ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ И ОГРАНИЧЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

"... — Скажите, святой отец, как же так? Я вот не пью, не курю, блюду свой моральный облик. Работаю как вол. Неужели я неправильно живу?
Священник вздыхает.
— Правильно, сын мой. Но Зря…"

ШУТКА ЮМОРА [но, в каждой шутке, есть доля шутки]
---------------------------------------------------
Выводы из исследований приведенные в статье по ссылке к посту, не означают, что нет никакой разницы, между тем будете ли вы контролировать диету, композицию тела или будете вести разгульный и беспорядочный пищевой образ жизни, нося на своих костях избыточный вес и спонсируя гиподинамию, получая при этом сопутствующие проблемы со здоровьем.

Тут скорее наоборот, разумный контроль над употребляемыми калориями, макро- и микро- нутриентным составом питания, двигательной и тренировочной активностью, эпизодические ограничения калорий, с большей долей вероятности, позволят вам значительно улучшить качество жизни, показатели здоровья и пр. И даже, может быть, на фоне всего этого, получиться поиметь некоторое увеличение продолжительности собственной жизни, но явно не стоит переоценивать эффект от "ограничения калорийности", "аутофагии", "отказа от продукции трупоперерабатывающей промышленности" и прочих модных веяний (которые чаще всего, по сути обычные мнения мозга), на увеличение общей продолжительности собственной жизни (и опять же, ее качество). Да, безусловно, 1-2 дополнительных потенциальных года жизни, это часто лучше чем их отсутствие, но увы и они, картину в большинстве случаев меняют не глобально. ИМХО.

Но ... но если опустить, миллион факторов, оказывающих влияние на продолжительность жизни каждого индивида человеческого пола (т.к. не получиться достоверно установить и предугадать, сколько проживёт сложный организм (будь, то грызуны, обезьяны или человекообразный) в реальных условиях среды, с перееданием или без оного... тут же вот еще вскрывается какой парадокс ...

Если находится с младых лет в 20% постоянном дефиците, то человек в любом случае будет иметь недостаток микро и макронутриентов, необходимых для нормального развития и поддержания текущих жизненных процентов ... радеющие за "аутофагию" и "ограничение калорийности" во имя увеличения продолжительности жизни, часто являются сторонниками подхода в минимизации потребления белка, особенно животного происхождения [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4755412/] ... т.е. дефицит, недостаток питательных веществ, витаминов, минералов, недостаток полноценного белка, не позволит обеспечить рост мышечной массы, дефицит которой, становится так критичен с возрастом, особенно когда в дверь скребется Саркопения, и риски смерти от всех причин при этом возрастают существенно [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778327] ... но об этом всем конечно можно говорить, при условии, что до "беззаботных альцгеймерносаркопенистичных годов" удастся дожить, т.к. если находится в постоянном дефиците в 20%, то через условно год-два, ИМТ такого стремящегося к бессмертию, подойдет к отметке ниже 18.5 кг/м2, а там риски смерти от всех причин вырастают по экспоненте [https://vk.com/wall3065546_556].

Полный текст, со ссылками на исследования и обзоры по ссылке
https://vk.com/wall3065546_1818

ПРО ВРЕД "ПИЩЕВЫХ" AGE
(они же КПГ, они же "конечные продукты гликирования")
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Гликозилирование белков, т.н. "Реакция Майяра" [=рМр=] (реакция, происходящая между аминокислотами и сахарами при нагревании), результатом которой является образование Конечных продуктов гликирования (КПГ, AGE). В основном гликирование происходит на свободных остатках лизина или аргинина, однако цистеиновые, триптофановые и гистидиновые остатки также являются подходящей мишенью для гликирования (Münch et al., 1999).

Сейчас наблюдается новая волна интереса к КПГ в биохакерских и жизнепродлятельских кругах (для придания особой красочности и трагизма, они порой КПГ именуют «клеточным мусором, шлаками, которые засоряют клетку и перестраивают все ее работу»; что пока является лишь мнением мозга, а не доказанным наукой фактом).

И пока наука ищет реальные подтверждения опасений связанных с КПГ и их воздействием на организм человека, «продвинутые» диетологи, считающие, что там и так все понятно, чего там еще доказывать, составляют свои особые наборы рекомендаций по ограничению поступления AGE в организм с пищей (если обобщить, то там речь про демонизацию сахара и углеводов в целом, и про снижение температурной обработки пищи при ее готовке), и для снижения «синтеза» AGE на биохимическом уровне. Такие итерации, обещают всем здоровое долголетие, омоложение и оздоровление, ну или хотя бы надежду на это.

При ряде возраст-зависимых заболеваний (при которых процессы =НГБ= и метаболизма КПГ, протекают с существенными нарушениями), таких, как сахарный диабет, хронические почечные заболевания, ревматоидный артрит, атеросклероз, болезнь Паркинсона и Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, катаракта и онкологические заболевания, наблюдается повышенное содержание КПГ и активизация процессов =НГБ=. Преимущественно КПГ обнаруживаются в условиях патологически высокого уровня глюкозы в крови, как это имеет место у пациентов с сахарным диабетом (Nowotny et al., 2014, Nowotny et al., 2015). Но при этом, пока наукой не доказано, что =НГБ= и КПГ, сами по себе являются первопричиной данных заболеваний, а не их следствием.

