На прикрепленном изображении отражены графики смертности от любых причин и изменения уровней холестерина в сыворотке крови в группе, использующих "антихолестериновую" диету в течение одного года или более (n [кол-во участников] = 2355). Прозрачные/белые столбцы, показывают отношения между изменением уровня холестерина в сыворотке крови и количества участников, количество смертей, процент смертельных случаев, и вероятность смерти среди групп. Изменение в сыворотке крови холестерина рассчитывалось по средним измерениям до и после сравнения для каждого индивидуума. Последняя строка представляет собой логистическую модель взаимосвязи смертности и изменений уровней холестерина, с поправкой на возраст на исходном уровне.
Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73)
doi: 10.1136/bmj.i1246
Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73)
doi: 10.1136/bmj.i1246
NeBroScience via @like
ВРЕД ГОМОГЕНИЗИРОВАННОГО МОЛОКА (?)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/92621.html
Гомогенизация молока – это механическая обработка молока (сливок), которая заключается в измельчении (диспергировании) жировых шариков путем воздействия на молоко значительных внешних усилий [Бредихин,2003; Крусь,2006].
Диспергирование жировых шариков, т.е. уменьшение размеров и равномерное распределение в молоке (-М-), достигается воздействием на -М- значительного внешнего усилия (давление, ультразвук, высокочастотная электрическая обработка и др.) в специальных машинах – гомогенизаторах.
Гомогенизация сырья, т.е. гомогенизация молока (-ГМ-), способствует при производстве кисломолочных продуктов (сметана, кефир, йогурт и т.д.) – повышению прочности и улучшению консистенции белковых сгустков исключению образования жировой пробки на поверхности продукта [Бредихин,2003].
В 1983 г ученый из США Kurt A. Oster, выпустил книгу "The XO Factor: Homogenized Milk May Cause Your Heart Attack" где он сделал ряд шокирующих заявлений, например, что в процессе гомогенизации в -М- вырабатывается фермент под названием "ксантиноксидаза" (Ха), который способен не просто проникать через кишечник в кровеносную систему человека, но и вызывать повреждения кровеносных сосудов, и приводит к атеросклерозу, ну и собственно по этой причине, людям, "склонным" к сердечно-сосудистым заболеваниям, необходимо было тут же отказаться от -ГМ-; также было высказано предположение проблем с усвоением в ЖКТ -ГМ- у здоровых людей, и повышенный риск обострения возникновения аллергических и прочих негативных реакций у людей уже имеющих соответствующие проблемы.
В том же 1983, вышло исследование (Clifford AJ et.al,1983), которое, по сути опровергло «ксантиноксидазовую гипотезу»:
1) не было продемонстрировано поглощение диетической Ха в ЖКТ;
2) не было установлено взаимосвязи между потреблением -ГМ- и уровнями активности Ха в сыворотке крови;
3) не было установлена прямая роль Ха в истощении плазмалогены;
4) ни формирование липосом во время -ГМ-, ни поглощения интактных липосом из ЖКТ не было установлено; и
5) было установлено, что отсутствуют данные в поддержку утверждения, что большие дозы фолиевой кислоты могут ингибировать Ха в естественных условиях при заболеваниях сердца. Да и вообще, сам человеческий организм вырабатывает ощутимо больше Ха, чем он может попытаться получить с -ГМ-.
В 2007 вышла обзорная работа [Michalski et.al., 2007], по влиянию -ГМ- на здоровье человека (на риски возникновения CCЗ, сахарного диабета и аллергии), где были сделаны выводы, что:
- до сих пор нет доказательств, подтверждающих негативное влияние -ГМ- и образуемых в процессе гомогенизации структур, как на качество самого -М- и его положительные свойства, так и подтверждений того, что такого типа -М-, может быть явиться причиной ССЗ, диабета и аллергии у человека;
- гомогенизация, не влияет на возникновение/ усиление аллергических реакций и непереносимости -М- ни у детей, страдающих аллергией и/или лактозной недостаточностью, ни у взрослых, с повышенной чувствительностью к -М-.
Т.е., -ГМ-, не вреднее "не -ГМ-", тут вопрос скорее вкусовых предпочтений, чем вреда (например, кто то не считает -М- - молоком, если на его поверхности не "собираются" сливки, а в -ГМ-, они не собираются, потому что гомогенизация на это и направлена: "на повышению прочности и улучшению консистенции белковых сгустков, исключению образования жировой пробки на поверхности продукта").
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/92621.html
Гомогенизация молока – это механическая обработка молока (сливок), которая заключается в измельчении (диспергировании) жировых шариков путем воздействия на молоко значительных внешних усилий [Бредихин,2003; Крусь,2006].
Диспергирование жировых шариков, т.е. уменьшение размеров и равномерное распределение в молоке (-М-), достигается воздействием на -М- значительного внешнего усилия (давление, ультразвук, высокочастотная электрическая обработка и др.) в специальных машинах – гомогенизаторах.
Гомогенизация сырья, т.е. гомогенизация молока (-ГМ-), способствует при производстве кисломолочных продуктов (сметана, кефир, йогурт и т.д.) – повышению прочности и улучшению консистенции белковых сгустков исключению образования жировой пробки на поверхности продукта [Бредихин,2003].
В 1983 г ученый из США Kurt A. Oster, выпустил книгу "The XO Factor: Homogenized Milk May Cause Your Heart Attack" где он сделал ряд шокирующих заявлений, например, что в процессе гомогенизации в -М- вырабатывается фермент под названием "ксантиноксидаза" (Ха), который способен не просто проникать через кишечник в кровеносную систему человека, но и вызывать повреждения кровеносных сосудов, и приводит к атеросклерозу, ну и собственно по этой причине, людям, "склонным" к сердечно-сосудистым заболеваниям, необходимо было тут же отказаться от -ГМ-; также было высказано предположение проблем с усвоением в ЖКТ -ГМ- у здоровых людей, и повышенный риск обострения возникновения аллергических и прочих негативных реакций у людей уже имеющих соответствующие проблемы.
В том же 1983, вышло исследование (Clifford AJ et.al,1983), которое, по сути опровергло «ксантиноксидазовую гипотезу»:
1) не было продемонстрировано поглощение диетической Ха в ЖКТ;
2) не было установлено взаимосвязи между потреблением -ГМ- и уровнями активности Ха в сыворотке крови;
3) не было установлена прямая роль Ха в истощении плазмалогены;
4) ни формирование липосом во время -ГМ-, ни поглощения интактных липосом из ЖКТ не было установлено; и
5) было установлено, что отсутствуют данные в поддержку утверждения, что большие дозы фолиевой кислоты могут ингибировать Ха в естественных условиях при заболеваниях сердца. Да и вообще, сам человеческий организм вырабатывает ощутимо больше Ха, чем он может попытаться получить с -ГМ-.
В 2007 вышла обзорная работа [Michalski et.al., 2007], по влиянию -ГМ- на здоровье человека (на риски возникновения CCЗ, сахарного диабета и аллергии), где были сделаны выводы, что:
- до сих пор нет доказательств, подтверждающих негативное влияние -ГМ- и образуемых в процессе гомогенизации структур, как на качество самого -М- и его положительные свойства, так и подтверждений того, что такого типа -М-, может быть явиться причиной ССЗ, диабета и аллергии у человека;
- гомогенизация, не влияет на возникновение/ усиление аллергических реакций и непереносимости -М- ни у детей, страдающих аллергией и/или лактозной недостаточностью, ни у взрослых, с повышенной чувствительностью к -М-.
Т.е., -ГМ-, не вреднее "не -ГМ-", тут вопрос скорее вкусовых предпочтений, чем вреда (например, кто то не считает -М- - молоком, если на его поверхности не "собираются" сливки, а в -ГМ-, они не собираются, потому что гомогенизация на это и направлена: "на повышению прочности и улучшению консистенции белковых сгустков, исключению образования жировой пробки на поверхности продукта").
Livejournal
СТРАСТИ О МОЛОКЕ: гомогенизация молока
ПОЧТИ ДИСКЛЕЙМЕР При публикации данного цикла заметок/ статей Страсти о молоке, я не никоим образом не пытаюсь кого-либо переубедить в необходимости более лояльного или наоборот строго отношения к продукции животноводства, выращенной/ полученной при помощи…
NeBroScience via @like
ПРОБИВАЯ ИКРЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Синтез мышечного белка в икроножных мышцах ниже на 65% по сравнению с мышцами того же квадрицепса.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15450115
В икроножных мышцах большая часть мышечных волокон (>80%) состоит из волокон типа I (ММВ)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846563
У мужчин более низкое скоплении андрогенных рецепторов в нижней части тела в целом и особенно в икроножных мышцах.
Тренировочные рекомендации
Training the Calves by Lyle McDonald
www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/training-the-calves.html/
Два упражнения на одной тренировке : сначала Икры в положении стоя, затем Икры в положении сидя. Как правило делать нужно в конце тренировки ног.
Икры в положении стоя :
5 подходов по 5 повторов; темп Х/ 1/ 3/ 2 (взрывной подъем, 1 секунда статики в верхней точке, 3 секунды на негативное повторение (опускание), 2 секунды удержание веса в нижней точке - икры не растягиваем сильно, т.е. не пытаемся пятки опустить как можно ниже, большого смысла в этом нет, со слов Макдональда, а вот травму стопы (растяжение) схватить достаточно легко). Отдых между подходами 3 минуты. На следующей тренировке нужно прибавить вес.
Икры в положении сидя :
3-4 подхода по 8-10 повторов; темп 2/ 1/ 2/ 2 (2 секунды на позитивное повторение (подъем), 1 секунда статики в верхней точке, 2 секунды на негативное повторение (опускание), 2 секунды удержание веса в нижней точке, все тоже самое - икры не растягиваем сильно, т.е. не пытаемся пятки опустить как можно ниже). Отдых между подходами 60-90 секунд. Никаких рывков, подконтрольное выполнение упражнения, это позволит дать необходимую нагрузку и да это может быть достаточно больно, поэтому не факт, что с каждым подходом удастся выполнять упражнение с тем же весом (вероятно придется вес понижать).
Периодичность : 2 раза в неделю (или 1 раз в 5 дней, если плохое восстановление), или в качестве специализации или после тренировки ног.
Тренировочный цикл длится 8 недель, причем первые 2 недели работаем с субмаксмиальными весами, затем переходим на максимальные. По истечении 8 недель, делаем 2 недельный перерыв со сбросом весов. А затем можно по новой.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Синтез мышечного белка в икроножных мышцах ниже на 65% по сравнению с мышцами того же квадрицепса.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15450115
В икроножных мышцах большая часть мышечных волокон (>80%) состоит из волокон типа I (ММВ)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846563
У мужчин более низкое скоплении андрогенных рецепторов в нижней части тела в целом и особенно в икроножных мышцах.
Тренировочные рекомендации
Training the Calves by Lyle McDonald
www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/training-the-calves.html/
Два упражнения на одной тренировке : сначала Икры в положении стоя, затем Икры в положении сидя. Как правило делать нужно в конце тренировки ног.
