КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ТЕСТОСТЕРОНА (Т)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
⠀
1⃣ 300 г. до н.э. - индийский врач Sutruta, советует есть яички домашнего скота, для мужественности
⠀
2⃣ 350-450 г н.э. - гунны перед боем ели яички домашнего скота, видимо с той же целью (Chinery 1983)
⠀
3⃣ 1849 г - А.Бертольд выдвигает предположение, что в вытяжке из бычьих семенных желез находятся активные вещества, что могут влиять на мужественность
⠀
4⃣ 1889 г - 72х летний проф. экспериментальной биологии Броун-Секар, вводит себе вытяжку из половых желез бычков, заявляя об омоложении, бодрости, повышенной: работоспособности, мышечной силе и половой активности (но спустя ~2мес эффект сходил на нет, а состояние пациента могло ухудшаться «Handbook of Experimental Pharmacology», Volume 195, F.B. Hofmann, München). Был подвергнут сарказмированию коллегами и забвению исследований этой области
⠀
5⃣ 1927 г - возобновление иссл-ний группой под руководством F.C. Koch, в Чикаго
⠀
6⃣ 1930’е г.г. - немецкий химик Adolf Butenandt выделяет ~15 мг мужского полового гормона андростерона из тысяч литров мочи. («The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995)
⠀
7⃣ 1935 г - Ernst Lacqueur выделяет из яичек быка «кристаллический мужской гормон», в том же году немецкий химик Adolf Butenandt получил Т и описал его структуру, а неделей позже югославский химик L.Ruzicka, с коллегой A.Weltstein, осуществили частичный синтез Т из холестерина (Freeman et al., 2001)
⠀
8⃣ 1939 г - Ружичка и Бутенандт получают Нобелевскую премию за открытие метода синтеза Т из холестерина
⠀
9⃣ 1939 г - 1е упоминание в одной из научных работ о возможных благоприятных эффектах использования половых гормонов в спорте, но из-за неразвитости технологий, речи о массовом употреблении спортсменами стероидов, еще речи быть не не может. (Boje O. Doping. Bul Health Organ League Nations. 1939;8:439–69)
⠀
🔟 1940е гг - начало клинического применения Т и производных на его основе (использовались для лечения тяжелых хронических заболеваний, травм, ожогов, после хирургического вмешательства и лучевой терапии)
⠀
1⃣1⃣ 1940-1945 гг - считается, что с наступлением 2й мировой войны работы по исследованию и использованию стероидов, были приостановлены, но существует предположение, что ААС использовались немецкими учеными во время войны (для роста силы, мужества и агрессии у солдат)
⠀
1⃣2⃣ с 1945 г (после 2й мир.войны) - активное возобновление мировых исследований (преимущественно в СССР и США) стероидов в ветеринарии, медицине и спорте. Что связывают с доступом спецслужб США и СССР к документам и информации нацистских ученых, занимавшихся исследованиями стероидов
⠀
1⃣3⃣ Середина 1950-х г - пик расцвета исследований по Т и его производным, и их роли в белковом синтезе, повышенный интерес у фармкомпаний, тренеров, спортсменов и спортивных врачей, особенно тех, которые связаны с силовыми видами спорта. Разработано множество синтетических аналогов Т, нандролона, дигидротестостерона, для получения чисто анаболического препарата. И именно с этим периодом и связывают, окончание достероидной эпохи в спорте
⠀
ЕЩЕ ССЫЛКИ :
Exercise and Human Reproduction 2016 : Induced Fertility Disorders and Possible Therapies, p.- 156 [ goo.gl/JDK6r7 ]
«The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995 [ goo.gl/AxJ6rk ]
TAYLOR, WILLIAM. Anabolic Steroids and the Athlete. 2nd ed. Jefferson, N.C.: McFarland &. Company, 2002. Pp. 262. [ goo.gl/HJvTSH ]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
⠀
1⃣ 300 г. до н.э. - индийский врач Sutruta, советует есть яички домашнего скота, для мужественности
⠀
2⃣ 350-450 г н.э. - гунны перед боем ели яички домашнего скота, видимо с той же целью (Chinery 1983)
⠀
3⃣ 1849 г - А.Бертольд выдвигает предположение, что в вытяжке из бычьих семенных желез находятся активные вещества, что могут влиять на мужественность
⠀
4⃣ 1889 г - 72х летний проф. экспериментальной биологии Броун-Секар, вводит себе вытяжку из половых желез бычков, заявляя об омоложении, бодрости, повышенной: работоспособности, мышечной силе и половой активности (но спустя ~2мес эффект сходил на нет, а состояние пациента могло ухудшаться «Handbook of Experimental Pharmacology», Volume 195, F.B. Hofmann, München). Был подвергнут сарказмированию коллегами и забвению исследований этой области
⠀
5⃣ 1927 г - возобновление иссл-ний группой под руководством F.C. Koch, в Чикаго
⠀
6⃣ 1930’е г.г. - немецкий химик Adolf Butenandt выделяет ~15 мг мужского полового гормона андростерона из тысяч литров мочи. («The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995)
⠀
7⃣ 1935 г - Ernst Lacqueur выделяет из яичек быка «кристаллический мужской гормон», в том же году немецкий химик Adolf Butenandt получил Т и описал его структуру, а неделей позже югославский химик L.Ruzicka, с коллегой A.Weltstein, осуществили частичный синтез Т из холестерина (Freeman et al., 2001)
⠀
8⃣ 1939 г - Ружичка и Бутенандт получают Нобелевскую премию за открытие метода синтеза Т из холестерина
⠀
9⃣ 1939 г - 1е упоминание в одной из научных работ о возможных благоприятных эффектах использования половых гормонов в спорте, но из-за неразвитости технологий, речи о массовом употреблении спортсменами стероидов, еще речи быть не не может. (Boje O. Doping. Bul Health Organ League Nations. 1939;8:439–69)
⠀
🔟 1940е гг - начало клинического применения Т и производных на его основе (использовались для лечения тяжелых хронических заболеваний, травм, ожогов, после хирургического вмешательства и лучевой терапии)
⠀
1⃣1⃣ 1940-1945 гг - считается, что с наступлением 2й мировой войны работы по исследованию и использованию стероидов, были приостановлены, но существует предположение, что ААС использовались немецкими учеными во время войны (для роста силы, мужества и агрессии у солдат)
⠀
1⃣2⃣ с 1945 г (после 2й мир.войны) - активное возобновление мировых исследований (преимущественно в СССР и США) стероидов в ветеринарии, медицине и спорте. Что связывают с доступом спецслужб США и СССР к документам и информации нацистских ученых, занимавшихся исследованиями стероидов
⠀
1⃣3⃣ Середина 1950-х г - пик расцвета исследований по Т и его производным, и их роли в белковом синтезе, повышенный интерес у фармкомпаний, тренеров, спортсменов и спортивных врачей, особенно тех, которые связаны с силовыми видами спорта. Разработано множество синтетических аналогов Т, нандролона, дигидротестостерона, для получения чисто анаболического препарата. И именно с этим периодом и связывают, окончание достероидной эпохи в спорте
⠀
ЕЩЕ ССЫЛКИ :
Exercise and Human Reproduction 2016 : Induced Fertility Disorders and Possible Therapies, p.- 156 [ goo.gl/JDK6r7 ]
«The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995 [ goo.gl/AxJ6rk ]
TAYLOR, WILLIAM. Anabolic Steroids and the Athlete. 2nd ed. Jefferson, N.C.: McFarland &. Company, 2002. Pp. 262. [ goo.gl/HJvTSH ]
О ДЕМОНИЗАЦИИ САХАРА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Archer E., 2018
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29727610
Ожирение и метаболические заболевания обусловлены положительным энергетическим балансом, избытком калорий, а не каким-либо одним диетическим фактором.
