ОТ ЖИРОВ НЕ РАЗЖИРЕЕШЬ?
(c) Znatok Ne | NeBroScience
[чуть больше букв по теме по ссылке]
Есть мнение (например такие рассуждения числятся за проф. С.Савельевым): "Жир образуется не от пищи с содержанием жира, а от взаимодействия углевода с инсулином. В отсутствии инсулина/ низкой потребности в инсулине, потребляемый жир не усваивается, кроме необходимого минимума, а остальное просто выводится".
Но в реальности, вот оно как: бОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство бОльшего кол-ва хиломикронов, что заставляет жировые клетки стимулировать бОльшее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который в свою очередь стимулирует бОльшее накопление жира, и позволяет жировым депо получать эти свободные триглицериды из крови без участия инсулина. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим его. Уровни ASP значительно повышены у пациентов с ожирением и гиперлипидемией, и уменьшаются с потерей веса и голоданием.
Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и контролмя уровней ЖК в плазме крови, являются и инсулин, и ASP. Также, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, тоже ответственные за хранение жира в жировой ткани. ASP, обеспечивает только возможность сохранения в жировых клетках, в то время как инсулин повышает доступность как для мышц, так и для жировой ткани. Ну и в определённых условиях, ASP так же стимулирует выработку инсулина, а жирные кислоты организм может использовать для глюконеогенеза в условиях недостатка углеводов. (B Ahrén et.al., 2003), (Wu J et.al., 2011), (J Saleh et.al., 2013), (Serkan Celik et.al, 2013)
Не стоит забывать, что для того, чтобы толстеть, нужен стойкий профицит калорий, в дефиците, не так важно, что там делает ASP или инсулин, т.к. на процесс похудения, это влиять будет слабо, т.к. траты жира/ глюкозы, будут выше их сохранения. И на кето (высокожировой диете), люди худеют не потому что едят жир и не едят углеводы, а потому что соблюдают дефицит калорий.
Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. А жир, великолепно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).
Большая же часть жирных кислот поступивших с пищей, в любом случае поступает в адипоциты (жировые клетки), где в конечном итоге они, либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).
(c) Znatok Ne | NeBroScience
[чуть больше букв по теме по ссылке]
Есть мнение (например такие рассуждения числятся за проф. С.Савельевым): "Жир образуется не от пищи с содержанием жира, а от взаимодействия углевода с инсулином. В отсутствии инсулина/ низкой потребности в инсулине, потребляемый жир не усваивается, кроме необходимого минимума, а остальное просто выводится".
Но в реальности, вот оно как: бОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство бОльшего кол-ва хиломикронов, что заставляет жировые клетки стимулировать бОльшее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который в свою очередь стимулирует бОльшее накопление жира, и позволяет жировым депо получать эти свободные триглицериды из крови без участия инсулина. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим его. Уровни ASP значительно повышены у пациентов с ожирением и гиперлипидемией, и уменьшаются с потерей веса и голоданием.
Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и контролмя уровней ЖК в плазме крови, являются и инсулин, и ASP. Также, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, тоже ответственные за хранение жира в жировой ткани. ASP, обеспечивает только возможность сохранения в жировых клетках, в то время как инсулин повышает доступность как для мышц, так и для жировой ткани. Ну и в определённых условиях, ASP так же стимулирует выработку инсулина, а жирные кислоты организм может использовать для глюконеогенеза в условиях недостатка углеводов. (B Ahrén et.al., 2003), (Wu J et.al., 2011), (J Saleh et.al., 2013), (Serkan Celik et.al, 2013)
Не стоит забывать, что для того, чтобы толстеть, нужен стойкий профицит калорий, в дефиците, не так важно, что там делает ASP или инсулин, т.к. на процесс похудения, это влиять будет слабо, т.к. траты жира/ глюкозы, будут выше их сохранения. И на кето (высокожировой диете), люди худеют не потому что едят жир и не едят углеводы, а потому что соблюдают дефицит калорий.
Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. А жир, великолепно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).
Большая же часть жирных кислот поступивших с пищей, в любом случае поступает в адипоциты (жировые клетки), где в конечном итоге они, либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).
❤1
СТАРЕЯ ХУДЕТЬ ОПАСНО?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
На днях, были опубликованы результаты очередного обзора, в котором оценивались данные из 2х крупных наблюдательных исследований NHANES, в период 1988-94 и 1999-2014 гг (в общей сложности изучались данные за 12 лет), где анализировали изменения в весе тела (но только по ИМТ, как обычно) у 36 051 чел в возрасте ~40 лет и старше и корреляции смертности от всех причин.
Что касаемо выводов, то как и прежде ничего радикально нового не "открылось". По-прежнему, наименьшему риску смертности от всех причин подвержены лица с нормальным индексом массы тела, не злоупотребляющие алкоголем и курением. При этом, ожирение в молодом и среднем возрасте увеличивает риск возникновения ССЗ почти на 50%.
Из примечательного, в этой работе выводы в части похудения в старшем среднем и пожилом возрасте, как пишут исследователи, они выявили корреляции между таким похудением и увеличением смертности от всех причин, включая ССЗ, но при этом, рост массы тела с такими рисками, вроде как не выявляется. Хотя тут же делают оговорку, что поддержание нормального веса в течение всего среднего возраста, и особенно в раннем взрослом возрасте, имеет важное значение для увеличения продолжительности жизни.
При чуть более глубоком анализе исследования, картина "примечательности" несколько тускнеет. И уже оказывается, что из проанализированных данных достоверно можно сказать только то, что люди после 50 умирают чаще чем люди до 25 лет, и что ожирение, по по-прежнему,один из самых высоких предиктов для смерти в любом возрасте. Ну а все остальные выводы это предположение, что похоже, что кто то умирал чаще, но мы так и не поняли кто и почему.
В ограничениях, сами исследователи говорят о том, что:
Во-первых, диапазон для среднего возраста в 36-56 лет, является межквартильным диапазоном выбранным из реального возрастного диапазона в 30-80 лет; а диапазон для пожилого возраста в 46-66 лет (как раз наиболее умирающие худеющие в этом исследовании), это межквартильный диапазон выбранный из реального возрастного диапазона в 40-90 лет. И сколько в числе умерших возрастных худеющих было 70-90 летних, конечно же не известно.
Во-вторых, люди по памяти заполняли опросники и сообщали об том какой у них был примерно вес в 25 лет, потом еще раз за 10 лет до окончания основного исследования в 2014 г, что вполне вероятно будет давать ошибки в полученных данных.
Т.к. человек не способен помнить досконально, что он ел, пил, на сколько он худел/ жирел и пр., на отрезке в несколько десятков лет (ну разве, что он увлеченный атлет, маниакально следящий за режимом и рационом и протоколирующий вот это все).
В-третьих, большая часть собранных данных не отражает текущую динамику наблюдения (т.к. непрерывный мониторинг не осуществлялся, в принципе), а является данными собранными в нескольких контрольных точках с большим временным лагом между датами сбора.
В-четвертых, ученые ничего не знают ни о причинах изменения веса (болезнь, намеренные действия худеющих, неблагоприятные жизненные условия и пр.), совсем не проводилась оценка взаимосвязи между изменениями веса и данными о сопутствующих изменениях композиции тела.
Т.е., как видно, итоговые выводы были сделаны фактически просто наобум. И они тут с таким же успехом могли бы найти взаимосвязь смертности в возрасте за 60+ и с фазами луны, ретроградностью меркурия, цветом яблок и количеством выпитой воды и т.п.
В целом в преклонном возрасте есть шансы покинуть этот бренный мир от слишком многого кол-ва причин (накапливаются с годами болячки, большинство людей не особо следит ни за питанием, за состоянием тела/ организма, накапливают много жира, мышечной массы становится все меньше, особенно если ее и так не было, то немалый вклад в ее уменьшение вносит саркопения и т.д. и т.п.), поэтому конечно обсуждать сферического коня в вакууме, это мягко говоря, неправильно. Но авторы обсуждаемой работы это делают.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
На днях, были опубликованы результаты очередного обзора, в котором оценивались данные из 2х крупных наблюдательных исследований NHANES, в период 1988-94 и 1999-2014 гг (в общей сложности изучались данные за 12 лет), где анализировали изменения в весе тела (но только по ИМТ, как обычно) у 36 051 чел в возрасте ~40 лет и старше и корреляции смертности от всех причин.
Что касаемо выводов, то как и прежде ничего радикально нового не "открылось". По-прежнему, наименьшему риску смертности от всех причин подвержены лица с нормальным индексом массы тела, не злоупотребляющие алкоголем и курением. При этом, ожирение в молодом и среднем возрасте увеличивает риск возникновения ССЗ почти на 50%.
Из примечательного, в этой работе выводы в части похудения в старшем среднем и пожилом возрасте, как пишут исследователи, они выявили корреляции между таким похудением и увеличением смертности от всех причин, включая ССЗ, но при этом, рост массы тела с такими рисками, вроде как не выявляется. Хотя тут же делают оговорку, что поддержание нормального веса в течение всего среднего возраста, и особенно в раннем взрослом возрасте, имеет важное значение для увеличения продолжительности жизни.
При чуть более глубоком анализе исследования, картина "примечательности" несколько тускнеет. И уже оказывается, что из проанализированных данных достоверно можно сказать только то, что люди после 50 умирают чаще чем люди до 25 лет, и что ожирение, по по-прежнему,один из самых высоких предиктов для смерти в любом возрасте. Ну а все остальные выводы это предположение, что похоже, что кто то умирал чаще, но мы так и не поняли кто и почему.
В ограничениях, сами исследователи говорят о том, что:
Во-первых, диапазон для среднего возраста в 36-56 лет, является межквартильным диапазоном выбранным из реального возрастного диапазона в 30-80 лет; а диапазон для пожилого возраста в 46-66 лет (как раз наиболее умирающие худеющие в этом исследовании), это межквартильный диапазон выбранный из реального возрастного диапазона в 40-90 лет. И сколько в числе умерших возрастных худеющих было 70-90 летних, конечно же не известно.
Во-вторых, люди по памяти заполняли опросники и сообщали об том какой у них был примерно вес в 25 лет, потом еще раз за 10 лет до окончания основного исследования в 2014 г, что вполне вероятно будет давать ошибки в полученных данных.
Т.к. человек не способен помнить досконально, что он ел, пил, на сколько он худел/ жирел и пр., на отрезке в несколько десятков лет (ну разве, что он увлеченный атлет, маниакально следящий за режимом и рационом и протоколирующий вот это все).