Икры в положении стоя :
5 подходов по 5 повторов; темп Х/ 1/ 3/ 2 (взрывной подъем, 1 секунда статики в верхней точке, 3 секунды на негативное повторение (опускание), 2 секунды удержание веса в нижней точке - икры не растягиваем сильно, т.е. не пытаемся пятки опустить как можно ниже, большого смысла в этом нет, со слов Макдональда, а вот травму стопы (растяжение) схватить достаточно легко). Отдых между подходами 3 минуты. На следующей тренировке нужно прибавить вес.
Икры в положении сидя :
3-4 подхода по 8-10 повторов; темп 2/ 1/ 2/ 2 (2 секунды на позитивное повторение (подъем), 1 секунда статики в верхней точке, 2 секунды на негативное повторение (опускание), 2 секунды удержание веса в нижней точке, все тоже самое - икры не растягиваем сильно, т.е. не пытаемся пятки опустить как можно ниже). Отдых между подходами 60-90 секунд. Никаких рывков, подконтрольное выполнение упражнения, это позволит дать необходимую нагрузку и да это может быть достаточно больно, поэтому не факт, что с каждым подходом удастся выполнять упражнение с тем же весом (вероятно придется вес понижать).
Периодичность : 2 раза в неделю (или 1 раз в 5 дней, если плохое восстановление), или в качестве специализации или после тренировки ног.
Тренировочный цикл длится 8 недель, причем первые 2 недели работаем с субмаксмиальными весами, затем переходим на максимальные. По истечении 8 недель, делаем 2 недельный перерыв со сбросом весов. А затем можно по новой.
PubMed
Human soleus muscle protein synthesis following resistance exercise - PubMed
These results suggest the relatively poor response of soleus muscle protein synthesis to an acute bout of resistance exercise may be the basis for the relative inability of the calf muscles to respond to resistance training programs.
NeBroScience via @like
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР И ЛИПОЛИЗ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
или почему висцеральный жир уходит в ПЕРВУЮ очередь и в бОльшей степени чем подкожный(?)
... Zamboni et al. (97) наблюдали существенно большее сокращение содержания висцерального жира в теле по сравнению с подкожным, у женщин в период пременопаузы, на низкокалорийной диете длительностью от 2-х недель до 3-х месяцев, По мнению авторов, висцеральный жир является более чувствительным к дефициту калорий и снижению веса, потому что адипоциты локализованные в малом и большом сальнике и брыжейке, как было показано, являются более активными и имеют повышенную метаболическую чувствительность к липолизу (92). Также, в работе Smith and Zachwieja (32) отмечается, что все типы потери веса влияют в большей степени на висцеральный жир, чем на подкожный (в процентном отношении), а также существуют межполовые различия, а именно, мужчины теряют больше висцерального жира, чем женщины (как минимум из-за бОльшей локализации и продуцирования общего кол-ва висцерального жира у мужчин, бОльшего размера адипоцитов в области висцеральной жировой ткани, уменьшения активности α2-адренорецепторов, и повышением активности β3-адренорецепторов)...
... адипоциты в висцеральной ткани, по сравнению с адипоцитами подкожной жировой ткани (как находящимися в области живота, так и в области бедер), более чувствительны к липолизу индуцированному катехоламинами, сравнимо (или чуть менее) чувствительны зависимому ингибированию липолиза посредством α2-рецепторов и рецепторов аденозина, и менее чувствительны к антилиполитическим эффектам инсулина. Повышение чувствительности к липолизу индуцированному катехоламинами у адипоцитов висцерального жира, объясняется ростом количества β1- и β2- рецепторов, а также общим улучшением рецепторной чувствительности, и нормальным липолитическим действием агонистов, включающихся в работу во время липолитической активности на уровне пост адренорецепторов (108,109 ); что в свою очередь, связанно с повышением чувствительности β3-адренорецепторов, которые обычно отражают изменения числа рецепторов в висцеральных адипоцитах по сравнению с подкожными адипоцитами (110, 111) ...
... Адипоциты имеют специфические рецепторы для андрогенов, при этом в висцеральных жировых клетках их плотность выше, чем в адипоцитах, подкожной жировой ткани... В отличие от большинства гормонов, тестостерон вызывает увеличение числа андрогеных рецепторов в жировых клетках (118) ... в то время, как эстроген сам по себе, кажется, защищает женщин в постменопаузе (получающих гормонозаместительную терапию) от накопления висцерального жира (121)...
Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome.
Wajchenberg BL.
Endocr Rev. 2000 Dec;21(6):697-738.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11133069
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
или почему висцеральный жир уходит в ПЕРВУЮ очередь и в бОльшей степени чем подкожный(?)
... Zamboni et al. (97) наблюдали существенно большее сокращение содержания висцерального жира в теле по сравнению с подкожным, у женщин в период пременопаузы, на низкокалорийной диете длительностью от 2-х недель до 3-х месяцев, По мнению авторов, висцеральный жир является более чувствительным к дефициту калорий и снижению веса, потому что адипоциты локализованные в малом и большом сальнике и брыжейке, как было показано, являются более активными и имеют повышенную метаболическую чувствительность к липолизу (92). Также, в работе Smith and Zachwieja (32) отмечается, что все типы потери веса влияют в большей степени на висцеральный жир, чем на подкожный (в процентном отношении), а также существуют межполовые различия, а именно, мужчины теряют больше висцерального жира, чем женщины (как минимум из-за бОльшей локализации и продуцирования общего кол-ва висцерального жира у мужчин, бОльшего размера адипоцитов в области висцеральной жировой ткани, уменьшения активности α2-адренорецепторов, и повышением активности β3-адренорецепторов)...
... адипоциты в висцеральной ткани, по сравнению с адипоцитами подкожной жировой ткани (как находящимися в области живота, так и в области бедер), более чувствительны к липолизу индуцированному катехоламинами, сравнимо (или чуть менее) чувствительны зависимому ингибированию липолиза посредством α2-рецепторов и рецепторов аденозина, и менее чувствительны к антилиполитическим эффектам инсулина. Повышение чувствительности к липолизу индуцированному катехоламинами у адипоцитов висцерального жира, объясняется ростом количества β1- и β2- рецепторов, а также общим улучшением рецепторной чувствительности, и нормальным липолитическим действием агонистов, включающихся в работу во время липолитической активности на уровне пост адренорецепторов (108,109 ); что в свою очередь, связанно с повышением чувствительности β3-адренорецепторов, которые обычно отражают изменения числа рецепторов в висцеральных адипоцитах по сравнению с подкожными адипоцитами (110, 111) ...
... Адипоциты имеют специфические рецепторы для андрогенов, при этом в висцеральных жировых клетках их плотность выше, чем в адипоцитах, подкожной жировой ткани... В отличие от большинства гормонов, тестостерон вызывает увеличение числа андрогеных рецепторов в жировых клетках (118) ... в то время, как эстроген сам по себе, кажется, защищает женщин в постменопаузе (получающих гормонозаместительную терапию) от накопления висцерального жира (121)...
Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome.
Wajchenberg BL.
Endocr Rev. 2000 Dec;21(6):697-738.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11133069
PubMed
Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome - PubMed
Methods for assessment, e.g., anthropometric indicators and imaging techniques, of several phenotypes of human obesity, with special reference to abdominal fat content, have been evaluated. The correlation of fat distribution with age, gender, total body…
NeBroScience via @like
ГОЛОДАНИЕ/ ПРОПУСК ЗАВТРАКА И ЗАСТОЙ ЖЕЛЧИ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Цитата с просторов интернета :
"Официальная медицина категорически не рекомендует голодание, обосновывая запрет:
искусственно вызванным застоем желчи, возникающим из-за длительных интервалов между поступающими в организм порциями еды, что способствует выпадению осадка;
усиленным сокращением желчного пузыря, происходящим при приёме даже незначительного количества пищи после длительного перерыва..."
В реальности, нельзя прям однозначно говорить о таких последствиях на самом то деле и все очень индивидуально ... и в группе риска те, кто уже имеет проблемы с желчным ... и кстати низкожировые диеты, на фоне дефицита клетчатки - это тоже зона риска ... К тому же у здоровых субъектов (т.е. без клинических патологий с желчным п.) происходит саморегуляция ... секреция желчи в период голода сокращается .. но если что ... то организм сбрасывает излишки желчи ... и заменяет состав пузыря более "безопасными" жирами [Bloch et.al,1980] ... ну и исследования показывают довольно большую неоднородность и вариабельность объема наполненности желчного пузыря ... у кого то малая заполненность у кого то на 20-40% больше [Donald JJ et.al,1991], [Marciani et.al.2013] ... т.е. тут тоже механизм "спрыска" срабатывает в состоянии натощак ... плюс есть взаимосвязь между сокращениями желчного пузыря и мозгом ... подумал о еде ... понюхал еды .. и в предвкушении происходит выделение желчи ... и кстати чем длиннее пост (2-4 дня), тем вроде как риски ниже [Duane WC et.al,1976]
Более того в сутки организм выделяет 500-700 мл желчи, и процесс это непрерывный, а вот в кишечник она поступает преимущественно в процессе пищеварения, до этого момента основное кол-во синтезированной желчи, накапливается в желчном пузыре, как резервуаре, "спрыскиваясь" по мере необходимости, даже в голодном состоянии.
К тому же, очень небольшой процент тех, кто сильно похудел (с пропуском завтрака или без, с голоданием или без. и т.п.) получали образование желчных камней. Преимущества похудения фактически экспоненциально перевешивают относительный (статистически) низкий риск развития застоя желчи, нарушения работы желчного протока и функции желчного пузыря и печени. И распространенное мнение о влиянии голодания на проблемы с желчным пузырем, как правило основывается на распространенной логической ошибке: некоторые люди, которые похудели, часто пропускали завтрак (но у них не было проблем с желчным п.); а у некоторых других людей, которые также похудели, в результате был обнаружен желчный камень (с пропуском завтрака или без). Значит все те кто похудел и пропускал завтрак, могут получить проблемы с желчным п. и образованием камней.
Миллионы людей не завтракали тысячи лет. Миллионы людей по всему миру в настоящее время не завтракают.
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Цитата с просторов интернета :
"Официальная медицина категорически не рекомендует голодание, обосновывая запрет:
искусственно вызванным застоем желчи, возникающим из-за длительных интервалов между поступающими в организм порциями еды, что способствует выпадению осадка;
усиленным сокращением желчного пузыря, происходящим при приёме даже незначительного количества пищи после длительного перерыва..."
В реальности, нельзя прям однозначно говорить о таких последствиях на самом то деле и все очень индивидуально ... и в группе риска те, кто уже имеет проблемы с желчным ... и кстати низкожировые диеты, на фоне дефицита клетчатки - это тоже зона риска ... К тому же у здоровых субъектов (т.е. без клинических патологий с желчным п.) происходит саморегуляция ... секреция желчи в период голода сокращается .. но если что ... то организм сбрасывает излишки желчи ... и заменяет состав пузыря более "безопасными" жирами [Bloch et.al,1980] ... ну и исследования показывают довольно большую неоднородность и вариабельность объема наполненности желчного пузыря ... у кого то малая заполненность у кого то на 20-40% больше [Donald JJ et.al,1991], [Marciani et.al.2013] ... т.е. тут тоже механизм "спрыска" срабатывает в состоянии натощак ... плюс есть взаимосвязь между сокращениями желчного пузыря и мозгом ... подумал о еде ... понюхал еды .. и в предвкушении происходит выделение желчи ... и кстати чем длиннее пост (2-4 дня), тем вроде как риски ниже [Duane WC et.al,1976]
Более того в сутки организм выделяет 500-700 мл желчи, и процесс это непрерывный, а вот в кишечник она поступает преимущественно в процессе пищеварения, до этого момента основное кол-во синтезированной желчи, накапливается в желчном пузыре, как резервуаре, "спрыскиваясь" по мере необходимости, даже в голодном состоянии.