Человечество употребляет в пищу зерновые культуры более 10 000 лет, антропологические исследования показывают, что древние охотники-собиратели сезонно получали (да и современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен получают) от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивали свою гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней, но демонизаторы сахара и углеводов, почему то решили, что именно зерновые и сахар, виновны в большинстве метаболических проблем человечества, которые возникли в последние 50 лет. Получается, что сахарнозерновая наномафия, выжидала целых 9950 лет, чтобы нанести свой сокрушительный удар по популяциям как раз в последние полвека?
"Здоровье" это неотъемлемая часть человека, но это не неотъемлемая часть конкретных продуктов питания или напитков. Деление продуктов питания/ напитков на «здоровые» и «не здоровые», при условии, что их потребление является относительно безопасным (т.е. в них отсутствует патогенная микрофлора): безосновательно, не подтверждается наукой и формальной логикой.
При этом, физиологический контекст (наличии или отсутствие достаточной физактивности) в обсуждении здоровья человека, является более значимым фактором, чем диетическая демонизация. Но многие почему то это упускают из виду.
Как уже отмечалось выше, современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен, сезонно получают от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивают гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней. Это как минимум в 5-8 раз превышает существующие диетические рекомендации, но у них обнаруживается невероятно низкие показатели неинфекционных заболеваний, независимо от возраста. И их уровень физической активности в среднем в 14 раз выше, чем у болей части населения США.
Снижение физической активности приводит к ожирению и метаболическим нарушениям, что в свою очередь приводит к риску предрасположенности детей к той же участи (и в результате генетических аспектов, и в результате воспитания внутри семьи, через формирование нездоровых привычек (переедание, гиподинамия)), а их детей к еще более масштабным ухудшением этих показателей и так далее.
До тех пор, пока в развитых (и не очень) странах, где уровень популяционного ожирения непрерывно растет год от года, не будет скорректирована патологическая гиподинамия (низкая повседневная активность, сидячий образ жизни и т.п.), метаболическое здоровье населения будет продолжать снижаться.
Т.е. упадок метаболического здоровья у немалой части мирового населения, имеет место быть не из-за того, «здоровыми» или «вредными» продуктами наполнена наша диета, и не потому что мы потребляем сахар, а потому, что мы физически малоактивны.
Потребление же пищевых сахаров, зерновых культур, крахмала и прочих углеводов (включая т.н. «простые») является полностью безвредным как в здоровой популяции, так и среди очень активных людей.
Kahn R, Sievenpiper JL.,2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24652726
Не существует четких или убедительных доказательств того, что добавленный сахар или сахар, содержащийся в продуктах питания, как таковой сам по себе, оказывает уникальное или вредное влияние (по сравнению с любым другим источником калорий) на организм человека и/или является причиной развития ожирения или диабета, повышения аппетита, снижении чувства сытости и пр. Именно превышение общего потребления калорий, является гораздо более вероятной причиной ожирения и диабета.
Когда общее потребление энергии корректируется в целях соблюдения диеты, сахар не оказывает никакого влияния на вес тела по сравнению с другими продуктами.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Archer E., 2018
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29727610
Ожирение и метаболические заболевания обусловлены положительным энергетическим балансом, избытком калорий, а не каким-либо одним диетическим фактором.
Человечество употребляет в пищу зерновые культуры более 10 000 лет, антропологические исследования показывают, что древние охотники-собиратели сезонно получали (да и современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен получают) от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивали свою гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней, но демонизаторы сахара и углеводов, почему то решили, что именно зерновые и сахар, виновны в большинстве метаболических проблем человечества, которые возникли в последние 50 лет. Получается, что сахарнозерновая наномафия, выжидала целых 9950 лет, чтобы нанести свой сокрушительный удар по популяциям как раз в последние полвека?
"Здоровье" это неотъемлемая часть человека, но это не неотъемлемая часть конкретных продуктов питания или напитков. Деление продуктов питания/ напитков на «здоровые» и «не здоровые», при условии, что их потребление является относительно безопасным (т.е. в них отсутствует патогенная микрофлора): безосновательно, не подтверждается наукой и формальной логикой.
При этом, физиологический контекст (наличии или отсутствие достаточной физактивности) в обсуждении здоровья человека, является более значимым фактором, чем диетическая демонизация. Но многие почему то это упускают из виду.
Как уже отмечалось выше, современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен, сезонно получают от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивают гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней. Это как минимум в 5-8 раз превышает существующие диетические рекомендации, но у них обнаруживается невероятно низкие показатели неинфекционных заболеваний, независимо от возраста. И их уровень физической активности в среднем в 14 раз выше, чем у болей части населения США.
Снижение физической активности приводит к ожирению и метаболическим нарушениям, что в свою очередь приводит к риску предрасположенности детей к той же участи (и в результате генетических аспектов, и в результате воспитания внутри семьи, через формирование нездоровых привычек (переедание, гиподинамия)), а их детей к еще более масштабным ухудшением этих показателей и так далее.