Современная наука отмечает, что в пока недостаточно данных, чтобы рекомендовать диеты с целенаправленным ограничением AGE в пище, в том числе и для улучшения противовоспалительных маркеров, как у здоровых людей, так и у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью.

До сих пор остается неясным, представляют ли пищевые AGE проблему для здоровья, в т.ч. у потенциально подверженных риску кардиометаболических заболеваний, также остается неясным (т.к. это пока не исследовалось в принципе ни в обсервационных, ни в экспериментальных исследованиях), сколько AGE, из того что циркулирует в организме, присутствует в связанной, а сколько в несвязанной форме. Имеющиеся данные, показывают, что AGE из пищи биодоступны, усваиваются в ЖКТ, и выводятся из организма естественным путем, а скорость их выведения зависит от того, сколько AGE было принято с пищей (больше «едим» AGE, больше выводится с мочой и калом). В целом, метаболическая судьба большинства AGE из пищи остается неизвестной (Luévano-Contreras C et al., 2013).

Реальных подтверждений из контролируемых исследований на людях о том, что такого рода манипуляции с AGE реально позволяют достигать локального и значимого эффекта, мягко говоря слишком мало. Существующие исследования противоречивы, неубедительны или имеют низкое качество, многие результаты получены в опытах «в пробирке» или на животных моделях, и пока никак достоверно не подтверждают выдвигаемую гипотезу у взаимосвязи пищевых AGE и их влиянием на здоровье человека. И для формирования подобных диетических рекомендаций, требуются дополнительные долгосрочные высококачественные РКИ с большими размерами выборки, измеряющие важные для пациента результаты (Kellow NJ et al., 2013).

Полный текст со ссылками:
https://znatok-ne.livejournal.com/126439.html

МЫШИ ЭТО МАЛЕНЬКИЕ ЛЮДИ (?)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Лабораторная мышь C57BL/6 (или Black 6), была создана в 1921 году в Jackson Laboratory, ведущем мировом центре разведения лабораторных мышей и их исследований. Данный вид мыши, является одним из наиболее распространенных и популярных, и используется для проведения широкого спектра научных исследований. Эта инбредная линия (или чистая, то есть генетически однородная, где постоянно происходит близкородственное скрещивание). Она стала вторым в истории млекопитающим с секвенированным геномом, и единогласно выбранным в 1999 г. научным консорциумом Mouse ENCODE в качестве «эталонного образца» для изучения генома мыши.

При этом Black 6 — алкоголики и наркоманы: их склонность к употреблению спирта (нечастое, кстати, среди мышиных линий свойство) и морфина прямо прописаны в документации на сайте разработчика. С возрастом они теряют слух — «с возрастом» у мышей значит месяцев с 10 — чувствительны к боли и шуму, склонны к диабету, ожирению и атеросклерозу, а также любят «цирюльничать», то есть вырывать у товарищей шерсть клочками.

Интересное такое модельное животное, в общем
(полный текст см.: nplus1.ru | Ольга Добровидова).
...
В 2014 году, ученые из Национального института исследований генома человека (США) поставили под сомнение, что результаты таких исследований вообще применимы к людям. Так в опубликованной Международным консорциумом «ENCODE Mouse PROJECT» в 2014 году работе «Энциклопедия элементов ДНК мыши», были подробно описаны регуляторы и переключатели работы генов в геноме мыши. Исследователям удалось секвенировать геном мыши, прочитав последовательности букв-нуклеотидов в цепочке ДНК, однако результаты получились неожиданными. Всего ученые проанализировали работу генов в 124 различных типах клеток мыши в мозге, сердце, крови, почке, печени и коже, и оказалось, что в подавляющем большинстве случаев регуляторы генной активности в одних и тех же тканях человека и мыши работают совсем по разному. По регуляции работы генов разные ткани мыши гораздо более схожи между собой, чем одинаковые ткани мыши и человека. Кроме того, регуляция генов мыши и человека отличается в разных деталях, например, один и тот же регулятор может у человека и мыши находиться в совершенно разных местах генома, т.о. множество генов у человека и мыши регулируются по разному. Эти гены сгруппированы в определенные кластеры - к ним, например, относится кластер генов иммунной системы.

Человек разделяет с мышами около 50% ДНК, а с шимпанзе — порядка 96%, однако если взять только кодирующую часть генома, которая несет информацию о белках, то сходство человека и мыши в ней достигает лишь 70%. В целом, кодирующая часть генома составляет всего 1,5% всей ДНК, а остальное занимают регуляторы работы генов, которые, как выяснилось, у мышей работают совсем не так, как у человека.

