МЕТЕОРИЗМ ОТ БОБОВЫХ
(c) Znatok Ne & Pavel Polè | @NeBroScience

Большое кол-во присутствующей рафинозы и стахиозы (олигосахариды, которые присутствуют в высоких концентрациях в числе прочего, в соевых бобах и других бобовых культурах; та же стахиоза, в свободном виде встречается во многих фруктах и плодах (яблоки, груши, помидоры и др.), пчелином меде и пр. ) ...
эти углеводы ни в желудке, ни в тонкой кишке не перевариваются (в тонком кишечнике человека (и животных) не синтезируются альфа-галактозидазы , необходимые для гидролиза этих олигосахаридов), а вот при попадании в толстый кишечник отлично перерабатываются толстокишечными бактериями (у толстокишечных бактерий присутствуют необходимые для ферментации этих сахаров, ферментные системы, причем они попутно расщепляя эти углеводы ... образуют двуокись углерода и водорода ... что дает в итоге газообразование и метеоризм).

Gas production in human ingesting a soybean flour derived from beans naturally low in oligosaccharides.
Suarez FL et al.
Am J Clin Nutr. 1999 Jan;69(1):135-9.
ajcn.nutrition.org/content/69/1/135.full

Pavel Polè: "...на газообразование в процессе пищеварения оказывает роль комплекс факторов, среди которых состояние микробиома имеет ведущую роль, тем не менее, следует учитывать и состояние желёз жкт с ферментативной активностью, и моторику (перистальтику), и состояние слизистой в различных отделах, и сочетание пищевых компонентов в каждом приёме, количество жидкости/влажность химуса, pH среды, и, наконец, присутствие иных агентов (микро-, макроорганизмов, химических веществ, инородных тел и образований и т.п.), оказывающих влияние на процессы пищеварения, кроме того, даже при сохранении всех компонентов в примерно постоянном состоянии, могут возникать возрастные изменения в пищеварительном процессе.

так что искать какую-то одну причину, чаще всего, бессмысленно, если газообразование действительно беспокоит, то возможно, нужно пересмотреть питание в масштабе, начиная с режима ☺..."

ГИБКАЯ ДИЕТА - СЛИШКОМ СЛОЖНО?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Вопрос : почему люди так любят экстремальные подходы и жесткие ограничения, почему нам так сложно принять умеренность?

Алан Арагон : Потому что это просто. Легко запомнить короткий список того, что «можно есть». Трудно этим жить. Мы все любим простые решения, они лучше всего укладываются в голове. Но категоричный и жесткий подход проблематично превратить в образ жизни, трудно придерживаться его в долгосрочной перспективе. 
Что касается разнообразия в питании. Да, исследования показали, что люди лучше придерживаются диеты, лишенной разнообразия. Если разрешить больше продуктов, то люди едят больше. Но это только потому, что основная масса людей понятия не имеет о калориях и макронутриентах. Съешьте 15 видов еды за один прием пищи, и вы переберете калорий вне зависимости от того, насколько эта пища «здоровая»... 

Вопрос : Как быть здоровым и красивым и не сойти с ума насчет диет?

Алан Арагон : Избегайте избеганий еды. Будьте в социуме, общайтесь с друзьями, участвуйте в семейных вечерниках, и научитесь вписывать в свою диету то же, что ест ваша семья, но так, чтобы это не мешало результатам. 
...

znatok-ne.livejournal.com/41545.html

КАК МЫ ТОЛСТЕЕМ. ЛАЙЛ МАКДОНАЛЬД
@NeBroScience

ЗЫ : вынужден напомнить об очень простых правилах бытового ожирения, в противовес демонизациям какого либо конкретного нутриента, ибо толстеют не от инсулина/ углеводов/ белков/ жиров - толстеют от общего создаваемого ими реального систематического профицита калорий (уровень потребления калорий выше, уровня их расхода)

- Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом.
http://znatok-ne.livejournal.com/55501.html

- Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше жиров; ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов и больше жиров.

- Протеин вообще никогда не перерабатывается в углеводы и не хранится таким образом.
http://znatok-ne.livejournal.com/99851.html

- Если вы едите больше протеина, вы сжигаете больше протеина (и, следовательно, меньше жиров и углеводов); ешьте меньше
протеина и вы сожжете меньше протеина (и, следовательно, больше углеводов и жиров).

- Поступающие с пищей жиры главным образом запасаются, если их есть больше на оксидацию подкожного жира это в значительной мере не влияет.
http://znatok-ne.livejournal.com/54715.html

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
"How we get fat" by Lyle McDonald
https://ru-healthlife.livejournal.com/3450341.html

DE NOVO СИНТЕЗ НЕЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ У ЧЕЛОВЕКА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Веганы/ сыроеды/ праноеды, очень любят ссылаться на книгу Александра Михайловича Уголева "Теория адекватного питания и трофология". Где он в числе прочих предположений, пишет, что в частности, у человека бактериальная флора синтезирует многие витамины и незаменимые аминокислоты. Противники животных белков, эту фразу обычно расценивают, что мол нет необходимости, в употреблении незаменимых аминокислот (-НА-) из пищи (тем более из съеденного и потом "гниющего" в кишечнике куска мяса), т.к. микрофлора кишечника и так их сама синтезирует, а мясоеды, которые это отрицают, на самом деле участники большого тайного заговора, да и просто не очень хорошие люди.

Но это, лишь мнение мозга, не смогло быть подтверждено в экспериментах на людях никем, по крайней мере, до сегодняшнего дня: человеческий организм пока вынужден получать -НА- из пищи (в т.ч. и при "аварийном" синтезе -НА- из других аминокислот, но и этого как правило недостаточно), и не способен синтезировать их в достаточном для жизнедеятельности объемах.