К тому же, очень небольшой процент тех, кто сильно похудел (с пропуском завтрака или без, с голоданием или без. и т.п.) получали образование желчных камней. Преимущества похудения фактически экспоненциально перевешивают относительный (статистически) низкий риск развития застоя желчи, нарушения работы желчного протока и функции желчного пузыря и печени. И распространенное мнение о влиянии голодания на проблемы с желчным пузырем, как правило основывается на распространенной логической ошибке: некоторые люди, которые похудели, часто пропускали завтрак (но у них не было проблем с желчным п.); а у некоторых других людей, которые также похудели, в результате был обнаружен желчный камень (с пропуском завтрака или без). Значит все те кто похудел и пропускал завтрак, могут получить проблемы с желчным п. и образованием камней.
Миллионы людей не завтракали тысячи лет. Миллионы людей по всему миру в настоящее время не завтракают.
3 минуты прекрасного видео об очень популярной у альтернативщиков процедуре, под названием "тюбаж" (инкубатор по производству обмылков антрацитового цвета, при "чистке" печени и желчного пузыря)😜👻 🦀
NeBroScience via @like
МЕТЕОРИЗМ ОТ БОБОВЫХ
(c) Znatok Ne & Pavel Polè | @NeBroScience
Большое кол-во присутствующей рафинозы и стахиозы (олигосахариды, которые присутствуют в высоких концентрациях в числе прочего, в соевых бобах и других бобовых культурах; та же стахиоза, в свободном виде встречается во многих фруктах и плодах (яблоки, груши, помидоры и др.), пчелином меде и пр. ) ...
эти углеводы ни в желудке, ни в тонкой кишке не перевариваются (в тонком кишечнике человека (и животных) не синтезируются альфа-галактозидазы , необходимые для гидролиза этих олигосахаридов), а вот при попадании в толстый кишечник отлично перерабатываются толстокишечными бактериями (у толстокишечных бактерий присутствуют необходимые для ферментации этих сахаров, ферментные системы, причем они попутно расщепляя эти углеводы ... образуют двуокись углерода и водорода ... что дает в итоге газообразование и метеоризм).
Gas production in human ingesting a soybean flour derived from beans naturally low in oligosaccharides.
Suarez FL et al.
Am J Clin Nutr. 1999 Jan;69(1):135-9.
ajcn.nutrition.org/content/69/1/135.full
Pavel Polè: "...на газообразование в процессе пищеварения оказывает роль комплекс факторов, среди которых состояние микробиома имеет ведущую роль, тем не менее, следует учитывать и состояние желёз жкт с ферментативной активностью, и моторику (перистальтику), и состояние слизистой в различных отделах, и сочетание пищевых компонентов в каждом приёме, количество жидкости/влажность химуса, pH среды, и, наконец, присутствие иных агентов (микро-, макроорганизмов, химических веществ, инородных тел и образований и т.п.), оказывающих влияние на процессы пищеварения, кроме того, даже при сохранении всех компонентов в примерно постоянном состоянии, могут возникать возрастные изменения в пищеварительном процессе.
так что искать какую-то одну причину, чаще всего, бессмысленно, если газообразование действительно беспокоит, то возможно, нужно пересмотреть питание в масштабе, начиная с режима ☺..."
(c) Znatok Ne & Pavel Polè | @NeBroScience
Большое кол-во присутствующей рафинозы и стахиозы (олигосахариды, которые присутствуют в высоких концентрациях в числе прочего, в соевых бобах и других бобовых культурах; та же стахиоза, в свободном виде встречается во многих фруктах и плодах (яблоки, груши, помидоры и др.), пчелином меде и пр. ) ...
эти углеводы ни в желудке, ни в тонкой кишке не перевариваются (в тонком кишечнике человека (и животных) не синтезируются альфа-галактозидазы , необходимые для гидролиза этих олигосахаридов), а вот при попадании в толстый кишечник отлично перерабатываются толстокишечными бактериями (у толстокишечных бактерий присутствуют необходимые для ферментации этих сахаров, ферментные системы, причем они попутно расщепляя эти углеводы ... образуют двуокись углерода и водорода ... что дает в итоге газообразование и метеоризм).
Gas production in human ingesting a soybean flour derived from beans naturally low in oligosaccharides.
Suarez FL et al.
Am J Clin Nutr. 1999 Jan;69(1):135-9.
ajcn.nutrition.org/content/69/1/135.full
Pavel Polè: "...на газообразование в процессе пищеварения оказывает роль комплекс факторов, среди которых состояние микробиома имеет ведущую роль, тем не менее, следует учитывать и состояние желёз жкт с ферментативной активностью, и моторику (перистальтику), и состояние слизистой в различных отделах, и сочетание пищевых компонентов в каждом приёме, количество жидкости/влажность химуса, pH среды, и, наконец, присутствие иных агентов (микро-, макроорганизмов, химических веществ, инородных тел и образований и т.п.), оказывающих влияние на процессы пищеварения, кроме того, даже при сохранении всех компонентов в примерно постоянном состоянии, могут возникать возрастные изменения в пищеварительном процессе.
так что искать какую-то одну причину, чаще всего, бессмысленно, если газообразование действительно беспокоит, то возможно, нужно пересмотреть питание в масштабе, начиная с режима ☺..."
OUP Academic
Gas production in humans ingesting a soybean flour derived from beans naturally low in oligosaccharides
ABSTRACT. Background: Ingestion of soy products may cause excessive intestinal gas. This gas results from colonic bacterial fermentation of the indigestible oli
NeBroScience via @like
ГИБКАЯ ДИЕТА - СЛИШКОМ СЛОЖНО?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Вопрос : почему люди так любят экстремальные подходы и жесткие ограничения, почему нам так сложно принять умеренность?
Алан Арагон : Потому что это просто. Легко запомнить короткий список того, что «можно есть». Трудно этим жить. Мы все любим простые решения, они лучше всего укладываются в голове. Но категоричный и жесткий подход проблематично превратить в образ жизни, трудно придерживаться его в долгосрочной перспективе.
Что касается разнообразия в питании. Да, исследования показали, что люди лучше придерживаются диеты, лишенной разнообразия. Если разрешить больше продуктов, то люди едят больше. Но это только потому, что основная масса людей понятия не имеет о калориях и макронутриентах. Съешьте 15 видов еды за один прием пищи, и вы переберете калорий вне зависимости от того, насколько эта пища «здоровая»...
Вопрос : Как быть здоровым и красивым и не сойти с ума насчет диет?
Алан Арагон : Избегайте избеганий еды. Будьте в социуме, общайтесь с друзьями, участвуйте в семейных вечерниках, и научитесь вписывать в свою диету то же, что ест ваша семья, но так, чтобы это не мешало результатам.
...
znatok-ne.livejournal.com/41545.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Вопрос : почему люди так любят экстремальные подходы и жесткие ограничения, почему нам так сложно принять умеренность?
Алан Арагон : Потому что это просто. Легко запомнить короткий список того, что «можно есть». Трудно этим жить. Мы все любим простые решения, они лучше всего укладываются в голове. Но категоричный и жесткий подход проблематично превратить в образ жизни, трудно придерживаться его в долгосрочной перспективе.
Что касается разнообразия в питании. Да, исследования показали, что люди лучше придерживаются диеты, лишенной разнообразия. Если разрешить больше продуктов, то люди едят больше. Но это только потому, что основная масса людей понятия не имеет о калориях и макронутриентах. Съешьте 15 видов еды за один прием пищи, и вы переберете калорий вне зависимости от того, насколько эта пища «здоровая»...
Вопрос : Как быть здоровым и красивым и не сойти с ума насчет диет?
Алан Арагон : Избегайте избеганий еды. Будьте в социуме, общайтесь с друзьями, участвуйте в семейных вечерниках, и научитесь вписывать в свою диету то же, что ест ваша семья, но так, чтобы это не мешало результатам.
...
znatok-ne.livejournal.com/41545.html
Livejournal
Вы еще не на ППшном питании? Тогда мы идем к вам!!!
Да, да ... тема заезженна до дыр, но воз и ныне там, ничего глобально в мироосознании увлеченных ППшников не меняется с годами ;) Истерия по поводу правильного питания (ПП, ЗОЖпитание и прочее) порой доходит до таких невообразимых размеров, что даже случайно…
NeBroScience via @like
КАК МЫ ТОЛСТЕЕМ. ЛАЙЛ МАКДОНАЛЬД
@NeBroScience
ЗЫ : вынужден напомнить об очень простых правилах бытового ожирения, в противовес демонизациям какого либо конкретного нутриента, ибо толстеют не от инсулина/ углеводов/ белков/ жиров - толстеют от общего создаваемого ими реального систематического профицита калорий (уровень потребления калорий выше, уровня их расхода)
- Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом.
http://znatok-ne.livejournal.com/55501.html
- Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше жиров; ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов и больше жиров.
- Протеин вообще никогда не перерабатывается в углеводы и не хранится таким образом.
http://znatok-ne.livejournal.com/99851.html
- Если вы едите больше протеина, вы сжигаете больше протеина (и, следовательно, меньше жиров и углеводов); ешьте меньше
протеина и вы сожжете меньше протеина (и, следовательно, больше углеводов и жиров).
- Поступающие с пищей жиры главным образом запасаются, если их есть больше на оксидацию подкожного жира это в значительной мере не влияет.
http://znatok-ne.livejournal.com/54715.html
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
"How we get fat" by Lyle McDonald
https://ru-healthlife.livejournal.com/3450341.html
@NeBroScience
ЗЫ : вынужден напомнить об очень простых правилах бытового ожирения, в противовес демонизациям какого либо конкретного нутриента, ибо толстеют не от инсулина/ углеводов/ белков/ жиров - толстеют от общего создаваемого ими реального систематического профицита калорий (уровень потребления калорий выше, уровня их расхода)
- Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом.
http://znatok-ne.livejournal.com/55501.html
- Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше жиров; ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов и больше жиров.
- Протеин вообще никогда не перерабатывается в углеводы и не хранится таким образом.
http://znatok-ne.livejournal.com/99851.html
- Если вы едите больше протеина, вы сжигаете больше протеина (и, следовательно, меньше жиров и углеводов); ешьте меньше
протеина и вы сожжете меньше протеина (и, следовательно, больше углеводов и жиров).
- Поступающие с пищей жиры главным образом запасаются, если их есть больше на оксидацию подкожного жира это в значительной мере не влияет.
http://znatok-ne.livejournal.com/54715.html
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
"How we get fat" by Lyle McDonald
https://ru-healthlife.livejournal.com/3450341.html
Livejournal
Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом
Lyle McDonald в How We Get Fat : Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом. Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше жиров; ешьте меньше углеводов и вы сожжете больше меньше углеводов и больше жиров. Переизбыток…
NeBroScience via @like
DE NOVO СИНТЕЗ НЕЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ У ЧЕЛОВЕКА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Веганы/ сыроеды/ праноеды, очень любят ссылаться на книгу Александра Михайловича Уголева "Теория адекватного питания и трофология". Где он в числе прочих предположений, пишет, что в частности, у человека бактериальная флора синтезирует многие витамины и незаменимые аминокислоты. Противники животных белков, эту фразу обычно расценивают, что мол нет необходимости, в употреблении незаменимых аминокислот (-НА-) из пищи (тем более из съеденного и потом "гниющего" в кишечнике куска мяса), т.к. микрофлора кишечника и так их сама синтезирует, а мясоеды, которые это отрицают, на самом деле участники большого тайного заговора, да и просто не очень хорошие люди.