(полный текст см.: popmech.ru | Александр Пономарёв)
...
Более того, интерпретация самих результатов исследований, получаемых на животных моделях (в данном случае, на мышах), и методика проведения исследований на лабораторных мышах не являются прозрачными (Monya Baker, 2016; Malcolm R. Macleod, 2015), т.к. исследователи помимо прочих проблем (см. МАУСОЛОГИЯ), злоупотребляют умышленным отсевом (исключая экстремальные значения экспериментов, в разу накручивая статистическую значимость результатов) используемых животных (и скрывают важные детали экспериментов, «забывают» упомянуть о конфликтах интересов (только в 2000 году в более чем 90% работ на мышах, не содержали сведений об отсутствии конфликта интересов, при их реальном наличии; но в том же 2014 году, таких статей было уже порядка 33%), что существенно может искажать результаты.

Из большого сентябрьского интервью Алексея Водовозова
дляBusiness FM:

... гомеопатия — большой и разнообразный бизнес, достаточно доходный, измеряемый в мире миллиардами долларов. В России в 2009 году объем продаж гомеопатических препаратов достиг 8,46 млрд рублей, однако затем существенно просел.

По данным фарманалитиков DSM Group, за январь-май 2019 года аптекам удалось реализовать «разведенных лекарств» всего на 3,35 млрд рублей. Мировой рынок гомеопатических препаратов в 2015 году составил 3,8 млрд долларов, и, согласно прогнозам Transparency Market Research, его рост в среднем составит 18,2% в 2016-2024 годах. К концу прогнозируемого периода выручка рынка составит 17,4 млрд долларов. Есть и более пессимистичные оценки от QY Research — рост лишь на 6,4% с достижением отметки в 5,1 млрд долларов к 2025 год....

... Мы не можем доказать, что эта вещь не работает, — наука в принципе так не действует. Если мы проводим некоторые исследования, то формулируем определенную гипотезу и проверяем ее. Один из вариантов, почему мы не нашли эффект, — может быть, его просто не существует. Если такие вещи повторяются в различных клинических исследованиях от групп исследователей в разных странах, в разных условиях, но примерно с одним и тем же сходным результатом, мы можем говорить о том, что, скорее всего, эффекта нет. И так не только с гомеопатией, на нашем фармрынке обращается целый сонм лекарств с недоказанной эффективностью...

... Во Франции гомеопатия тоже достаточно популярна. Там находится одна из крупнейших компаний, производящих гомеопатические средства. Правда, несмотря на все это, французское правительство с 2021 года больше не будет возмещать пациентам расходы на гомеопатическое лечение, так как оно «не обеспечивают достаточных преимуществ для общественного здравоохранения». В Нидерландах по итогам опроса, который проводился в 1990-х, примерно 40% врачей так или иначе пользовались гомеопатией. В Великобритании сейчас достаточно активно пытаются избавиться от гомеопатии именно в Национальной системе здравоохранения (NHS), по-моему, осталась всего одна клиника на всю страну, где можно получить в рамках NHS, то есть госмедицины, бесплатные гомеопатические препараты. Все. Больше из бюджета она не финансируется. В целом развитые страны постепенно проводят размежевание, гомеопатия уходит туда, где она и должна быть, в сторону альтернативных медицинских практик. В уже упоминавшемся заявлении Консультативного совета европейских академий наук подчеркивается, что ее активная реклама может наносить вред пациентам...

https://www.bfm.ru/news/424054

"СИНДРОМ ДЫРЯВОГО КИШЕЧНИКА" (СДК)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

воскресное чтиво [longread]

ТЕОРИЯ "СДК" - О ЧЕМ ЭТО?

Сторонники СДК утверждают, что под воздействием различных факторов (паразиты, инфекции, стресс, сахар, клейковина (например, глиадин, один из видов белка в пшенице), лекарства и мн.др.), кишечник теряет свою защитную барьерную функцию, и у многих людей превращается в подобие садового шланга, сплошь усеянного отверстиями. Через эти "дырки" в кровь поступают: пищевые компоненты, токсины и бактерии, где вызывают воспалительные процессы и многочисленные болезни, и яростную борьбу иммунной системы со всем этим, вызывая попутно различные заболевания и симптомы (аллергия, ожирение, рак, диабет, недостаточная активность щитовидной железы, избыточная активность щитовидной железы, боли в суставах, аутизм, хроническая усталость, непереносимость пищевых компонентов и пр.).

А ЧТО ТАМ В РЕАЛЬНОСТИ?

1. Кишечный барьер, обладая повышенной подвижностью, имеет дело с множеством различных веществ и стимуляторов, сам по себе проницаем. Так и должно быть, иначе он не смог бы выполнить свою задачу по усвоению пищи.

2. Эпителиальные клетки действительно могут генерировать поры и таким образом направлять вещества между клетками. Но даже если они образуют максимально возможные по размеру отверстия, то эти отверстия, по-прежнему, все еще слишком малы, чтобы позволить пищевым компонентам или бактериям просачиваться через защитный барьер.