А вот что по этому поводу говорит наука:

"... Недавний анализ геномной последовательности в широком спектре эукариот, показывает, что в процессе эволюции почти все гены, участвующие в синтезе -НА- в клетках животных, были подвергнуты различного рода вредоносным мутациям. Неспособность животных и человека синтезировать -НА- [гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин] (в отличие от растений и микроорганизмов, которые сохранили способность к синтезу всех аминокислот), может быть объяснена как необходимая оптимизация целого ряда диетических и физиологических факторов...
... аминокислоты, углеродные скелеты которых не могут быть синтезированы de novo в клетках животных (и человека), исходя из его потребностей в поддержании, росте, развитии и здоровье, соответственно должны в обязательном порядке поступать с пищей..." [Hou Y et.al.,2015]

"… очень важно отметить , что потеря способности к De Novo синтезу -НА-, появилась на ранних этапах эволюции и она является общей особенностью метаболизма эукариотических организмов в целом, а не только млекопитающих..." [Reeds PJ., 2000]

"...Растения и многие виды бактерий содержат ферменты, необходимые для синтеза всех необходимых α-кетокислот. Животные утратили способность синтезировать некоторые α-кетокислоты, из которых могут быть получены незаменимые аминокислоты. Другие α-кетокислоты могут образовываться в результате метаболизма иных соединений (в основном из глюкозы) и использоваться для синтеза заменимых аминокислот.
Человек и животные способны синтезировать из неаминокислотных предшественников только 8 из 20 аминокислот, необходимых для синтеза белка (заменимые аминокислоты), 2 аминокислоты (частично заменимые аминокислоты) синтезируются в ограниченных количествах и еще 2 образуются из незаменимых аминокислот (условно заменимые аминокислоты)..." [Биохимия : учеб. пособие Емельянов и др.,2016]

ПОЧТИ ВСЕ ЧТО ВЫ ХОТЕЛИ ЗНАТЬ ПРО РЖ, НО БОЯЛИСЬ СПРОСИТЬ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Подборка коротких заметок в формате Instagram, про рыбный жир.
Полные тексты этих же заметок (со ссылками) можно как всегда найти в ЖЖ «Znatok Ne». По отдельной ссылке в Журналонавигаторе блога: goo.gl/fjHzqd

1⃣ ω3: ликбез
www.instagram.com/p/BhqJlQCB4_i/

2⃣ ω3: DHA
www.instagram.com/p/BhtCrxahUHp/

3⃣ Бенефиты приема рыбного жира
www.instagram.com/p/BhoaPp5BE6W/

4⃣ А если не принимать ω3 (веганы же как то живут)? Льняное масло
www.instagram.com/p/Bhvwe2TBfIK/

5⃣ ω3: Сколько вешать в граммах
www.instagram.com/p/Bh53-gCBww1/

6⃣ ω3: Концентрат РЖ vs. РЖ "стандартной" концентрации
www.instagram.com/p/BhyIvwLht7i/

7⃣ ω3: ограничения и внимание к деталям
www.instagram.com/p/Bh8ltdShU6h/

8⃣ ω3 и риски ССЗ
www.instagram.com/p/BhgShxaBL8K/

9⃣ Рак простаты и ω3
www.instagram.com/p/BhhoL3wh2Vx/

ГИ/ГН и ПОХУДЕНИЕ
(с) Дмитрий Яковина

Влияние количества углеводов и гликемического индекса на скорость обмена веществ и состав тела при снижении веса

J. Philip Karl и коллеги из Университета Тафтса не так давно провели исследование, в котором попытались проверить гипотезу о том, что существует «метаболическая адаптация» (более сильное снижение уровня метаболизма, чем можно объяснить только потерей веса), которая является причиной возвращения излишнего веса после окончания диеты и что содержание углеводов и гликемический индекс могут оказывать на нее влияние.
Задачей исследования было изучение влияния диет различающихся количеством углеводов и гликемическим индексом (ГИ) на изменения состава тела, скорость метаболизма в состоянии покоя (RMR) и метаболическую адаптацию во время потери веса и в последующий период.

Взрослые с излишним весом в количестве 91 человек были рандомизированы в одну из четырех групп с обеспеченными (выдаваемых исследователями в контейнерах) рационами питания в течение 17-ти недель (плюс 5 недель свободного питания). Диеты различались в процентном соотношении энергии получаемой из углеводов (55% или 70%) и ГИ (высокий или низкий), но количество белка, клетчатки и общая энергия были одинаковы(!!!). Вес и композиция тела, базовый метаболизм ( RMR) и метаболическая адаптация измерялись во время потери и последующей стабилизации веса.

Состав рационов проверялся химическим анализом.

Тестирование подтвердило более низкую постпрандиальную гликемию после потребления низкогликемической пищи по сравнению с приемами пищи с высоким ГИ.

Эффекта, в зависимости от процентного содержания углеводов или ГИ, на потерю веса тела или процент потери жировой массы (FM) не наблюдалось. Измеряемый RMR после фазы активной потери веса (первые 12 недель) снизился на 6,5% от исходного уровня и был значительно ниже, чем прогнозируемый, связанный только лишь с уменьшением массы тела, но эта разница была нивелирована после 5 недель в состоянии стабильности веса.

Метаболическая адаптация не различалась в зависимости от содержания углеводов или степени ГИ и не была связана с возвращением веса 12 месяцев спустя.

В среднем участники потеряли 7,5% веса тела или 6,1 кг за первые 12 недель, и значительно меньше за последующие 5 – 0,9 кг.

📝Умеренно-углеводная диета и диета с низким ГИ не имела преимуществ в уменьшении жировой массы, сохранении мышечной массы или ослаблении метаболической адаптации во время потери веса по сравнению с высоко-углеводной диетой и диетой с высоким ГИ.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634125/

Кофеин и смерть (вымысел или реальность?)

Кофеин - наиболее широко употребляемое психоактивное вещество во всем мире. Он в основном содержится в кофе, чае, энергетических напитках, пищевых добавках и в некоторых медицинских препаратах.
Тем не менее, в современности действительно довольно легко приобрести чистый кофеин (порошок или таблетки) посредством электронной коммерции. Механизмы действия кофеина на организм, как и любого химического вещества зависят от дозы. Серьёзная токсичность, проявляющаяся в виде сердечно-сосудистых катастроф и сердечных аритмий, наблюдаются при концентрациях кофеина в плазме крови от 15 мг/л или выше. Чаще всего, возникают случаи острого отравления или, реже, летальный исход.
Концентрация кофеина в крови на уровне 3-6 мг/кг считаются безопасными. Концентрация 80-100 мг/л считается смертельной.

Группа итальянских исследователей из двух НИИ опубликовала систематический обзор и метаанализ из баз данных медицинских исследований (по стандартам PRISMA), в ходе которых были выявлены и отобраны случаи, описывающие фатальное употребление кофеина, когда субстанция была признана единственной причиной смерти, что может послужить основой для выявления потенциальных категорий риска.
Всего за период с 1959 по 2018 гг было выявлено 92 таких случая из 2054 публикаций. Чаще всего летальный исход регистрировался у младенцев, психиатрических пациентов и спортсменов.
Хотя интоксикация кофеином относительно нетривиальна, повышение осведомлённости о летальных последствиях может быть полезна для выявления возможных неопределённых случаев и предотвращения связанных с ними серьёзных патологий и смертей.