В-третьих, большая часть собранных данных не отражает текущую динамику наблюдения (т.к. непрерывный мониторинг не осуществлялся, в принципе), а является данными собранными в нескольких контрольных точках с большим временным лагом между датами сбора.
В-четвертых, ученые ничего не знают ни о причинах изменения веса (болезнь, намеренные действия худеющих, неблагоприятные жизненные условия и пр.), совсем не проводилась оценка взаимосвязи между изменениями веса и данными о сопутствующих изменениях композиции тела.
Т.е., как видно, итоговые выводы были сделаны фактически просто наобум. И они тут с таким же успехом могли бы найти взаимосвязь смертности в возрасте за 60+ и с фазами луны, ретроградностью меркурия, цветом яблок и количеством выпитой воды и т.п.
В целом в преклонном возрасте есть шансы покинуть этот бренный мир от слишком многого кол-ва причин (накапливаются с годами болячки, большинство людей не особо следит ни за питанием, за состоянием тела/ организма, накапливают много жира, мышечной массы становится все меньше, особенно если ее и так не было, то немалый вклад в ее уменьшение вносит саркопения и т.д. и т.п.), поэтому конечно обсуждать сферического коня в вакууме, это мягко говоря, неправильно. Но авторы обсуждаемой работы это делают.
The BMJ
Weight change across adulthood in relation to all cause and cause specific mortality: prospective cohort study
Objective To investigate the association between weight changes across adulthood and mortality.
Design Prospective cohort study.
Setting US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1988-94 and 1999-2014.
Participants 36 051 people aged…
Design Prospective cohort study.
Setting US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1988-94 and 1999-2014.
Participants 36 051 people aged…
❤1
АНТИКАТАБОЛИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ КРЕАТИНА?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Креатин производится из 3х аминокислот (аргинина, глицина и метионина) в 2 стадии (первая стадия - реакция в почках, затем в печени ... если интересно то биохимия процесса есть тут [clck.ru/AqnZ3]).
В фитнес кругах, порой можно встретить мнение, что прием креатина на низкокалорийной диете, дает прямо таки антикатаболический эффект. Го так ли это на самом деле?
Что есть из исследований?
1. Исследование на бегунах, где прием креатина в течение нескольких дней до соревнований, позволял лучше восстанавливаться после забега, и снижал в крови концентрацию катаболических агентов, сокращал концентрацию лактата в крови, и позитивно влиял на соотношение триптофана/BCAA, что в совокупности рассматривалось как предположительный антикатаболический эффект.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23392621
2. Исследование на 27 людях (мужчины и женщины), где также изучали влияние добавок с креатином на оборот лейцина и белковый синтез в целом, после силовых тренировок ... и за счет снижения окисления лейцина в группе принимающей креатин, был сделан вывод о возможной положительной роли креатина как антикатаболического агента ... но опять же, там не было дефицита энергии у людей (калорийность на уровне поддержки/профицита).
jap.physiology.org/content/91/3/1041
3. Есть еще предположение, что креатин, за счет накачки воды в в мышечные клетки и тем самым за счет увеличения их диаметра, позволяет сократить скорость окисления белка [jap.physiology.org/content/91/3/1041] (такое "набухание" выступает апрегулятором для более 200 генов, участвующих в синтезе/распаде сателлитных клеток белка, а также увеличивает концентрацию таких белков, как PKBa/Akt1, p38 MAPK, and ERK6 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957000]), что приводит в свою очередь к увеличению азотистого баланса. Но все это в рамках опять же, НЕдефицита энергии.
По сути можно допустить некое антикатаболическое участие креатина через получение дополнительной энергии из него (АТФ) и сокращение производства лактата (за счет снижения окисления глюкозы/ гликогена), и тем самым потенциальная экономия расхода гликогена в мышцах ... но на самом деле нет большой уверенности, что этот гликосохраняющий эффект будет таким уж значимым ))) имхо ... ну плюс бенефиты от снижения окисления лейцина после тренировки ... но учитывая достаточно активные катаболические процессы мышечной массы в дефиците энергии, насколько будет значимым этот эффект сокращения окисления лейцина ... опять же неясно ... вероятно что общий антикатаболический эффект креатина не такой уж и большой ... иначе бы это чуть ли не первое сокрушительно положительное качество этой добавки, что декларировалось бы из "каждой гантели в зале" и из исследований.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Креатин производится из 3х аминокислот (аргинина, глицина и метионина) в 2 стадии (первая стадия - реакция в почках, затем в печени ... если интересно то биохимия процесса есть тут [clck.ru/AqnZ3]).
В фитнес кругах, порой можно встретить мнение, что прием креатина на низкокалорийной диете, дает прямо таки антикатаболический эффект. Го так ли это на самом деле?
Что есть из исследований?
1. Исследование на бегунах, где прием креатина в течение нескольких дней до соревнований, позволял лучше восстанавливаться после забега, и снижал в крови концентрацию катаболических агентов, сокращал концентрацию лактата в крови, и позитивно влиял на соотношение триптофана/BCAA, что в совокупности рассматривалось как предположительный антикатаболический эффект.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23392621
2. Исследование на 27 людях (мужчины и женщины), где также изучали влияние добавок с креатином на оборот лейцина и белковый синтез в целом, после силовых тренировок ... и за счет снижения окисления лейцина в группе принимающей креатин, был сделан вывод о возможной положительной роли креатина как антикатаболического агента ... но опять же, там не было дефицита энергии у людей (калорийность на уровне поддержки/профицита).
jap.physiology.org/content/91/3/1041
3. Есть еще предположение, что креатин, за счет накачки воды в в мышечные клетки и тем самым за счет увеличения их диаметра, позволяет сократить скорость окисления белка [jap.physiology.org/content/91/3/1041] (такое "набухание" выступает апрегулятором для более 200 генов, участвующих в синтезе/распаде сателлитных клеток белка, а также увеличивает концентрацию таких белков, как PKBa/Akt1, p38 MAPK, and ERK6 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957000]), что приводит в свою очередь к увеличению азотистого баланса. Но все это в рамках опять же, НЕдефицита энергии.
По сути можно допустить некое антикатаболическое участие креатина через получение дополнительной энергии из него (АТФ) и сокращение производства лактата (за счет снижения окисления глюкозы/ гликогена), и тем самым потенциальная экономия расхода гликогена в мышцах ... но на самом деле нет большой уверенности, что этот гликосохраняющий эффект будет таким уж значимым ))) имхо ... ну плюс бенефиты от снижения окисления лейцина после тренировки ... но учитывая достаточно активные катаболические процессы мышечной массы в дефиците энергии, насколько будет значимым этот эффект сокращения окисления лейцина ... опять же неясно ... вероятно что общий антикатаболический эффект креатина не такой уж и большой ... иначе бы это чуть ли не первое сокрушительно положительное качество этой добавки, что декларировалось бы из "каждой гантели в зале" и из исследований.
❤1
😂 ПРО ТРЕНИНГ И ЭНЕРГОРАСХОД 🤨
"пятничное исследование"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
"Феноменальное" заявление сделала группа учОных Лаборатории физиологии упражнений (FISEX) Факультета физического воспитания Университета Кампинаса (UNICAMP) в Бразилии. Текст исследования был опубликован 19.11.2019 г. в авторитетном журнале PLOS.
Согласно результатам исследования, силовые тренировки с малым весом (30% от ПМ) до отказа, по сравнению с силовыми тренировками с большим весом (80% от ПМ) также до отказа, при выровненном объеме нагрузки между группами, являются значительно более энергозатратными (а также при них наблюдается повышенный рост лактата в крови и повышенная активация анаэробной системы) и могут стать отличной альтернативой для профессионалов фитнес сферы, физиологов и практиков,при выборе оптимальных тренировочных протоколов, которые обеспечивают повышенный энергорасход во время тренировки, особенно для тех, кто хочет или должен похудеть.
И все было бы ничего в этих выводах, если бы не одно "Но" ... то что учОные именуют "существенно выше", в реальности составляло разницу ...
!!!! ВНИМАНИЕ!!!!
~7 КИЛОКАЛОРИЙ
(что позволит вам сжечь дополнительные полкило жира, всего лишь за 500 тренировок 🤪)
При этом, между группами не было никакой разницы в общем энергорасходе в период отдыха между подходами, не было никакой разницы в EPOC (эффект досжигания калорий после тренировки).
"пятничное исследование"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
"Феноменальное" заявление сделала группа учОных Лаборатории физиологии упражнений (FISEX) Факультета физического воспитания Университета Кампинаса (UNICAMP) в Бразилии. Текст исследования был опубликован 19.11.2019 г. в авторитетном журнале PLOS.
Согласно результатам исследования, силовые тренировки с малым весом (30% от ПМ) до отказа, по сравнению с силовыми тренировками с большим весом (80% от ПМ) также до отказа, при выровненном объеме нагрузки между группами, являются значительно более энергозатратными (а также при них наблюдается повышенный рост лактата в крови и повышенная активация анаэробной системы) и могут стать отличной альтернативой для профессионалов фитнес сферы, физиологов и практиков,при выборе оптимальных тренировочных протоколов, которые обеспечивают повышенный энергорасход во время тренировки, особенно для тех, кто хочет или должен похудеть.
И все было бы ничего в этих выводах, если бы не одно "Но" ... то что учОные именуют "существенно выше", в реальности составляло разницу ...
!!!! ВНИМАНИЕ!!!!
~7 КИЛОКАЛОРИЙ
(что позволит вам сжечь дополнительные полкило жира, всего лишь за 500 тренировок 🤪)
При этом, между группами не было никакой разницы в общем энергорасходе в период отдыха между подходами, не было никакой разницы в EPOC (эффект досжигания калорий после тренировки).
PubMed Central (PMC)
Acute low- compared to high-load resistance training to failure results in greater energy expenditure during exercise in healthy…
The objective of the present study was to verify the energy expenditure (EE), energy system contributions and autonomic control during and after an acute low-load or high-load resistance training (RT) protocol to momentary failure (MF) in young adults. ...
😂 ПРО ПРЕИМУЩЕСТВА ФУЛБАДИ (?) 🤨
"пятничное исследование"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
И еще одно "веселое" исследование от интернациональной группы учОных из Ирана, UK и США, которое попало в зону внимания популярного ббрского портала T-Nation, и которое даже было переведено ЗОЖником на этой неделе и опубликовано на сайте.