Но это, лишь мнение мозга, не смогло быть подтверждено в экспериментах на людях никем, по крайней мере, до сегодняшнего дня: человеческий организм пока вынужден получать -НА- из пищи (в т.ч. и при "аварийном" синтезе -НА- из других аминокислот, но и этого как правило недостаточно), и не способен синтезировать их в достаточном для жизнедеятельности объемах.
А вот что по этому поводу говорит наука:
"... Недавний анализ геномной последовательности в широком спектре эукариот, показывает, что в процессе эволюции почти все гены, участвующие в синтезе -НА- в клетках животных, были подвергнуты различного рода вредоносным мутациям. Неспособность животных и человека синтезировать -НА- [гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин] (в отличие от растений и микроорганизмов, которые сохранили способность к синтезу всех аминокислот), может быть объяснена как необходимая оптимизация целого ряда диетических и физиологических факторов...
... аминокислоты, углеродные скелеты которых не могут быть синтезированы de novo в клетках животных (и человека), исходя из его потребностей в поддержании, росте, развитии и здоровье, соответственно должны в обязательном порядке поступать с пищей..." [Hou Y et.al.,2015]
"… очень важно отметить , что потеря способности к De Novo синтезу -НА-, появилась на ранних этапах эволюции и она является общей особенностью метаболизма эукариотических организмов в целом, а не только млекопитающих..." [Reeds PJ., 2000]
"...Растения и многие виды бактерий содержат ферменты, необходимые для синтеза всех необходимых α-кетокислот. Животные утратили способность синтезировать некоторые α-кетокислоты, из которых могут быть получены незаменимые аминокислоты. Другие α-кетокислоты могут образовываться в результате метаболизма иных соединений (в основном из глюкозы) и использоваться для синтеза заменимых аминокислот.
Человек и животные способны синтезировать из неаминокислотных предшественников только 8 из 20 аминокислот, необходимых для синтеза белка (заменимые аминокислоты), 2 аминокислоты (частично заменимые аминокислоты) синтезируются в ограниченных количествах и еще 2 образуются из незаменимых аминокислот (условно заменимые аминокислоты)..." [Биохимия : учеб. пособие Емельянов и др.,2016]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Веганы/ сыроеды/ праноеды, очень любят ссылаться на книгу Александра Михайловича Уголева "Теория адекватного питания и трофология". Где он в числе прочих предположений, пишет, что в частности, у человека бактериальная флора синтезирует многие витамины и незаменимые аминокислоты. Противники животных белков, эту фразу обычно расценивают, что мол нет необходимости, в употреблении незаменимых аминокислот (-НА-) из пищи (тем более из съеденного и потом "гниющего" в кишечнике куска мяса), т.к. микрофлора кишечника и так их сама синтезирует, а мясоеды, которые это отрицают, на самом деле участники большого тайного заговора, да и просто не очень хорошие люди.
Но это, лишь мнение мозга, не смогло быть подтверждено в экспериментах на людях никем, по крайней мере, до сегодняшнего дня: человеческий организм пока вынужден получать -НА- из пищи (в т.ч. и при "аварийном" синтезе -НА- из других аминокислот, но и этого как правило недостаточно), и не способен синтезировать их в достаточном для жизнедеятельности объемах.
А вот что по этому поводу говорит наука:
"... Недавний анализ геномной последовательности в широком спектре эукариот, показывает, что в процессе эволюции почти все гены, участвующие в синтезе -НА- в клетках животных, были подвергнуты различного рода вредоносным мутациям. Неспособность животных и человека синтезировать -НА- [гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин] (в отличие от растений и микроорганизмов, которые сохранили способность к синтезу всех аминокислот), может быть объяснена как необходимая оптимизация целого ряда диетических и физиологических факторов...
... аминокислоты, углеродные скелеты которых не могут быть синтезированы de novo в клетках животных (и человека), исходя из его потребностей в поддержании, росте, развитии и здоровье, соответственно должны в обязательном порядке поступать с пищей..." [Hou Y et.al.,2015]
"… очень важно отметить , что потеря способности к De Novo синтезу -НА-, появилась на ранних этапах эволюции и она является общей особенностью метаболизма эукариотических организмов в целом, а не только млекопитающих..." [Reeds PJ., 2000]
"...Растения и многие виды бактерий содержат ферменты, необходимые для синтеза всех необходимых α-кетокислот. Животные утратили способность синтезировать некоторые α-кетокислоты, из которых могут быть получены незаменимые аминокислоты. Другие α-кетокислоты могут образовываться в результате метаболизма иных соединений (в основном из глюкозы) и использоваться для синтеза заменимых аминокислот.
Человек и животные способны синтезировать из неаминокислотных предшественников только 8 из 20 аминокислот, необходимых для синтеза белка (заменимые аминокислоты), 2 аминокислоты (частично заменимые аминокислоты) синтезируются в ограниченных количествах и еще 2 образуются из незаменимых аминокислот (условно заменимые аминокислоты)..." [Биохимия : учеб. пособие Емельянов и др.,2016]
NeBroScience via @like
ПОЧТИ ВСЕ ЧТО ВЫ ХОТЕЛИ ЗНАТЬ ПРО РЖ, НО БОЯЛИСЬ СПРОСИТЬ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Подборка коротких заметок в формате Instagram, про рыбный жир.
Полные тексты этих же заметок (со ссылками) можно как всегда найти в ЖЖ «Znatok Ne». По отдельной ссылке в Журналонавигаторе блога: goo.gl/fjHzqd
1⃣ ω3: ликбез
www.instagram.com/p/BhqJlQCB4_i/
2⃣ ω3: DHA
www.instagram.com/p/BhtCrxahUHp/
3⃣ Бенефиты приема рыбного жира
www.instagram.com/p/BhoaPp5BE6W/
4⃣ А если не принимать ω3 (веганы же как то живут)? Льняное масло
www.instagram.com/p/Bhvwe2TBfIK/
5⃣ ω3: Сколько вешать в граммах
www.instagram.com/p/Bh53-gCBww1/
6⃣ ω3: Концентрат РЖ vs. РЖ "стандартной" концентрации
www.instagram.com/p/BhyIvwLht7i/
7⃣ ω3: ограничения и внимание к деталям
www.instagram.com/p/Bh8ltdShU6h/
8⃣ ω3 и риски ССЗ
www.instagram.com/p/BhgShxaBL8K/
9⃣ Рак простаты и ω3
www.instagram.com/p/BhhoL3wh2Vx/
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Подборка коротких заметок в формате Instagram, про рыбный жир.
Полные тексты этих же заметок (со ссылками) можно как всегда найти в ЖЖ «Znatok Ne». По отдельной ссылке в Журналонавигаторе блога: goo.gl/fjHzqd
1⃣ ω3: ликбез
www.instagram.com/p/BhqJlQCB4_i/
2⃣ ω3: DHA
www.instagram.com/p/BhtCrxahUHp/
3⃣ Бенефиты приема рыбного жира
www.instagram.com/p/BhoaPp5BE6W/
4⃣ А если не принимать ω3 (веганы же как то живут)? Льняное масло
www.instagram.com/p/Bhvwe2TBfIK/
5⃣ ω3: Сколько вешать в граммах
www.instagram.com/p/Bh53-gCBww1/
6⃣ ω3: Концентрат РЖ vs. РЖ "стандартной" концентрации
www.instagram.com/p/BhyIvwLht7i/
7⃣ ω3: ограничения и внимание к деталям
www.instagram.com/p/Bh8ltdShU6h/
8⃣ ω3 и риски ССЗ
www.instagram.com/p/BhgShxaBL8K/
9⃣ Рак простаты и ω3
www.instagram.com/p/BhhoL3wh2Vx/
Livejournal
ЖУРНАЛОНАВИГАТОР
Znatok Ne | 2014-2020 | Модификация материала без согласия автора, не допускается Распространение, перепечатка и использование любых материалов данного блога, разрешается при условии указания автора, источника публикации, года публикации, и прямой ссылки…
NeBroScience via @like
ГИ/ГН и ПОХУДЕНИЕ
(с) Дмитрий Яковина
Влияние количества углеводов и гликемического индекса на скорость обмена веществ и состав тела при снижении веса
J. Philip Karl и коллеги из Университета Тафтса не так давно провели исследование, в котором попытались проверить гипотезу о том, что существует «метаболическая адаптация» (более сильное снижение уровня метаболизма, чем можно объяснить только потерей веса), которая является причиной возвращения излишнего веса после окончания диеты и что содержание углеводов и гликемический индекс могут оказывать на нее влияние.
Задачей исследования было изучение влияния диет различающихся количеством углеводов и гликемическим индексом (ГИ) на изменения состава тела, скорость метаболизма в состоянии покоя (RMR) и метаболическую адаптацию во время потери веса и в последующий период.
Взрослые с излишним весом в количестве 91 человек были рандомизированы в одну из четырех групп с обеспеченными (выдаваемых исследователями в контейнерах) рационами питания в течение 17-ти недель (плюс 5 недель свободного питания). Диеты различались в процентном соотношении энергии получаемой из углеводов (55% или 70%) и ГИ (высокий или низкий), но количество белка, клетчатки и общая энергия были одинаковы(!!!). Вес и композиция тела, базовый метаболизм ( RMR) и метаболическая адаптация измерялись во время потери и последующей стабилизации веса.
Состав рационов проверялся химическим анализом.
Тестирование подтвердило более низкую постпрандиальную гликемию после потребления низкогликемической пищи по сравнению с приемами пищи с высоким ГИ.
Эффекта, в зависимости от процентного содержания углеводов или ГИ, на потерю веса тела или процент потери жировой массы (FM) не наблюдалось. Измеряемый RMR после фазы активной потери веса (первые 12 недель) снизился на 6,5% от исходного уровня и был значительно ниже, чем прогнозируемый, связанный только лишь с уменьшением массы тела, но эта разница была нивелирована после 5 недель в состоянии стабильности веса.
Метаболическая адаптация не различалась в зависимости от содержания углеводов или степени ГИ и не была связана с возвращением веса 12 месяцев спустя.
В среднем участники потеряли 7,5% веса тела или 6,1 кг за первые 12 недель, и значительно меньше за последующие 5 – 0,9 кг.
📝Умеренно-углеводная диета и диета с низким ГИ не имела преимуществ в уменьшении жировой массы, сохранении мышечной массы или ослаблении метаболической адаптации во время потери веса по сравнению с высоко-углеводной диетой и диетой с высоким ГИ.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634125/
(с) Дмитрий Яковина
Влияние количества углеводов и гликемического индекса на скорость обмена веществ и состав тела при снижении веса
J. Philip Karl и коллеги из Университета Тафтса не так давно провели исследование, в котором попытались проверить гипотезу о том, что существует «метаболическая адаптация» (более сильное снижение уровня метаболизма, чем можно объяснить только потерей веса), которая является причиной возвращения излишнего веса после окончания диеты и что содержание углеводов и гликемический индекс могут оказывать на нее влияние.
