МЕЛАТОНИН feat. ПРОЛАКТИН
(c) Znatok Ne | @NeBroScience

В связи с растущей популярностью добавок с мелатонином, немного "сухих" фактов о влиянии мелатонина (основной гормон эпифиза, широко спектра действия, в т.ч. регулятор суточных ритмов) из добавок, на уровни пролактина.

По  всей вероятности, тут стоит оценивать эффект дозы ... есть  некоторые данные по здоровым людям:

2 мг/сут мелатонина :

При приеме мелатонина в дозировке 2 мг/сут не фиксируется значимых изменений в секреции пролактина (это два долгосрочных исследования, одно которое на молодых, два месяца, второе которое на пожилых, 6 месяцев):
 
- Молодые мужчины; возраст 20-30 лет
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2177501

- Люди среднего возраста/ пожилые (мужчины и женщины; возраст 60-70 лет)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11168905

5 мг/сут мелатонина :
 
Но при ежедневной дозировке в 5 мг/сут в течение 4 дней, у молодых людей (20-30 лет), в течение каждого дня фиксировались повышенные уровни пролактина [см. прикрепленный рисунок] .
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9509065
https://examine.com/supplements/melatonin/#summary8-4

Имхо, тут важна умеренность в подходе в этом вопросе, т.е. демонизировать прием мелатонина скорее всего не нужно, но в идеале лучше обеспечивать нормальные условия для его (мелатонина) секреции (ночью спать, и спать в темном помещении без доступа света ... кстати при периодическом голодании, тоже нередко фиксируется тенденция к повышению уровней пролактина)), а если и принимать по каким то показаниям, то вероятно форсировать дозу, без необходимости, тоже не стоит. Ну и, как обычно, стоит добавить, что экстраполировать данные полученные на животных (крысы, овцы, макаки), на людей - тоже не всегда корректно.

ЗЫ: Вот еще обзор по мелатонину и пролактину ... правда на польском (http://www.phmd.pl/f...hp?ICID=453297#)
Из него :
"... Нормальные уровни пролактина также наблюдались у взрослых, страдающих от слепоты, у которых концентрация мелатонина в течение дня значительно увеличивается, в то время как у слепых мальчиков препубертатного возраста уровни пролактина в крови имеют тенденцию к снижению [2]. У людей, с диагнозом пролактиномы, экзогенный мелатонин не вызывает каких-либо изменений в релизе пролактина, в то время как у пациентов с идиопатической формой гиперпролактинемии, инъекции мелатонина (20 мг/ сут, в 9.00 утра) приводят к нормализации уровня пролактина после трех часов [35]. Но это больные люди, и данные полученные на них, не всегда верно экстраполировать на здоровых.

ДИЕТИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ЗДОРОВЬЯ ССС И КОСТЕЙ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

----====----
... установлено, что в рамках существующего физиологического механизма, сопровождающего потерю веса во время диеты, при потери каждого 1 кг жира в организме, также теряется около 16,5 гр минеральной костной массы ... причем, при восстановлении веса, эти потери также восстанавливаются (+-) ... (Jensen et al., 1994)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8030433
----====----
... следующие манипуляции могут быть полезны для укрепления костей и одновременной мягкости и эластичности артерий:

(1) кальций лучше всего получать из пищевых источников (такие как кости, костная мука, ферментированные молочные продукты (йогурт, кефир, сыр и пр.), зелень, миндаль и семена чиа), а не добавок;

(2) обеспечить адекватное потребление животного белка в сочетании с потреблением кальция в размере 1000 мг / день;

(3) обеспечивать употребление витамина D и поддерживать его уровни, в нормальном диапазоне;

(4) увеличить потребление фруктов и овощей;

(5) обеспечить оптимальное соотношение потребления калия и натрия из диетических источников (диета с умеренным употреблением натрий содержащих продуктов (2800-3300 мг / сут) в сочетании с высоким потреблением калий содержащих продуктов (> 3000 мг / день) могут давать оптимальные преимущества для ССС, для населения в целом);

(6) рассмотреть вопрос об увеличении потребления продуктов, богатых витаминами К1 и К2;

(7) рассмотреть вопрос о включении костей в рационе питания (в костях (мягкие кости рыб (сардины, лосось), мягкие куриные кости, кости из бульонов, и т.д.) и костной муке, содержится наиболее усвояемая форма кальция, а именно кальций-гидроксиапатит, который может быть особенно эффективным при укреплении/ росте костной ткани; ... через миллионы лет эволюции, мы генетически адаптированы к употреблению значительной части диетического кальция из костей, благодаря чему кальций усваивается в организме вместе с матрицей питательных веществ , в т.ч., магний, фосфор, стронций, цинк, железо, медь, коллаген, аминогликаны и остеокальцин, которые ко всему прочему, также увеличивают плотность костной ткани и ее образование).

James H O'Keefe et al., 2016
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4809188/

АЛКОГОЛЬ, ГЛЮКОЗА и ИНСУЛИН
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

1⃣ Разовый прием алкоголя (-=А=-) (этанол в различных концентрациях), может приводить к устойчивой гипогликемии (например после ~3-4 дн голодания) [9, 17,18]. При нормальном питании, прием -=А=-, у здоровых лиц, в основном, не изменяет концентрации глюкозы (Гл) в крови [23,24]. Т.о., алкогольная гипогликемия хотя и может наблюдаться у людей, но в большей степени у страдающих тяжелыми алкогольными расстройствами или недоедающих, и/или при тяжелых нарушениях функций печени [21].