3. Сам по себе кишечный барьер это не одна тоненькая «полоска» клеток и слизи, конечно нет, он состоит как минимум из 4х последовательных слоев в кишечнике, каждый из которых выполняет свою защитную роль, и если «течь» вдруг образуется только лишь в одном «внешнем» слое, то это еще не означает, что куски пищи или бактерии, способны будут преодолеть остальные барьеры. Но этот нюанс, как правило теряется в натуропатской версии «синдрома дырявого кишечника».

4. Исследования на людях и мышах показывают, что одной лишь потери кишечного барьера недостаточно для начала заболевания. Поэтому неясно, является ли повышенная проницаемость у пациентов причиной или следствием основного расстройства.

5. В настоящее время не существует методов лечения, направленных на непосредственное нацеливание и восстановление кишечного барьера, в качестве одобренных FDA или даже исследуемых препаратов. А т.н. лекарства от СДК, продаваемые на различных интернет-сайтах и в магазинах альтернативной медицины, следует рассматривать с осторожностью, т.к. ни один из них не был проверен в рандомизированных клинических испытаниях, и их прием может принести больше вреда, чем пользы.

6. Нельзя подменять местами причину со следствием, используя для выводов патологические состояния, при которых могут наблюдаться проблемы с проницаемости кишечного барьера (например, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), целиакия, системные заболевания или заболевания, связанные с другими системами органов (диабет I типа, болезнь трансплантата против хозяина (GVHD), ВИЧ, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и аутизм), повышенная проницаемость сопровождает эти состояния, и по всей видимости, является следствием, но никак не причиной, и нет никаких достоверных научных свидетельств, что повышенная проницаемость кишечника, в естественных условиях может привести к этим заболеваниям у здорового человека.

7. В настоящее время не существует никаких научных или клинических доказательств, подтверждающих реальность физиологических процессов, которые якобы протекают при СДК. Теоретические изыскания в поддержку СДК, построена на очень шатком основании и часто противоречит современным проверенным знаниям о кишечнике и его функционировании. Обычное объяснение СДК не имеет ничего общего с реальностью нашего кишечника, потому что оно значительно упрощено и частично основано на ложных утверждениях.

https://znatok-ne.livejournal.com/127152.html

ОТ ЖИРОВ НЕ РАЗЖИРЕЕШЬ?
(c) Znatok Ne | NeBroScience
[чуть больше букв по теме по ссылке]

Есть мнение (например такие рассуждения числятся за проф. С.Савельевым): "Жир образуется не от пищи с содержанием жира, а от взаимодействия углевода с инсулином. В отсутствии инсулина/ низкой потребности в инсулине, потребляемый жир не усваивается, кроме необходимого минимума, а остальное просто выводится".

Но в реальности, вот оно как: бОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство бОльшего кол-ва хиломикронов, что заставляет жировые клетки стимулировать бОльшее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который в свою очередь стимулирует бОльшее накопление жира, и позволяет жировым депо получать эти свободные триглицериды из крови без участия инсулина. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим его. Уровни ASP значительно повышены у пациентов с ожирением и гиперлипидемией, и уменьшаются с потерей веса и голоданием.

Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и контролмя уровней ЖК в плазме крови, являются и инсулин, и ASP. Также, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, тоже ответственные за хранение жира в жировой ткани. ASP, обеспечивает только возможность сохранения в жировых клетках, в то время как инсулин повышает доступность как для мышц, так и для жировой ткани. Ну и в определённых условиях, ASP так же стимулирует выработку инсулина, а жирные кислоты организм может использовать для глюконеогенеза в условиях недостатка углеводов. (B Ahrén et.al., 2003), (Wu J et.al., 2011), (J Saleh et.al., 2013), (Serkan Celik et.al, 2013)

Не стоит забывать, что для того, чтобы толстеть, нужен стойкий профицит калорий, в дефиците, не так важно, что там делает ASP или инсулин, т.к. на процесс похудения, это влиять будет слабо, т.к. траты жира/ глюкозы, будут выше их сохранения. И на кето (высокожировой диете), люди худеют не потому что едят жир и не едят углеводы, а потому что соблюдают дефицит калорий.

Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. А жир, великолепно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).

Большая же часть жирных кислот поступивших с пищей, в любом случае поступает в адипоциты (жировые клетки), где в конечном итоге они, либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).

СТАРЕЯ ХУДЕТЬ ОПАСНО?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

На днях, были опубликованы результаты очередного обзора, в котором оценивались данные из 2х крупных наблюдательных исследований NHANES, в период 1988-94 и 1999-2014 гг (в общей сложности изучались данные за 12 лет), где анализировали изменения в весе тела (но только по ИМТ, как обычно) у 36 051 чел в возрасте ~40 лет и старше и корреляции смертности от всех причин.

Что касаемо выводов, то как и прежде ничего радикально нового не "открылось". По-прежнему, наименьшему риску смертности от всех причин подвержены лица с нормальным индексом массы тела, не злоупотребляющие алкоголем и курением. При этом, ожирение в молодом и среднем возрасте увеличивает риск возникновения ССЗ почти на 50%.