Задачей исследования было изучение влияния диет различающихся количеством углеводов и гликемическим индексом (ГИ) на изменения состава тела, скорость метаболизма в состоянии покоя (RMR) и метаболическую адаптацию во время потери веса и в последующий период.
Взрослые с излишним весом в количестве 91 человек были рандомизированы в одну из четырех групп с обеспеченными (выдаваемых исследователями в контейнерах) рационами питания в течение 17-ти недель (плюс 5 недель свободного питания). Диеты различались в процентном соотношении энергии получаемой из углеводов (55% или 70%) и ГИ (высокий или низкий), но количество белка, клетчатки и общая энергия были одинаковы(!!!). Вес и композиция тела, базовый метаболизм ( RMR) и метаболическая адаптация измерялись во время потери и последующей стабилизации веса.
Состав рационов проверялся химическим анализом.
Тестирование подтвердило более низкую постпрандиальную гликемию после потребления низкогликемической пищи по сравнению с приемами пищи с высоким ГИ.
Эффекта, в зависимости от процентного содержания углеводов или ГИ, на потерю веса тела или процент потери жировой массы (FM) не наблюдалось. Измеряемый RMR после фазы активной потери веса (первые 12 недель) снизился на 6,5% от исходного уровня и был значительно ниже, чем прогнозируемый, связанный только лишь с уменьшением массы тела, но эта разница была нивелирована после 5 недель в состоянии стабильности веса.
Метаболическая адаптация не различалась в зависимости от содержания углеводов или степени ГИ и не была связана с возвращением веса 12 месяцев спустя.
В среднем участники потеряли 7,5% веса тела или 6,1 кг за первые 12 недель, и значительно меньше за последующие 5 – 0,9 кг.
📝Умеренно-углеводная диета и диета с низким ГИ не имела преимуществ в уменьшении жировой массы, сохранении мышечной массы или ослаблении метаболической адаптации во время потери веса по сравнению с высоко-углеводной диетой и диетой с высоким ГИ.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634125/
PubMed Central (PMC)
Effects of carbohydrate quantity and glycemic index on resting metabolic rate and body composition during weight loss
To examine the effects of diets varying in carbohydrate and glycemic index (GI) on changes in body composition, resting metabolic rate (RMR) and metabolic adaptation during and after weight loss.Adults with obesity (n = 91) were randomized to one of four…
NeBroScience via @like
Кофеин и смерть (вымысел или реальность?)
Кофеин - наиболее широко употребляемое психоактивное вещество во всем мире. Он в основном содержится в кофе, чае, энергетических напитках, пищевых добавках и в некоторых медицинских препаратах.
Тем не менее, в современности действительно довольно легко приобрести чистый кофеин (порошок или таблетки) посредством электронной коммерции. Механизмы действия кофеина на организм, как и любого химического вещества зависят от дозы. Серьёзная токсичность, проявляющаяся в виде сердечно-сосудистых катастроф и сердечных аритмий, наблюдаются при концентрациях кофеина в плазме крови от 15 мг/л или выше. Чаще всего, возникают случаи острого отравления или, реже, летальный исход.
Концентрация кофеина в крови на уровне 3-6 мг/кг считаются безопасными. Концентрация 80-100 мг/л считается смертельной.
Группа итальянских исследователей из двух НИИ опубликовала систематический обзор и метаанализ из баз данных медицинских исследований (по стандартам PRISMA), в ходе которых были выявлены и отобраны случаи, описывающие фатальное употребление кофеина, когда субстанция была признана единственной причиной смерти, что может послужить основой для выявления потенциальных категорий риска.
Всего за период с 1959 по 2018 гг было выявлено 92 таких случая из 2054 публикаций. Чаще всего летальный исход регистрировался у младенцев, психиатрических пациентов и спортсменов.
Хотя интоксикация кофеином относительно нетривиальна, повышение осведомлённости о летальных последствиях может быть полезна для выявления возможных неопределённых случаев и предотвращения связанных с ними серьёзных патологий и смертей.
Несмотря на вводимые с 2004 года ограничения на продажу таблеток кофеина в ряде стран, прослеживается увеличение смертей в последние годы.
Исследование позволило определить основным способом смерти самоубийство (36), случайное употребление (27), преднамеренное отравление (2) и неопределённые случаи (27). Основными путями введения кофеина были: пероральный (таблетки, порошок, жидкость) в 46, внутривенные в трёх и неуказанные в остальных 43 случаях.
По результатам: категории лиц, потребляющих продукты, содержащие кофеин в диетологических целях, подвергают своё здоровье риску серьёзных интоксикаций, с возможным летальным исходом.
Кроме того, следует учитывать, что понятия токсичной и летальной доз у разных людей являются относительными, поскольку количества ниже токсичного и/или летального диапазона могут играть определяющую роль в интоксикации или смерти. Что может быть связано с:
• взаимодействием с другими веществами с синергическим эффектом при потреблении кофеина или опосредованной возможностью увеличения уровня кофеина в крови;
• ранее существовавшими заболевания и/или состояниями, способными потенцировать эффекты кофеина;
• индивидуальными особенностями, в основном генетически-опосредованными, которые могут влиять на метаболизм кофеина в обоих направлениях (увеличение или уменьшение), что способствует различиям в «чувствительности» к воздействию вещества.
Опасность кофеина связана с широким распространением вещества, что приводит частично к осознанно чрезмерному потреблению из-за трудности определения фактического количества ежедневно и невозможности предсказать конкретные эффекты в отношении «запускающей патологической роли», которую кофеин может выполнять даже в «безопасных» дозах - например, при наличии и, часто, невыявленной сердечно-сосудистой патологии.
Кофеин, как алкоголь и табак, легален в использовании, однако, в отличие от последних двух, его продажа в формах с высокой концентрацией (например порошков или таблеток) не контролируется и не ограничивается.
Случайные смерти в результате потребления кофеин-содержащмх продуктов являются наиболее распространенной выявленной причиной летальности в проведённом исследовании. Нерегламентированное использование, неконтролируемые продажи продуктов, содержащих кофеин и потенциально стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему представляют серьёзную угрозу для здоровья и безопасности потребителей.
http://www.mdpi.com/2072-6643/10/5/611
Кофеин - наиболее широко употребляемое психоактивное вещество во всем мире. Он в основном содержится в кофе, чае, энергетических напитках, пищевых добавках и в некоторых медицинских препаратах.
Тем не менее, в современности действительно довольно легко приобрести чистый кофеин (порошок или таблетки) посредством электронной коммерции. Механизмы действия кофеина на организм, как и любого химического вещества зависят от дозы. Серьёзная токсичность, проявляющаяся в виде сердечно-сосудистых катастроф и сердечных аритмий, наблюдаются при концентрациях кофеина в плазме крови от 15 мг/л или выше. Чаще всего, возникают случаи острого отравления или, реже, летальный исход.
Концентрация кофеина в крови на уровне 3-6 мг/кг считаются безопасными. Концентрация 80-100 мг/л считается смертельной.
Группа итальянских исследователей из двух НИИ опубликовала систематический обзор и метаанализ из баз данных медицинских исследований (по стандартам PRISMA), в ходе которых были выявлены и отобраны случаи, описывающие фатальное употребление кофеина, когда субстанция была признана единственной причиной смерти, что может послужить основой для выявления потенциальных категорий риска.
Всего за период с 1959 по 2018 гг было выявлено 92 таких случая из 2054 публикаций. Чаще всего летальный исход регистрировался у младенцев, психиатрических пациентов и спортсменов.
Хотя интоксикация кофеином относительно нетривиальна, повышение осведомлённости о летальных последствиях может быть полезна для выявления возможных неопределённых случаев и предотвращения связанных с ними серьёзных патологий и смертей.
Несмотря на вводимые с 2004 года ограничения на продажу таблеток кофеина в ряде стран, прослеживается увеличение смертей в последние годы.
Исследование позволило определить основным способом смерти самоубийство (36), случайное употребление (27), преднамеренное отравление (2) и неопределённые случаи (27). Основными путями введения кофеина были: пероральный (таблетки, порошок, жидкость) в 46, внутривенные в трёх и неуказанные в остальных 43 случаях.
По результатам: категории лиц, потребляющих продукты, содержащие кофеин в диетологических целях, подвергают своё здоровье риску серьёзных интоксикаций, с возможным летальным исходом.
Кроме того, следует учитывать, что понятия токсичной и летальной доз у разных людей являются относительными, поскольку количества ниже токсичного и/или летального диапазона могут играть определяющую роль в интоксикации или смерти. Что может быть связано с:
• взаимодействием с другими веществами с синергическим эффектом при потреблении кофеина или опосредованной возможностью увеличения уровня кофеина в крови;
• ранее существовавшими заболевания и/или состояниями, способными потенцировать эффекты кофеина;
• индивидуальными особенностями, в основном генетически-опосредованными, которые могут влиять на метаболизм кофеина в обоих направлениях (увеличение или уменьшение), что способствует различиям в «чувствительности» к воздействию вещества.
Опасность кофеина связана с широким распространением вещества, что приводит частично к осознанно чрезмерному потреблению из-за трудности определения фактического количества ежедневно и невозможности предсказать конкретные эффекты в отношении «запускающей патологической роли», которую кофеин может выполнять даже в «безопасных» дозах - например, при наличии и, часто, невыявленной сердечно-сосудистой патологии.
Кофеин, как алкоголь и табак, легален в использовании, однако, в отличие от последних двух, его продажа в формах с высокой концентрацией (например порошков или таблеток) не контролируется и не ограничивается.
Случайные смерти в результате потребления кофеин-содержащмх продуктов являются наиболее распространенной выявленной причиной летальности в проведённом исследовании. Нерегламентированное использование, неконтролируемые продажи продуктов, содержащих кофеин и потенциально стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему представляют серьёзную угрозу для здоровья и безопасности потребителей.
http://www.mdpi.com/2072-6643/10/5/611
MDPI
Caffeine-Related Deaths: Manner of Deaths and Categories at Risk | MDPI
Caffeine is the most widely consumed psychoactive compound worldwide.
NeBroScience via @like
КУДА ДЕВАЕТСЯ ГЛИКОГЕН В СЪЕДАЕМОМ НАМИ МЯСЕ?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Учитывая, что мясо, является хранилищем гликогена, то возникает вопрос, почему когда мы его (мясо) едим, мы не получаем углеводы из него для нашего организма?