2⃣ Хотя -=А=- и может увеличить всасывание Гл в кишечнике, но в естественных условиях, в зависимости от доступности нутриентов (употребляемых вместе с -=А=-), острые изменения в соотношении скорости поступления Гл в кровь и ее удаления не выявляются [11,27,28,29], или же такого рода изменения уравновешены [6,29,30].

3⃣ -=А=- подавляет деновосинтез Гл из глицерина и аланина [32,34,35,36], но не из пирувата [38,39].

4⃣ Хроническое потребление -=А=-, снижает общее содержание гликогена в печени [47,48,49], это связывают, со способностью алкоголя подавлять накопление гликогена в тканях, опять же, через торможение скорости глюконеогенеза [9,46,49].

5⃣ -=А=- не оказывает тормозящего действия на метаболизм Гл скелетными мышцами (точнее, -=А=- не оказывает значимого влияния на инсулинозависимый путь поступления Гл в мышечные клетки).

6⃣ -=А=- не снижает скорость поглощения Гл жировой тканью (не подавляет работу GLUT1 транспортера), как в естественных условиях [12,14,71], так и в пробирке [72].

7⃣ Острая интоксикация -=А=-, снижает общее потребление Гл мозгом [76,77].

8⃣ Умеренное поступление -=А=- (10-20 мл чистого спирта) в организм (как разовое, так и хроническое (1-3 нед)), не изменяют толерантность к Гл (по тестам AUC, OGTT) [61,85,86,87,88]. Умеренное не хроническое потребление -=А=- на протяжении >10 лет, даже может улучшать чувствительность тканей к инсулину. Но, при этом хроническое употребление алкоголя >20 лет, наоборот может вызывать нарушения толерантности к Гл [16,97].

9⃣ Базальные уровни инсулина в крови в постабсорбтивный период, после приема умеренных доз -=А=- (в т.ч. в течение >1-3 нед), существенно не отличаются от контрольных значений [61,85,87,96,107,108].

🔟 Несмотря на многочисленные теоретические механизмы, объясняющие как -=А=- может вызывать резистентность к инсулину (в печени), в реальности, у людей, прием -=А=- (в том числе, в высоких объемах), как правило не вызывает резистентность к инсулину (в печени) [115], но может подавлять инсулин-опосредованный липолиз в жировой ткани [6,72,145]

1⃣1⃣ Люди, хронически потребляющие алкоголь (>60 гр/сут этанола для муж; >50 гр/сут для жен), и ведущие неактивный образ жизни, с проблемами с весом, как правило, имеют ряд сопутствующих состояний: гиперхолестеринемия, ССЗ и пр., т.е. когда злоупотребление -=А=-, может значительно усугублять общую картину, но при этом не обязательно являться исключительно их первопричиной, в том же заболевании диабетом (СД). Умеренное потребление -=А=- ассоциируется со снижением риска СД2 (хотя в некоторых исследованиях защитный эффект алкоголя наблюдался только у женщин) [146,147,148,149]. Умеренное потребление -=А=-, потенциально может уменьшить риск развития СД примерно на 30% [148].

Impact of Alcohol on Glycemic Control and Insulin Action
goo.gl/QwRpzf

АЛКОГОЛЬ КАК ИСТОЧНИК ЖИРОНАКОПЛЕНИЯ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Каждый грамм спирта (далее Алк), содержит ~7,1 ккал, но в результате метаболизма алкоголя, из этих 7 ккал/гр: ~1.1-1.4 ккал уходят на утилизацию спирта печенью, и в итоге организм получает в свое распоряжение от 5.7 до 6.0 чистых калорий [Suter et al., 1994], [Schutz, 2000].

C энергетической точки зрения Алк сам по себе (этанол и его растворы, т.е. алкогольные напитки без добавления усвояемых углеводов), не откладывается в каком либо виде в организме, но т.к. окисление Алк (по сути, это «дешевая» и быстрая энергия) и борьба (и удаление) с продуктами его распада становится для организма приоритетной задачей, то он повышает энергорасход, а также подавляет оксидацию остальных нутриентов, особенно жира; т.е. сам алкоголь в жир не откладывается, но т.к. он становится приоритетным источником доступной энергии, то необходимость получать энергию из Б/Ж/У у организма снижается, поэтому они могут быть использованы для сохранения и/или дальнейшего хранения.

С точки зрения диеты, такое поведение алкоголя в организме, сопряжено с определенными последствиями:

- если вы на низкокалорийной диете, то поступившие с вашими целевыми/ дефицитными калориями калории из алкоголя - увеличат общую суточную калорийность, и к тому же подавят окисление жиров в печени и в периферических тканях (нет, это не значит, что вы сразу потолстеете, но прогресс возможно может быть приостановлен в какой то степени). В некоторых исследованиях, суточное окисление жиров снижалось до ~50 гр/сут, при чем также наблюдалось увеличение окисление белков в ночной период [Suter PM et al., 1992].

