INR طبیعی است می توان آن را مصرف نمود، معمولا ۳ تا ۵ روز قبل از عمل قطع می شود
اگر بیمار به داروهای ضد انعقاد نیاز دارد، باید پس از قطع وارفارین از هپارین استفاده نمود.
شروع مجدد بعد از عمل جراحی با شروع تغذیه
3⃣هپارین؛ ۴ - ۱ ساعت قبل از عمل باید قطع شود.
۶ تا ۱۲ ساعت پس از عمل مجددا آغاز می گردد.
1⃣آسپیرین، گلوپیدوگرل و تیکلوپیدین
👇
از ۷ روز قبل از جراحی باید قطع شود.
شروع مجدد بعد از عمل جراحی با شروع تغذیه.
2⃣ وارفارین
👇
تا زمانی که INR طبیعی است می توان آن را مصرف نمود، معمولا ۳ تا ۵ روز قبل از عمل قطع می شود
اگر بیمار به داروهای ضد انعقاد نیاز دارد، باید پس از قطع وارفارین از هپارین استفاده نمود.
شروع مجدد بعد از عمل جراحی با شروع تغذیه
3⃣هپارین؛ ۴ - ۱ ساعت قبل از عمل باید قطع شود.
۶ تا ۱۲ ساعت پس از عمل مجددا آغاز می گردد.
چسبندگی هموگلوبین با اکسیژن
در حضور +H (اسیدوز) کاهش پیدا میکند. (در بافت به سادگی اکسیژن از هموگلوبین جدا میشود)
و در آلکالوز چسبندگی Hb به اکسیژن افزایش پیدا میکند!
در نتیجه هایپوکسی در حضور آلکالوز خطر بیشتری دارد!
یعنی در مریضی که آلکالوز دارد ممکن است با سچوریشن بالای ۹۰ درصد هم علایم بالینی هایپوکسی را شاهد باشیم
ملاک برای تجویز اکسیژن علایم بالینی ست
(رنج نرمال اشباع Hb از اکسیژن saturation : 94_97)
(PO2:80-100 اکسیژن محلول پلاسما)
از po2 بالای 60 تمایل باندینگ کم میشود و با افزایش آن از ۶۰ به ۸۰ سچوریشن از ۸۹ به ۹۶ افزایش میابد
*دی اکسید کربن بالای خون و گرما
شبیه اسیدوز عمل کرده و چسبندگی را کاهش میدهد
*توجه: هیچگاه در شروع روند احیا مریضی که اسیدوز دارد بیکربنات تزریق نمیکنیم (امکان آلکالوز و افزایش چسبندگی)
در حضور +H (اسیدوز) کاهش پیدا میکند. (در بافت به سادگی اکسیژن از هموگلوبین جدا میشود)
و در آلکالوز چسبندگی Hb به اکسیژن افزایش پیدا میکند!
در نتیجه هایپوکسی در حضور آلکالوز خطر بیشتری دارد!
یعنی در مریضی که آلکالوز دارد ممکن است با سچوریشن بالای ۹۰ درصد هم علایم بالینی هایپوکسی را شاهد باشیم
ملاک برای تجویز اکسیژن علایم بالینی ست
(رنج نرمال اشباع Hb از اکسیژن saturation : 94_97)
(PO2:80-100 اکسیژن محلول پلاسما)
از po2 بالای 60 تمایل باندینگ کم میشود و با افزایش آن از ۶۰ به ۸۰ سچوریشن از ۸۹ به ۹۶ افزایش میابد
*دی اکسید کربن بالای خون و گرما
شبیه اسیدوز عمل کرده و چسبندگی را کاهش میدهد
*توجه: هیچگاه در شروع روند احیا مریضی که اسیدوز دارد بیکربنات تزریق نمیکنیم (امکان آلکالوز و افزایش چسبندگی)
🔷در بیماری که خونریزی شدید دارد باید از خون تازه استفاده شود تا هایپوکسی بیمار بهبود یابد
دی فسفو گلیسرال که Hb در گلبول قرمز میسازد و محرک تولید آن هایپوکسی است، چسبندگی اکسیژن را کاهش میدهد، این ماده بعد از دو تا سه روز تجزیه میشود پس در خون اهدایی قدیمی وجود ندارد
برای ساخت دی فسفو گلیسرال (DPG) فسفات نیاز است ! توجه به وضعیت تغذیه بیماران
🔷 به بیمار COPD نباید زیاد اکسیژن داد
زیرا محرک مرکزی آنان افزایش CO2 نیست بلکه کاهش O2 است!
اکسیژن زیاد--> برادی پنه میشوند، هموگلوبین هم اکسیژن آزاد نمیکند و با CO2 کمتری باند میشود
دی فسفو گلیسرال که Hb در گلبول قرمز میسازد و محرک تولید آن هایپوکسی است، چسبندگی اکسیژن را کاهش میدهد، این ماده بعد از دو تا سه روز تجزیه میشود پس در خون اهدایی قدیمی وجود ندارد
برای ساخت دی فسفو گلیسرال (DPG) فسفات نیاز است ! توجه به وضعیت تغذیه بیماران
🔷 به بیمار COPD نباید زیاد اکسیژن داد
زیرا محرک مرکزی آنان افزایش CO2 نیست بلکه کاهش O2 است!
اکسیژن زیاد--> برادی پنه میشوند، هموگلوبین هم اکسیژن آزاد نمیکند و با CO2 کمتری باند میشود