Из примечательного, в этой работе выводы в части похудения в старшем среднем и пожилом возрасте, как пишут исследователи, они выявили корреляции между таким похудением и увеличением смертности от всех причин, включая ССЗ, но при этом, рост массы тела с такими рисками, вроде как не выявляется. Хотя тут же делают оговорку, что поддержание нормального веса в течение всего среднего возраста, и особенно в раннем взрослом возрасте, имеет важное значение для увеличения продолжительности жизни.

При чуть более глубоком анализе исследования, картина "примечательности" несколько тускнеет. И уже оказывается, что из проанализированных данных достоверно можно сказать только то, что люди после 50 умирают чаще чем люди до 25 лет, и что ожирение, по по-прежнему,один из самых высоких предиктов для смерти в любом возрасте. Ну а все остальные выводы это предположение, что похоже, что кто то умирал чаще, но мы так и не поняли кто и почему.

В ограничениях, сами исследователи говорят о том, что:

Во-первых, диапазон для среднего возраста в 36-56 лет, является межквартильным диапазоном выбранным из реального возрастного диапазона в 30-80 лет; а диапазон для пожилого возраста в 46-66 лет (как раз наиболее умирающие худеющие в этом исследовании), это межквартильный диапазон выбранный из реального возрастного диапазона в 40-90 лет. И сколько в числе умерших возрастных худеющих было 70-90 летних, конечно же не известно.

Во-вторых, люди по памяти заполняли опросники и сообщали об том какой у них был примерно вес в 25 лет, потом еще раз за 10 лет до окончания основного исследования в 2014 г, что вполне вероятно будет давать ошибки в полученных данных.

Т.к. человек не способен помнить досконально, что он ел, пил, на сколько он худел/ жирел и пр., на отрезке в несколько десятков лет (ну разве, что он увлеченный атлет, маниакально следящий за режимом и рационом и протоколирующий вот это все).

В-третьих, большая часть собранных данных не отражает текущую динамику наблюдения (т.к. непрерывный мониторинг не осуществлялся, в принципе), а является данными собранными в нескольких контрольных точках с большим временным лагом между датами сбора.

В-четвертых, ученые ничего не знают ни о причинах изменения веса (болезнь, намеренные действия худеющих, неблагоприятные жизненные условия и пр.), совсем не проводилась оценка взаимосвязи между изменениями веса и данными о сопутствующих изменениях композиции тела.

Т.е., как видно, итоговые выводы были сделаны фактически просто наобум. И они тут с таким же успехом могли бы найти взаимосвязь смертности в возрасте за 60+ и с фазами луны, ретроградностью меркурия, цветом яблок и количеством выпитой воды и т.п.

В целом в преклонном возрасте есть шансы покинуть этот бренный мир от слишком многого кол-ва причин (накапливаются с годами болячки, большинство людей не особо следит ни за питанием, за состоянием тела/ организма, накапливают много жира, мышечной массы становится все меньше, особенно если ее и так не было, то немалый вклад в ее уменьшение вносит саркопения и т.д. и т.п.), поэтому конечно обсуждать сферического коня в вакууме, это мягко говоря, неправильно. Но авторы обсуждаемой работы это делают.

АНТИКАТАБОЛИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ КРЕАТИНА?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Креатин производится из 3х аминокислот (аргинина, глицина и метионина) в 2 стадии (первая стадия - реакция в почках, затем в печени ... если интересно то биохимия процесса есть тут [clck.ru/AqnZ3]).

В фитнес кругах, порой можно встретить мнение, что прием креатина на низкокалорийной диете, дает прямо таки антикатаболический эффект. Го так ли это на самом деле?

Что есть из исследований?

1. Исследование на бегунах, где прием креатина в течение нескольких дней до соревнований, позволял лучше восстанавливаться после забега, и снижал в крови концентрацию катаболических агентов, сокращал концентрацию лактата в крови, и позитивно влиял на соотношение триптофана/BCAA, что в совокупности рассматривалось как предположительный антикатаболический эффект.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23392621

2. Исследование на 27 людях (мужчины и женщины), где также изучали влияние добавок с креатином на оборот лейцина и белковый синтез в целом, после силовых тренировок ... и за счет снижения окисления лейцина в группе принимающей креатин, был сделан вывод о возможной положительной роли креатина как антикатаболического агента ... но опять же, там не было дефицита энергии у людей (калорийность на уровне поддержки/профицита).
jap.physiology.org/content/91/3/1041

3. Есть еще предположение, что креатин, за счет накачки воды в в мышечные клетки и тем самым за счет увеличения их диаметра, позволяет сократить скорость окисления белка [jap.physiology.org/content/91/3/1041] (такое "набухание" выступает апрегулятором для более 200 генов, участвующих в синтезе/распаде сателлитных клеток белка, а также увеличивает концентрацию таких белков, как PKBa/Akt1, p38 MAPK, and ERK6 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17957000]), что приводит в свою очередь к увеличению азотистого баланса. Но все это в рамках опять же, НЕдефицита энергии.