- если вы не на низкокалорийной диете, то добавление алкогольных калорий сверх необходимого кол-ва калорий, будет является фактором риска для набора веса и жира, потому что алкоголь уменьшает окисление жиров и поэтому способствует их накоплению.

P.S. Занимательный факт о метаболизме вина :
С бОльшим поступлением алкоголя, где то после 2-3 бокала вина, включается дополнительный путь расщепления - окисление этанола при участии цитохром Р450 - зависимой микросомальной этанолокисляющей системы системы [Lieber, 1997]. Этот путь более энергозатратный, и тут на расщепление этанола затрачивается уже порядка 27%, против 12% при первом пути (окисление с помощью NAD-зависимой алкогольдегидрогеназы). И исходя из этой логики, в то время как 1й бокал вина содержит ~73 чистых ккал, в то время как ваш 5й бокал уже содержит ~61 ккал.

znatok-ne.livejournal.com/72572.html

АНТИХОЛЕСТЕРИНОВАЯ ЛОЖЬ СТОЛЕТИЯ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Двойное слепое рандомизированное когортное контролируемое исследование [1], в рамках которого, изучалось влияние замены насыщенных жиров в диете на растительные масла с высоким содержанием линолевой кислоты, на развитие ишемической болезни сердца и смертность от ССЗ, и корреляции этих факторов во взаимосвязи с снижением уровня холестерина в сыворотке крови.

Для анализа использованы ранее неопубликованные данные Миннесотского коронарного эксперимента [2] (Minnesota Coronary Experiment; 1968-1973гг), а также был проведен систематический обзор и мета-анализ рандомизированных контролируемых "антихолестериновых" исследований, по состоянию на 2015 год. В совокупной выборке были использованы данные по почти 12000 человек (9423 женщин и мужчин в возрасте 20-97; продольные данные по уровням содержания холестерина сыворотке крови полученные у 2355 человек, использующих в течение года или более диетические стратегии по снижению потребления насыщенных жиров и замене их растительным жиром, а также результаты 149 вскрытий тел после смерти, участников выборки).

Выводы по сути капитаноочевидные: имеющиеся данные рандомизированных контролируемых клинических испытаний показывают, что замена насыщенных жиров в рационе питания на растительные масла с высоким содержанием линолевой кислоты, эффективно снижает уровень холестерина в сыворотке крови, но при этом, полученные данные, не подтверждают гипотезу о том, что такое снижение уровней холестерина приводит к снижению риска смерти от ишемической болезни сердца или всех прочих связанных причин. А неполная публикация выводов из Миннесотского коронарного эксперимента, способствовала популяризации "антихолестериновой" кампании, последних десятилетий (это позволило завысить преимущества замены насыщенных жиров растительными маслами, богатыми линолевой кислотой).

ССЫЛКИ :
1. www.bmj.com/content/353/bmj.i1246
2. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2643423
3. СТАТИНОВАЯ АФЕРА?
znatok-ne.livejournal.com/69232.html
znatok-ne.livejournal.com/69443.html

На прикрепленном изображении отражены графики смертности от любых причин и изменения уровней холестерина в сыворотке крови в группе, использующих "антихолестериновую" диету в течение одного года или более (n [кол-во участников] = 2355). Прозрачные/белые столбцы, показывают отношения между изменением уровня холестерина в сыворотке крови и количества участников, количество смертей, процент смертельных случаев, и вероятность смерти среди групп. Изменение в сыворотке крови холестерина рассчитывалось по средним измерениям до и после сравнения для каждого индивидуума. Последняя строка представляет собой логистическую модель взаимосвязи смертности и изменений уровней холестерина, с поправкой на возраст на исходном уровне.

Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73)
doi: 10.1136/bmj.i1246

ВРЕД ГОМОГЕНИЗИРОВАННОГО МОЛОКА (?)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/92621.html

Гомогенизация молока – это механическая обработка молока (сливок), которая заключается в измельчении (диспергировании) жировых шариков путем воздействия на молоко значительных внешних усилий [Бредихин,2003; Крусь,2006].

Диспергирование жировых шариков, т.е. уменьшение размеров и равномерное распределение в молоке (-М-), достигается воздействием на -М- значительного внешнего усилия (давление, ультразвук, высокочастотная электрическая обработка и др.) в специальных машинах – гомогенизаторах.
Гомогенизация сырья, т.е. гомогенизация молока (-ГМ-), способствует при производстве кисломолочных продуктов (сметана, кефир, йогурт и т.д.) – повышению прочности и улучшению консистенции белковых сгустков исключению образования жировой пробки на поверхности продукта [Бредихин,2003].

В 1983 г ученый из США Kurt A. Oster, выпустил книгу "The XO Factor: Homogenized Milk May Cause Your Heart Attack" где он сделал ряд шокирующих заявлений, например, что в процессе гомогенизации в -М- вырабатывается фермент под названием "ксантиноксидаза" (Ха), который способен не просто проникать через кишечник в кровеносную систему человека, но и вызывать повреждения кровеносных сосудов, и приводит к атеросклерозу, ну и собственно по этой причине, людям, "склонным" к сердечно-сосудистым заболеваниям, необходимо было тут же отказаться от -ГМ-; также было высказано предположение проблем с усвоением в ЖКТ -ГМ- у здоровых людей, и повышенный риск обострения возникновения аллергических и прочих негативных реакций у людей уже имеющих соответствующие проблемы.