**
Лайл МакДональд** :
Ответ заключается в том, как много времени прошло между забоем животного и употреблением его в пищу. Если мясо съедается сразу же после забоя, то гликоген имеющийся в мясе может стать источником углеводов для того кто его съел. Но, как правило между смертью животного и употреблением его мяса в пищу, проходит определенное время. Сразу после смерти, метаболические процессы в организме идут на спад и в конечном итоге останавливаются, снижение преобразования клеточного АТФ (аденозинтрифосфорная кислота) в АДФ (аденозиндифосфорная кислота), активирует процесс сжигания топлива в попытке сохранить запасы энергии в энергохранилищах. Но поскольку, происходящие реакции, по определению, в данных условиях могут быть только анаэробными (без участия кислорода), то в качестве источника используемой для сжигания энергии, становится накопленный в мышцах гликоген. ( **Znatok Ne** : реакция преобразования АТФ в АДФ (как и в АМФ (аденозинмонофосфорную кислоту)) сопровождается выделением большого кол-ва энергии (отщепление одной грамм-молекулы фосфорной кислоты сопровождается освобождением почти 40 кдж, в то время как все другие экзотермические реакции клетки сопровождаются значительно меньшим выходом энергии, не более 8 — 10 кдж для самых эффективных). И как только гликоген будет исчерпан, то в этот момент уровень АТФ будет равен нулю. Что собственно, и представляет собой трупное окоченение: в мышцах появляется жесткость, из-за того, что мышечные волокна стягиваются, когда истощаются уровни АТФ"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Учитывая, что мясо, является хранилищем гликогена, то возникает вопрос, почему когда мы его (мясо) едим, мы не получаем углеводы из него для нашего организма?
**
Лайл МакДональд** :
Ответ заключается в том, как много времени прошло между забоем животного и употреблением его в пищу. Если мясо съедается сразу же после забоя, то гликоген имеющийся в мясе может стать источником углеводов для того кто его съел. Но, как правило между смертью животного и употреблением его мяса в пищу, проходит определенное время. Сразу после смерти, метаболические процессы в организме идут на спад и в конечном итоге останавливаются, снижение преобразования клеточного АТФ (аденозинтрифосфорная кислота) в АДФ (аденозиндифосфорная кислота), активирует процесс сжигания топлива в попытке сохранить запасы энергии в энергохранилищах. Но поскольку, происходящие реакции, по определению, в данных условиях могут быть только анаэробными (без участия кислорода), то в качестве источника используемой для сжигания энергии, становится накопленный в мышцах гликоген. ( **Znatok Ne** : реакция преобразования АТФ в АДФ (как и в АМФ (аденозинмонофосфорную кислоту)) сопровождается выделением большого кол-ва энергии (отщепление одной грамм-молекулы фосфорной кислоты сопровождается освобождением почти 40 кдж, в то время как все другие экзотермические реакции клетки сопровождаются значительно меньшим выходом энергии, не более 8 — 10 кдж для самых эффективных). И как только гликоген будет исчерпан, то в этот момент уровень АТФ будет равен нулю. Что собственно, и представляет собой трупное окоченение: в мышцах появляется жесткость, из-за того, что мышечные волокна стягиваются, когда истощаются уровни АТФ"
ДИЕТЫ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕЛКА, РЕЗОРБЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ И ЭКСКРЕЦИЯ КАЛЬЦИЯ С МОЧОЙ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Несмотря на широко распространенное мнение, что диеты с высоким содержанием белка (особенно диеты с высоким содержанием животного белка) приводят к резорбции костной ткани и увеличению концентрации кальция в моче, ДИЕТЫ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕЛКА, связаны с БОЛЬШЕЙ костной массой и МЕНЬШИМ количеством переломов, при условии, что потребление кальция поддерживается на адекватном уровне.
Обнаруживается положительная связь между потреблением белка и увеличением плотности костной массы у пациентов с высоким потреблением белка [~2.7 гр/кг], дополняемых кальцием [~152 мг/сут] и витамином D. При этом не было выявлено никакой пользы от дополнительного приема кальция (и витD), у лиц с низким потреблением белка (0,99 гр/кг).
Кроме того, клинические исследования не поддерживают идею , что животный белок оказывает вредное воздействие на здоровье костей или что растительные белки, лучше для здоровья костей.
Экскреция кальция с мочой, действительно временно растет при резком увеличении потребления белка [в исследованиях повышали с 0.7 до 2.1 гр/кг/сут], но при этом и растет лучшее всасывание кальция в кишечнике [что оказывает положительное влияние на увеличении плотности костной ткани]. Тем не менее, исследования , в которых в рамках диеты, 30% калории поступало из белка (181-214 гр/сут) не было выявлено, существенного увеличения экскреции кальция с мочой.
В исследованиях прослеживается закономерность, что диеты с умеренным содержанием белка (~1.0 до 1.5 гр/кг/сут) связаны с нормальным метаболизмом кальция и не ухудшают здоровье костей. Тем не менее, при низком потреблении белка (<0.8 гр/кг/сут) кишечное поглощение кальция снижается, и растут уровни паратиреоидного гормона (Па́ратирео́идный гормо́н; пара́тгормо́н; ПТГ; паратирин; Parathyroid hormone; PTH; parathormone; parathyrin), который вызывает повышенное высвобождение кальция из костной ткани.
Другим фактором , под влиянием белка является инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), который играет ключевую роль в метаболизме костной ткани. Более высокие уровни IGF-1 положительно коррелируют с факторами остеотрофики и остеорегенерации. По мере старения людей, наблюдается снижение в сыворотке крови концентрации IGF-1. Более высокий уровень белка в диете (особенно животного белка), может оказывать положительное влияние на уровни IGF-1.
С точки зрения возможного негативного влияния питания на кислотно-щелочной баланс организма, скорее всего стоит обратить внимание не на сокращении потребления белка (в том числе из животных источников), а на сокращении высокого потребления фруктов и овощей на диете (до умеренных значений), которые оказывают более существенное влияние на КЩсреду, чем белок. Вредное воздействие диетической кислотности на скелет относительно мал, но небольшой эффект, может иметь бОльшее влияние с течением времени.
Поддержание достаточной прочности костной ткани и ее плотности, при старении, сильно зависит от поддержания адекватной мышечной массы и ее функциональности [активный образ жизни, силовые тренировки, умеренные ударные нагрузки], что в свою очередь зависит от достаточного потребления высококачественного белка.
Amount and type of protein influences bone health
Heaney RP, Layman DK.
Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1567S-1570S
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18469289
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Несмотря на широко распространенное мнение, что диеты с высоким содержанием белка (особенно диеты с высоким содержанием животного белка) приводят к резорбции костной ткани и увеличению концентрации кальция в моче, ДИЕТЫ С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ БЕЛКА, связаны с БОЛЬШЕЙ костной массой и МЕНЬШИМ количеством переломов, при условии, что потребление кальция поддерживается на адекватном уровне.
Обнаруживается положительная связь между потреблением белка и увеличением плотности костной массы у пациентов с высоким потреблением белка [~2.7 гр/кг], дополняемых кальцием [~152 мг/сут] и витамином D. При этом не было выявлено никакой пользы от дополнительного приема кальция (и витD), у лиц с низким потреблением белка (0,99 гр/кг).
Кроме того, клинические исследования не поддерживают идею , что животный белок оказывает вредное воздействие на здоровье костей или что растительные белки, лучше для здоровья костей.
Экскреция кальция с мочой, действительно временно растет при резком увеличении потребления белка [в исследованиях повышали с 0.7 до 2.1 гр/кг/сут], но при этом и растет лучшее всасывание кальция в кишечнике [что оказывает положительное влияние на увеличении плотности костной ткани]. Тем не менее, исследования , в которых в рамках диеты, 30% калории поступало из белка (181-214 гр/сут) не было выявлено, существенного увеличения экскреции кальция с мочой.
В исследованиях прослеживается закономерность, что диеты с умеренным содержанием белка (~1.0 до 1.5 гр/кг/сут) связаны с нормальным метаболизмом кальция и не ухудшают здоровье костей. Тем не менее, при низком потреблении белка (<0.8 гр/кг/сут) кишечное поглощение кальция снижается, и растут уровни паратиреоидного гормона (Па́ратирео́идный гормо́н; пара́тгормо́н; ПТГ; паратирин; Parathyroid hormone; PTH; parathormone; parathyrin), который вызывает повышенное высвобождение кальция из костной ткани.
Другим фактором , под влиянием белка является инсулиноподобный фактор роста (IGF-1), который играет ключевую роль в метаболизме костной ткани. Более высокие уровни IGF-1 положительно коррелируют с факторами остеотрофики и остеорегенерации. По мере старения людей, наблюдается снижение в сыворотке крови концентрации IGF-1. Более высокий уровень белка в диете (особенно животного белка), может оказывать положительное влияние на уровни IGF-1.
С точки зрения возможного негативного влияния питания на кислотно-щелочной баланс организма, скорее всего стоит обратить внимание не на сокращении потребления белка (в том числе из животных источников), а на сокращении высокого потребления фруктов и овощей на диете (до умеренных значений), которые оказывают более существенное влияние на КЩсреду, чем белок. Вредное воздействие диетической кислотности на скелет относительно мал, но небольшой эффект, может иметь бОльшее влияние с течением времени.
Поддержание достаточной прочности костной ткани и ее плотности, при старении, сильно зависит от поддержания адекватной мышечной массы и ее функциональности [активный образ жизни, силовые тренировки, умеренные ударные нагрузки], что в свою очередь зависит от достаточного потребления высококачественного белка.
Amount and type of protein influences bone health
Heaney RP, Layman DK.
Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1567S-1570S
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18469289
PubMed
Amount and type of protein influences bone health - PubMed
Many factors influence bone mass. Protein has been identified as being both detrimental and beneficial to bone health, depending on a variety of factors, including the level of protein in the diet, the protein source, calcium intake, weight loss, and the…
NeBroScience via @like
В крови пациентов с выраженными проявлениями атеросклероза выявлен значительно более высокий уровень токсических метаболитов, вырабатываемых кишечными бактериями.
Учёные из Канады описали взаимосвязь между состоянием микробиома кишечника и атеросклерозом, который является одной из основных причин сердечно-сосудистых патологий, инфаркта миокарда и инсульта.
Исследователи изучили уровень продуктов метаболизма кишечного микробиома в крови 316 пациентов из более 3 тысяч наблюдаемых и выявили, что у пациентов с экстремальными проявлениями атеросклероза, который возник в силу неустановленных причин, в крови наблюдался значительно более высокий уровень токсических метаболитов, вырабатываемых кишечными бактериями.
Особое внимание привлекли метаболиты микробной переработки фосфатидилхолина (преимущественно из яичного желтка) и карнитина (преимущественно из красного мяса) - TMAO (Оксид триметиламина, который ответственнен, кстати, за специфическое "рыбное дыхание" у пациентов с уремией, а также, содержится в рыбе), Индоксил сульфат, р-Крезил сульфат, р-Крезил-глюкуронид и Фенилацетилглутамин, и сопоставили с выраженностью атеросклеротических процессов и биохимическими показателями метаболизма.
• Результаты исследования показали, что микробиом кишечника является самостоятельным фактором развития атеросклероза, а это, в свою очередь, поможет разработать новые методы лечения пациентов с неустановленными причинами сердечно-сосудистых патологий.
• При этом внешние факторы риска, скорее всего, не оказывают критического влияния на выраженность патологического процесса.
Несмотря на то, что существует возможность регулировать процессы образования микробных токсинов в кишечнике за счёт изменения типа питания, что особенно важно для лиц с нарушением деятельности выделительной системы (в частности пожилых), за счёт ограничения потребления мяса, яичного желтка и животных продуктов в целом, диетологические изменения не оказывают влияния на присутствие токсичных метаболитов в крови.