По сути можно допустить некое антикатаболическое участие креатина через получение дополнительной энергии из него (АТФ) и сокращение производства лактата (за счет снижения окисления глюкозы/ гликогена), и тем самым потенциальная экономия расхода гликогена в мышцах ... но на самом деле нет большой уверенности, что этот гликосохраняющий эффект будет таким уж значимым ))) имхо ... ну плюс бенефиты от снижения окисления лейцина после тренировки ... но учитывая достаточно активные катаболические процессы мышечной массы в дефиците энергии, насколько будет значимым этот эффект сокращения окисления лейцина ... опять же неясно ... вероятно что общий антикатаболический эффект креатина не такой уж и большой ... иначе бы это чуть ли не первое сокрушительно положительное качество этой добавки, что декларировалось бы из "каждой гантели в зале" и из исследований.

😂 ПРО ТРЕНИНГ И ЭНЕРГОРАСХОД 🤨
"пятничное исследование"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

"Феноменальное" заявление сделала группа учОных Лаборатории физиологии упражнений (FISEX) Факультета физического воспитания Университета Кампинаса (UNICAMP) в Бразилии. Текст исследования был опубликован 19.11.2019 г. в авторитетном журнале PLOS.

Согласно результатам исследования, силовые тренировки с малым весом (30% от ПМ) до отказа, по сравнению с силовыми тренировками с большим весом (80% от ПМ) также до отказа, при выровненном объеме нагрузки между группами, являются значительно более энергозатратными (а также при них наблюдается повышенный рост лактата в крови и повышенная активация анаэробной системы) и могут стать отличной альтернативой для профессионалов фитнес сферы, физиологов и практиков,при выборе оптимальных тренировочных протоколов, которые обеспечивают повышенный энергорасход во время тренировки, особенно для тех, кто хочет или должен похудеть.

И все было бы ничего в этих выводах, если бы не одно "Но" ... то что учОные именуют "существенно выше", в реальности составляло разницу ...

!!!! ВНИМАНИЕ!!!!

~7 КИЛОКАЛОРИЙ
(что позволит вам сжечь дополнительные полкило жира, всего лишь за 500 тренировок 🤪)

При этом, между группами не было никакой разницы в общем энергорасходе в период отдыха между подходами, не было никакой разницы в EPOC (эффект досжигания калорий после тренировки).

😂 ПРО ПРЕИМУЩЕСТВА ФУЛБАДИ (?) 🤨
"пятничное исследование"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

И еще одно "веселое" исследование от интернациональной группы учОных из Ирана, UK и США, которое попало в зону внимания популярного ббрского портала T-Nation, и которое даже было переведено ЗОЖником на этой неделе и опубликовано на сайте.

[пост кстати, не содержит какого то намека на претензии к команде ЗОЖника, всякое бывает]

В нём исследователи утверждают, что фулбоди тренировка эффективнее для гипертрофии, чем сплит верх/низ. И что именно фулбоди тренинг позволяет не только получить бо́льшую прибавку в "мясе", но и позволяет снизить уровни миостатина (фактор лимитирующий рост мышечной массы) и почти в 2 раза повысить уровни фолистатина (фактор роста, снижающий уровни миостатина).

Но вот при более внимательном изучении этой очередной "феноменальной работы", оказывается, что результаты этого "исследования" лишь говорят о том, что если ты регулярно тренируешься, то твои успехи будут лучше, чем у того кто не тренируется. И что при сопоставимом общем объеме нагрузки с сходной интенсивностью результаты будут также сопоставимы.

На этом в общем то и все.

Потому как:

- композиция тела фиксировалась только с помощью биоимпенданса, т.е. никто точно не знает где у кого и сколько прибавилось, учитывая что зафиксированная разница, по-сути, незначительна;

- участники - возрастные овощи, которые последний год (с их же слов), имели физактивность (неясно какую) в количестве 1 часа в неделю, и которых просто начали наконец-то подконтрольно тренировать (а там адаптация, гликоген, прочая жидкость в теле);

- миостатин снизился у всех, а фолистатин тоже вырос у всех... и разница там не в 2 раза по тому же фолистатину... Так у фулбоди группы, фолистатин вырос на 30% от изначального уровня, а у остальных на что то в районе 15% от их начального уровня... А если сравнивать абсолютные значения разницы в уровнях фолистатина выросшего в каждой группе, ориентируясь на фулбоди группу, то получаем, что у фулбоди итоговый уровень был выше на 20% по сравнению с верхо и низокачающимися ... а это никак не в "2 раза выше";

- как ни странно (сарказм) ... те кто тренировал низ ... получили самый высокий результат в силе квадрицепса ... но не те, кто тренил фулбоди, хотя у них типа прибавка "мощнее" в мясе чем у остальных ... а контрольная группа, что не тренилась ... так вообще почти не потеряла в данном виде измерений силы;

- точно не известно, кто сколько и чего ел, им просто очертили нормы, а они уже сами контролировали своё питание, а учОные потом просто размазали нутриенты на какие-то средненедельные значения;

- и тп...