В том же 1983, вышло исследование (Clifford AJ et.al,1983), которое, по сути опровергло «ксантиноксидазовую гипотезу»:
1) не было продемонстрировано поглощение диетической Ха в ЖКТ;
2) не было установлено взаимосвязи между потреблением -ГМ- и уровнями активности Ха в сыворотке крови;
3) не было установлена прямая роль Ха в истощении плазмалогены;
4) ни формирование липосом во время -ГМ-, ни поглощения интактных липосом из ЖКТ не было установлено; и
5) было установлено, что отсутствуют данные в поддержку утверждения, что большие дозы фолиевой кислоты могут ингибировать Ха в естественных условиях при заболеваниях сердца. Да и вообще, сам человеческий организм вырабатывает ощутимо больше Ха, чем он может попытаться получить с -ГМ-.

В 2007 вышла обзорная работа [Michalski et.al., 2007], по влиянию -ГМ- на здоровье человека (на риски возникновения CCЗ, сахарного диабета и аллергии), где были сделаны выводы, что:

- до сих пор нет доказательств, подтверждающих негативное влияние -ГМ- и образуемых в процессе гомогенизации структур, как на качество самого -М- и его положительные свойства, так и подтверждений того, что такого типа -М-, может быть явиться причиной ССЗ, диабета и аллергии у человека;

- гомогенизация, не влияет на возникновение/ усиление аллергических реакций и непереносимости -М- ни у детей, страдающих аллергией и/или лактозной недостаточностью, ни у взрослых, с повышенной чувствительностью к -М-.

Т.е., -ГМ-, не вреднее "не -ГМ-", тут вопрос скорее вкусовых предпочтений, чем вреда (например, кто то не считает -М- - молоком, если на его поверхности не "собираются" сливки, а в -ГМ-, они не собираются, потому что гомогенизация на это и направлена: "на повышению прочности и улучшению консистенции белковых сгустков, исключению образования жировой пробки на поверхности продукта").

ПРОБИВАЯ ИКРЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Синтез мышечного белка в икроножных мышцах ниже на 65% по сравнению с мышцами того же квадрицепса.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15450115

В икроножных мышцах большая часть мышечных волокон (>80%) состоит из волокон типа I (ММВ)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28846563

У мужчин более низкое скоплении андрогенных рецепторов в нижней части тела в целом и особенно в икроножных мышцах.

Тренировочные рекомендации
Training the Calves by Lyle McDonald
www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/training-the-calves.html/

Два упражнения на одной тренировке : сначала Икры в положении стоя, затем Икры в положении сидя. Как правило делать нужно в конце тренировки ног.
 
Икры в положении стоя :
5 подходов по 5 повторов; темп Х/ 1/ 3/ 2 (взрывной подъем, 1 секунда статики в верхней точке, 3 секунды на негативное повторение (опускание), 2 секунды удержание веса в нижней точке - икры не растягиваем сильно, т.е. не пытаемся пятки опустить как можно ниже, большого смысла в этом нет, со слов Макдональда, а вот травму стопы (растяжение) схватить достаточно легко). Отдых между подходами 3 минуты. На следующей тренировке нужно прибавить вес.
 
Икры в положении сидя :
3-4 подхода по 8-10 повторов; темп 2/ 1/ 2/ 2 (2 секунды на позитивное повторение (подъем), 1 секунда статики в верхней точке, 2 секунды на негативное повторение (опускание), 2 секунды удержание веса в нижней точке, все тоже самое - икры не растягиваем сильно, т.е. не пытаемся пятки опустить как можно ниже). Отдых между подходами 60-90 секунд. Никаких рывков, подконтрольное выполнение упражнения, это позволит дать необходимую нагрузку и да это может быть достаточно больно, поэтому не факт, что с каждым подходом удастся выполнять упражнение с тем же весом (вероятно придется вес понижать). 
 
Периодичность : 2 раза в неделю (или 1 раз в 5 дней, если плохое восстановление), или в качестве специализации или после тренировки ног.

Тренировочный цикл длится 8 недель, причем первые 2 недели работаем  с субмаксмиальными весами, затем переходим на максимальные. По истечении 8 недель, делаем 2 недельный перерыв со сбросом весов. А затем можно по новой.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР И ЛИПОЛИЗ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
или почему висцеральный жир уходит в ПЕРВУЮ очередь и в бОльшей степени чем подкожный(?)