[пост кстати, не содержит какого то намека на претензии к команде ЗОЖника, всякое бывает]
В нём исследователи утверждают, что фулбоди тренировка эффективнее для гипертрофии, чем сплит верх/низ. И что именно фулбоди тренинг позволяет не только получить бо́льшую прибавку в "мясе", но и позволяет снизить уровни миостатина (фактор лимитирующий рост мышечной массы) и почти в 2 раза повысить уровни фолистатина (фактор роста, снижающий уровни миостатина).
Но вот при более внимательном изучении этой очередной "феноменальной работы", оказывается, что результаты этого "исследования" лишь говорят о том, что если ты регулярно тренируешься, то твои успехи будут лучше, чем у того кто не тренируется. И что при сопоставимом общем объеме нагрузки с сходной интенсивностью результаты будут также сопоставимы.
На этом в общем то и все.
Потому как:
- композиция тела фиксировалась только с помощью биоимпенданса, т.е. никто точно не знает где у кого и сколько прибавилось, учитывая что зафиксированная разница, по-сути, незначительна;
- участники - возрастные овощи, которые последний год (с их же слов), имели физактивность (неясно какую) в количестве 1 часа в неделю, и которых просто начали наконец-то подконтрольно тренировать (а там адаптация, гликоген, прочая жидкость в теле);
- миостатин снизился у всех, а фолистатин тоже вырос у всех... и разница там не в 2 раза по тому же фолистатину... Так у фулбоди группы, фолистатин вырос на 30% от изначального уровня, а у остальных на что то в районе 15% от их начального уровня... А если сравнивать абсолютные значения разницы в уровнях фолистатина выросшего в каждой группе, ориентируясь на фулбоди группу, то получаем, что у фулбоди итоговый уровень был выше на 20% по сравнению с верхо и низокачающимися ... а это никак не в "2 раза выше";
- как ни странно (сарказм) ... те кто тренировал низ ... получили самый высокий результат в силе квадрицепса ... но не те, кто тренил фулбоди, хотя у них типа прибавка "мощнее" в мясе чем у остальных ... а контрольная группа, что не тренилась ... так вообще почти не потеряла в данном виде измерений силы;
- точно не известно, кто сколько и чего ел, им просто очертили нормы, а они уже сами контролировали своё питание, а учОные потом просто размазали нутриенты на какие-то средненедельные значения;
- и тп...
Очень похоже, что исследователи просто пытаются изыскать новые поводы для выбивания гранта, решив в качестве святого грааля сделать ставку на потенциальную взаимосвязь роста уровней фолистатина и миостатина и роста ММ ... ну в общем как обычно: "Нужно больше исследований, дайте грант, а лучше два"(с)
"пятничное исследование"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
И еще одно "веселое" исследование от интернациональной группы учОных из Ирана, UK и США, которое попало в зону внимания популярного ббрского портала T-Nation, и которое даже было переведено ЗОЖником на этой неделе и опубликовано на сайте.
[пост кстати, не содержит какого то намека на претензии к команде ЗОЖника, всякое бывает]
В нём исследователи утверждают, что фулбоди тренировка эффективнее для гипертрофии, чем сплит верх/низ. И что именно фулбоди тренинг позволяет не только получить бо́льшую прибавку в "мясе", но и позволяет снизить уровни миостатина (фактор лимитирующий рост мышечной массы) и почти в 2 раза повысить уровни фолистатина (фактор роста, снижающий уровни миостатина).
Но вот при более внимательном изучении этой очередной "феноменальной работы", оказывается, что результаты этого "исследования" лишь говорят о том, что если ты регулярно тренируешься, то твои успехи будут лучше, чем у того кто не тренируется. И что при сопоставимом общем объеме нагрузки с сходной интенсивностью результаты будут также сопоставимы.
На этом в общем то и все.
Потому как:
- композиция тела фиксировалась только с помощью биоимпенданса, т.е. никто точно не знает где у кого и сколько прибавилось, учитывая что зафиксированная разница, по-сути, незначительна;
- участники - возрастные овощи, которые последний год (с их же слов), имели физактивность (неясно какую) в количестве 1 часа в неделю, и которых просто начали наконец-то подконтрольно тренировать (а там адаптация, гликоген, прочая жидкость в теле);
- миостатин снизился у всех, а фолистатин тоже вырос у всех... и разница там не в 2 раза по тому же фолистатину... Так у фулбоди группы, фолистатин вырос на 30% от изначального уровня, а у остальных на что то в районе 15% от их начального уровня... А если сравнивать абсолютные значения разницы в уровнях фолистатина выросшего в каждой группе, ориентируясь на фулбоди группу, то получаем, что у фулбоди итоговый уровень был выше на 20% по сравнению с верхо и низокачающимися ... а это никак не в "2 раза выше";
- как ни странно (сарказм) ... те кто тренировал низ ... получили самый высокий результат в силе квадрицепса ... но не те, кто тренил фулбоди, хотя у них типа прибавка "мощнее" в мясе чем у остальных ... а контрольная группа, что не тренилась ... так вообще почти не потеряла в данном виде измерений силы;
- точно не известно, кто сколько и чего ел, им просто очертили нормы, а они уже сами контролировали своё питание, а учОные потом просто размазали нутриенты на какие-то средненедельные значения;
- и тп...
Очень похоже, что исследователи просто пытаются изыскать новые поводы для выбивания гранта, решив в качестве святого грааля сделать ставку на потенциальную взаимосвязь роста уровней фолистатина и миостатина и роста ММ ... ну в общем как обычно: "Нужно больше исследований, дайте грант, а лучше два"(с)
PubMed
Effects of upper-body, lower-body, or combined resistance training on the ratio of follistatin and myostatin in middle-aged men…
Both UB and LB increase muscle mass and alter the F: M ratio; however, the change in these endocrine markers is approximately twice as large if UB and LB is combined. The endocrine response to RT of myostatin and follistatin may depend on the volume of muscle…
ПРО МЫШЕЧНУЮ ГИПЕРТРОФИЮ В НАТУРЕ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Пост для тех, кто прочитал раздел Гайда по гибкой диете для атлетов по Набору ММ, но по прежнему хочет накачатсО, но не понимает, как бы это вот так максимизировать мышечную гипертрофию, возможно ли это и есть ли шанс это сделать без волшебного шрицевания?
СПОЙЛЕР: традиционная модель мышечной гипертрофии, построена на «3 китах»: механическое напряжение, метаболический стресс и повреждение мышц … при этом наука в реальности «х.з.», что точно будет работать, как именно нужно тренироваться, чтобы в итоге накачаться, но есть ряд принципов, которые позволяют максимизировать этот процесс … о чем и будет ниже.
БАЗИС
(мнение (мое) не претендующее на истину):
В ббнге (т.е. речь о презумпции гипертрофии, но не обязательно силы или не только силы) все довольно просто:
- негенетик и "натурал" [т.е. без фарм поддержки] - похуй [прим.: да, я ругаюсь матом] как качаться, все равно результат посредственный, и чем позже начнешь, тем результат посредственнее, но при этом, ты скорее всего будешь выглядеть лучше, чем не качающиеся негенетики натуралы;
- есть отзывчивость на тренинг (или читай, "генетик") и натурал, то чем раньше (в разумных возрастных пределах) начнешь силовые тренировки тем лучше, и чем "тяжелее" будет изначальная база (ТА/ПЛ), тем лучше для результатов по "видухе"/ мясу с взрослением;
- негенетик и ненатурал - похуй как качаться, все равно результат посредственный на фоне химиков, но скорее всего хороший на фоне качающихся натуралов негенетиков, и уж тем более на фоне не качающихся натуралов, негенетиков;
- генетик и ненатурал, похуй как качаться, все равно накачаешься, главное "ставить" ...
ЧТО В ПРИНЦИПЕ ГОВОРИТ НАУКА:
По большей части, существующие исследования по теме, в итоге, сходятся в следующем:
- тренировки должны быть регулярными;
- рулит объем и достаточная интенсивность:
* 3-6 подходов на мышечную группу (МГ) за 1 тренировку, от 6 до 12 повторений в каждом, интервалы отдыха ~60 сек между подходами (но в целом, интервал отдыха должен быть достаточен для восстановления между подходами и сохранением/ ростом интенсивности упражнения), интенсивность (вес отягощения) 60-80% 1ПМ, с последующим увеличением тренировочного объема до 12–28 подходов на МГ в неделю (т.е. в среднем, тренировочный объём нужен от 10 до 20 подходов на МГ в неделю);
* время под нагрузкой (темп выполнения упражнения), может быть любым (опускание/удержание в нижней точке/подъем/ удержание в верхней точке): 2/0/1/0 [секунд], 2/0/2/0, 6/0/2/0, по большей части тут все зависит от текущего рабочего веса отягощения и корректности соблюдения техники упражнения;
* оптимальный диапазон тренинга на МГ: 40-70 повторений за тренировку и соответственно 80-210 повторений в неделю. Этот диапазон очень широк: начинается он с 80 повторений за 2 тренировки и заканчивается 210 повторениями за 3 тренировки. В бОльшей степени эти цифры относятся к большим мышечным группам, так как они медленее восстанавливаются и при высокообьемном тренинге у этих мышц больше риска к перетренированности и ненужному повреждению. Маленькие же мышцы могут выдерживать и бОльший обьем, чем 210 повторений в неделю, так как не требуют много ресурсов для восстановления;
* тренируй каждую МГ не менее 2 раз в неделю;
* интенсивность нагрузки может регулироваться: темпом выполнения упражнений, плотностью тренировки, сокращением времени отдыха между подходами, дроп-сеты, супер-сеты, и прочие сеты, околоотказной (волевой отказ) тренинг и т.п., все это в большей степени может быть актуально для опытных атлетов вышедших на плато мышечного роста, либо если у вас критично мало времени на тренировку;
- тип тренинга должен быть таким, чтобы он позволял именно тебе тренироваться регулярно, без травм и перетренов, т.к. эти факторы сильно тормозят процесс на более длинном участке;
- достаточность белка и недефицитное питание, восстановление между тренировками.
Ну и ловите ссылку на свежий обзор научной литературы на тему «Как бы так качаться, чтобы накачаться?»
www.mdpi.com/1660-4601/16/24/4897/htm
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Пост для тех, кто прочитал раздел Гайда по гибкой диете для атлетов по Набору ММ, но по прежнему хочет накачатсО, но не понимает, как бы это вот так максимизировать мышечную гипертрофию, возможно ли это и есть ли шанс это сделать без волшебного шрицевания?