Несмотря на вводимые с 2004 года ограничения на продажу таблеток кофеина в ряде стран, прослеживается увеличение смертей в последние годы.
Исследование позволило определить основным способом смерти самоубийство (36), случайное употребление (27), преднамеренное отравление (2) и неопределённые случаи (27). Основными путями введения кофеина были: пероральный (таблетки, порошок, жидкость) в 46, внутривенные в трёх и неуказанные в остальных 43 случаях.

По результатам: категории лиц, потребляющих продукты, содержащие кофеин в диетологических целях, подвергают своё здоровье риску серьёзных интоксикаций, с возможным летальным исходом.
Кроме того, следует учитывать, что понятия токсичной и летальной доз у разных людей являются относительными, поскольку количества ниже токсичного и/или летального диапазона могут играть определяющую роль в интоксикации или смерти. Что может быть связано с:

• взаимодействием с другими веществами с синергическим эффектом при потреблении кофеина или опосредованной возможностью увеличения уровня кофеина в крови;
• ранее существовавшими заболевания и/или состояниями, способными потенцировать эффекты кофеина;
• индивидуальными особенностями, в основном генетически-опосредованными, которые могут влиять на метаболизм кофеина в обоих направлениях (увеличение или уменьшение), что способствует различиям в «чувствительности» к воздействию вещества.

Опасность кофеина связана с широким распространением вещества, что приводит частично к осознанно чрезмерному потреблению из-за трудности определения фактического количества ежедневно и невозможности предсказать конкретные эффекты в отношении «запускающей патологической роли», которую кофеин может выполнять даже в «безопасных» дозах - например, при наличии и, часто, невыявленной сердечно-сосудистой патологии.
Кофеин, как алкоголь и табак, легален в использовании, однако, в отличие от последних двух, его продажа в формах с высокой концентрацией (например порошков или таблеток) не контролируется и не ограничивается.

Случайные смерти в результате потребления кофеин-содержащмх продуктов являются наиболее распространенной выявленной причиной летальности в проведённом исследовании. Нерегламентированное использование, неконтролируемые продажи продуктов, содержащих кофеин и потенциально стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему представляют серьёзную угрозу для здоровья и безопасности потребителей.

http://www.mdpi.com/2072-6643/10/5/611

КУДА ДЕВАЕТСЯ ГЛИКОГЕН В СЪЕДАЕМОМ НАМИ МЯСЕ?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Учитывая, что мясо, является хранилищем гликогена, то возникает вопрос, почему когда мы его (мясо) едим, мы не получаем углеводы из него для нашего организма?

**
Лайл МакДональд** :
Ответ заключается в том, как много времени прошло между забоем животного и употреблением его в пищу. Если мясо съедается сразу же после забоя, то гликоген имеющийся в мясе может стать источником углеводов для того кто его съел. Но, как правило между смертью животного и употреблением его мяса в пищу, проходит определенное время. Сразу после смерти, метаболические процессы в организме идут на спад и в конечном итоге останавливаются, снижение преобразования клеточного АТФ (аденозинтрифосфорная кислота) в АДФ (аденозиндифосфорная кислота), активирует процесс сжигания топлива в попытке сохранить запасы энергии в энергохранилищах. Но поскольку, происходящие реакции, по определению, в данных условиях могут быть только анаэробными (без участия кислорода), то в качестве источника используемой для сжигания энергии, становится накопленный в мышцах гликоген. ( **Znatok Ne** : реакция преобразования АТФ в АДФ (как и в АМФ (аденозинмонофосфорную кислоту)) сопровождается выделением большого кол-ва энергии (отщепление одной грамм-молекулы фосфорной кислоты сопровождается освобождением почти 40 кдж, в то время как все другие экзотермические реакции клетки сопровождаются значительно меньшим выходом энергии, не более 8 — 10 кдж для самых эффективных). И как только гликоген будет исчерпан, то в этот момент уровень АТФ будет равен нулю. Что собственно, и представляет собой трупное окоченение: в мышцах появляется жесткость, из-за того, что мышечные волокна стягиваются, когда истощаются уровни АТФ"

ДИЕТЫ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕЛКА, РЕЗОРБЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ И ЭКСКРЕЦИЯ КАЛЬЦИЯ С МОЧОЙ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Несмотря на широко распространенное мнение, что диеты с высоким содержанием белка (особенно диеты с высоким содержанием животного белка) приводят к резорбции костной ткани и увеличению концентрации кальция в моче, ДИЕТЫ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕЛКА, связаны с БОЛЬШЕЙ костной массой и МЕНЬШИМ количеством переломов, при условии, что потребление кальция поддерживается на адекватном уровне.

Обнаруживается положительная связь между потреблением белка и увеличением плотности костной массы у пациентов с высоким потреблением белка [~2.7 гр/кг], дополняемых кальцием [~152 мг/сут] и витамином D. При этом не было выявлено никакой пользы от дополнительного приема кальция (и витD), у лиц с низким потреблением белка (0,99 гр/кг).

Кроме того, клинические исследования не поддерживают идею , что животный белок оказывает вредное воздействие на здоровье костей или что растительные белки, лучше для здоровья костей.

Экскреция кальция с мочой, действительно временно растет при резком увеличении потребления белка [в исследованиях повышали с 0.7 до 2.1 гр/кг/сут], но при этом и растет лучшее всасывание кальция в кишечнике [что оказывает положительное влияние на увеличении плотности костной ткани]. Тем не менее, исследования , в которых в рамках диеты, 30% калории поступало из белка (181-214 гр/сут) не было выявлено, существенного увеличения экскреции кальция с мочой.

В исследованиях прослеживается закономерность, что диеты с умеренным содержанием белка (~1.0 до 1.5 гр/кг/сут) связаны с нормальным метаболизмом кальция и не ухудшают здоровье костей. Тем не менее, при низком потреблении белка (<0.8 гр/кг/сут) кишечное поглощение кальция снижается, и растут уровни паратиреоидного гормона (Па́ратирео́идный гормо́н; пара́тгормо́н; ПТГ; паратирин; Parathyroid hormone; PTH; parathormone; parathyrin), который вызывает повышенное высвобождение кальция из костной ткани.