... Zamboni et al. (97) наблюдали существенно большее сокращение содержания висцерального жира в теле по сравнению с подкожным, у женщин в период пременопаузы, на низкокалорийной диете длительностью от 2-х недель до 3-х месяцев, По мнению авторов, висцеральный жир является более чувствительным к дефициту калорий и снижению веса, потому что адипоциты локализованные в малом и большом сальнике и брыжейке, как было показано, являются более активными и имеют повышенную метаболическую чувствительность к липолизу (92). Также, в работе Smith and Zachwieja (32) отмечается, что все типы потери веса влияют в большей степени на висцеральный жир, чем на подкожный (в процентном отношении), а также существуют межполовые различия, а именно, мужчины теряют больше висцерального жира, чем женщины (как минимум из-за бОльшей локализации и продуцирования общего кол-ва висцерального жира у мужчин, бОльшего размера адипоцитов в области висцеральной жировой ткани, уменьшения активности α2-адренорецепторов, и повышением активности β3-адренорецепторов)...

... адипоциты в висцеральной ткани, по сравнению с адипоцитами подкожной жировой ткани (как находящимися в области живота, так и в области бедер), более чувствительны к липолизу индуцированному катехоламинами, сравнимо (или чуть менее) чувствительны зависимому ингибированию липолиза посредством α2-рецепторов и рецепторов аденозина, и менее чувствительны к антилиполитическим эффектам инсулина. Повышение чувствительности к липолизу индуцированному катехоламинами у адипоцитов висцерального жира, объясняется ростом количества β1- и β2- рецепторов, а также общим улучшением рецепторной чувствительности, и нормальным липолитическим действием агонистов, включающихся в работу во время липолитической активности на уровне пост адренорецепторов (108,109 ); что в свою очередь, связанно с повышением чувствительности β3-адренорецепторов, которые обычно отражают изменения числа рецепторов в висцеральных адипоцитах по сравнению с подкожными адипоцитами (110, 111) ...

... Адипоциты имеют специфические рецепторы для андрогенов, при этом в висцеральных жировых клетках их плотность выше, чем в адипоцитах, подкожной жировой ткани... В отличие от большинства гормонов, тестостерон вызывает увеличение числа андрогеных рецепторов в жировых клетках (118) ... в то время, как эстроген сам по себе, кажется, защищает женщин в постменопаузе (получающих гормонозаместительную терапию) от накопления висцерального жира (121)...

Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome.
Wajchenberg BL.
Endocr Rev. 2000 Dec;21(6):697-738.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11133069

ГОЛОДАНИЕ/ ПРОПУСК ЗАВТРАКА И ЗАСТОЙ ЖЕЛЧИ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience

Цитата с просторов интернета :
"Официальная медицина категорически не рекомендует голодание, обосновывая запрет:
искусственно вызванным застоем желчи, возникающим из-за длительных интервалов между поступающими в организм порциями еды, что способствует выпадению осадка;
усиленным сокращением желчного пузыря, происходящим при приёме даже незначительного количества пищи после длительного перерыва..."


В реальности, нельзя прям однозначно говорить о таких последствиях на самом то деле и все очень индивидуально ... и в группе риска те, кто уже имеет  проблемы с желчным ... и кстати низкожировые диеты, на фоне дефицита клетчатки - это тоже зона риска ... К тому же у здоровых субъектов (т.е. без клинических патологий с желчным п.) происходит саморегуляция ... секреция желчи в период  голода сокращается  .. но если что ... то организм сбрасывает излишки желчи ... и заменяет состав пузыря более "безопасными" жирами [Bloch et.al,1980] ... ну и исследования показывают довольно большую неоднородность и вариабельность объема наполненности желчного пузыря ... у кого то малая заполненность у кого то на 20-40% больше [Donald JJ et.al,1991], [Marciani et.al.2013] ... т.е. тут тоже механизм "спрыска" срабатывает в состоянии натощак ... плюс есть взаимосвязь между сокращениями желчного пузыря и мозгом ... подумал о еде ... понюхал еды .. и в предвкушении происходит выделение желчи ... и кстати чем длиннее пост (2-4 дня), тем вроде как риски ниже [Duane WC et.al,1976]

Более того в сутки организм выделяет 500-700 мл желчи, и процесс это непрерывный, а вот в кишечник она поступает преимущественно в процессе пищеварения, до этого момента основное кол-во синтезированной желчи, накапливается в желчном пузыре, как резервуаре, "спрыскиваясь" по мере необходимости, даже в голодном состоянии.

К тому же, очень небольшой процент тех, кто сильно похудел (с пропуском завтрака или без, с голоданием или без. и т.п.) получали образование желчных камней. Преимущества похудения фактически экспоненциально перевешивают относительный (статистически) низкий риск развития  застоя желчи, нарушения работы желчного протока и функции желчного пузыря и печени. И распространенное мнение о влиянии голодания на проблемы с желчным пузырем, как правило основывается на распространенной логической ошибке: некоторые люди, которые похудели, часто пропускали завтрак (но у них не было проблем с желчным п.); а у некоторых других людей, которые также похудели, в результате был обнаружен желчный камень (с пропуском завтрака или без). Значит все те кто похудел и пропускал завтрак, могут получить проблемы с желчным п. и образованием камней.

Миллионы людей не завтракали тысячи лет. Миллионы людей по всему миру в настоящее время не завтракают.