СПОЙЛЕР: традиционная модель мышечной гипертрофии, построена на «3 китах»: механическое напряжение, метаболический стресс и повреждение мышц … при этом наука в реальности «х.з.», что точно будет работать, как именно нужно тренироваться, чтобы в итоге накачаться, но есть ряд принципов, которые позволяют максимизировать этот процесс … о чем и будет ниже.
БАЗИС
(мнение (мое) не претендующее на истину):
В ббнге (т.е. речь о презумпции гипертрофии, но не обязательно силы или не только силы) все довольно просто:
- негенетик и "натурал" [т.е. без фарм поддержки] - похуй [прим.: да, я ругаюсь матом] как качаться, все равно результат посредственный, и чем позже начнешь, тем результат посредственнее, но при этом, ты скорее всего будешь выглядеть лучше, чем не качающиеся негенетики натуралы;
- есть отзывчивость на тренинг (или читай, "генетик") и натурал, то чем раньше (в разумных возрастных пределах) начнешь силовые тренировки тем лучше, и чем "тяжелее" будет изначальная база (ТА/ПЛ), тем лучше для результатов по "видухе"/ мясу с взрослением;
- негенетик и ненатурал - похуй как качаться, все равно результат посредственный на фоне химиков, но скорее всего хороший на фоне качающихся натуралов негенетиков, и уж тем более на фоне не качающихся натуралов, негенетиков;
- генетик и ненатурал, похуй как качаться, все равно накачаешься, главное "ставить" ...
ЧТО В ПРИНЦИПЕ ГОВОРИТ НАУКА:
По большей части, существующие исследования по теме, в итоге, сходятся в следующем:
- тренировки должны быть регулярными;
- рулит объем и достаточная интенсивность:
* 3-6 подходов на мышечную группу (МГ) за 1 тренировку, от 6 до 12 повторений в каждом, интервалы отдыха ~60 сек между подходами (но в целом, интервал отдыха должен быть достаточен для восстановления между подходами и сохранением/ ростом интенсивности упражнения), интенсивность (вес отягощения) 60-80% 1ПМ, с последующим увеличением тренировочного объема до 12–28 подходов на МГ в неделю (т.е. в среднем, тренировочный объём нужен от 10 до 20 подходов на МГ в неделю);
* время под нагрузкой (темп выполнения упражнения), может быть любым (опускание/удержание в нижней точке/подъем/ удержание в верхней точке): 2/0/1/0 [секунд], 2/0/2/0, 6/0/2/0, по большей части тут все зависит от текущего рабочего веса отягощения и корректности соблюдения техники упражнения;
* оптимальный диапазон тренинга на МГ: 40-70 повторений за тренировку и соответственно 80-210 повторений в неделю. Этот диапазон очень широк: начинается он с 80 повторений за 2 тренировки и заканчивается 210 повторениями за 3 тренировки. В бОльшей степени эти цифры относятся к большим мышечным группам, так как они медленее восстанавливаются и при высокообьемном тренинге у этих мышц больше риска к перетренированности и ненужному повреждению. Маленькие же мышцы могут выдерживать и бОльший обьем, чем 210 повторений в неделю, так как не требуют много ресурсов для восстановления;
* тренируй каждую МГ не менее 2 раз в неделю;
* интенсивность нагрузки может регулироваться: темпом выполнения упражнений, плотностью тренировки, сокращением времени отдыха между подходами, дроп-сеты, супер-сеты, и прочие сеты, околоотказной (волевой отказ) тренинг и т.п., все это в большей степени может быть актуально для опытных атлетов вышедших на плато мышечного роста, либо если у вас критично мало времени на тренировку;
- тип тренинга должен быть таким, чтобы он позволял именно тебе тренироваться регулярно, без травм и перетренов, т.к. эти факторы сильно тормозят процесс на более длинном участке;
- достаточность белка и недефицитное питание, восстановление между тренировками.
Ну и ловите ссылку на свежий обзор научной литературы на тему «Как бы так качаться, чтобы накачаться?»
www.mdpi.com/1660-4601/16/24/4897/htm
❤1
PS: не гонитесь за отказом в выполнении упражнения (не путать с утомлением), т.к. выполненный подход в реальный отказ, будет означать фактически окончание тренировки или жестко увеличенные паузы между подходами, что в свою очередь влияет на увеличение общего времени тренировки, снижает ее эффективность, и вероятнее всего по итогу потребуется больше дней для восстановления, при условии, что не было травмирования, что при отказном тренинге довольно нередкое явление, ну и к тому же реально отказной тренинг нереально исполнять в одиночку.
И ЕЩЕ ПРО МЫШЕЧНУЮ ГИПЕРТРОФИЮ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Развивая в очередной раз тему «Как бы так качаться, чтобы накачаться?», приведу тезисы из свежей работы Майка Израетела (Mike Israetel, PhD): "Mesocycle Progression in Hypertrophy: Volume Versus Intensity"
КЛЮЧЕВОЙ ВОПРОС: Какой из факторов, развиваемых в тренировочном мезоцикле (~8-12 нед) показывает бОльшую эффективность в мышечной гипертрофии: интенсивность (вес на штанге) или тренировочный объем?
СПОЙЛЕР: тренировочный объем по прежнему, «рулит», т.к. сформированная на текущий момент доказательная научная база, свидетельствует в пользу того, что для мышечной гипертрофии наиболее важным показателем является преобладание тренировочного объема, а рост интенсивности, в крайнем случае, является второстепенным элементом.
1️⃣ Существуют сильные доказательства увеличения тренировочного объема для мышечной гипертрофии.
2️⃣ Существующая же аргументация в пользу роста тренировочной интенсивности для мышечной гипертрофии, пока что уступает, аргументации в пользу увеличения тренировочного объема.
3️⃣ В связи с чем, рост числа рабочих сетов (подходов/ повторов) в тренировочной программе представляется потенциально более эффективным для мышечной гипертрофии, чем рост веса на штанге в ущерб объему. Но т.к. увеличение объема нагрузки также не может носить линейный и бесконечный характер, то на фоне накопления усталости в рамках мезоцикла, тренирующийся атлет может выиграть от чередования разных тренировочных циклов, от "тяжелых" (5-10 повторений на сет), до "умеренных" (10-20 повторений на сет), и "легких" (20-30 повторений на сет) и пытаться при этом подконтрольно увеличить вес отягощения в каждом цикле (без снижения повторного ряда в рабочих подходах), либо еженедельно, либо реже.
4️⃣ Поскольку рост относительной интенсивности может приводить к непропорциональному утомлению при выполнении упражнения (и накоплению усталости в период тренировочного цикла), но при этом он не показывает особых преимуществ для мышечной гипертрофии, то по всей видимости, не имеет смысл акцентироваться именно на данном факторе, как оценке эффективности тренировочного прогресса, и прогресса в росте ММ. Иными словами, если увеличивать слишком быстро вес отягощения в тренировочной программе, и если такой быстрый рост происходит в ущерб тренировочному объему (выше вес на штанге, меньше повторений в подходе) и это происходит от недели к неделе (например, было 10 повторений в рабочем подходе, затем вес на штанге вырос, но кол-во повторов в подходе снизилось до 8 и т.д.), то такая тренировочная стратегия, будет неоптимальной и будет иметь низкую эффективность для роста ММ.
5️⃣ При этом обе стратегии при которых:
А) прогрессирует вес на штанге, но с условием сохранения кол-ва повторений в каждом рабочем подходе;
Б) прогрессирует кол-во повторений в каждом рабочем подходе, но вес на штанге не увеличивается,
являются довольно жизнеспособными для мышечной гипертрофии, но какая из них более эффективна пока не до конца ясно. И в контексте мышечной гипертрофии, более оптимальной стратегией прогрессии в рамках мезоцикла, по всей видимости будет та, при которой основной фокус внимания будет смещен с прогресса в росте тренировочной интенсивности, на прогресс в росте тренировочного объема.
6️⃣ Безусловно, ошибочно утверждать, что только (и именно) тренировочный объем будет являться единственной переменной в текущем тренировочном прогрессе, но очевидно, что к любой программе, в которой главным фактором роста мышечной гипертрофии называют исключительно рост относительной интенсивности (в ущерб тренировочному объему), стоит относиться с определенной долей скепсиса.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Развивая в очередной раз тему «Как бы так качаться, чтобы накачаться?», приведу тезисы из свежей работы Майка Израетела (Mike Israetel, PhD): "Mesocycle Progression in Hypertrophy: Volume Versus Intensity"
КЛЮЧЕВОЙ ВОПРОС: Какой из факторов, развиваемых в тренировочном мезоцикле (~8-12 нед) показывает бОльшую эффективность в мышечной гипертрофии: интенсивность (вес на штанге) или тренировочный объем?
СПОЙЛЕР: тренировочный объем по прежнему, «рулит», т.к. сформированная на текущий момент доказательная научная база, свидетельствует в пользу того, что для мышечной гипертрофии наиболее важным показателем является преобладание тренировочного объема, а рост интенсивности, в крайнем случае, является второстепенным элементом.
1️⃣ Существуют сильные доказательства увеличения тренировочного объема для мышечной гипертрофии.
2️⃣ Существующая же аргументация в пользу роста тренировочной интенсивности для мышечной гипертрофии, пока что уступает, аргументации в пользу увеличения тренировочного объема.
3️⃣ В связи с чем, рост числа рабочих сетов (подходов/ повторов) в тренировочной программе представляется потенциально более эффективным для мышечной гипертрофии, чем рост веса на штанге в ущерб объему. Но т.к. увеличение объема нагрузки также не может носить линейный и бесконечный характер, то на фоне накопления усталости в рамках мезоцикла, тренирующийся атлет может выиграть от чередования разных тренировочных циклов, от "тяжелых" (5-10 повторений на сет), до "умеренных" (10-20 повторений на сет), и "легких" (20-30 повторений на сет) и пытаться при этом подконтрольно увеличить вес отягощения в каждом цикле (без снижения повторного ряда в рабочих подходах), либо еженедельно, либо реже.