Другим фактором , под влиянием белка является инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), который играет ключевую роль в метаболизме костной ткани. Более высокие уровни IGF-1 положительно коррелируют с факторами остеотрофики и остеорегенерации. По мере старения людей, наблюдается снижение в сыворотке крови концентрации IGF-1. Более высокий уровень белка в диете (особенно животного белка), может оказывать положительное влияние на уровни IGF-1.

С точки зрения возможного негативного влияния питания на кислотно-щелочной баланс организма, скорее всего стоит обратить внимание не на сокращении потребления белка (в том числе из животных источников), а на сокращении высокого потребления фруктов и овощей на диете (до умеренных значений), которые оказывают более существенное влияние на КЩсреду, чем белок. Вредное воздействие диетической кислотности на скелет относительно мал, но небольшой эффект, может иметь бОльшее влияние с течением времени.

Поддержание достаточной прочности костной ткани и ее плотности, при старении, сильно зависит от поддержания адекватной мышечной массы и ее функциональности [активный образ жизни, силовые тренировки, умеренные ударные нагрузки], что в свою очередь зависит от достаточного потребления высококачественного белка.

Amount and type of protein influences bone health
Heaney RP, Layman DK.
Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1567S-1570S
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18469289

В крови пациентов с выраженными проявлениями атеросклероза выявлен значительно более высокий уровень токсических метаболитов, вырабатываемых кишечными бактериями.

Учёные из Канады описали взаимосвязь между состоянием микробиома кишечника и атеросклерозом, который является одной из основных причин сердечно-сосудистых патологий, инфаркта миокарда и инсульта.

Исследователи изучили уровень продуктов метаболизма кишечного микробиома в крови 316 пациентов из более 3 тысяч наблюдаемых и выявили, что у пациентов с экстремальными проявлениями атеросклероза, который возник в силу неустановленных причин, в крови наблюдался значительно более высокий уровень токсических метаболитов, вырабатываемых кишечными бактериями.
Особое внимание привлекли метаболиты микробной переработки фосфатидилхолина (преимущественно из яичного желтка) и карнитина (преимущественно из красного мяса) - TMAO (Оксид триметиламина, который ответственнен, кстати, за специфическое "рыбное дыхание" у пациентов с уремией, а также, содержится в рыбе), Индоксил сульфат, р-Крезил сульфат, р-Крезил-глюкуронид и Фенилацетилглутамин, и сопоставили с выраженностью атеросклеротических процессов и биохимическими показателями метаболизма.

• Результаты исследования показали, что микробиом кишечника является самостоятельным фактором развития атеросклероза, а это, в свою очередь, поможет разработать новые методы лечения пациентов с неустановленными причинами сердечно-сосудистых патологий.

• При этом внешние факторы риска, скорее всего, не оказывают критического влияния на выраженность патологического процесса.
Несмотря на то, что существует возможность регулировать процессы образования микробных токсинов в кишечнике за счёт изменения типа питания, что особенно важно для лиц с нарушением деятельности выделительной системы (в частности пожилых), за счёт ограничения потребления мяса, яичного желтка и животных продуктов в целом, диетологические изменения не оказывают влияния на присутствие токсичных метаболитов в крови.
• В то же время, эффект можно ожидать от пробиотической терапии (например, фекальной трансплантации).

https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(18)30200-4/fulltext

НЕМНОГО О СОЕВОМ БЕЛКЕ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Соевое мясо и соевые продукты в целом, изготавливаются из текстурированного растительного белка (TVP), характеризуются высоким содержанием белка и низким содержанием жиров и натрия. Соевый белок на основе оценки PDCAAS (Protein digestibility corrected amino acid score — скорректированная по аминокислотному составу оценка усвояемости белка (протеина) по соответствию его аминокислотного состава идеальным потребностям человеческого организма) фактически приранивается к белку животного происхождения. Соя содержит достаточно большое количество аминокислот: глутамина, лизина и ВСАА; и на самом деле соевые изоляты протеина содержат не меньше аминокислот, чем сыворотка или казеин. Хотя стит отметить, что и содержание жиров (хоть и здоровых) в сое досаточно большое кол-во, по сравнению со многими белковыми продуктами. Соевый белок может поддерживать основные человеческие потребности в белке. Но т.к. соевый белок, по сути это белок из бобов, то как и у всех белков из бобов, усвояемость такого белка не супер [1].

Основная буча вокруг сои из-за содерщащихся в ней фитоэстрогенов и их влияния на человеческий организм (на гормоны).

Исследования на животных показали, что соевый белок может увеличить уровни тироксина (Т4, один из гормонов щитовидной железы), но исследования на людях показывают, чт оимеются незначительное влияние на здоровых персоналиях человеческого пола [2]. Тем не менее, высокие уровни соевого белка могут ухудшить поглощение лекарств для щитовидной железы у лиц, страдающих гипотиреозом [2, 3]. Также фитоэстрогены содержащиеся в сое, на фоне недостатока йода в рационе здорового человека (а у спортсменов это вполне может наблюдаться при чрезмерном ограничении соли), могут вызывать гипотиреоз [4].

В целом, исследований немало, о роли влияния фитоэстрогенов на человеческий (особенно мужской) организм, но к конечным выводам пока так и не пришли, но рекомендуется на всякий случай не злоупотребять соевыми продуктами, т.к. вероятно что все таки когда фитоэстрогенов дофига, то это может быть плохо для гормонального фона, так как сою нонче пихают куда не лень, поэтому непонятно какое ко-во фитоэстрогенов уже внутри организма.

ССЫЛКИ :
1. Messina M- Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am I Clin Nutr (1999) 70 (suppl); 439s-450s.
2. Messina M and G, Redmond. Effect of soy protein ami soybean iSbfiavones on thyroid function in healthv adults and hypothyroid patients: a review of the relevant literature. Thyroid. (2006) 16:249-58.
3. Forsythe WA 3rd. Soy pfotein, thyroid regulation and cholesterol metabolism, J Nutr.11495) 125(3 Suppl) :6195-623S.
4. Doerge DR and Sheehan DM. Goitrogenic and estrogenic activity of soy isoflavones. Environ Health Perspect, (2002) I 10 (Suppl 3):349-53.

Материал написан по следам [Lyle McDonald] - The Protein Book A Complete Guide.