3 минуты прекрасного видео об очень популярной у альтернативщиков процедуре, под названием "тюбаж" (инкубатор по производству обмылков антрацитового цвета, при "чистке" печени и желчного пузыря)😜👻 🦀

МЕТЕОРИЗМ ОТ БОБОВЫХ
(c) Znatok Ne & Pavel Polè | @NeBroScience

Большое кол-во присутствующей рафинозы и стахиозы (олигосахариды, которые присутствуют в высоких концентрациях в числе прочего, в соевых бобах и других бобовых культурах; та же стахиоза, в свободном виде встречается во многих фруктах и плодах (яблоки, груши, помидоры и др.), пчелином меде и пр. ) ...
эти углеводы ни в желудке, ни в тонкой кишке не перевариваются (в тонком кишечнике человека (и животных) не синтезируются альфа-галактозидазы , необходимые для гидролиза этих олигосахаридов), а вот при попадании в толстый кишечник отлично перерабатываются толстокишечными бактериями (у толстокишечных бактерий присутствуют необходимые для ферментации этих сахаров, ферментные системы, причем они попутно расщепляя эти углеводы ... образуют двуокись углерода и водорода ... что дает в итоге газообразование и метеоризм).

Gas production in human ingesting a soybean flour derived from beans naturally low in oligosaccharides.
Suarez FL et al.
Am J Clin Nutr. 1999 Jan;69(1):135-9.
ajcn.nutrition.org/content/69/1/135.full

Pavel Polè: "...на газообразование в процессе пищеварения оказывает роль комплекс факторов, среди которых состояние микробиома имеет ведущую роль, тем не менее, следует учитывать и состояние желёз жкт с ферментативной активностью, и моторику (перистальтику), и состояние слизистой в различных отделах, и сочетание пищевых компонентов в каждом приёме, количество жидкости/влажность химуса, pH среды, и, наконец, присутствие иных агентов (микро-, макроорганизмов, химических веществ, инородных тел и образований и т.п.), оказывающих влияние на процессы пищеварения, кроме того, даже при сохранении всех компонентов в примерно постоянном состоянии, могут возникать возрастные изменения в пищеварительном процессе.

так что искать какую-то одну причину, чаще всего, бессмысленно, если газообразование действительно беспокоит, то возможно, нужно пересмотреть питание в масштабе, начиная с режима ☺..."

ГИБКАЯ ДИЕТА - СЛИШКОМ СЛОЖНО?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Вопрос : почему люди так любят экстремальные подходы и жесткие ограничения, почему нам так сложно принять умеренность?

Алан Арагон : Потому что это просто. Легко запомнить короткий список того, что «можно есть». Трудно этим жить. Мы все любим простые решения, они лучше всего укладываются в голове. Но категоричный и жесткий подход проблематично превратить в образ жизни, трудно придерживаться его в долгосрочной перспективе. 
Что касается разнообразия в питании. Да, исследования показали, что люди лучше придерживаются диеты, лишенной разнообразия. Если разрешить больше продуктов, то люди едят больше. Но это только потому, что основная масса людей понятия не имеет о калориях и макронутриентах. Съешьте 15 видов еды за один прием пищи, и вы переберете калорий вне зависимости от того, насколько эта пища «здоровая»... 

Вопрос : Как быть здоровым и красивым и не сойти с ума насчет диет?

Алан Арагон : Избегайте избеганий еды. Будьте в социуме, общайтесь с друзьями, участвуйте в семейных вечерниках, и научитесь вписывать в свою диету то же, что ест ваша семья, но так, чтобы это не мешало результатам. 
...

znatok-ne.livejournal.com/41545.html

КАК МЫ ТОЛСТЕЕМ. ЛАЙЛ МАКДОНАЛЬД
@NeBroScience

ЗЫ : вынужден напомнить об очень простых правилах бытового ожирения, в противовес демонизациям какого либо конкретного нутриента, ибо толстеют не от инсулина/ углеводов/ белков/ жиров - толстеют от общего создаваемого ими реального систематического профицита калорий (уровень потребления калорий выше, уровня их расхода)

- Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом.
http://znatok-ne.livejournal.com/55501.html

- Когда вы едите больше углеводов, вы сжигаете больше углеводов и меньше жиров; ешьте меньше углеводов и вы сожжете меньше углеводов и больше жиров.

- Протеин вообще никогда не перерабатывается в углеводы и не хранится таким образом.
http://znatok-ne.livejournal.com/99851.html

- Если вы едите больше протеина, вы сжигаете больше протеина (и, следовательно, меньше жиров и углеводов); ешьте меньше
протеина и вы сожжете меньше протеина (и, следовательно, больше углеводов и жиров).

- Поступающие с пищей жиры главным образом запасаются, если их есть больше на оксидацию подкожного жира это в значительной мере не влияет.
http://znatok-ne.livejournal.com/54715.html

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
"How we get fat" by Lyle McDonald
https://ru-healthlife.livejournal.com/3450341.html

DE NOVO СИНТЕЗ НЕЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ У ЧЕЛОВЕКА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Веганы/ сыроеды/ праноеды, очень любят ссылаться на книгу Александра Михайловича Уголева "Теория адекватного питания и трофология". Где он в числе прочих предположений, пишет, что в частности, у человека бактериальная флора синтезирует многие витамины и незаменимые аминокислоты. Противники животных белков, эту фразу обычно расценивают, что мол нет необходимости, в употреблении незаменимых аминокислот (-НА-) из пищи (тем более из съеденного и потом "гниющего" в кишечнике куска мяса), т.к. микрофлора кишечника и так их сама синтезирует, а мясоеды, которые это отрицают, на самом деле участники большого тайного заговора, да и просто не очень хорошие люди.