До тех пор, пока в развитых (и не очень) странах, где уровень популяционного ожирения непрерывно растет год от года, не будет скорректирована патологическая гиподинамия (низкая повседневная активность, сидячий образ жизни и т.п.), метаболическое здоровье населения будет продолжать снижаться.
Т.е. упадок метаболического здоровья у немалой части мирового населения, имеет место быть не из-за того, «здоровыми» или «вредными» продуктами наполнена наша диета, и не потому что мы потребляем сахар, а потому, что мы физически малоактивны.
Потребление же пищевых сахаров, зерновых культур, крахмала и прочих углеводов (включая т.н. «простые») является полностью безвредным как в здоровой популяции, так и среди очень активных людей.
Kahn R, Sievenpiper JL.,2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24652726
Не существует четких или убедительных доказательств того, что добавленный сахар или сахар, содержащийся в продуктах питания, как таковой сам по себе, оказывает уникальное или вредное влияние (по сравнению с любым другим источником калорий) на организм человека и/или является причиной развития ожирения или диабета, повышения аппетита, снижении чувства сытости и пр. Именно превышение общего потребления калорий, является гораздо более вероятной причиной ожирения и диабета.
Когда общее потребление энергии корректируется в целях соблюдения диеты, сахар не оказывает никакого влияния на вес тела по сравнению с другими продуктами.
ДИЕТА и ГЕНОТИП
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
В США в 2012г., американский писатель и журналист Гэри Таубс (фронтлидер мирового движения демонизации инсулина, как истинной причины ожирения) в колаборации с ученым и единомышленником Петером Аттиа, создал некоммерческую организацию Nutrition Science Initiative (NuSI). Цель создания NuSI - финансирование контролируемых экспериментов, которые могли бы подтвердить предположение о вине в ожирении не калорий, а неких иных факторов (например, гормональных нарушений, сахара, углеводов, инсулина, «Инсулиновой гипотезы ожирения»)
NuSI, за период с 2012 по 2018, организовала и провела ряд дорогостоящих исследований в этой области (потратив ~15+млн.$, основным донором NuSI, стал Фонд Джона и Лауры Арнольд), которые, увы (для NuSI), не смогли подтвердить каких-либо метаболических преимуществ от сокращении кол-ва инсулина на низкоуглеводной диете, по сравнению с диетой с углеводами
В 2018 г. были опубликованы результаты очередного грандиозного (и это не сарказм) 12 мес хорошо контролируемого рандомизированного клинического исследования «DIETFITS» (~600+ чел с ожирением), где изучали оказывают ли влияние генетические особенности метаболизма жиров и/или углеводов у людей (речь о разных генотипах однонуклеотидного полиморфизма: (SNPs) в отношении 3 генов (PPARG, ADRB2, и FABP2), а также уровни инсулиновой чувствительности для выбора типа диеты (низко или высоко углеводная), которой диетящиеся смогут придерживаться на долгосрочной основе, и соответственно насколько это будет влиять на итоговый результат диеты
Но опубликованные результаты и тут показали, что ни генотип, ни инсулиновая чувствительность, не были в значительной степени связаны с успехами достигнутыми на любой из диет, и не было выявлено значимых различий между потерей веса и секрецией инсулина, между диетами. Обе диеты улучшили показатели липидного профиля, кровяного давления, инсулиновой чувствительности, и уровней глюкозы и инсулина, снижение показателей метаболического синдрома. При этом акцент на более здоровом наполнении диеты, социализации участников, на контроле кол-ва потребляемых калорий, позволяет свести к минимуму любого рода генетические различия.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
ВЛИЯНИЕ ГЕНОТИПОВ И ИНСУЛИНОВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НА ВЫБОР И РЕЗУЛЬТАТЫ ДИЕТЫ
https://vk.com/wall3065546_2132
ФИАСКО ИНСУЛИНОВОЙ ГИПОТЕЗЫ ОЖИРЕНИЯ(?)
znatok-ne.livejournal.com/119806.html
Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html
Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527
БАДы: ОБНОВЛЕННЫЙ СВОДНЫЙ ДАЙДЖЕСТ
https://vk.com/wall3065546_1906
БАДы: расширенный обзор от Fatus Green
znatok-ne.livejournal.com/105823.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
В США в 2012г., американский писатель и журналист Гэри Таубс (фронтлидер мирового движения демонизации инсулина, как истинной причины ожирения) в колаборации с ученым и единомышленником Петером Аттиа, создал некоммерческую организацию Nutrition Science Initiative (NuSI). Цель создания NuSI - финансирование контролируемых экспериментов, которые могли бы подтвердить предположение о вине в ожирении не калорий, а неких иных факторов (например, гормональных нарушений, сахара, углеводов, инсулина, «Инсулиновой гипотезы ожирения»)
NuSI, за период с 2012 по 2018, организовала и провела ряд дорогостоящих исследований в этой области (потратив ~15+млн.$, основным донором NuSI, стал Фонд Джона и Лауры Арнольд), которые, увы (для NuSI), не смогли подтвердить каких-либо метаболических преимуществ от сокращении кол-ва инсулина на низкоуглеводной диете, по сравнению с диетой с углеводами
В 2018 г. были опубликованы результаты очередного грандиозного (и это не сарказм) 12 мес хорошо контролируемого рандомизированного клинического исследования «DIETFITS» (~600+ чел с ожирением), где изучали оказывают ли влияние генетические особенности метаболизма жиров и/или углеводов у людей (речь о разных генотипах однонуклеотидного полиморфизма: (SNPs) в отношении 3 генов (PPARG, ADRB2, и FABP2), а также уровни инсулиновой чувствительности для выбора типа диеты (низко или высоко углеводная), которой диетящиеся смогут придерживаться на долгосрочной основе, и соответственно насколько это будет влиять на итоговый результат диеты
Но опубликованные результаты и тут показали, что ни генотип, ни инсулиновая чувствительность, не были в значительной степени связаны с успехами достигнутыми на любой из диет, и не было выявлено значимых различий между потерей веса и секрецией инсулина, между диетами. Обе диеты улучшили показатели липидного профиля, кровяного давления, инсулиновой чувствительности, и уровней глюкозы и инсулина, снижение показателей метаболического синдрома. При этом акцент на более здоровом наполнении диеты, социализации участников, на контроле кол-ва потребляемых калорий, позволяет свести к минимуму любого рода генетические различия.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
ВЛИЯНИЕ ГЕНОТИПОВ И ИНСУЛИНОВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НА ВЫБОР И РЕЗУЛЬТАТЫ ДИЕТЫ
https://vk.com/wall3065546_2132
ФИАСКО ИНСУЛИНОВОЙ ГИПОТЕЗЫ ОЖИРЕНИЯ(?)