БОЛЬШЕ МЫШЦ - СИЛЬНЕЕ ГОЛОД?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Интересное исследование (Blundell at. all 2012) , в котором ученые на основе экспериментальных данных последних 20 лет, предшествующих дате публикации исследования (исследование 2012 года), смогли во взаимосвязи, проанализировать переменные (обезжиренная масса тела, жировая масса тела, составляющие обмена веществ, гормоны (лептин, грелин, PYY, GLP-1, холецистокинин (CCK), амилин и инсулин), состав пищи, психологические ощущения, пищевое поведение и прочее), оказывающие влияние на голод и контроль аппетита у человека.

Ученые делают выводы, что чем выше обезжиренная масса тела (читай, сухая мышечная масса), тем выше чувство голода перед приемом пищи и в процессе ее поглощения, что в совокупности с использованием еды состоящей из концентрированных калорий (исследователи указывают, что высокая энергетическая плотность пищи приводит к пассивному избыточному перееданию, что в свою очередь, является одной из главных причин ожирения в наши дни), может способствовать значительному перееданию, и ослаблению контроля над аппетитом. При чем, это применимо как к людям не страдающим избыточной жировой массой тела (но с большИм кол-вом мышц), так и людям у которых жира в теле много, но и много мышечной массы. Но это связано не с тем, что обезжиренная масса тела потребляет намного больше энергии в течении дня, а весь механизм скорее завязан на гормональные уровни того же лептина (лептин дает мозгу сигнал не только о кол-ве жировой массы тела, но и об обезжиренной тоже).

Также, ученые отмечают, что у пожилых людей, подверженных естественной убыли мышечной массы с возрастом (саркопения), потеря мышечной массы, приводит к снижению аппетита.

При этом бОльшая мышечная масса не обязательно приводит к однозначному ожирению (особенно если четко следовать диетическому макросу, а не ориентироваться исключительно на чувство голода и аппетит). Организм использует этот механизм увеличения чувства голода, в целях сохранения/ получения энергии, необходимой/ достаточной для поддержания имеющейся повышенной (растущей) мышечной массы (если конечно тело получает соответствующий стимул на потребность в этой мышечной массе, особенно если она избыточна, т.е. ее кол-во не соответствует уровню имеющейся физической нагрузки и для ее сохранения нужны дополнительные ресурсы).

Т.е. как отмечают ученые, рост обезжиренной массы тела (мышечной массы в том числе), будет влиять на этот механизм контроля голода и аппетита (аппетит будет расти, как и чувство голода), и как следствие, в случае отсуствия должного контроля, может оказывать влияние на рост веса, на ожирение и вызывать дальнейшие сложности с потерей веса, ввиду указанных факторов.

Role of resting metabolic rate and energy expenditure in hunger and appetite control: a new formulation.
Blundell JE, Caudwell P, Gibbons C, Hopkins M, Naslund E, King N, Finlayson G. Dis Model Mech. 2012 Sep;5(5):608-13. doi: 10.1242/dmm.009837
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22915022

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ УБЫЛИ МЫШЕЧНОЙ МАССЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Argilés JM et al. Skeletal Muscle Regulates Metabolism via Interorgan Crosstalk: Roles in Health and Disease. J Am Med Dir Assoc. 2016 Jun 17. pii: S1525-8610(16)30113-X. doi: 10.1016/j.jamda.2016.04.019
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S152586101630113X

Скелетные мышцы (СМ) - основной резервуар для хранения (и захвата) глюкозы и аминокислот (что позволяет поддерживать белковый синтез и в других частях тела).

Потеря мышечной массы (ММ) сопряжена со старением, с задержкой восстановления во время/ после болезней, с замедлением заживления ран, со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя, с физической инвалидностью, с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание.

Это все осложняются снижением энергии на повседневную активность, с деградацией и атрофией преимущественно мышечных волокон II типа («быстрые» мышечные волокна), и меньшей деградацией волокон I типа, снижением в связи с этим, возможности получения необходимого кол-ва АТФ, что опять же снижает возможность получения повышенного количества энергии для текущей интенсивной работы и/или бытовой активности. Плюс ко всему, в волокнах I типа повышены процессы оборота белка, соответствено в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее.

Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как: недостаточное питание, онкологические заболевания, хронические заболевания почек, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожоги, мышечная дистрофия, синдром приобретенного иммунодефицита, сепсис и иммунные нарушения, а также вынужденная неподвижность и длительный постельный режим.

Большинство из этих патологических состояний связано с различной степенью местного и / или системного хронического воспаления, которое играет решающую роль в возникновении мышечной атрофии. Потеря мышечной массы часто связана с увеличением производства провоспалительных цитокинов. Системное воспаление связано со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с повышенными потерями мышечной массы. Недостаток питательных веществ, не позволяет поддерживать пластические и анаболические процессы для мышечных тканей на адекватеном уровне. А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.

В особой группе риска находятся люди:
- с недостаком питания по любой причине;
- с ослабленным иммунитетом и здоровьем, особенно, очень пожилые;
- со сниженной физической активностью и теряющие мышечную массу (по тем или иным причинам, например, из-за возраста и инвалидности);
- люди с заболеваниями или состояниями, протекающими на фоне воспалительных процессов, такими как: хроническая сердечная недостаточность, хронические или острые заболевания почек, онкологические заболевания, тяжелые инфекции, сепсис, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, и послеоперационные состояния и пр.

Минимизация побочных эффектов потери ММ, достижима в некоторой степени за счет адекватного (недефицитного) сбалансированного питания, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.), и присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на силовую работу.

ИНСУЛИН - НЕ ПРИЧИНА ОЖИРЕНИЯ

Согласно результатам проведенного двунаправленного исследования методом рандомизации Менделя, с использованием доступных результатов двух крупномасштабных исследований: исследование GWAS, где изучались общегеномные ассоциации для индекса массы тела (GWAS; scale genome-wide association studies) и исследование MAGIC (MetaAnalysis of Glucose and Insulin-related traits Consortium), объединяющего данные пациентов с нарушениями углеводного обмена и СД2,

не выявлена причинно следственная связь между уровнем инсулина в крови натощак и ожирением. Т.е. ожирение [само по себе] повышает уровень инсулина натощак в крови, но при этом инсулин [сам по себе], не первопричина ожирения.