Очень похоже, что исследователи просто пытаются изыскать новые поводы для выбивания гранта, решив в качестве святого грааля сделать ставку на потенциальную взаимосвязь роста уровней фолистатина и миостатина и роста ММ ... ну в общем как обычно: "Нужно больше исследований, дайте грант, а лучше два"(с)

ПРО МЫШЕЧНУЮ ГИПЕРТРОФИЮ В НАТУРЕ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Пост для тех, кто прочитал раздел Гайда по гибкой диете для атлетов по Набору ММ, но по прежнему хочет накачатсО, но не понимает, как бы это вот так максимизировать мышечную гипертрофию, возможно ли это и есть ли шанс это сделать без волшебного шрицевания?

СПОЙЛЕР: традиционная модель мышечной гипертрофии, построена на «3 китах»: механическое напряжение, метаболический стресс и повреждение мышц … при этом наука в реальности «х.з.», что точно будет работать, как именно нужно тренироваться, чтобы в итоге накачаться, но есть ряд принципов, которые позволяют максимизировать этот процесс … о чем и будет ниже.

БАЗИС
(мнение (мое) не претендующее на истину):

В ббнге (т.е. речь о презумпции гипертрофии, но не обязательно силы или не только силы) все довольно просто:

- негенетик и "натурал" [т.е. без фарм поддержки] - похуй [прим.: да, я ругаюсь матом] как качаться, все равно результат посредственный, и чем позже начнешь, тем результат посредственнее, но при этом, ты скорее всего будешь выглядеть лучше, чем не качающиеся негенетики натуралы;

- есть отзывчивость на тренинг (или читай, "генетик") и натурал, то чем раньше (в разумных возрастных пределах) начнешь силовые тренировки тем лучше, и чем "тяжелее" будет изначальная база (ТА/ПЛ), тем лучше для результатов по "видухе"/ мясу с взрослением;

- негенетик и ненатурал - похуй как качаться, все равно результат посредственный на фоне химиков, но скорее всего хороший на фоне качающихся натуралов негенетиков, и уж тем более на фоне не качающихся натуралов, негенетиков;

- генетик и ненатурал, похуй как качаться, все равно накачаешься, главное "ставить" ...

ЧТО В ПРИНЦИПЕ ГОВОРИТ НАУКА:

По большей части, существующие исследования по теме, в итоге, сходятся в следующем:

- тренировки должны быть регулярными;

- рулит объем и достаточная интенсивность:

* 3-6 подходов на мышечную группу (МГ) за 1 тренировку, от 6 до 12 повторений в каждом, интервалы отдыха ~60 сек между подходами (но в целом, интервал отдыха должен быть достаточен для восстановления между подходами и сохранением/ ростом интенсивности упражнения), интенсивность (вес отягощения) 60-80% 1ПМ, с последующим увеличением тренировочного объема до 12–28 подходов на МГ в неделю (т.е. в среднем, тренировочный объём нужен от 10 до 20 подходов на МГ в неделю);

* время под нагрузкой (темп выполнения упражнения), может быть любым (опускание/удержание в нижней точке/подъем/ удержание в верхней точке): 2/0/1/0 [секунд], 2/0/2/0, 6/0/2/0, по большей части тут все зависит от текущего рабочего веса отягощения и корректности соблюдения техники упражнения;

* оптимальный диапазон тренинга на МГ: 40-70 повторений за тренировку и соответственно 80-210 повторений в неделю. Этот диапазон очень широк: начинается он с 80 повторений за 2 тренировки и заканчивается 210 повторениями за 3 тренировки. В бОльшей степени эти цифры относятся к большим мышечным группам, так как они медленее восстанавливаются и при высокообьемном тренинге у этих мышц больше риска к перетренированности и ненужному повреждению. Маленькие же мышцы могут выдерживать и бОльший обьем, чем 210 повторений в неделю, так как не требуют много ресурсов для восстановления;

* тренируй каждую МГ не менее 2 раз в неделю;

* интенсивность нагрузки может регулироваться: темпом выполнения упражнений, плотностью тренировки, сокращением времени отдыха между подходами, дроп-сеты, супер-сеты, и прочие сеты, околоотказной (волевой отказ) тренинг и т.п., все это в большей степени может быть актуально для опытных атлетов вышедших на плато мышечного роста, либо если у вас критично мало времени на тренировку;

- тип тренинга должен быть таким, чтобы он позволял именно тебе тренироваться регулярно, без травм и перетренов, т.к. эти факторы сильно тормозят процесс на более длинном участке;

- достаточность белка и недефицитное питание, восстановление между тренировками.

Ну и ловите ссылку на свежий обзор научной литературы на тему «Как бы так качаться, чтобы накачаться?»
www.mdpi.com/1660-4601/16/24/4897/htm

PS: не гонитесь за отказом в выполнении упражнения (не путать с утомлением), т.к. выполненный подход в реальный отказ, будет означать фактически окончание тренировки или жестко увеличенные паузы между подходами, что в свою очередь влияет на увеличение общего времени тренировки, снижает ее эффективность, и вероятнее всего по итогу потребуется больше дней для восстановления, при условии, что не было травмирования, что при отказном тренинге довольно нередкое явление, ну и к тому же реально отказной тренинг нереально исполнять в одиночку.