znatok-ne.livejournal.com/119806.html
Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html
Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527
БАДы: ОБНОВЛЕННЫЙ СВОДНЫЙ ДАЙДЖЕСТ
https://vk.com/wall3065546_1906
БАДы: расширенный обзор от Fatus Green
znatok-ne.livejournal.com/105823.html
ЭНДОГЕННЫЙ АЛКОГОЛЬ?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Образуется ли в наших клетках или как то еще, на постоянной основе, сколь либо значимое количество этанола?
...
В большинстве случаев, за исключением явных физиологических патологий, синтез этанола в организме возможен (в просвете желудочно-кишечного тракта кишечной микробиотой (в основном дрожжевыми штаммами Weissella confusa, Saccharomyces cerevisiae) в результате процессов ферментации углеводной пищи микроорганизмами за счет сбраживания глюкозы и/или фруктозы, но это экзогенная реакция (т.к. агрессивная среда в ЖКТ и сам кишечник - считаются внешней средой), и этот этанол или его часть если и попадает в кровь, то он успешно метаболизируется печенью, в результате чего, количество эндогенного алкоголя в крови редко превышает 0,039 мг / дл (менее 0,1 промиле), что находится на границе чувствительности самых современных приборов. Фактов же подтверждающих синтез этанола в тканях организма человека (истинно эндогенный алкоголь), к настоящему моменту не установлено.
... т.е. пока, наукой так и не было обнаружено ни одной биохимической реакции во внутренней среде организма, при которой бы происходил синтез этанола в клетках или тканях организма человека (истинно эндогенный алкоголь).
В скрупулезном обзоре литературы, касающейся эндогенного этанола (Logan and Jones, 2000), были описаны методологические сложности обнаружения эндогенного этанола в клетках млекопитающих. Проблема также осложняется отсутствием пируватдекарбоксилазы у человека, что по сути делает невозможным превращение предполагаемого некоторыми авторами пирувата в ацетальдегид в клетках человека".
znatok-ne.livejournal.com/124748.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Образуется ли в наших клетках или как то еще, на постоянной основе, сколь либо значимое количество этанола?
...
В большинстве случаев, за исключением явных физиологических патологий, синтез этанола в организме возможен (в просвете желудочно-кишечного тракта кишечной микробиотой (в основном дрожжевыми штаммами Weissella confusa, Saccharomyces cerevisiae) в результате процессов ферментации углеводной пищи микроорганизмами за счет сбраживания глюкозы и/или фруктозы, но это экзогенная реакция (т.к. агрессивная среда в ЖКТ и сам кишечник - считаются внешней средой), и этот этанол или его часть если и попадает в кровь, то он успешно метаболизируется печенью, в результате чего, количество эндогенного алкоголя в крови редко превышает 0,039 мг / дл (менее 0,1 промиле), что находится на границе чувствительности самых современных приборов. Фактов же подтверждающих синтез этанола в тканях организма человека (истинно эндогенный алкоголь), к настоящему моменту не установлено.
... т.е. пока, наукой так и не было обнаружено ни одной биохимической реакции во внутренней среде организма, при которой бы происходил синтез этанола в клетках или тканях организма человека (истинно эндогенный алкоголь).
В скрупулезном обзоре литературы, касающейся эндогенного этанола (Logan and Jones, 2000), были описаны методологические сложности обнаружения эндогенного этанола в клетках млекопитающих. Проблема также осложняется отсутствием пируватдекарбоксилазы у человека, что по сути делает невозможным превращение предполагаемого некоторыми авторами пирувата в ацетальдегид в клетках человека".
znatok-ne.livejournal.com/124748.html
Livejournal
ЭНДОГЕННЫЙ АЛКОГОЛЬ?
Образуется ли в наших клетках или как то еще, на постоянной основе, сколь либо значимое количество этанола? Этанол и его метаболиты естественные компоненты обмена веществ, являются незаменимыми участниками гомеостатических механизмов. Характеризуя биологическую…
ОРГАНИКшморганик или Ну как то так 🤓
@NeBroScience
Президент России Владимир Путин в ходе послания Федеральному собранию 20.02.2019 г., поручил правительству создать защищенный бренд отечественной экологически чистой продукции, в производстве которой будут применяться только безопасные для здоровья человека технологии:
«Поручаю правительству создать защищенный бренд отечественной чистой зеленой продукции, он должен подтверждать, что в её производстве использовались только безопасные для здоровья человека технологии, служить гарантией высокого качества и на внутреннем, и на внешнем рынке», — заявил президент РФ.
Такая продукция, по его мнению, на внешнем рынке «пойдет влёт», поскольку за границей «вообще не осталось ничего чистого».
tass.ru/ekonomika/6138152
Ну и на злобу дня пост ниже ...
@NeBroScience
Президент России Владимир Путин в ходе послания Федеральному собранию 20.02.2019 г., поручил правительству создать защищенный бренд отечественной экологически чистой продукции, в производстве которой будут применяться только безопасные для здоровья человека технологии:
«Поручаю правительству создать защищенный бренд отечественной чистой зеленой продукции, он должен подтверждать, что в её производстве использовались только безопасные для здоровья человека технологии, служить гарантией высокого качества и на внутреннем, и на внешнем рынке», — заявил президент РФ.
Такая продукция, по его мнению, на внешнем рынке «пойдет влёт», поскольку за границей «вообще не осталось ничего чистого».
tass.ru/ekonomika/6138152
Ну и на злобу дня пост ниже ...