• В то же время, эффект можно ожидать от пробиотической терапии (например, фекальной трансплантации).
https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(18)30200-4/fulltext
Учёные из Канады описали взаимосвязь между состоянием микробиома кишечника и атеросклерозом, который является одной из основных причин сердечно-сосудистых патологий, инфаркта миокарда и инсульта.
Исследователи изучили уровень продуктов метаболизма кишечного микробиома в крови 316 пациентов из более 3 тысяч наблюдаемых и выявили, что у пациентов с экстремальными проявлениями атеросклероза, который возник в силу неустановленных причин, в крови наблюдался значительно более высокий уровень токсических метаболитов, вырабатываемых кишечными бактериями.
Особое внимание привлекли метаболиты микробной переработки фосфатидилхолина (преимущественно из яичного желтка) и карнитина (преимущественно из красного мяса) - TMAO (Оксид триметиламина, который ответственнен, кстати, за специфическое "рыбное дыхание" у пациентов с уремией, а также, содержится в рыбе), Индоксил сульфат, р-Крезил сульфат, р-Крезил-глюкуронид и Фенилацетилглутамин, и сопоставили с выраженностью атеросклеротических процессов и биохимическими показателями метаболизма.
• Результаты исследования показали, что микробиом кишечника является самостоятельным фактором развития атеросклероза, а это, в свою очередь, поможет разработать новые методы лечения пациентов с неустановленными причинами сердечно-сосудистых патологий.
• При этом внешние факторы риска, скорее всего, не оказывают критического влияния на выраженность патологического процесса.
Несмотря на то, что существует возможность регулировать процессы образования микробных токсинов в кишечнике за счёт изменения типа питания, что особенно важно для лиц с нарушением деятельности выделительной системы (в частности пожилых), за счёт ограничения потребления мяса, яичного желтка и животных продуктов в целом, диетологические изменения не оказывают влияния на присутствие токсичных метаболитов в крови.
• В то же время, эффект можно ожидать от пробиотической терапии (например, фекальной трансплантации).
https://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(18)30200-4/fulltext
НЕМНОГО О СОЕВОМ БЕЛКЕ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Соевое мясо и соевые продукты в целом, изготавливаются из текстурированного растительного белка (TVP), характеризуются высоким содержанием белка и низким содержанием жиров и натрия. Соевый белок на основе оценки PDCAAS (Protein digestibility corrected amino acid score — скорректированная по аминокислотному составу оценка усвояемости белка (протеина) по соответствию его аминокислотного состава идеальным потребностям человеческого организма) фактически приранивается к белку животного происхождения. Соя содержит достаточно большое количество аминокислот: глутамина, лизина и ВСАА; и на самом деле соевые изоляты протеина содержат не меньше аминокислот, чем сыворотка или казеин. Хотя стит отметить, что и содержание жиров (хоть и здоровых) в сое досаточно большое кол-во, по сравнению со многими белковыми продуктами. Соевый белок может поддерживать основные человеческие потребности в белке. Но т.к. соевый белок, по сути это белок из бобов, то как и у всех белков из бобов, усвояемость такого белка не супер [1].
Основная буча вокруг сои из-за содерщащихся в ней фитоэстрогенов и их влияния на человеческий организм (на гормоны).
Исследования на животных показали, что соевый белок может увеличить уровни тироксина (Т4, один из гормонов щитовидной железы), но исследования на людях показывают, чт оимеются незначительное влияние на здоровых персоналиях человеческого пола [2]. Тем не менее, высокие уровни соевого белка могут ухудшить поглощение лекарств для щитовидной железы у лиц, страдающих гипотиреозом [2, 3]. Также фитоэстрогены содержащиеся в сое, на фоне недостатока йода в рационе здорового человека (а у спортсменов это вполне может наблюдаться при чрезмерном ограничении соли), могут вызывать гипотиреоз [4].
В целом, исследований немало, о роли влияния фитоэстрогенов на человеческий (особенно мужской) организм, но к конечным выводам пока так и не пришли, но рекомендуется на всякий случай не злоупотребять соевыми продуктами, т.к. вероятно что все таки когда фитоэстрогенов дофига, то это может быть плохо для гормонального фона, так как сою нонче пихают куда не лень, поэтому непонятно какое ко-во фитоэстрогенов уже внутри организма.
ССЫЛКИ :
1. Messina M- Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am I Clin Nutr (1999) 70 (suppl); 439s-450s.
2. Messina M and G, Redmond. Effect of soy protein ami soybean iSbfiavones on thyroid function in healthv adults and hypothyroid patients: a review of the relevant literature. Thyroid. (2006) 16:249-58.
3. Forsythe WA 3rd. Soy pfotein, thyroid regulation and cholesterol metabolism, J Nutr.11495) 125(3 Suppl) :6195-623S.
4. Doerge DR and Sheehan DM. Goitrogenic and estrogenic activity of soy isoflavones. Environ Health Perspect, (2002) I 10 (Suppl 3):349-53.
Материал написан по следам [Lyle McDonald] - The Protein Book A Complete Guide.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Соевое мясо и соевые продукты в целом, изготавливаются из текстурированного растительного белка (TVP), характеризуются высоким содержанием белка и низким содержанием жиров и натрия. Соевый белок на основе оценки PDCAAS (Protein digestibility corrected amino acid score — скорректированная по аминокислотному составу оценка усвояемости белка (протеина) по соответствию его аминокислотного состава идеальным потребностям человеческого организма) фактически приранивается к белку животного происхождения. Соя содержит достаточно большое количество аминокислот: глутамина, лизина и ВСАА; и на самом деле соевые изоляты протеина содержат не меньше аминокислот, чем сыворотка или казеин. Хотя стит отметить, что и содержание жиров (хоть и здоровых) в сое досаточно большое кол-во, по сравнению со многими белковыми продуктами. Соевый белок может поддерживать основные человеческие потребности в белке. Но т.к. соевый белок, по сути это белок из бобов, то как и у всех белков из бобов, усвояемость такого белка не супер [1].
Основная буча вокруг сои из-за содерщащихся в ней фитоэстрогенов и их влияния на человеческий организм (на гормоны).
Исследования на животных показали, что соевый белок может увеличить уровни тироксина (Т4, один из гормонов щитовидной железы), но исследования на людях показывают, чт оимеются незначительное влияние на здоровых персоналиях человеческого пола [2]. Тем не менее, высокие уровни соевого белка могут ухудшить поглощение лекарств для щитовидной железы у лиц, страдающих гипотиреозом [2, 3]. Также фитоэстрогены содержащиеся в сое, на фоне недостатока йода в рационе здорового человека (а у спортсменов это вполне может наблюдаться при чрезмерном ограничении соли), могут вызывать гипотиреоз [4].
В целом, исследований немало, о роли влияния фитоэстрогенов на человеческий (особенно мужской) организм, но к конечным выводам пока так и не пришли, но рекомендуется на всякий случай не злоупотребять соевыми продуктами, т.к. вероятно что все таки когда фитоэстрогенов дофига, то это может быть плохо для гормонального фона, так как сою нонче пихают куда не лень, поэтому непонятно какое ко-во фитоэстрогенов уже внутри организма.
ССЫЛКИ :
1. Messina M- Legumes and soybeans: overview of their nutritional profiles and health effects. Am I Clin Nutr (1999) 70 (suppl); 439s-450s.
2. Messina M and G, Redmond. Effect of soy protein ami soybean iSbfiavones on thyroid function in healthv adults and hypothyroid patients: a review of the relevant literature. Thyroid. (2006) 16:249-58.
3. Forsythe WA 3rd. Soy pfotein, thyroid regulation and cholesterol metabolism, J Nutr.11495) 125(3 Suppl) :6195-623S.
4. Doerge DR and Sheehan DM. Goitrogenic and estrogenic activity of soy isoflavones. Environ Health Perspect, (2002) I 10 (Suppl 3):349-53.
Материал написан по следам [Lyle McDonald] - The Protein Book A Complete Guide.
БОЛЬШЕ МЫШЦ - СИЛЬНЕЕ ГОЛОД?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Интересное исследование (Blundell at. all 2012) , в котором ученые на основе экспериментальных данных последних 20 лет, предшествующих дате публикации исследования (исследование 2012 года), смогли во взаимосвязи, проанализировать переменные (обезжиренная масса тела, жировая масса тела, составляющие обмена веществ, гормоны (лептин, грелин, PYY, GLP-1, холецистокинин (CCK), амилин и инсулин), состав пищи, психологические ощущения, пищевое поведение и прочее), оказывающие влияние на голод и контроль аппетита у человека.
Ученые делают выводы, что чем выше обезжиренная масса тела (читай, сухая мышечная масса), тем выше чувство голода перед приемом пищи и в процессе ее поглощения, что в совокупности с использованием еды состоящей из концентрированных калорий (исследователи указывают, что высокая энергетическая плотность пищи приводит к пассивному избыточному перееданию, что в свою очередь, является одной из главных причин ожирения в наши дни), может способствовать значительному перееданию, и ослаблению контроля над аппетитом. При чем, это применимо как к людям не страдающим избыточной жировой массой тела (но с большИм кол-вом мышц), так и людям у которых жира в теле много, но и много мышечной массы. Но это связано не с тем, что обезжиренная масса тела потребляет намного больше энергии в течении дня, а весь механизм скорее завязан на гормональные уровни того же лептина (лептин дает мозгу сигнал не только о кол-ве жировой массы тела, но и об обезжиренной тоже).
Также, ученые отмечают, что у пожилых людей, подверженных естественной убыли мышечной массы с возрастом (саркопения), потеря мышечной массы, приводит к снижению аппетита.
При этом бОльшая мышечная масса не обязательно приводит к однозначному ожирению (особенно если четко следовать диетическому макросу, а не ориентироваться исключительно на чувство голода и аппетит). Организм использует этот механизм увеличения чувства голода, в целях сохранения/ получения энергии, необходимой/ достаточной для поддержания имеющейся повышенной (растущей) мышечной массы (если конечно тело получает соответствующий стимул на потребность в этой мышечной массе, особенно если она избыточна, т.е. ее кол-во не соответствует уровню имеющейся физической нагрузки и для ее сохранения нужны дополнительные ресурсы).
Т.е. как отмечают ученые, рост обезжиренной массы тела (мышечной массы в том числе), будет влиять на этот механизм контроля голода и аппетита (аппетит будет расти, как и чувство голода), и как следствие, в случае отсуствия должного контроля, может оказывать влияние на рост веса, на ожирение и вызывать дальнейшие сложности с потерей веса, ввиду указанных факторов.
Role of resting metabolic rate and energy expenditure in hunger and appetite control: a new formulation.
Blundell JE, Caudwell P, Gibbons C, Hopkins M, Naslund E, King N, Finlayson G. Dis Model Mech. 2012 Sep;5(5):608-13. doi: 10.1242/dmm.009837
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22915022
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Интересное исследование (Blundell at. all 2012) , в котором ученые на основе экспериментальных данных последних 20 лет, предшествующих дате публикации исследования (исследование 2012 года), смогли во взаимосвязи, проанализировать переменные (обезжиренная масса тела, жировая масса тела, составляющие обмена веществ, гормоны (лептин, грелин, PYY, GLP-1, холецистокинин (CCK), амилин и инсулин), состав пищи, психологические ощущения, пищевое поведение и прочее), оказывающие влияние на голод и контроль аппетита у человека.