4️⃣ Поскольку рост относительной интенсивности может приводить к непропорциональному утомлению при выполнении упражнения (и накоплению усталости в период тренировочного цикла), но при этом он не показывает особых преимуществ для мышечной гипертрофии, то по всей видимости, не имеет смысл акцентироваться именно на данном факторе, как оценке эффективности тренировочного прогресса, и прогресса в росте ММ. Иными словами, если увеличивать слишком быстро вес отягощения в тренировочной программе, и если такой быстрый рост происходит в ущерб тренировочному объему (выше вес на штанге, меньше повторений в подходе) и это происходит от недели к неделе (например, было 10 повторений в рабочем подходе, затем вес на штанге вырос, но кол-во повторов в подходе снизилось до 8 и т.д.), то такая тренировочная стратегия, будет неоптимальной и будет иметь низкую эффективность для роста ММ.
5️⃣ При этом обе стратегии при которых:
А) прогрессирует вес на штанге, но с условием сохранения кол-ва повторений в каждом рабочем подходе;
Б) прогрессирует кол-во повторений в каждом рабочем подходе, но вес на штанге не увеличивается,
являются довольно жизнеспособными для мышечной гипертрофии, но какая из них более эффективна пока не до конца ясно. И в контексте мышечной гипертрофии, более оптимальной стратегией прогрессии в рамках мезоцикла, по всей видимости будет та, при которой основной фокус внимания будет смещен с прогресса в росте тренировочной интенсивности, на прогресс в росте тренировочного объема.
6️⃣ Безусловно, ошибочно утверждать, что только (и именно) тренировочный объем будет являться единственной переменной в текущем тренировочном прогрессе, но очевидно, что к любой программе, в которой главным фактором роста мышечной гипертрофии называют исключительно рост относительной интенсивности (в ущерб тренировочному объему), стоит относиться с определенной долей скепсиса.
Lww
Strength & Conditioning Journal
Strength and Conditioning Journal is the professional journal for strength coaches, personal trainers, physical therapists, athletic trainers, and other health professionals working in the strength and conditioning field. The journal’s mission is to publish…
7️⃣ Поскольку эффект увеличения абсолютной интенсивности (нагрузки) не так очевиден, в будущих исследованиях предлагается сравнить чистую прогрессию интенсивности с чистой прогрессией тренировочного объема (рост рабочих подходов или повторов в рабочем подходе). Другое предложение заключается в поиске генетических факторов, возможно, связанных с повреждением и восстановлением мышц, что может приводить к тому, что некоторые люди могут лучше реагировать на увеличение тренировочного объема, в то время как другие могут лучше реагировать на увеличение тренировочной нагрузки. Но, до тех пор пока, из таких исследований не будут сделаны релевантные выводы, мы полагаем, что разумной практикой является та при которой при проектировании тренировок, фокус внимания будет смещен в сторону прогресса в тренировочном объеме в рамках мезоцикла, что в свою очередь должно положительно отражаться на максимизации мышечного роста.
Обзор "большой фармы" от проекта XXII ВЕК за вторую половину 2019 года.
Новые зарегистрированные лекарства и новые препараты от редких болезней, терапии, разработанные под одного человека, и формирование нервной системы аквариумной рыбки, генные модификации и ответственность за них.
https://22century.ru/popular-science-publications/pharm-news-2019-ii
Новые зарегистрированные лекарства и новые препараты от редких болезней, терапии, разработанные под одного человека, и формирование нервной системы аквариумной рыбки, генные модификации и ответственность за них.
https://22century.ru/popular-science-publications/pharm-news-2019-ii
XX2 век
Новости биофармы и биотехнологий за вторую половину 2019 года
Представляем вашему вниманию традиционный полугодовой обзор важнейших новостей «большой фармы». Новые лекарства, зарегистрированные FDA В прошедшем полугодии FDA продолжило активную деятельность и в итоге за год зарегистрировало 52 новых лекарства. Из них…
Forwarded from Свидетель пабмеда (про фитнес)
Рука бойца фейспалм устала… доносится эхо публичного издевательства над Йосинори Осуми. Человека затащили на мероприятие, туда же затащили толпу экзальтированных сторонников чуда голодания (за него НОБЕЛЕВКУ ДАЛИ!!!!))), и заставили ученого долго и нудно объяснять, что он вообще не при делах ко всем диетам и обещаниям вечной жизни от пропуска завтрака.
Это просто стыд и срам какой-то. Но я все равно верю, что у многих посетивших эту лекцию рассосутся шрамы и пройдут все болезни 🤦♂️
https://www.facebook.com/proffitness/videos/586587738740701/
Это просто стыд и срам какой-то. Но я все равно верю, что у многих посетивших эту лекцию рассосутся шрамы и пройдут все болезни 🤦♂️
https://www.facebook.com/proffitness/videos/586587738740701/
Facebook Watch
Ассоциация Профессионалов Фитнеса (FPA)
«Методика интервального голодания Осуми» - слышали о такой? ❗️А знали ли вы, что это один из самых распространенных мифов? ⠀ 🎤Наша выпускница...
ПРО ПИТАНИЕ С "ЦИРКАДАМИ"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Кратко о новом витке пищевых манипуляций в контексте циркадного тайминга диеты .
В данном случае, я веду речь про статьи и подкасты товарища Дэнни Леннона (ранее вполне себе адекватного, как мне казалось специалиста, основателя проекта SIGMANUTRITION).
В частности речь про большую статью Дэнни "Chrononutrition: Why Meal Timing, Calorie Distribution & Feeding Windows Really Do Matter", которую опубликовал на своем сайте Грэг Наколс.
Если в паре слов, то в статье выдвигается гипотеза, что циркадные ритмы в вопросе метаболических предпочтений и способности траты энергии телом - рулят, есть на ночь вредно, от этого обязательно жиреют, и вообще есть надо утром и много, тогда потратишь калорий за день больше (правда не потому, что раскрутите метаболизм, а просто, потому что нетренировочная двигательная активность (NEAT) в течение дня может быть выше, но это не точно и не у всех).
В статье очень-очень много отведено букв под описание того, что есть циркадные биологические ритмы, и как метаболическая картина и способность тела усваивать нутриенты от всего этого зависит (хотя в реальности, да, конечно определенная зависимость есть, но не настолько значительная, результаты вариабельны, организм имеет свойство адаптироваться изменившимся условиям, которые систематически возобновляются).
Но в реальности, на 99% содержимое статьи какой то невероятный булшит. К сожалению.
Во-первых: вся статья и ее тема (в изложенной версии) – простое манкирование научными фактами на утеху уверовавших и не думающих подписчиков.
Во-вторых: автором приводятся ссылки на низкокачественные, неконтролируемые и невоспроизводимые (их результаты не смогли быть подтверждены в других исследованиях) исследования со смешной выборкой испытуемых, часть из которых вообще зачем то на грызунах, которые доказывают только то, что изменения, происходящие при употреблении пищи, влияют на потребление калорий. При этом эти изменения слишком вариативны, чтобы их можно было как то стандартизировать и применить к реальному человеку в масштабе популяции или какой либо более или менее крупной когорте людей.
В-третьих: и сквозь всю эту неведомую ебанину, сам же автор вещает, что в реальности все изложенное в его статье имеет свои исключения [читай: "практически нереализуемо на практике", и это помимо того, что все это банальный черри-пикинг (выборочное представление фактов), не имеющий статистического значения), т.к. из всего описанного есть исключения, которые касаются:
1️⃣ Спортсменов (у которых основная цель это поддержание спортивных результатов, и упоротость в вопросе сомнительных бенефитов от следованию циркадным принципам построения диеты, просто сведет на нет главную цель).
2️⃣ Вечерних силовых тренировок (после тренировочной силовой нагрузки, даже в условиях нестимулирования инсулиновых выбросов, переносчик глюкозы (GLUT4) перемещается на поверхность клетки и способствует захвату глюкозы из крови без участия инсулина (в итоге любой тезис про ухудшение инсулиновой чувствительности тканей в вечернее время, сходит на нет); тут можно почитать подробнее про механизм).
3️⃣ Светские и всякого рода социальные мероприятия, рабочий график, и просто текущий (не обязательно нездоровый) образ жизни (т.е. чтобы избежать влияния всего этого, придется в той или иной мере стать ассоциальным фриком, упарывающимся на микро и макро циркадном тайминге, с малозначимыми в итоге результатами).
3️⃣ Сложность как в реализации, так и в соблюдении рекомендуемых таймингов и ограничений (по сути, смотри п.3 ранее).
ВЫВОДЫ: "И, боже вас сохрани, не читайте до обеда советских газет. Борменталь: Гм… Да ведь других нет. Преображенский: Вот никаких и не читайте" (с) "профессор Преображенский" из Собачьего сердца - цитата.
А если серьезно, то очень надеюсь (хотя не тешу себя иллюзиями), что хоть какая то часть русскоязычных фитноблогеров, прежде чем бросаться в омут с головой и начинать переводить этот "фундаментальный труд" от Дэнни Леннона, все же попытаются подойти осознанно к анализу статьи и приводимых в ней фактов.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Кратко о новом витке пищевых манипуляций в контексте циркадного тайминга диеты .
В данном случае, я веду речь про статьи и подкасты товарища Дэнни Леннона (ранее вполне себе адекватного, как мне казалось специалиста, основателя проекта SIGMANUTRITION).
В частности речь про большую статью Дэнни "Chrononutrition: Why Meal Timing, Calorie Distribution & Feeding Windows Really Do Matter", которую опубликовал на своем сайте Грэг Наколс.
Если в паре слов, то в статье выдвигается гипотеза, что циркадные ритмы в вопросе метаболических предпочтений и способности траты энергии телом - рулят, есть на ночь вредно, от этого обязательно жиреют, и вообще есть надо утром и много, тогда потратишь калорий за день больше (правда не потому, что раскрутите метаболизм, а просто, потому что нетренировочная двигательная активность (NEAT) в течение дня может быть выше, но это не точно и не у всех).
В статье очень-очень много отведено букв под описание того, что есть циркадные биологические ритмы, и как метаболическая картина и способность тела усваивать нутриенты от всего этого зависит (хотя в реальности, да, конечно определенная зависимость есть, но не настолько значительная, результаты вариабельны, организм имеет свойство адаптироваться изменившимся условиям, которые систематически возобновляются).
Но в реальности, на 99% содержимое статьи какой то невероятный булшит. К сожалению.
Во-первых: вся статья и ее тема (в изложенной версии) – простое манкирование научными фактами на утеху уверовавших и не думающих подписчиков.
Во-вторых: автором приводятся ссылки на низкокачественные, неконтролируемые и невоспроизводимые (их результаты не смогли быть подтверждены в других исследованиях) исследования со смешной выборкой испытуемых, часть из которых вообще зачем то на грызунах, которые доказывают только то, что изменения, происходящие при употреблении пищи, влияют на потребление калорий. При этом эти изменения слишком вариативны, чтобы их можно было как то стандартизировать и применить к реальному человеку в масштабе популяции или какой либо более или менее крупной когорте людей.