Но это, лишь мнение мозга, не смогло быть подтверждено в экспериментах на людях никем, по крайней мере, до сегодняшнего дня: человеческий организм пока вынужден получать -НА- из пищи (в т.ч. и при "аварийном" синтезе -НА- из других аминокислот, но и этого как правило недостаточно), и не способен синтезировать их в достаточном для жизнедеятельности объемах.

А вот что по этому поводу говорит наука:

"... Недавний анализ геномной последовательности в широком спектре эукариот, показывает, что в процессе эволюции почти все гены, участвующие в синтезе -НА- в клетках животных, были подвергнуты различного рода вредоносным мутациям. Неспособность животных и человека синтезировать -НА- [гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин] (в отличие от растений и микроорганизмов, которые сохранили способность к синтезу всех аминокислот), может быть объяснена как необходимая оптимизация целого ряда диетических и физиологических факторов...
... аминокислоты, углеродные скелеты которых не могут быть синтезированы de novo в клетках животных (и человека), исходя из его потребностей в поддержании, росте, развитии и здоровье, соответственно должны в обязательном порядке поступать с пищей..." [Hou Y et.al.,2015]

"… очень важно отметить , что потеря способности к De Novo синтезу -НА-, появилась на ранних этапах эволюции и она является общей особенностью метаболизма эукариотических организмов в целом, а не только млекопитающих..." [Reeds PJ., 2000]

"...Растения и многие виды бактерий содержат ферменты, необходимые для синтеза всех необходимых α-кетокислот. Животные утратили способность синтезировать некоторые α-кетокислоты, из которых могут быть получены незаменимые аминокислоты. Другие α-кетокислоты могут образовываться в результате метаболизма иных соединений (в основном из глюкозы) и использоваться для синтеза заменимых аминокислот.
Человек и животные способны синтезировать из неаминокислотных предшественников только 8 из 20 аминокислот, необходимых для синтеза белка (заменимые аминокислоты), 2 аминокислоты (частично заменимые аминокислоты) синтезируются в ограниченных количествах и еще 2 образуются из незаменимых аминокислот (условно заменимые аминокислоты)..." [Биохимия : учеб. пособие Емельянов и др.,2016]

ПОЧТИ ВСЕ ЧТО ВЫ ХОТЕЛИ ЗНАТЬ ПРО РЖ, НО БОЯЛИСЬ СПРОСИТЬ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Подборка коротких заметок в формате Instagram, про рыбный жир.
Полные тексты этих же заметок (со ссылками) можно как всегда найти в ЖЖ «Znatok Ne». По отдельной ссылке в Журналонавигаторе блога: goo.gl/fjHzqd

1⃣ ω3: ликбез
www.instagram.com/p/BhqJlQCB4_i/

2⃣ ω3: DHA
www.instagram.com/p/BhtCrxahUHp/

3⃣ Бенефиты приема рыбного жира
www.instagram.com/p/BhoaPp5BE6W/

4⃣ А если не принимать ω3 (веганы же как то живут)? Льняное масло
www.instagram.com/p/Bhvwe2TBfIK/

5⃣ ω3: Сколько вешать в граммах
www.instagram.com/p/Bh53-gCBww1/

6⃣ ω3: Концентрат РЖ vs. РЖ "стандартной" концентрации
www.instagram.com/p/BhyIvwLht7i/

7⃣ ω3: ограничения и внимание к деталям
www.instagram.com/p/Bh8ltdShU6h/

8⃣ ω3 и риски ССЗ
www.instagram.com/p/BhgShxaBL8K/

9⃣ Рак простаты и ω3
www.instagram.com/p/BhhoL3wh2Vx/

ГИ/ГН и ПОХУДЕНИЕ
(с) Дмитрий Яковина

Влияние количества углеводов и гликемического индекса на скорость обмена веществ и состав тела при снижении веса

J. Philip Karl и коллеги из Университета Тафтса не так давно провели исследование, в котором попытались проверить гипотезу о том, что существует «метаболическая адаптация» (более сильное снижение уровня метаболизма, чем можно объяснить только потерей веса), которая является причиной возвращения излишнего веса после окончания диеты и что содержание углеводов и гликемический индекс могут оказывать на нее влияние.
Задачей исследования было изучение влияния диет различающихся количеством углеводов и гликемическим индексом (ГИ) на изменения состава тела, скорость метаболизма в состоянии покоя (RMR) и метаболическую адаптацию во время потери веса и в последующий период.

Взрослые с излишним весом в количестве 91 человек были рандомизированы в одну из четырех групп с обеспеченными (выдаваемых исследователями в контейнерах) рационами питания в течение 17-ти недель (плюс 5 недель свободного питания). Диеты различались в процентном соотношении энергии получаемой из углеводов (55% или 70%) и ГИ (высокий или низкий), но количество белка, клетчатки и общая энергия были одинаковы(!!!). Вес и композиция тела, базовый метаболизм ( RMR) и метаболическая адаптация измерялись во время потери и последующей стабилизации веса.