И ЕЩЕ ПРО МЫШЕЧНУЮ ГИПЕРТРОФИЮ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Развивая в очередной раз тему «Как бы так качаться, чтобы накачаться?», приведу тезисы из свежей работы Майка Израетела (Mike Israetel, PhD): "Mesocycle Progression in Hypertrophy: Volume Versus Intensity"

КЛЮЧЕВОЙ ВОПРОС: Какой из факторов, развиваемых в тренировочном мезоцикле (~8-12 нед) показывает бОльшую эффективность в мышечной гипертрофии: интенсивность (вес на штанге) или тренировочный объем?

СПОЙЛЕР: тренировочный объем по прежнему, «рулит», т.к. сформированная на текущий момент доказательная научная база, свидетельствует в пользу того, что для мышечной гипертрофии наиболее важным показателем является преобладание тренировочного объема, а рост интенсивности, в крайнем случае, является второстепенным элементом.

1️⃣ Существуют сильные доказательства увеличения тренировочного объема для мышечной гипертрофии.

2️⃣ Существующая же аргументация в пользу роста тренировочной интенсивности для мышечной гипертрофии, пока что уступает, аргументации в пользу увеличения тренировочного объема.

3️⃣ В связи с чем, рост числа рабочих сетов (подходов/ повторов) в тренировочной программе представляется потенциально более эффективным для мышечной гипертрофии, чем рост веса на штанге в ущерб объему. Но т.к. увеличение объема нагрузки также не может носить линейный и бесконечный характер, то на фоне накопления усталости в рамках мезоцикла, тренирующийся атлет может выиграть от чередования разных тренировочных циклов, от "тяжелых" (5-10 повторений на сет), до "умеренных" (10-20 повторений на сет), и "легких" (20-30 повторений на сет) и пытаться при этом подконтрольно увеличить вес отягощения в каждом цикле (без снижения повторного ряда в рабочих подходах), либо еженедельно, либо реже.

4️⃣ Поскольку рост относительной интенсивности может приводить к непропорциональному утомлению при выполнении упражнения (и накоплению усталости в период тренировочного цикла), но при этом он не показывает особых преимуществ для мышечной гипертрофии, то по всей видимости, не имеет смысл акцентироваться именно на данном факторе, как оценке эффективности тренировочного прогресса, и прогресса в росте ММ. Иными словами, если увеличивать слишком быстро вес отягощения в тренировочной программе, и если такой быстрый рост происходит в ущерб тренировочному объему (выше вес на штанге, меньше повторений в подходе) и это происходит от недели к неделе (например, было 10 повторений в рабочем подходе, затем вес на штанге вырос, но кол-во повторов в подходе снизилось до 8 и т.д.), то такая тренировочная стратегия, будет неоптимальной и будет иметь низкую эффективность для роста ММ.

5️⃣ При этом обе стратегии при которых:

А) прогрессирует вес на штанге, но с условием сохранения кол-ва повторений в каждом рабочем подходе;

Б) прогрессирует кол-во повторений в каждом рабочем подходе, но вес на штанге не увеличивается,

являются довольно жизнеспособными для мышечной гипертрофии, но какая из них более эффективна пока не до конца ясно. И в контексте мышечной гипертрофии, более оптимальной стратегией прогрессии в рамках мезоцикла, по всей видимости будет та, при которой основной фокус внимания будет смещен с прогресса в росте тренировочной интенсивности, на прогресс в росте тренировочного объема.

6️⃣ Безусловно, ошибочно утверждать, что только (и именно) тренировочный объем будет являться единственной переменной в текущем тренировочном прогрессе, но очевидно, что к любой программе, в которой главным фактором роста мышечной гипертрофии называют исключительно рост относительной интенсивности (в ущерб тренировочному объему), стоит относиться с определенной долей скепсиса.

7️⃣ Поскольку эффект увеличения абсолютной интенсивности (нагрузки) не так очевиден, в будущих исследованиях предлагается сравнить чистую прогрессию интенсивности с чистой прогрессией тренировочного объема (рост рабочих подходов или повторов в рабочем подходе). Другое предложение заключается в поиске генетических факторов, возможно, связанных с повреждением и восстановлением мышц, что может приводить к тому, что некоторые люди могут лучше реагировать на увеличение тренировочного объема, в то время как другие могут лучше реагировать на увеличение тренировочной нагрузки. Но, до тех пор пока, из таких исследований не будут сделаны релевантные выводы, мы полагаем, что разумной практикой является та при которой при проектировании тренировок, фокус внимания будет смещен в сторону прогресса в тренировочном объеме в рамках мезоцикла, что в свою очередь должно положительно отражаться на максимизации мышечного роста.

Обзор "большой фармы" от проекта XXII ВЕК за вторую половину 2019 года.

Новые зарегистрированные лекарства и новые препараты от редких болезней, терапии, разработанные под одного человека, и формирование нервной системы аквариумной рыбки, генные модификации и ответственность за них.

https://22century.ru/popular-science-publications/pharm-news-2019-ii