ТАСС
Путин поручил правительству создать бренд отечественной "зеленой" продукции
Президент назвал огромные природные возможности естественным преимуществом
ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗЕМЛЕ-ДЕЛЬЦЫ
Сергей Белков | 2014 № 153 c.11
https://goo.gl/n9Hm5n
"... Ладно, хотя бы польза обычному человеку была бы от «органики» — можно было бы простить, уравновесив творимое зло. Ладно бы были хоть какие-то выдающиеся отличия в качестве. Так нет ничего. Вообще ничего. Любые исследования [4] упорно воспроизводят банальный факт, что «органическая» еда ничем с точки зрения здоровья не отличается от обычной, а обычная — от ГМ-еды [5]. Даже сертифицирующие «органические» органы подтверждают, что выдавают значок просто за соответствие стандарту производства, но никак не за качество продукта. «Органик», как и ГМ — это процесс, а не результат. Лишь только «органические» производители по всему миру настойчиво повествуют нам об исключительной полезности своей продукции и вреде любой другой.
Но рынок же растет! Люди же платят! Люди же не могут ошибаться? Могут. Строго говоря, люди так устроены, что они не могут не ошибаться. Особенно когда их целенаправленно обманывают. Да, маркировка «органик» является лишь указанием на способ производства, но не так уж и много нужно, чтобы подвести человека к нужным выводам.
«Органические» производители — мастера в этом деле. Они знают, что наука не на их стороне. Они знают, что такое «натуралистическая» ошибка, они знают природную тягу человеку ко всему «традиционному» и знакомому и активно этим пользуются. Они очень умело запугивают всем новым, особенно если это новое связано с наукой. Они давно и целенаправленно вовлечены в широкомасштабную, согласованную кампанию по обману потребителя. Их умениям позавидовали бы маркетологи табачных компаний и гомеопаты.
К такому выводу пришли и авторы обзора [6] рынка «органической» продукции, изучив позиционирование, рекламу, поведение на рынке производителей «органики» и отношение к ним потребителей. Дело не только в нечестной рекламе и необоснованных заявлений о выдающемся качестве продукции, которые являются основными драйверами ежегодно растущего спроса. Все «потребительские» некоммерческие организации, пропагандирующие вред пестицидов и ГМО, спонсируются напрямую от продаж «органики». Это удобно. Потребитель через «органическую» наценку самостоятельно оплачивает услуги по дезинформированию себя самого и в результате готов платить за эти услуги еще больше. Еще немного он приплачивает через налоги, потому что «органические» стандарты так или иначе контролируются государством, а их производство субсидируется...
... А вдруг наши «органики» другие и совсем-совсем честные, подумал я? Не удержался и спросил напрямую в «Союзе Органического Земледелия» что они думают о обмане потребителя и упомянутом обзоре. Знаете, я даже получил ответ:
"... Союз органического земледелия с большой осторожностью относится к западным обзорам. К сожалению, высок уровень лоббизма против органического сельского хозяйства, много исследований и обзоров, проплаченных противниками органики. <...> Поскольку мы объединяем производителей, переработчиков, продавцов, ученых и всех, кто заинтересован в развитии органического сельского хозяйства, мы как Союз много работаем над тем, чтобы в России были настоящие органические продукты и чтобы они были доступны по цене широким слоям населения. Это наша общая цель. К обману и дезинформации мы не имеем никакого отношения..."
Все исключительно ради общественной пользы. Какой именно пользы? Об этом тоже мне поведали:
" ... - Повышение пищевой ценности продуктов питания, улучшение качества питания населения и снижение алиментарно-зависимых заболеваний граждан РФ.
- Создание условий для выполнения Доктрины продовольственной безопасности, Закона «о качестве и безопасности пищевых продуктов».
- Защита интересов тех, кто по состоянию здоровья или показаниям вынужден питаться экологически чистыми продуктами питания (беременные, кормящие мамы, дети, аллергики — 30% населения РФ)...
К обману и дезинформации никто не имеет отношения, но пищевая ценность повышается, а заболеваемость, наоборот, снижается. Свобода — это рабство, война — это мир, незнание — сила.
Это просто правила такие. По-другому здесь не получится."
Сергей Белков | 2014 № 153 c.11
https://goo.gl/n9Hm5n
"... Ладно, хотя бы польза обычному человеку была бы от «органики» — можно было бы простить, уравновесив творимое зло. Ладно бы были хоть какие-то выдающиеся отличия в качестве. Так нет ничего. Вообще ничего. Любые исследования [4] упорно воспроизводят банальный факт, что «органическая» еда ничем с точки зрения здоровья не отличается от обычной, а обычная — от ГМ-еды [5]. Даже сертифицирующие «органические» органы подтверждают, что выдавают значок просто за соответствие стандарту производства, но никак не за качество продукта. «Органик», как и ГМ — это процесс, а не результат. Лишь только «органические» производители по всему миру настойчиво повествуют нам об исключительной полезности своей продукции и вреде любой другой.
Но рынок же растет! Люди же платят! Люди же не могут ошибаться? Могут. Строго говоря, люди так устроены, что они не могут не ошибаться. Особенно когда их целенаправленно обманывают. Да, маркировка «органик» является лишь указанием на способ производства, но не так уж и много нужно, чтобы подвести человека к нужным выводам.
«Органические» производители — мастера в этом деле. Они знают, что наука не на их стороне. Они знают, что такое «натуралистическая» ошибка, они знают природную тягу человеку ко всему «традиционному» и знакомому и активно этим пользуются. Они очень умело запугивают всем новым, особенно если это новое связано с наукой. Они давно и целенаправленно вовлечены в широкомасштабную, согласованную кампанию по обману потребителя. Их умениям позавидовали бы маркетологи табачных компаний и гомеопаты.
К такому выводу пришли и авторы обзора [6] рынка «органической» продукции, изучив позиционирование, рекламу, поведение на рынке производителей «органики» и отношение к ним потребителей. Дело не только в нечестной рекламе и необоснованных заявлений о выдающемся качестве продукции, которые являются основными драйверами ежегодно растущего спроса. Все «потребительские» некоммерческие организации, пропагандирующие вред пестицидов и ГМО, спонсируются напрямую от продаж «органики». Это удобно. Потребитель через «органическую» наценку самостоятельно оплачивает услуги по дезинформированию себя самого и в результате готов платить за эти услуги еще больше. Еще немного он приплачивает через налоги, потому что «органические» стандарты так или иначе контролируются государством, а их производство субсидируется...