Ученые делают выводы, что чем выше обезжиренная масса тела (читай, сухая мышечная масса), тем выше чувство голода перед приемом пищи и в процессе ее поглощения, что в совокупности с использованием еды состоящей из концентрированных калорий (исследователи указывают, что высокая энергетическая плотность пищи приводит к пассивному избыточному перееданию, что в свою очередь, является одной из главных причин ожирения в наши дни), может способствовать значительному перееданию, и ослаблению контроля над аппетитом. При чем, это применимо как к людям не страдающим избыточной жировой массой тела (но с большИм кол-вом мышц), так и людям у которых жира в теле много, но и много мышечной массы. Но это связано не с тем, что обезжиренная масса тела потребляет намного больше энергии в течении дня, а весь механизм скорее завязан на гормональные уровни того же лептина (лептин дает мозгу сигнал не только о кол-ве жировой массы тела, но и об обезжиренной тоже).
Также, ученые отмечают, что у пожилых людей, подверженных естественной убыли мышечной массы с возрастом (саркопения), потеря мышечной массы, приводит к снижению аппетита.
При этом бОльшая мышечная масса не обязательно приводит к однозначному ожирению (особенно если четко следовать диетическому макросу, а не ориентироваться исключительно на чувство голода и аппетит). Организм использует этот механизм увеличения чувства голода, в целях сохранения/ получения энергии, необходимой/ достаточной для поддержания имеющейся повышенной (растущей) мышечной массы (если конечно тело получает соответствующий стимул на потребность в этой мышечной массе, особенно если она избыточна, т.е. ее кол-во не соответствует уровню имеющейся физической нагрузки и для ее сохранения нужны дополнительные ресурсы).
Т.е. как отмечают ученые, рост обезжиренной массы тела (мышечной массы в том числе), будет влиять на этот механизм контроля голода и аппетита (аппетит будет расти, как и чувство голода), и как следствие, в случае отсуствия должного контроля, может оказывать влияние на рост веса, на ожирение и вызывать дальнейшие сложности с потерей веса, ввиду указанных факторов.
Role of resting metabolic rate and energy expenditure in hunger and appetite control: a new formulation.
Blundell JE, Caudwell P, Gibbons C, Hopkins M, Naslund E, King N, Finlayson G. Dis Model Mech. 2012 Sep;5(5):608-13. doi: 10.1242/dmm.009837
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22915022
PubMed
Role of resting metabolic rate and energy expenditure in hunger and appetite control: a new formulation - PubMed
A long-running issue in appetite research concerns the influence of energy expenditure on energy intake. More than 50 years ago, Otto G. Edholm proposed that "the differences between the intakes of food [of individuals] must originate in differences in the…
👍1
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ УБЫЛИ МЫШЕЧНОЙ МАССЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Argilés JM et al. Skeletal Muscle Regulates Metabolism via Interorgan Crosstalk: Roles in Health and Disease. J Am Med Dir Assoc. 2016 Jun 17. pii: S1525-8610(16)30113-X. doi: 10.1016/j.jamda.2016.04.019
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S152586101630113X
Скелетные мышцы (СМ) - основной резервуар для хранения (и захвата) глюкозы и аминокислот (что позволяет поддерживать белковый синтез и в других частях тела).
Потеря мышечной массы (ММ) сопряжена со старением, с задержкой восстановления во время/ после болезней, с замедлением заживления ран, со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя, с физической инвалидностью, с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание.
Это все осложняются снижением энергии на повседневную активность, с деградацией и атрофией преимущественно мышечных волокон II типа («быстрые» мышечные волокна), и меньшей деградацией волокон I типа, снижением в связи с этим, возможности получения необходимого кол-ва АТФ, что опять же снижает возможность получения повышенного количества энергии для текущей интенсивной работы и/или бытовой активности. Плюс ко всему, в волокнах I типа повышены процессы оборота белка, соответствено в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее.
Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как: недостаточное питание, онкологические заболевания, хронические заболевания почек, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожоги, мышечная дистрофия, синдром приобретенного иммунодефицита, сепсис и иммунные нарушения, а также вынужденная неподвижность и длительный постельный режим.
Большинство из этих патологических состояний связано с различной степенью местного и / или системного хронического воспаления, которое играет решающую роль в возникновении мышечной атрофии. Потеря мышечной массы часто связана с увеличением производства провоспалительных цитокинов. Системное воспаление связано со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с повышенными потерями мышечной массы. Недостаток питательных веществ, не позволяет поддерживать пластические и анаболические процессы для мышечных тканей на адекватеном уровне. А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.
В особой группе риска находятся люди:
- с недостаком питания по любой причине;
- с ослабленным иммунитетом и здоровьем, особенно, очень пожилые;
- со сниженной физической активностью и теряющие мышечную массу (по тем или иным причинам, например, из-за возраста и инвалидности);
- люди с заболеваниями или состояниями, протекающими на фоне воспалительных процессов, такими как: хроническая сердечная недостаточность, хронические или острые заболевания почек, онкологические заболевания, тяжелые инфекции, сепсис, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, и послеоперационные состояния и пр.
Минимизация побочных эффектов потери ММ, достижима в некоторой степени за счет адекватного (недефицитного) сбалансированного питания, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.), и присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на силовую работу.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Argilés JM et al. Skeletal Muscle Regulates Metabolism via Interorgan Crosstalk: Roles in Health and Disease. J Am Med Dir Assoc. 2016 Jun 17. pii: S1525-8610(16)30113-X. doi: 10.1016/j.jamda.2016.04.019
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S152586101630113X
Скелетные мышцы (СМ) - основной резервуар для хранения (и захвата) глюкозы и аминокислот (что позволяет поддерживать белковый синтез и в других частях тела).
Потеря мышечной массы (ММ) сопряжена со старением, с задержкой восстановления во время/ после болезней, с замедлением заживления ран, со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя, с физической инвалидностью, с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание.
Это все осложняются снижением энергии на повседневную активность, с деградацией и атрофией преимущественно мышечных волокон II типа («быстрые» мышечные волокна), и меньшей деградацией волокон I типа, снижением в связи с этим, возможности получения необходимого кол-ва АТФ, что опять же снижает возможность получения повышенного количества энергии для текущей интенсивной работы и/или бытовой активности. Плюс ко всему, в волокнах I типа повышены процессы оборота белка, соответствено в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее.
Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как: недостаточное питание, онкологические заболевания, хронические заболевания почек, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожоги, мышечная дистрофия, синдром приобретенного иммунодефицита, сепсис и иммунные нарушения, а также вынужденная неподвижность и длительный постельный режим.
Большинство из этих патологических состояний связано с различной степенью местного и / или системного хронического воспаления, которое играет решающую роль в возникновении мышечной атрофии. Потеря мышечной массы часто связана с увеличением производства провоспалительных цитокинов. Системное воспаление связано со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с повышенными потерями мышечной массы. Недостаток питательных веществ, не позволяет поддерживать пластические и анаболические процессы для мышечных тканей на адекватеном уровне. А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.
В особой группе риска находятся люди:
- с недостаком питания по любой причине;
- с ослабленным иммунитетом и здоровьем, особенно, очень пожилые;
- со сниженной физической активностью и теряющие мышечную массу (по тем или иным причинам, например, из-за возраста и инвалидности);
- люди с заболеваниями или состояниями, протекающими на фоне воспалительных процессов, такими как: хроническая сердечная недостаточность, хронические или острые заболевания почек, онкологические заболевания, тяжелые инфекции, сепсис, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, и послеоперационные состояния и пр.
Минимизация побочных эффектов потери ММ, достижима в некоторой степени за счет адекватного (недефицитного) сбалансированного питания, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.), и присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на силовую работу.
ИНСУЛИН - НЕ ПРИЧИНА ОЖИРЕНИЯ
Согласно результатам проведенного двунаправленного исследования методом рандомизации Менделя, с использованием доступных результатов двух крупномасштабных исследований: исследование GWAS, где изучались общегеномные ассоциации для индекса массы тела (GWAS; scale genome-wide association studies) и исследование MAGIC (MetaAnalysis of Glucose and Insulin-related traits Consortium), объединяющего данные пациентов с нарушениями углеводного обмена и СД2,
не выявлена причинно следственная связь между уровнем инсулина в крови натощак и ожирением. Т.е. ожирение [само по себе] повышает уровень инсулина натощак в крови, но при этом инсулин [сам по себе], не первопричина ожирения.
НАУКОЛИКБЕЗ :
- суть метода рандомизации Менделя, заключается в том, что генетические варианты распределяются среди людей случайным образом, в отличие от влияния внешних факторов, что позволяет выделить генетический компонент наблюдаемого эффекта;
- двунаправленное исследование - это когда часть информации собирается ретроспективно, а затем участников наблюдают проспективно в течение какого-либо периода времени;
- в ретроспективном исследовании на момент его начала исследователи чаще всего уже имеют информацию об интересующем их исходе и собирают информацию о событиях, которые имели место в прошлом участников;
- в проспективном исследовании на момент начала исследования определяется выборка, а затем этих участников наблюдают на протяжении какого-либо периода времени, и исследователи не могут заранее знать его итоги, т.к. период наблюдения закончится в будущем.
Investigating the role of insulin in increased adiposity: Bidirectional
Mendelian randomization study
Richmond RC et.al.
bioRxiv, Jun. 28, 2017; doi: 10.1101/155739
goo.gl/Pp4gx5
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Худение и чувствительность к инсулину
vk.com/wall3065546_1371
Резистентность к инсулину и уменьшение жира в теле.
vk.com/wall3065546_1182
Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html
Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527
Согласно результатам проведенного двунаправленного исследования методом рандомизации Менделя, с использованием доступных результатов двух крупномасштабных исследований: исследование GWAS, где изучались общегеномные ассоциации для индекса массы тела (GWAS; scale genome-wide association studies) и исследование MAGIC (MetaAnalysis of Glucose and Insulin-related traits Consortium), объединяющего данные пациентов с нарушениями углеводного обмена и СД2,
не выявлена причинно следственная связь между уровнем инсулина в крови натощак и ожирением. Т.е. ожирение [само по себе] повышает уровень инсулина натощак в крови, но при этом инсулин [сам по себе], не первопричина ожирения.
НАУКОЛИКБЕЗ :
- суть метода рандомизации Менделя, заключается в том, что генетические варианты распределяются среди людей случайным образом, в отличие от влияния внешних факторов, что позволяет выделить генетический компонент наблюдаемого эффекта;
- двунаправленное исследование - это когда часть информации собирается ретроспективно, а затем участников наблюдают проспективно в течение какого-либо периода времени;
- в ретроспективном исследовании на момент его начала исследователи чаще всего уже имеют информацию об интересующем их исходе и собирают информацию о событиях, которые имели место в прошлом участников;
- в проспективном исследовании на момент начала исследования определяется выборка, а затем этих участников наблюдают на протяжении какого-либо периода времени, и исследователи не могут заранее знать его итоги, т.к. период наблюдения закончится в будущем.
Investigating the role of insulin in increased adiposity: Bidirectional
Mendelian randomization study
Richmond RC et.al.
bioRxiv, Jun. 28, 2017; doi: 10.1101/155739
goo.gl/Pp4gx5
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Худение и чувствительность к инсулину
vk.com/wall3065546_1371
Резистентность к инсулину и уменьшение жира в теле.
vk.com/wall3065546_1182
Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html
Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527