Состав рационов проверялся химическим анализом.

Тестирование подтвердило более низкую постпрандиальную гликемию после потребления низкогликемической пищи по сравнению с приемами пищи с высоким ГИ.

Эффекта, в зависимости от процентного содержания углеводов или ГИ, на потерю веса тела или процент потери жировой массы (FM) не наблюдалось. Измеряемый RMR после фазы активной потери веса (первые 12 недель) снизился на 6,5% от исходного уровня и был значительно ниже, чем прогнозируемый, связанный только лишь с уменьшением массы тела, но эта разница была нивелирована после 5 недель в состоянии стабильности веса.

Метаболическая адаптация не различалась в зависимости от содержания углеводов или степени ГИ и не была связана с возвращением веса 12 месяцев спустя.

В среднем участники потеряли 7,5% веса тела или 6,1 кг за первые 12 недель, и значительно меньше за последующие 5 – 0,9 кг.

📝Умеренно-углеводная диета и диета с низким ГИ не имела преимуществ в уменьшении жировой массы, сохранении мышечной массы или ослаблении метаболической адаптации во время потери веса по сравнению с высоко-углеводной диетой и диетой с высоким ГИ.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4634125/

Кофеин и смерть (вымысел или реальность?)

Кофеин - наиболее широко употребляемое психоактивное вещество во всем мире. Он в основном содержится в кофе, чае, энергетических напитках, пищевых добавках и в некоторых медицинских препаратах.
Тем не менее, в современности действительно довольно легко приобрести чистый кофеин (порошок или таблетки) посредством электронной коммерции. Механизмы действия кофеина на организм, как и любого химического вещества зависят от дозы. Серьёзная токсичность, проявляющаяся в виде сердечно-сосудистых катастроф и сердечных аритмий, наблюдаются при концентрациях кофеина в плазме крови от 15 мг/л или выше. Чаще всего, возникают случаи острого отравления или, реже, летальный исход.
Концентрация кофеина в крови на уровне 3-6 мг/кг считаются безопасными. Концентрация 80-100 мг/л считается смертельной.

Группа итальянских исследователей из двух НИИ опубликовала систематический обзор и метаанализ из баз данных медицинских исследований (по стандартам PRISMA), в ходе которых были выявлены и отобраны случаи, описывающие фатальное употребление кофеина, когда субстанция была признана единственной причиной смерти, что может послужить основой для выявления потенциальных категорий риска.
Всего за период с 1959 по 2018 гг было выявлено 92 таких случая из 2054 публикаций. Чаще всего летальный исход регистрировался у младенцев, психиатрических пациентов и спортсменов.
Хотя интоксикация кофеином относительно нетривиальна, повышение осведомлённости о летальных последствиях может быть полезна для выявления возможных неопределённых случаев и предотвращения связанных с ними серьёзных патологий и смертей.

Несмотря на вводимые с 2004 года ограничения на продажу таблеток кофеина в ряде стран, прослеживается увеличение смертей в последние годы.
Исследование позволило определить основным способом смерти самоубийство (36), случайное употребление (27), преднамеренное отравление (2) и неопределённые случаи (27). Основными путями введения кофеина были: пероральный (таблетки, порошок, жидкость) в 46, внутривенные в трёх и неуказанные в остальных 43 случаях.

По результатам: категории лиц, потребляющих продукты, содержащие кофеин в диетологических целях, подвергают своё здоровье риску серьёзных интоксикаций, с возможным летальным исходом.
Кроме того, следует учитывать, что понятия токсичной и летальной доз у разных людей являются относительными, поскольку количества ниже токсичного и/или летального диапазона могут играть определяющую роль в интоксикации или смерти. Что может быть связано с:

• взаимодействием с другими веществами с синергическим эффектом при потреблении кофеина или опосредованной возможностью увеличения уровня кофеина в крови;
• ранее существовавшими заболевания и/или состояниями, способными потенцировать эффекты кофеина;
• индивидуальными особенностями, в основном генетически-опосредованными, которые могут влиять на метаболизм кофеина в обоих направлениях (увеличение или уменьшение), что способствует различиям в «чувствительности» к воздействию вещества.

Опасность кофеина связана с широким распространением вещества, что приводит частично к осознанно чрезмерному потреблению из-за трудности определения фактического количества ежедневно и невозможности предсказать конкретные эффекты в отношении «запускающей патологической роли», которую кофеин может выполнять даже в «безопасных» дозах - например, при наличии и, часто, невыявленной сердечно-сосудистой патологии.
Кофеин, как алкоголь и табак, легален в использовании, однако, в отличие от последних двух, его продажа в формах с высокой концентрацией (например порошков или таблеток) не контролируется и не ограничивается.

Случайные смерти в результате потребления кофеин-содержащмх продуктов являются наиболее распространенной выявленной причиной летальности в проведённом исследовании. Нерегламентированное использование, неконтролируемые продажи продуктов, содержащих кофеин и потенциально стимулирующее действие на сердечно-сосудистую систему представляют серьёзную угрозу для здоровья и безопасности потребителей.

http://www.mdpi.com/2072-6643/10/5/611