... А вдруг наши «органики» другие и совсем-совсем честные, подумал я? Не удержался и спросил напрямую в «Союзе Органического Земледелия» что они думают о обмане потребителя и упомянутом обзоре. Знаете, я даже получил ответ:
"... Союз органического земледелия с большой осторожностью относится к западным обзорам. К сожалению, высок уровень лоббизма против органического сельского хозяйства, много исследований и обзоров, проплаченных противниками органики. <...> Поскольку мы объединяем производителей, переработчиков, продавцов, ученых и всех, кто заинтересован в развитии органического сельского хозяйства, мы как Союз много работаем над тем, чтобы в России были настоящие органические продукты и чтобы они были доступны по цене широким слоям населения. Это наша общая цель. К обману и дезинформации мы не имеем никакого отношения..."
Все исключительно ради общественной пользы. Какой именно пользы? Об этом тоже мне поведали:
" ... - Повышение пищевой ценности продуктов питания, улучшение качества питания населения и снижение алиментарно-зависимых заболеваний граждан РФ.
- Создание условий для выполнения Доктрины продовольственной безопасности, Закона «о качестве и безопасности пищевых продуктов».
- Защита интересов тех, кто по состоянию здоровья или показаниям вынужден питаться экологически чистыми продуктами питания (беременные, кормящие мамы, дети, аллергики — 30% населения РФ)...
К обману и дезинформации никто не имеет отношения, но пищевая ценность повышается, а заболеваемость, наоборот, снижается. Свобода — это рабство, война — это мир, незнание — сила.
Это просто правила такие. По-другому здесь не получится."
👍1
ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ КОРИ НЕ НЕСЕТ В СЕБЕ УГРОЗЫ ЗДОРОВЬЮ
Ученые из ЕС провели крупнейшее исследование последствий вакцинации для человека. В ходе него были изучены данные о состояния здоровья более 650 000 детей. Выяснилось, что вакцина против кори, паротита и краснухи (MMR) не увеличивает вероятность аутизма и не провоцирует его у детей из групп риска. Для сбора информации ученые использовали Службу регистрации населения. В исследование был включен 657 461 ребенок, родившийся в Дании в период с 1999 по 2010 год. Авторы фиксировали факторы риска развития аутизма, включая возраст родителей, аутизм у родных братьев или сестер, преждевременные роды и недостаточный вес при рождении. Аутизм был диагностирован у 6517 участников исследования. Связи между развитием заболевания и вакцинацией MMR обнаружено не было. Кроме этого, прививка не увеличивала риск у детей из групп высокого риска. Ученые также опровергли концепцию антивакцинаторов о том, что вакцинация увеличивает количество атипичных форм аутизма, которые диагностируются позже и поэтому не фиксируются обычными исследованиями. «Идея о том, что вакцины вызывают аутизм, все еще жива и часто встречается в социальных сетях», - отметил Андерс Хвиид (Anders Hviid), ведущий автор исследования из датского Института сывороток Статенс (Statens Serum Institut). Поскольку группы по борьбе с вакцинацией становятся все более активными и к ним присоединяются даже знаменитости и политики, Хвиид и его группа решили развеять сомнения по поводу вакцинации при помощи этой научной работы. Миф, связывающий вакцины и аутизм, возник из исследования Эндрю Уэйкфилда (Andrew Wakefield), опубликованного в 1998 году в медицинском журнале «The Lancet». Уэйкфилд тогда получил компенсацию от юридической фирмы, намеревавшейся подать в суд на производителей вакцины MMR, однако в 2010 году он был лишен медицинской лицензии. В 2011 году The Lancet отозвал это исследование, так как расследование показало, что Уэйкфилд изменил или исказил информацию. Несколько последующих исследований, пытавшихся воспроизвести его результаты, не обнаружили никакой связи между вакцинами и аутизмом. Всего было проведено 17 исследований в семи странах, на трех разных континентах с участием сотен тысяч детей. Согласно подсчетам ЮНИСЕФ на основе данных Всемирной организации здравоохранения, во всем мире заболеваемость корью увеличилась на 48,4% в период с 2017 по 2018 годы. На десять стран, в том числе Бразилию, Филиппины и Францию, пришлось почти три четверти общего роста заболеваемости корью в 2018 году. Всемирная организация здравоохранения считает нежелание или отказ от вакцинации (при наличии вакцин) одной из основных угроз для глобального здравоохранения в 2019 году.
https://annals.org/aim/article-abstract/2727726/measles-mumps-rubella-vaccination-autism-nationwide-cohort-study
https://vk.com/wall-82036463_3064
Ученые из ЕС провели крупнейшее исследование последствий вакцинации для человека. В ходе него были изучены данные о состояния здоровья более 650 000 детей. Выяснилось, что вакцина против кори, паротита и краснухи (MMR) не увеличивает вероятность аутизма и не провоцирует его у детей из групп риска. Для сбора информации ученые использовали Службу регистрации населения. В исследование был включен 657 461 ребенок, родившийся в Дании в период с 1999 по 2010 год. Авторы фиксировали факторы риска развития аутизма, включая возраст родителей, аутизм у родных братьев или сестер, преждевременные роды и недостаточный вес при рождении. Аутизм был диагностирован у 6517 участников исследования. Связи между развитием заболевания и вакцинацией MMR обнаружено не было. Кроме этого, прививка не увеличивала риск у детей из групп высокого риска. Ученые также опровергли концепцию антивакцинаторов о том, что вакцинация увеличивает количество атипичных форм аутизма, которые диагностируются позже и поэтому не фиксируются обычными исследованиями. «Идея о том, что вакцины вызывают аутизм, все еще жива и часто встречается в социальных сетях», - отметил Андерс Хвиид (Anders Hviid), ведущий автор исследования из датского Института сывороток Статенс (Statens Serum Institut). Поскольку группы по борьбе с вакцинацией становятся все более активными и к ним присоединяются даже знаменитости и политики, Хвиид и его группа решили развеять сомнения по поводу вакцинации при помощи этой научной работы. Миф, связывающий вакцины и аутизм, возник из исследования Эндрю Уэйкфилда (Andrew Wakefield), опубликованного в 1998 году в медицинском журнале «The Lancet». Уэйкфилд тогда получил компенсацию от юридической фирмы, намеревавшейся подать в суд на производителей вакцины MMR, однако в 2010 году он был лишен медицинской лицензии. В 2011 году The Lancet отозвал это исследование, так как расследование показало, что Уэйкфилд изменил или исказил информацию. Несколько последующих исследований, пытавшихся воспроизвести его результаты, не обнаружили никакой связи между вакцинами и аутизмом. Всего было проведено 17 исследований в семи странах, на трех разных континентах с участием сотен тысяч детей. Согласно подсчетам ЮНИСЕФ на основе данных Всемирной организации здравоохранения, во всем мире заболеваемость корью увеличилась на 48,4% в период с 2017 по 2018 годы. На десять стран, в том числе Бразилию, Филиппины и Францию, пришлось почти три четверти общего роста заболеваемости корью в 2018 году. Всемирная организация здравоохранения считает нежелание или отказ от вакцинации (при наличии вакцин) одной из основных угроз для глобального здравоохранения в 2019 году.