В-третьих: и сквозь всю эту неведомую ебанину, сам же автор вещает, что в реальности все изложенное в его статье имеет свои исключения [читай: "практически нереализуемо на практике", и это помимо того, что все это банальный черри-пикинг (выборочное представление фактов), не имеющий статистического значения), т.к. из всего описанного есть исключения, которые касаются:
1️⃣ Спортсменов (у которых основная цель это поддержание спортивных результатов, и упоротость в вопросе сомнительных бенефитов от следованию циркадным принципам построения диеты, просто сведет на нет главную цель).
2️⃣ Вечерних силовых тренировок (после тренировочной силовой нагрузки, даже в условиях нестимулирования инсулиновых выбросов, переносчик глюкозы (GLUT4) перемещается на поверхность клетки и способствует захвату глюкозы из крови без участия инсулина (в итоге любой тезис про ухудшение инсулиновой чувствительности тканей в вечернее время, сходит на нет); тут можно почитать подробнее про механизм).
3️⃣ Светские и всякого рода социальные мероприятия, рабочий график, и просто текущий (не обязательно нездоровый) образ жизни (т.е. чтобы избежать влияния всего этого, придется в той или иной мере стать ассоциальным фриком, упарывающимся на микро и макро циркадном тайминге, с малозначимыми в итоге результатами).
3️⃣ Сложность как в реализации, так и в соблюдении рекомендуемых таймингов и ограничений (по сути, смотри п.3 ранее).
ВЫВОДЫ: "И, боже вас сохрани, не читайте до обеда советских газет. Борменталь: Гм… Да ведь других нет. Преображенский: Вот никаких и не читайте" (с) "профессор Преображенский" из Собачьего сердца - цитата.
А если серьезно, то очень надеюсь (хотя не тешу себя иллюзиями), что хоть какая то часть русскоязычных фитноблогеров, прежде чем бросаться в омут с головой и начинать переводить этот "фундаментальный труд" от Дэнни Леннона, все же попытаются подойти осознанно к анализу статьи и приводимых в ней фактов.
АНОНС
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ДРУЗЬЯ!!!
В ближайшие дни я планирую опубликовать серию многобуквенных (местами) постов, вытекающих один из другого, о процессе высвобождения (мобилизации) жирных кислот из накоплений в клетках жировой ткани. Об их утилизации «сжигании». А также расскажу об одном интересном биохимическом процессе во всей этой цепочке, который не обязательно вас обрадует, но, как говорится: "Согласия не требуется - Смирись".
Не отлучайтесь, следите за обновлениями.
ЗЫ: а пока, для разнообразия, можно почитать статью Лайла МакДональда "Кардиотренировки: интервальные или с постоянной интенсивностью?" (часть 1 | часть 2).
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ДРУЗЬЯ!!!
В ближайшие дни я планирую опубликовать серию многобуквенных (местами) постов, вытекающих один из другого, о процессе высвобождения (мобилизации) жирных кислот из накоплений в клетках жировой ткани. Об их утилизации «сжигании». А также расскажу об одном интересном биохимическом процессе во всей этой цепочке, который не обязательно вас обрадует, но, как говорится: "Согласия не требуется - Смирись".
Не отлучайтесь, следите за обновлениями.
ЗЫ: а пока, для разнообразия, можно почитать статью Лайла МакДональда "Кардиотренировки: интервальные или с постоянной интенсивностью?" (часть 1 | часть 2).
Forwarded from kaxpax (po1è)
Традиционный отчёт об эпидемиологической ситуации на середину дня 27 Января 2020
Всего в мире зарегистрировано 2800 подтверждённых случаев новой коронавирусной инфекции, из них 2744 в 30 провинциях КНР и отдельных случаев за рубежом, в том числе 461 пациент в тяжёлом состоянии и 80 летальных исходов. 51 пациент выздоровел и был выписан. кроме этого, около шести тысяч человек находятся под карантинным наблюдением и ещё около 33 000 под амбулаторным наблюдением. 8 случаев инфицирования зарегистрировано в Гонконге, 5 - в Макао, 4 - на Тайване, 7 - в Таиланде, 3 - в Японии, 3 - в Корее, 3 - в США, 2 - во Вьетнаме, 4 - в Сингапуре, 3 - в Малайзии, 1 - в Непале, 3 - во Франции, 4 - в Австралии, ещё по неуточнённым данным появились зарегистрированные в Канаде.
http://www.nhc.gov.cn/yjb/s7860/202001/3882fdcdbfdc4b4fa4e3a829b62d518e.shtml
по данным ВОЗ и Национальной Комиссии по Здравоохранению КНР никаких радикальных изменений в ситуации нет. карантинные мероприятия в провинции Хубэй установлены на 14 дней, далее по ситуации.
https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200126-sitrep-6-2019--ncov.pdf
введён запрет на торговлю любой дичью, а также меры по ограничению контакта с селькохозяйственной фауной, согласно рекомендациям ВОЗ.
https://www.who.int/health-topics/coronavirus/who-recommendations-to-reduce-risk-of-transmission-of-emerging-pathogens-from-animals-to-humans-in-live-animal-markets
http://www.nhc.gov.cn/jkj/s3578/202001/71f9df9934d042ed9216ae20e0b87bd0.shtml
слухи и дезинформация продолжают распространяться, масла добавили заявления администрации города Ухань о том, что до введения карантина из города выехали 5 миллионов человек 😅. по всему Китаю осуществляются спорные меры предосторожности в виде принудительного контроля температуры лба в общественных местах и ограничения входов и въездов в жилые кварталы🌡 🚧
из рационального - введена программа психологической помощи гражданам, чрезмерно беспокоящимся и паникующим по поводу распространения инфекции.
http://www.nhc.gov.cn/jkj/s3577/202001/6adc08b966594253b2b791be5c3b9467.shtml
однако, некоторые моменты капиталистической действительности только способствуют развитию психологической напряжённости:
цены на продукты прилично выросли, но народу в магазинах не убавляется, причём ходят всей семьёй и обязательно в намордниках, хотя, казалось бы, сиди дома раз боишься😷 при этом на улицах пешеходов практически нет.
то есть, как я понимаю, они на машинах едут в магазины и там толпами тусуются, распространяя друг другу инфекции, что как всегда вписывается в нормальную китайскую народную логику 🤓
напоминаю, что меры по профилактике аэрогенных инфекций остаются прежними:
• избегание близкого контакта с лицами, проявляющими симптомы респираторной инфекции, да и вообще, избегание посещения мест скопления людей без острой необходимости
• внимательное соблюдение правил гигиены - частое мытьё рук и умывание, особенно после прямых контактов с предметами общего пользования
• избегание незащищённого контакта с сельско-хозяйственными и дикими животными
• людям с острыми респираторными заболеваниями следует строго соблюдать поведенческий этикет в общественных местах - кашлять, чихать и сморкаться, тщательно закрывая лицо тканью или салфетками, носить плотноприлегающие к лицу фильтрующие маски или респираторы, держать дистанцию от других людей и тщательно мыть руки
• в медицинских учреждениях усилить меры по предотвращению распространения нозокомиальных инфекций, особенно в департаментах неотложной помощи.
https://www.who.int/publications-detail/infection-prevention-and-control-during-health-care-when-novel-coronavirus-(ncov)-infection-is-suspected
Всего в мире зарегистрировано 2800 подтверждённых случаев новой коронавирусной инфекции, из них 2744 в 30 провинциях КНР и отдельных случаев за рубежом, в том числе 461 пациент в тяжёлом состоянии и 80 летальных исходов. 51 пациент выздоровел и был выписан. кроме этого, около шести тысяч человек находятся под карантинным наблюдением и ещё около 33 000 под амбулаторным наблюдением. 8 случаев инфицирования зарегистрировано в Гонконге, 5 - в Макао, 4 - на Тайване, 7 - в Таиланде, 3 - в Японии, 3 - в Корее, 3 - в США, 2 - во Вьетнаме, 4 - в Сингапуре, 3 - в Малайзии, 1 - в Непале, 3 - во Франции, 4 - в Австралии, ещё по неуточнённым данным появились зарегистрированные в Канаде.
http://www.nhc.gov.cn/yjb/s7860/202001/3882fdcdbfdc4b4fa4e3a829b62d518e.shtml
по данным ВОЗ и Национальной Комиссии по Здравоохранению КНР никаких радикальных изменений в ситуации нет. карантинные мероприятия в провинции Хубэй установлены на 14 дней, далее по ситуации.
https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/situation-reports/20200126-sitrep-6-2019--ncov.pdf
введён запрет на торговлю любой дичью, а также меры по ограничению контакта с селькохозяйственной фауной, согласно рекомендациям ВОЗ.
https://www.who.int/health-topics/coronavirus/who-recommendations-to-reduce-risk-of-transmission-of-emerging-pathogens-from-animals-to-humans-in-live-animal-markets
http://www.nhc.gov.cn/jkj/s3578/202001/71f9df9934d042ed9216ae20e0b87bd0.shtml
слухи и дезинформация продолжают распространяться, масла добавили заявления администрации города Ухань о том, что до введения карантина из города выехали 5 миллионов человек 😅. по всему Китаю осуществляются спорные меры предосторожности в виде принудительного контроля температуры лба в общественных местах и ограничения входов и въездов в жилые кварталы🌡 🚧
из рационального - введена программа психологической помощи гражданам, чрезмерно беспокоящимся и паникующим по поводу распространения инфекции.
http://www.nhc.gov.cn/jkj/s3577/202001/6adc08b966594253b2b791be5c3b9467.shtml
однако, некоторые моменты капиталистической действительности только способствуют развитию психологической напряжённости:
цены на продукты прилично выросли, но народу в магазинах не убавляется, причём ходят всей семьёй и обязательно в намордниках, хотя, казалось бы, сиди дома раз боишься😷 при этом на улицах пешеходов практически нет.