НАУКОЛИКБЕЗ :
- суть метода рандомизации Менделя, заключается в том, что генетические варианты распределяются среди людей случайным образом, в отличие от влияния внешних факторов, что позволяет выделить генетический компонент наблюдаемого эффекта;
- двунаправленное исследование - это когда часть информации собирается ретроспективно, а затем участников наблюдают проспективно в течение какого-либо периода времени;
- в ретроспективном исследовании на момент его начала исследователи чаще всего уже имеют информацию об интересующем их исходе и собирают информацию о событиях, которые имели место в прошлом участников;
- в проспективном исследовании на момент начала исследования определяется выборка, а затем этих участников наблюдают на протяжении какого-либо периода времени, и исследователи не могут заранее знать его итоги, т.к. период наблюдения закончится в будущем.

Investigating the role of insulin in increased adiposity: Bidirectional
Mendelian randomization study
Richmond RC et.al.
bioRxiv, Jun. 28, 2017; doi: 10.1101/155739
goo.gl/Pp4gx5

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Худение и чувствительность к инсулину
vk.com/wall3065546_1371

Резистентность к инсулину и уменьшение жира в теле.
vk.com/wall3065546_1182

Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html

Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527

НИЗКОКАЛОРИЙНЫЙ РИС ?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

На протяжении последних 3 лет, с эпизодичностью 2-3 раза в год, в СМИ (как фитнес ориентированных, так и не очень), регулярно всплывает шокирующая сверхгорячая новость, из разряда "Ученые обнаружили простой способ приготовления риса, который резко сокращает калории" ... причем преподносится все это под тегом "наука доказала 👆" Суть метода: сварить в течение 40 мин рис с добавлением кокосового масла, потом охладить в течение 12-24 часов, и якобы в результате такого метода можно "потерять", аж 50% калорий из риса, делая его низкокалорийным.

А что там на самом то деле?

ПЕРВОЕ
Это конечно же никакое не исследование и наука ничего такого не доказывала и не доказала. По сути это лишь лабораторная работа студента Судхар Джеймса шриланкийского химического колледжа (под руководством своего профессора с трудно выговариваемым именем Pushparajah Thavarajah), на конференции American Chemical Society в 2015 году (https://goo.gl/VrVQm6) ... где он решил, изобрести колесо, пытаясь представить обычную ретроградацию (https://goo.gl/GBkXPt) «устойчивого крахмала» (ретроградация крахмала - изменение химической конфигурации некоторых молекул компонентов крахмала под воздействием термообработки (нагрев и охлаждение), в результате чего они становятся "устойчивыми" к химическому разрушению нашими пищеварительными ферментами; черствение хлеба, это тоже разновидность ретроградации), за светоч во тьме невежества.

Т.е. презентация Джеймса - краткий отчет о лабораторной работе; это не опубликованное исследование в рецензируемом журнале, и оно им так и не стало (по крайней мере пока спустя 3 года). Соответственно, ни методы, ни выводы не подвергались тщательному изучению со стороны других специалистов в области химии. Работа проводилась в пробирке, без исследования на людях.
 
ВТОРОЕ
Результат опыта Судхара Джеймса, не показал, что калорийность риса уменьшилась на 40-50%, Джеймс лишь сказал, что в результате его лабораторного эксперимента было обнаружено, что за счет ретроградации крахмала, удалось снизить калорийность риса (именно за счет увеличения в нем доли устойчивого (т.е. неусвояемого) крахмала) на 10 до 12% (это ~6-7 гр углеводов из чашки риса) для одного конкретного сорта риса (а т.к. при готовке риса по методу Джеймса, туда фигачились жиры из кокосового масла, то есть риск, что 10-12% снижение калорийности изначального самого риса, уже будет играть не такое уж и важное значение). А про 50% студент обмолвился как о своих перспективных планах, найти такой сорт риса, где устойчивого крахмала будет такое кол-во, что при ретроградации, итоговая калорийность упадет аж до 50%. Ну пусть, никто не может же мешать парню мечтать. Хотя неусвоение 50% калорий из такого риса, приведет к естественному процессу ковровой дефекации, ведь калории сами по себе испариться из половины риса не могут, тем более если они не усвоились в ЖКТ.
 
P.S. есть чуть боле внятное исследование (Sonia S et.al., 2015, doi: 10.6133/apjcn.2015.24.4.13) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693746], где оценивался процесс ретроградации крахмала из риса при схожих условиях, где кол-во устойчивого крахмала увеличилось с 0.64 гр/100 гр, до 1.30-1.65 гр/100 гр ... или просто на 1 гр, что дает нам всего 4 ккал.

И кстати такие типы крахмала есть почти во всех крахмалистых продуктах, и даже в картофеле [https://vk.com/wall3065546_428] [https://vk.com/wall3065546_2013].
 
Перефразируя все выше сказанное, и в качестве вывода: если вы пытаетесь найти научные подтверждения тому, что какой то особый способ приготовления риса/ крахмалисто углеводных продуктов, поможет вам похудеть и напрямую сжечь больше жира, или уменьшить содержание калорий в них, то лучше поищите ответ в другом месте, например, начните считать калории и учитывать реальное кол-во съедаемого вами.

ПАРА СЛОВ" О ХОЛЕСТЕРИНЕ
(с)Znatok Ne | @NeBroScience

1⃣ Холестерин (-Х-) — "фабрика стероидных гормонов" и витD. Без -Х- невозможно функционирование многих жизненно важных систем организма (=Орг=). В =Орг= содержится до 350 гр -Х-: 1/3 (~0,3–0,5 гр/сут) мы получаем с едой, 2/3 (~0,7–1 гр/сут) синтезируем сами: 80% в печени, 10% в стенке тонкого кишечника, до 10% в коже и тканях.
⠀
———————
⠀
ПУЛЫ ХОЛЕСТЕРИНА [Goodman D.S. et.al,1973]:
⠀
1. Быстро обменивающийся пул: -Х- липопротеинов плазмы, эритроцитов , печени, кишечника и некоторых других внутренних органов и содержит 50-65 ммоль (20-25 г) -Х-
⠀
2. Промежуточный пул: -Х- периферических тканей, таких как кожа и жировая ткань, он составляет около 25 ммоль (10-12 г)
⠀
3. Медленно обменивающийся и наибольший по содержанию -Х- пул включает холестерин разнообразных тканей, таких как скелетные мышцы и стенки сосудов, он составляет 90 ммоль, 35-36 гр
⠀
4. Есть еще необменивающийся пул -Х- центральной нервной системы, включающий 35-40% общего -Х- организма.
⠀
———————
⠀
Синтезом собственного -Х- =Орг= компенсирует избыток или недостаток -Х- в рационе.
⠀
Основной субстрат для -Х- - ацетилКоа, синтезируемый постоянно из многих источников (бжу), суть же экзогенного холестерина (животные жиры), в том, что телу не нужно отвлекать  ресурсы на синтез -Х-, и проще заполнять пулы -Х-.
⠀
2⃣ =Орг= использует -Х- для синтеза желчных кислот (важно для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике), более того =Орг= удерживает большую их часть, препятствуя попаданию -Х- в экскременты (в итоге в сутки выводится ~0.5-0.7 гр, или меньше), вызывая их обратное всасывание из нижнего отдела кишечника (до 90%), помещая их в эдакий контейнер для «метаболической переработки» и направляя обратно в печень.