https://annals.org/aim/article-abstract/2727726/measles-mumps-rubella-vaccination-autism-nationwide-cohort-study
https://vk.com/wall-82036463_3064
Forwarded from Медфронт
В социальных сетях, особенно в Инстаграм, модно быть красивым, молодым и здоровым. На этом, в общем-то, естественном желании, спекулируют такие блогеры, как Елена Корнилова. И если 20 лет назад кто-то заряжал воду через телевизор, что хотя бы было безопасно (хоть и бессмысленно), то теперь более 250 тысяч человек рискуют своим здоровьем, следуя советам «инстаграм-специалиста».
Наше внимание привлекла хвалебная статья на РБК. Мы провели собственное расследование, добились опровержения и выложили подробный разбор того, почему «схемы» опасны для здоровья.
Наше внимание привлекла хвалебная статья на РБК. Мы провели собственное расследование, добились опровержения и выложили подробный разбор того, почему «схемы» опасны для здоровья.
Forwarded from Медфронт
Отличная новость: авторитетные руководства NCCN для пациентов с онкологическими заболеваниями стали доступны на русском языке!
Что такое руководства (гайдлайны) для пациентов, почему они необходимы и кто инициировал проект — читайте в статье. Не будет лишним и репост: возможно, среди ваших знакомых есть те, кому руководства помогут в борьбе с болезнью!
Что такое руководства (гайдлайны) для пациентов, почему они необходимы и кто инициировал проект — читайте в статье. Не будет лишним и репост: возможно, среди ваших знакомых есть те, кому руководства помогут в борьбе с болезнью!
«Китайское исследование» (англ. The China Study), книга, написанная в 2004 году врачом и ученым Колином Кэмпбеллом (T. Colin Campbell). В «The China Study» Кэмпбел анализируя результаты масштабного наблюдательного 20-летнего исследовательского проекта "China-Cornell-Oxford Project" (стартовавшего в 1983 году и проведенного совместными усилиями Китайской Академии Превентивной Медицины, Корнеллским (США)
и Оксфордским Университетами (Великобритания)), пытается доказать наличие связи между потреблением продуктов животного происхождения и рядом хронических болезней, таких как рак груди, простаты и кишечника, диабет и коронарная болезнь сердца.
Однако оригинальное исследование было наблюдательным, и его результатами стали более 8 тысяч статистических корреляций.
Существует обширная критика книги и многих выводов, сделанных её авторами (наличие масштабных статистических и методологических ошибок, односторонний подход автора при оценке оригинального China-Cornell-Oxford Project; автор не учитывал множество других различий в питании, уровне активности, географии, избегает упоминаний исследований, которые противоречат его собственным выводам и т.д. и т.п.).
Ниже по ссылкам некоторые критические материалы на русском языке.
Олег Терн
https://healthlabs.ru/2014/02/25/recenzija-kitajskoe-issledovanie-chast-1-znakomstvo
[Денис Мингер] https://healthlabs.ru/2014/03/12/recenzija-kitajskoe-issledovanie-chast-2-fakti-ili-mifi
https://healthlabs.ru/2014/03/26/recenzija-kitajskoe-issledovanie-chast-3-vivodi
Борис Цацулин
@cmtscience
https://youtu.be/TKD5XEm1TtA
и Оксфордским Университетами (Великобритания)), пытается доказать наличие связи между потреблением продуктов животного происхождения и рядом хронических болезней, таких как рак груди, простаты и кишечника, диабет и коронарная болезнь сердца.
Однако оригинальное исследование было наблюдательным, и его результатами стали более 8 тысяч статистических корреляций.
Существует обширная критика книги и многих выводов, сделанных её авторами (наличие масштабных статистических и методологических ошибок, односторонний подход автора при оценке оригинального China-Cornell-Oxford Project; автор не учитывал множество других различий в питании, уровне активности, географии, избегает упоминаний исследований, которые противоречат его собственным выводам и т.д. и т.п.).
Ниже по ссылкам некоторые критические материалы на русском языке.
Олег Терн
https://healthlabs.ru/2014/02/25/recenzija-kitajskoe-issledovanie-chast-1-znakomstvo
[Денис Мингер] https://healthlabs.ru/2014/03/12/recenzija-kitajskoe-issledovanie-chast-2-fakti-ili-mifi
https://healthlabs.ru/2014/03/26/recenzija-kitajskoe-issledovanie-chast-3-vivodi
Борис Цацулин
@cmtscience
https://youtu.be/TKD5XEm1TtA
МАУСОЛОГИЯ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Животные модели в исследованиях тех или иных аспектов биохимии, физиологии и пр., является важной составляющей науки. Многие эксперементы, просто не позволяют сразу использовать человеческие модели, т.к. часто предсказать последствия того или иного эксперимента не возможно, да и возникают т.н. "этические ограничения", с мышками куда проще, потеряв одну, ей на замену, без всяких проблем с законом, приходит следующая, да и сроки экспериментов это существенно сокращает. Поэтому на лабораторных животных, в т.ч. на мышах, проводится множество важных исследований. Но всегда нужно учитывать, что, например, мыши сильно отличаются по метаболизму и многим физиологическим особенностям от людей, поэтому далеко не все, что у мышей обнаружено, воспроизводится на людях.
Что касается исследований, в ныне очень популярной и перспективной теме микробиома (и экстраполяции получаемых данных на людей), то нужно понимать, также и эту особенность, что выводы в них, как правило, делаются на основе полученных результатов не просто на обычных мышках, а на специально выведенных стерильных (GF, germ-free) животных.
Причем это характерно не только для микробиомных исследований. В подавляющем большинстве, для опытов используются грызуны, подвергшиеся специфическим генетическим модификациям в различных вариациях, и делается это намеренно и оправдано, в целях получения наиболее достоверного искомого эффекта... т.е. полевая мышь и лабораторная, это вообще инопланетные существа по отношению друг к другу (не говоря уж про человека)... это нужно всегда держать в уме.