то есть, как я понимаю, они на машинах едут в магазины и там толпами тусуются, распространяя друг другу инфекции, что как всегда вписывается в нормальную китайскую народную логику 🤓
напоминаю, что меры по профилактике аэрогенных инфекций остаются прежними:
• избегание близкого контакта с лицами, проявляющими симптомы респираторной инфекции, да и вообще, избегание посещения мест скопления людей без острой необходимости
• внимательное соблюдение правил гигиены - частое мытьё рук и умывание, особенно после прямых контактов с предметами общего пользования
• избегание незащищённого контакта с сельско-хозяйственными и дикими животными
• людям с острыми респираторными заболеваниями следует строго соблюдать поведенческий этикет в общественных местах - кашлять, чихать и сморкаться, тщательно закрывая лицо тканью или салфетками, носить плотноприлегающие к лицу фильтрующие маски или респираторы, держать дистанцию от других людей и тщательно мыть руки
• в медицинских учреждениях усилить меры по предотвращению распространения нозокомиальных инфекций, особенно в департаментах неотложной помощи.
https://www.who.int/publications-detail/infection-prevention-and-control-during-health-care-when-novel-coronavirus-(ncov)-infection-is-suspected
МОБИЛИЗАЦИЯ И ПЕРЕСОХРАНЕНИЕ ЖИРА [ч.1]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Чтобы жиры (=Ж=) сохраненные в адипоцитах (клетки в жировой ткани; =Ад=), могли быть использованы в качестве источника энергии (в обывательской терминологии - «сожжены»), они должны быть доставлены из =Ад= в мышечные ткани или в печень.
Для чего =Ж= нужно из =Ад=:
1⃣ Высвободить (мобилизовать) в кровь (выделяясь из =Ад=, =Ж=кислоты ионизируются в крови и связываются с альбуминовой фракцией белков плазмы. =Ж=кислоты, связанные с альбуминами, называют свободными жирными кислотами (СЖК; FFA), или неэстерифицированными жирными кислотами (НЖК; NEFA);
2⃣ Транспортировать в органы и ткани, где СЖК включатся в процесс окисления;
3⃣ Окислить ("сжечь"). Сама молекула СЖК при помощи карнитин-пальмитоил трансферазы (не забываем, что л-карнитин для этих целей пить бесполезно) попадает в митохондрии, где расщепляется (путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетил-КоА).
Сама же мобилизация СЖК в кровь - процесс постоянный, и физактивность лишь усиливает его, но в ее отсутствие процесс липолиза не прекращается полностью (и даже после еды, просто уровень липогенеза будет выше уловня липолиза). При низкой интенсивности (25% VO2max; соответствует ходьбе 4-5 км/ч), скорость поступления жирных кислот в плазму приблизительно соответствует скорости их липолиза из запасов (~26 𝛍mol/kg/min [Trembley et al.,1989]; или ~0.09-0.12 гр/мин [Luc J C van Loon et.al, 2003])., и это фактически основной источник энергообеспечения в этот период (и до 85% это СЖК из крови).
При аэробной (кардио) нагрузке до ~30-50% VO2max (аэробная низкоинтенсивная тренировка; НИкардио; в основном измерения для нагрузки производятся натощак (4-8 часов голодного состояния), тело получает энергию преимущественное за счет окисления =Ж= (в основном - СЖК в крови; ~30-40 𝛍mol/kg/min [Trembley et al.,1989]).
Скорость окисления =Ж= растет вплоть до ~ 60% -70% VO2max (на 65%: ~>40 𝛍mol/kg/min [Trembley et al.,1989]) и по мере роста дыхательного коэффициента (RER), она начинает падать и в большей степени перераспределяться между другими нутриентами (т.е. по мере роста интенсивности, растет роль окисления углеводов и белка для получения энергии; в т.ч. растут уровни образующегося лактата, который «закупоривает» =Ад= препятствуя мобилизации =Ж= кислот).
RER: для углеводов – 1.0 (т.е. на каждую молекулу углекислого газа сжигается одна молекула кислорода); для =Ж= – 0.7; для белка – 0.86; для комбинации нутриентов - 0.7-1.0 (приближение к нижней границе говорит о большем окислении =Ж= по сравнению с углеводами, а приближение к верхней указывает на увеличении вклада углеводов) [Romijn JA et.al,1993] (тут подробнее)
... to be continued ...
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Чтобы жиры (=Ж=) сохраненные в адипоцитах (клетки в жировой ткани; =Ад=), могли быть использованы в качестве источника энергии (в обывательской терминологии - «сожжены»), они должны быть доставлены из =Ад= в мышечные ткани или в печень.
Для чего =Ж= нужно из =Ад=:
1⃣ Высвободить (мобилизовать) в кровь (выделяясь из =Ад=, =Ж=кислоты ионизируются в крови и связываются с альбуминовой фракцией белков плазмы. =Ж=кислоты, связанные с альбуминами, называют свободными жирными кислотами (СЖК; FFA), или неэстерифицированными жирными кислотами (НЖК; NEFA);
2⃣ Транспортировать в органы и ткани, где СЖК включатся в процесс окисления;
3⃣ Окислить ("сжечь"). Сама молекула СЖК при помощи карнитин-пальмитоил трансферазы (не забываем, что л-карнитин для этих целей пить бесполезно) попадает в митохондрии, где расщепляется (путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетил-КоА).
Сама же мобилизация СЖК в кровь - процесс постоянный, и физактивность лишь усиливает его, но в ее отсутствие процесс липолиза не прекращается полностью (и даже после еды, просто уровень липогенеза будет выше уловня липолиза). При низкой интенсивности (25% VO2max; соответствует ходьбе 4-5 км/ч), скорость поступления жирных кислот в плазму приблизительно соответствует скорости их липолиза из запасов (~26 𝛍mol/kg/min [Trembley et al.,1989]; или ~0.09-0.12 гр/мин [Luc J C van Loon et.al, 2003])., и это фактически основной источник энергообеспечения в этот период (и до 85% это СЖК из крови).
При аэробной (кардио) нагрузке до ~30-50% VO2max (аэробная низкоинтенсивная тренировка; НИкардио; в основном измерения для нагрузки производятся натощак (4-8 часов голодного состояния), тело получает энергию преимущественное за счет окисления =Ж= (в основном - СЖК в крови; ~30-40 𝛍mol/kg/min [Trembley et al.,1989]).
Скорость окисления =Ж= растет вплоть до ~ 60% -70% VO2max (на 65%: ~>40 𝛍mol/kg/min [Trembley et al.,1989]) и по мере роста дыхательного коэффициента (RER), она начинает падать и в большей степени перераспределяться между другими нутриентами (т.е. по мере роста интенсивности, растет роль окисления углеводов и белка для получения энергии; в т.ч. растут уровни образующегося лактата, который «закупоривает» =Ад= препятствуя мобилизации =Ж= кислот).
RER: для углеводов – 1.0 (т.е. на каждую молекулу углекислого газа сжигается одна молекула кислорода); для =Ж= – 0.7; для белка – 0.86; для комбинации нутриентов - 0.7-1.0 (приближение к нижней границе говорит о большем окислении =Ж= по сравнению с углеводами, а приближение к верхней указывает на увеличении вклада углеводов) [Romijn JA et.al,1993] (тут подробнее)
... to be continued ...
👍1
МОБИЛИЗАЦИЯ И ПЕРЕСОХРАНЕНИЕ ЖИРА [ч.2]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
[предыщущая часть]
.... После мобилизации СЖК в кровь, у них есть 2 пути:
1⃣ Транспортировка в ткани (например, в мышцы или в печень), где они будут использованы в качестве энергии.
2⃣ Либо они будут «реэстерифицированны» (=РЭК=) в =Ад=, т.е. будут вновь тем или иным путем пересохранены в =Ад= (да, да, именно так, большая часть мобилизованных СЖК вернется обратно в =Ад= (в печень, в межмышечный и подкожный =Ж=, в висцеральный =Ж=).
При создании оптимальных условий (НИкардио; VO2max: ~30-50%, длительность от 60 мин, в основном измеряется ~2 часовой период тренировки), максимальные темпы мобилизации и окисления =Ж= (тут и СЖК и Триглицериды в крови) в организме человека находятся в диапазоне ~0,5 - 1 гр/мин [Venables M. et.al,2005] (до ~0,5 гр/мин (в основном в диапазоне ~0,26-0,33 гр/мин [Scharhag-Rosenberger et al. (2010)]) - для слабо тренированных, и до ~1 гр/мин, для хорошо подготовленных спортсменов на выносливость, с очень высокими аэробными способностями).
В основном речь идет, как правило, о ~0,61 гр/мин в период выполнения аэробного упражнения и ~0,12 гр/мин в восстановительный период после окончания упражнения, и ~0,09 гр/мин в состоянии покоя (например до начала аэробной тренировки) (Luc J C van Loon et.al, 2003).
А что касается Внутримышечных триглицеридов, то их скорость окисления в упомянутом ранее исследовании, фиксировалось на уровне ~0,22 гр/мин под нагрузкой, но в ряде других исследований эта цифра была существенно меньше, или вообще не была зафиксирована [Kiens et al. 1993; Wendling et al. 1996; Guo et al. 2000 и пр.]
(СПРАВОЧНО: скорость окисления углеводов в этих же условиях (НИкардио; VO2max: ~50%) фиксировалось на уровне ~2 гр/мин под нагрузкой (из которых ~большая часть из мышечного гликогена, и небольшой довесок глюкозы в крови), ~0,10 гр/мин в восстановительный период после окончания упражнения, и ~0,12 гр/мин в состоянии покоя [Luc J C van Loon et.al, 2003];
Скорость окисления принятых перед тренировкой МСТ (среднецепочечные триглицериды) во время тренировки составляет ~0,1-0.15 гр/мин (или ~6–9 гр/ час) [Massicotte D et.al, 1992; Jeukendrup AE et.al, 1995]).
При этом, скорость утилизации =СЖК= снижается с 70 % до 25 % сразу после прекращения выполнения упражнений и большая часть мобилизованых СЖК (~60-90%) пересохраняются (A.Egger et.al, 2013; R.Wolfe et.al, 1990) через различные пути (в т.ч. в целях контроля общего кол-ва липидов в крови в пределах допустимых референтных значений).
Радует, что на сам процесс =РЭК= будет израсходовано ~25% реутилизируемых СЖК (Carlson MG et.al, 1994).