3⃣ Материнское молоко богато -Х-, т.к. грудные и растущие дети особенно нуждаются в богатых жирами и -Х- продуктах для полноценного развития мозга и ЦНС.
⠀
-Х- важнейшая составляющая клеточных мембран в =Орг=, и особенно мембран головного мозга (и  хотя вес ГМ составляет ~2% от общей массы тела, но в нем находится 25% всего -Х- =Орг=), нервной системы, спинного мозга и периферических нервов, играет ключевую роль в работе нейротрансмиттеров, содержится в миелиновой оболочке, в устойчивости клеток к перепаду температур. -Х- является неотъемлемой частью липидных плотов и способствует межклеточной коммуникации (что важно для познавательных процессов, которые снижаются при агрессивном снижении -Х-).
⠀
4⃣ -Х- важен для иммунной функции: исследования показывают, что ЛПНП (так называемый «плохой» холестерин) в =Орг= человека может деактивировать более 90% самых плохих и наиболее токсичных бактерий. Низкий уровень -Х- является показателем повышенного риска смерти от болезней дыхательных путей или ЖКТ — т.е. от заболеваний, которые имеют  часто инфекционное происхождение. У больных СПИДом с низкими уровнями -Х- (<4,14 ммоль/л), риск смерти повышается в 4 раза, чем у больных с >6,22 ммоль/л -Х-! (16 летнее экспериментальное исследование множественных факторов риска (MRFIT)).

5⃣ Еще одним производным -Х-, является сульфат холестерина (холестерин, D3 и сера (полученный из нее сульфит-ион), преобразуется через цепочку реакций в сульфат холестерина), который является важным элементом в борьбе с атеросклерозом и его предотвращением.

McDonald's: ПРАВДА О КАРТОФЕЛЕ ФРИ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

В 2015 году компания McDonald's проводила широкомасштабную информационную компанию "Our Food, Your Questions", целью кампании, ставилось разрушение мифов общественности относительно качества пищи американской компании.

В рамках акции, было отснято несколько сюжетов о том, как готовятся популярные блюда сети, начиная от этапа получения исходного сырья и заканчивая поступлением итогового продукта в ресторанную сеть. Для съемок роликов был привлечен актер и соведущий передачи "Разрушители легенд" (выходящей на телеканале Discovery), Грант Имахара (Grant Imahara).

В одном из роликов, был подробно показан и описан процесс производства картофеля фри, и приведен полный список ингредиентов, используемых для  его производства в McDonald's.
https://youtu.be/AKEx9-BbCmA

В промышленных условиях картофель, чистится, промывается, нарезается.

Далее нарезанный сырой картофель помещается в емкость, где она обмакивается в специальные смеси соусов, и обрабатывается при помощи природного подсластителя моногидрата декстрозы, чтобы при жарке получить золотистый цвет картошки, идобавляется неорганическая пищевая добавка-стабилизатор пирофосфат натрия, что в свою очередь позволяет не темнеть полуфабрикату с момента его производства до момента приготовления в "ресторане".

И перед окончательной отправкой в рестораны, полуфабрикат солят и подвергают предварительной обжарке во фритюре (т.е. да, непосредственно в ресторане картофель уже доготавливают, а не готовят с нуля).

Итоговый полуфабрикат подвергают заморозке и в таком виде он уже отправляется в рестораны.

Полный список ингредиентов выглядит так:

1) Картофель.

2) Рапсовое масло.

3) Соевое масло.

4) Гидрогенизированное соевое масло.

5) Натуральные вкусовые добавки с ароматом мяса (говядины).

6) Гидролизованные протеины пшеницы.

7) Гидролизованное молоко.

8) Лимонная кислота.

9) Диметилполисилоксан (или Е900) и силиконовое масло (служащие в качестве покрывающего агента).

10) Декстрозы моногидрат.

11) Пирофосфат натрия.

12) Соль.

13) Рапсовое масло.

14) Кукурузное масло.

15) Соевое масло.

16) Гидрогенизированное соевое масло.

17) Третичный бутилгидрохинон, известный также как бутан (TBHQ)

18) Лимонная кислота.

19) Диметилполисилоксан (в данном случае он используется в качестве добавки к маслу для предотвращения вспенивания масла при готовке).

Пункты с 1 по 12 - это все те ингредиенты, которые используются на этапе подготовки полуфабриката до его заморозки и отправки в рестораны (пункты со 2 по 9 - это все относится к маслу в котором предварительно обжаривается картофель; с 10 по 12 - это относится к тому чем предварительно обрабатывается полуфабрикат).

Пункты с 13 по 19 - это все те ингредиенты, которые используются на этапе финального приготовления полуфабриката непосредственно в ресторанах.

"ЖИВОТНЫЙ" БЕЛОК И ЭВОЛЮЦИЯ МОЗГА
(c) Znatok Ne | @NeBroScience

"... У ранних представителей человеческой эволюционной линии — австралопитеков — мозг был не больше, чем у современных человекообразных обезьян (примерно 400–450 куб. см.). Около 2 млн лет назад он начал понемногу увеличиваться и резко вырос (до 1000 куб. см) у ранних архантропов (Homo ergaster / Homo erectus). Второй период быстрого увеличения мозга (до 1300–1500 куб см) приходится на время между 500 и 200 тыс. лет назад, то есть на период становления двух наиболее продвинутых видов, венчающих эволюционное древо гоминид: Homo sapiens и Homo neanderthalensis.

Резкое увеличение мозга у ранних архантропов традиционно связывалось с ростом потребления мясной пищи. Действительно, есть прямые археологические свидетельства того, что мясо играло заметную роль в рационе архантропов.

Помимо увеличения потребления мясной пищи, существует гипотеза, что ранние архантропы, появившиеся около 1,9 млн лет назад, уже умели готовить пищу на огне, что позволило резко снизить затраты организма на ее усвоение (см. Wrangham R.W. et al. 1999. The Raw and the Stolen. Cooking and the Ecology of Human Origins)..."

"Хорошее питание — залог большого ума"
(с) А.Марков, 2007

Такой адаптационный механизм, является преимуществом человека перед другими видами, к тому же именно возможность употреблять в пищу обработанные продукты, позволяет человеку, более оптимально использовать энергетические ресурсы и энергетические затраты для их перераспределения на другие виды деятельности, а также это позволяет расширить спектр продуктов, которые могут быть эффективно усвоены нашим организмом.

Для сравнения, шимпанзе тратят на жевание в среднем 5 часов в сутки, а современные охотники-собиратели, готовящие пищу на огне, — только один час.

Последовательный переход ко всё более легко усваиваемой пище не только снизил энергетические затраты на жевание и пищеварение, но и создал предпосылки для уменьшения объема пищеварительной системы, что тоже дало немалую экономию.

Ann Gibbons. Food for thought // Science. 2007. V. 316. P. 1558–1560.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про мясо, падаль, вершки и корешки в диете двуногих
 znatok-ne.livejournal.com/61476.html

ПОЧЕМУ ДИАБЕТИКАМ (СД2) СЛОЖНО ХУДЕТЬ?
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
dx.doi.org/10.2337/diacare.28.6.1526

Безусловно, обычный дефицит калорий (при этом, это не обязательно безуглеводка), работает и на диабетиках. Но для успешного похудения, приходится прикладывать больше усилий, и немалая их часть, складывается из эмоциональных, психологических, мотивационных, социоориентированных факторов. Существует не одно контролируемое исследование (со сроками от недель до нескольких лет), где показано, что пока сохраняется тщательный контроль над диетой и энергорасходом, необходимым для создания адекватного дефицита, то СД2 худеют. Как контроль пропадает или слабнет, то СД2 “ловят плато” или набирают вес

1⃣ Врачи часто игнорируют рекомендации по изменению образа жизни у диабетиков 2го типа (СД2), за счет диеты и физических упражнений, при этом, игнорирование происходит, чаще всего из-за отсутствия веры самих врачей в эффективность таких вмешательств.

2⃣ У больных СД2, часто наблюдается повышенный уровень метаболизма, для их веса и возраста. Эта особенность объясняется, повышенным оборотом белка, и как следствие, увеличением термогенеза.

3⃣ При терапевтическом управлении СД2, улучшении контроля уровня глюкозы, сокращения калорийности, существенно снижается кол-во глюкозы выводимой с мочой, что приводит к сокращению потерь калорий с мочой и их лучшему усвоению, что в свою очередь может приводить к снижению динамики похудения.

4⃣ Чем меньше вес тела, тем сильнее срабатывает система обратной связи в регулировании потребления энергии исходя из достигнутого веса тела, т.е. тело стремится к восстановлению прежнего веса, и "мозг дает команду" есть больше калорий чем нужно, для реального обслуживания тела. Потеря 1кг веса, приводит к пропорциональной гомеостатической регуляции в сторону ПОВЫШЕНИЯ потребления энергии на ~100 ккал/сутки, что более чем в 3 раза превышает потребности в энергии худеющего тела, с учетом адаптивного компонента (меньше вес, меньше нужно энергии для поддержания этого веса).

5⃣ Общий психолого-эмоциональный груз от осознания наличия проблемы заболевания, постоянные напоминания со стороны социума, врачей, родственников, все это выступает дополнительными отягчающими психологическими обстоятельствами для диабетика. Плюс прибавляются возможные прошлые диетические неудачи (при частых диетических рецидивах неудач, возникает чувство разочарования, депрессии, гнева). Что приводит к ощущению безнадежности и беспомощности, и обесценивает стремления на дальнейшие успехи. Но прежде всего, именно у самого пациента, должна присутствовать осознанная мотивация. Не врач (или другой специалист) должен его подталкивать, а он сам должен понимать, что это нужно именно ему.

6⃣ Свою роль играет и плохая осведомленность худеющего диабетика о необходимых диетических и атлетических манипуляция (в том числе и в вопросах сопряженных с контролем гликемического статуса при выполнении физнагрузок), и/или их недисциплинированная реализация со стороны самого диабетика.

7⃣ Пациенты с избыточным весом, часто ведут малоподвижный образ жизни, и им сложно себя заставить быть сознательно более активными, в т.ч. за счет физических упражнений (замкнутый круг). В случаях прогрессирования заболевания, СД может сопровождаться рядом сопутствующих недугов: нейропатия, язвы на коже, проблемы с ССС, и/или прочие осложнения, что также влияет на низкий уровень физактивности. Грамотное планирование объема и вида физнагрузки, корректный контроль гликемического состояния, все это будет выступать одним из положительных решающих факторов в вопросе увеличения уровня повседневной активности.

8⃣ Также, значительное влияние на общую картину, оказывают принимаемые при СД2 противодиабетические лекарственные препараты. С появлением новых стандартов оказания медицинской помощи, направленных на снижение уровней HbA1c, все чаще используются современные препараты, которые также усиливают анаболизм и увеличение веса. Эти лекарства включают сульфонилмочевины, меглитиниды, инсулин и тиазолидиндионы и пр.

PRO:ИНТУПИТ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience

Очередное капитаноочевидностнование ))))

Из которого следует, что попытки контроля веса (по сути, интуитивно) без учета калорийности употребляемой пищи, а одними лишь манипуляциями, состоящими из пропуска завтрака/ ужина, более частого (с меньшими объемами порций) или наоборот, более редкого питания (но с большими порциями) в течение дня, с использованием/ не использованием перекусов/ снеков и пр., все это, мало работает в вопросе контроля за весом тела.

Это подтверждается метаанализом экспериментальных данных, за последние 40 лет.

К тому же, судя по всему (но, это требует дальнейшего изучения), чем выше вес тела человека (т.е. чем жирнее человек), тем более негативное влияние оказывает пропуск завтрака и более поздний ужин (банально, они съедают в течение дня больше, равно как и на ужин, в итоге их общая употребленная калорийность становится профицитной). Речь все также идет об условиях не четкого учета калорийности, "на глазок".

Energy and Nutrient Timing for Weight Control: Does Timing of Ingestion Matter?
McCrory MA et al.
Endocrinol Metab Clin North Am. 2016 Sep;45(3):689-718. doi: 10.1016/j.ecl.2016.04.017
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27519140