Сам процесс =РЭК= СЖК протекает:
- в формате внутриклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут мигрировать обратно в триглицерид непосредственно в адипоците;
- или в формате внеклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут мигрировать в другое место (либо через печень; либо через миграцию СЖК обратно в любой другой (а может и в этот же, но в основном, в подкожный =Ж=) адипоцит (и в основном, в подкожный =Ж=), т.е. =РЭК= может происходить в любую часть тела, а особенно в места скопления т.н. «трудного» =Ж=, где кровоток наиболее затруднен и соответственно с кровью поступает меньше гормонов, а инсулиновая чувствительность =Ад= снижена (и как следствие, мобилизованный =Ж= труднее транспортировать из этих мест к работающим мышцам): бедра/ягодицы для женщин и живот/низ спины для мужчин. При этом после еды, приток крови (и поступившие с пищей =Ж=) в эти места растет, а в остальное время кровообращение там может быть существенно ниже (например, до ~67% у женщин), чем к другим =Ж= тканям в организме.
Более того, =РЭК= (из верней части тела в нижнюю) у женщин в «состояния покоя» в ~5-6 раз выше (от ∼1,7-2.1 гр/сут или ~700 гр/год), чем у мужчин (∼0,25-0,5 гр/сут или ~92 гр/ год; из нижней части тела в верхнюю, в основном в область живота) [Koutsari C. et.al.,2011; Shadid S et.al.,2007]. Если вы женщина, вам в этом вопросе повезло «чуть» меньше чем мужчинам.
... to be continued ...
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
[предыщущая часть]
.... После мобилизации СЖК в кровь, у них есть 2 пути:
1⃣ Транспортировка в ткани (например, в мышцы или в печень), где они будут использованы в качестве энергии.
2⃣ Либо они будут «реэстерифицированны» (=РЭК=) в =Ад=, т.е. будут вновь тем или иным путем пересохранены в =Ад= (да, да, именно так, большая часть мобилизованных СЖК вернется обратно в =Ад= (в печень, в межмышечный и подкожный =Ж=, в висцеральный =Ж=).
При создании оптимальных условий (НИкардио; VO2max: ~30-50%, длительность от 60 мин, в основном измеряется ~2 часовой период тренировки), максимальные темпы мобилизации и окисления =Ж= (тут и СЖК и Триглицериды в крови) в организме человека находятся в диапазоне ~0,5 - 1 гр/мин [Venables M. et.al,2005] (до ~0,5 гр/мин (в основном в диапазоне ~0,26-0,33 гр/мин [Scharhag-Rosenberger et al. (2010)]) - для слабо тренированных, и до ~1 гр/мин, для хорошо подготовленных спортсменов на выносливость, с очень высокими аэробными способностями).
В основном речь идет, как правило, о ~0,61 гр/мин в период выполнения аэробного упражнения и ~0,12 гр/мин в восстановительный период после окончания упражнения, и ~0,09 гр/мин в состоянии покоя (например до начала аэробной тренировки) (Luc J C van Loon et.al, 2003).
А что касается Внутримышечных триглицеридов, то их скорость окисления в упомянутом ранее исследовании, фиксировалось на уровне ~0,22 гр/мин под нагрузкой, но в ряде других исследований эта цифра была существенно меньше, или вообще не была зафиксирована [Kiens et al. 1993; Wendling et al. 1996; Guo et al. 2000 и пр.]
(СПРАВОЧНО: скорость окисления углеводов в этих же условиях (НИкардио; VO2max: ~50%) фиксировалось на уровне ~2 гр/мин под нагрузкой (из которых ~большая часть из мышечного гликогена, и небольшой довесок глюкозы в крови), ~0,10 гр/мин в восстановительный период после окончания упражнения, и ~0,12 гр/мин в состоянии покоя [Luc J C van Loon et.al, 2003];
Скорость окисления принятых перед тренировкой МСТ (среднецепочечные триглицериды) во время тренировки составляет ~0,1-0.15 гр/мин (или ~6–9 гр/ час) [Massicotte D et.al, 1992; Jeukendrup AE et.al, 1995]).
При этом, скорость утилизации =СЖК= снижается с 70 % до 25 % сразу после прекращения выполнения упражнений и большая часть мобилизованых СЖК (~60-90%) пересохраняются (A.Egger et.al, 2013; R.Wolfe et.al, 1990) через различные пути (в т.ч. в целях контроля общего кол-ва липидов в крови в пределах допустимых референтных значений).
Радует, что на сам процесс =РЭК= будет израсходовано ~25% реутилизируемых СЖК (Carlson MG et.al, 1994).
Сам процесс =РЭК= СЖК протекает:
- в формате внутриклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут мигрировать обратно в триглицерид непосредственно в адипоците;
- или в формате внеклеточного рециклинга: т.е. СЖК, могут мигрировать в другое место (либо через печень; либо через миграцию СЖК обратно в любой другой (а может и в этот же, но в основном, в подкожный =Ж=) адипоцит (и в основном, в подкожный =Ж=), т.е. =РЭК= может происходить в любую часть тела, а особенно в места скопления т.н. «трудного» =Ж=, где кровоток наиболее затруднен и соответственно с кровью поступает меньше гормонов, а инсулиновая чувствительность =Ад= снижена (и как следствие, мобилизованный =Ж= труднее транспортировать из этих мест к работающим мышцам): бедра/ягодицы для женщин и живот/низ спины для мужчин. При этом после еды, приток крови (и поступившие с пищей =Ж=) в эти места растет, а в остальное время кровообращение там может быть существенно ниже (например, до ~67% у женщин), чем к другим =Ж= тканям в организме.
Более того, =РЭК= (из верней части тела в нижнюю) у женщин в «состояния покоя» в ~5-6 раз выше (от ∼1,7-2.1 гр/сут или ~700 гр/год), чем у мужчин (∼0,25-0,5 гр/сут или ~92 гр/ год; из нижней части тела в верхнюю, в основном в область живота) [Koutsari C. et.al.,2011; Shadid S et.al.,2007]. Если вы женщина, вам в этом вопросе повезло «чуть» меньше чем мужчинам.
... to be continued ...
👍1
МОЛОЧНЫЙ ГАЙД
(с) Znatok Ne | @NeBroScience | +перепост
Если кто то еще пропустил, то напоминаю, что в полку годной информации о реальности всячески молочных мнений мозга, прибыло. Олег Терн (@fitread), в своем юзер зож френдли амплуа с элементами сатиры и стёба, ответил на ряд особо "горячих" вопросов о молоке и молочной продукции.
==================
Олег Терн: Итак, горячие вопросы по молочке и местами не менее горячие ответы 🔥😎
https://olegtern.rocks/milk#QA
==================
Znatok Ne: НУ И НЕБОЛЬШАЯ ПОДБОРКА МОИХ, РАНЕЕ НАПИСАННЫХ, МАТЕРИАЛОВ ПО МОЛОКУ:
СТРАСТИ О МОЛОКЕ:
1. Рекомбинантный бычий гормон роста (rBGH);
znatok-ne.livejournal.com/90029.html
2.Инсулин-подобный-фактор-роста-1 (IGF-I);
znatok-ne.livejournal.com/90454.html
3. Эстрогены;
znatok-ne.livejournal.com/90341.html
4. Антибиотики;
znatok-ne.livejournal.com/91260.html
5. Казоморфины;
znatok-ne.livejournal.com/90851.html
6. Защелачивание;
znatok-ne.livejournal.com/85377.html
7. Лактоза;
znatok-ne.livejournal.com/92325.html
8. Гомогенизация молока;
znatok-ne.livejournal.com/92621.html
9. "Молочные" отеки;
znatok-ne.livejournal.com/67620.html
10. Молоко и целлюлит.
znatok-ne.livejournal.com/92726.html
11. Галактоза в молочных продуктах
https://vk.com/wall3065546_1566
ПРОЧИЕ МАТЕРИАЛЫ:
Молоко для посттренировочного питания?
https://vk.com/wall3065546_2090
И все же, продолжаем пить молоко
https://vk.com/wall3065546_775
Кальций из обезжиренного творога не усваивается?
https://vk.com/wall3065546_2159
А правда что у творога плохой профиль аминокислотный?
https://vk.com/wall3065546_2342
Про [якобы] опасность молока из пакетов для печени
https://vk.com/wall3065546_2314
Злой критик: А2 у вас молоко убежало, или Битва казеинов
https://22century-ru.cdn.ampproject.org/c/s/22century.ru/popular-science-publications/ec-a2-milk/amp
(с) Znatok Ne | @NeBroScience | +перепост
Если кто то еще пропустил, то напоминаю, что в полку годной информации о реальности всячески молочных мнений мозга, прибыло. Олег Терн (@fitread), в своем юзер зож френдли амплуа с элементами сатиры и стёба, ответил на ряд особо "горячих" вопросов о молоке и молочной продукции.
==================
Олег Терн: Итак, горячие вопросы по молочке и местами не менее горячие ответы 🔥😎
https://olegtern.rocks/milk#QA
==================
Znatok Ne: НУ И НЕБОЛЬШАЯ ПОДБОРКА МОИХ, РАНЕЕ НАПИСАННЫХ, МАТЕРИАЛОВ ПО МОЛОКУ:
СТРАСТИ О МОЛОКЕ:
1. Рекомбинантный бычий гормон роста (rBGH);
znatok-ne.livejournal.com/90029.html
2.Инсулин-подобный-фактор-роста-1 (IGF-I);
znatok-ne.livejournal.com/90454.html
3. Эстрогены;
znatok-ne.livejournal.com/90341.html
4. Антибиотики;
znatok-ne.livejournal.com/91260.html
5. Казоморфины;
znatok-ne.livejournal.com/90851.html
6. Защелачивание;
znatok-ne.livejournal.com/85377.html
7. Лактоза;
znatok-ne.livejournal.com/92325.html
8. Гомогенизация молока;
znatok-ne.livejournal.com/92621.html
9. "Молочные" отеки;
znatok-ne.livejournal.com/67620.html
10. Молоко и целлюлит.
znatok-ne.livejournal.com/92726.html
11. Галактоза в молочных продуктах
https://vk.com/wall3065546_1566
ПРОЧИЕ МАТЕРИАЛЫ:
Молоко для посттренировочного питания?
https://vk.com/wall3065546_2090
И все же, продолжаем пить молоко
https://vk.com/wall3065546_775
Кальций из обезжиренного творога не усваивается?
https://vk.com/wall3065546_2159
А правда что у творога плохой профиль аминокислотный?
https://vk.com/wall3065546_2342
Про [якобы] опасность молока из пакетов для печени
https://vk.com/wall3065546_2314
Злой критик: А2 у вас молоко убежало, или Битва казеинов
https://22century-ru.cdn.ampproject.org/c/s/22century.ru/popular-science-publications/ec-a2-milk/amp
👍1