И ввиду стерильности у GF мышек: "...снижена активность и скорость выработки пищеварительных ферментов, мышечный слой полых органов утончен, перистальтика замедлена; слепая кишка увеличена в размерах, а пейеровы бляшки уменьшены; уровень экспрессии генов, кодирующих ключевые ферменты синтеза и транспорта нейротрансмиттеров, снижен..." [(с)Кирпиченко А, Ким И] ... пойди найди еще ожиревшего человека со стерильной микрофлорой кишечника 🤓
И если кто то пропустил годный материал от Олега Тёрна о мышках и исследованиях по микробиому, то велкам по ссылке:
https://olegtern.rocks/myshki_i_bakterii
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Животные модели в исследованиях тех или иных аспектов биохимии, физиологии и пр., является важной составляющей науки. Многие эксперементы, просто не позволяют сразу использовать человеческие модели, т.к. часто предсказать последствия того или иного эксперимента не возможно, да и возникают т.н. "этические ограничения", с мышками куда проще, потеряв одну, ей на замену, без всяких проблем с законом, приходит следующая, да и сроки экспериментов это существенно сокращает. Поэтому на лабораторных животных, в т.ч. на мышах, проводится множество важных исследований. Но всегда нужно учитывать, что, например, мыши сильно отличаются по метаболизму и многим физиологическим особенностям от людей, поэтому далеко не все, что у мышей обнаружено, воспроизводится на людях.
Что касается исследований, в ныне очень популярной и перспективной теме микробиома (и экстраполяции получаемых данных на людей), то нужно понимать, также и эту особенность, что выводы в них, как правило, делаются на основе полученных результатов не просто на обычных мышках, а на специально выведенных стерильных (GF, germ-free) животных.
Причем это характерно не только для микробиомных исследований. В подавляющем большинстве, для опытов используются грызуны, подвергшиеся специфическим генетическим модификациям в различных вариациях, и делается это намеренно и оправдано, в целях получения наиболее достоверного искомого эффекта... т.е. полевая мышь и лабораторная, это вообще инопланетные существа по отношению друг к другу (не говоря уж про человека)... это нужно всегда держать в уме.
И ввиду стерильности у GF мышек: "...снижена активность и скорость выработки пищеварительных ферментов, мышечный слой полых органов утончен, перистальтика замедлена; слепая кишка увеличена в размерах, а пейеровы бляшки уменьшены; уровень экспрессии генов, кодирующих ключевые ферменты синтеза и транспорта нейротрансмиттеров, снижен..." [(с)Кирпиченко А, Ким И] ... пойди найди еще ожиревшего человека со стерильной микрофлорой кишечника 🤓
И если кто то пропустил годный материал от Олега Тёрна о мышках и исследованиях по микробиому, то велкам по ссылке:
https://olegtern.rocks/myshki_i_bakterii
👍1
ДЬЯВОЛ КРОЕТСЯ В МЕЛОЧАХ
Друзья фитноббристы, физкультурники и постояльцы нашего teleКемпинга "NeBroScience", если у вас есть пожелания к контентосодержанию нашего с вами канала, то, не смущаясь предлагайте свои темы в нашем чате, задавайте беспокоящие/интересующие вопросы, ну и/или излагайте свои соображения, на предмет того, что на ваш взгляд стоило бы улучшить (хотя и так же все идеально? правда? 😜), кроме того, здесь же можно обсуждать публикуемые на канале материалы.
Основные правила: рекомендуется соблюдать рамки культурного общения, избегать аргументации ad hominem, относиться ко всем участникам конференции с уважением 》 добро пожаловать!
Лучшие (на наш беспристрастный, но профессионально субъективный взгляд) предложения мы постараемся реализовать на канале, а самые интересные вопросы постараемся разбирать регулярно (но не слишком часто, чтобы не мозолить глаза).
https://t.me/joinchat/AH7XiD78rH6JYJeOn9suRA
⚡️Голосуй за канал NeBroScience
Друзья фитноббристы, физкультурники и постояльцы нашего teleКемпинга "NeBroScience", если у вас есть пожелания к контентосодержанию нашего с вами канала, то, не смущаясь предлагайте свои темы в нашем чате, задавайте беспокоящие/интересующие вопросы, ну и/или излагайте свои соображения, на предмет того, что на ваш взгляд стоило бы улучшить (хотя и так же все идеально? правда? 😜), кроме того, здесь же можно обсуждать публикуемые на канале материалы.
Основные правила: рекомендуется соблюдать рамки культурного общения, избегать аргументации ad hominem, относиться ко всем участникам конференции с уважением 》 добро пожаловать!
Лучшие (на наш беспристрастный, но профессионально субъективный взгляд) предложения мы постараемся реализовать на канале, а самые интересные вопросы постараемся разбирать регулярно (но не слишком часто, чтобы не мозолить глаза).
https://t.me/joinchat/AH7XiD78rH6JYJeOn9suRA
⚡️Голосуй за канал NeBroScience
Telegram
NeBroSci
это открытая дискуссия, информация распространяемая участниками чата - личное мнение и не может восприниматься, как профессиональная рекомендация. за консультацией о здоровье и физической активности обращайтесь к специалистам.
❤2
NeBroScience pinned «ДЬЯВОЛ КРОЕТСЯ В МЕЛОЧАХ Друзья фитноббристы, физкультурники и постояльцы нашего teleКемпинга "NeBroScience", если у вас есть пожелания к контентосодержанию нашего с вами канала, то, не смущаясь предлагайте свои темы в нашем чате, задавайте беспокоящие/интересующие…»
СОСТАВЛЯЮЩИЕ СУТОЧНОГО ЭНЕРГОРАСХОДА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
TDEE [Total Daily Energy Expenditure] = Совокупные Энергетические Траты в течение суток.
TDEE= BMR/REE/RMR + NREE/PAEE (NEAT+EAT+TEF)
...для базовых значений первоначального отсчета текущего значения TDEE (т.е. пока вы не определите свою индивидуальную калорийность поддержки) и соответственно установления значений необходимой поддерживающей калорийности (т.е. когда вес тела постоянен), можно брать 31-35 ккал/кг веса тела (нижние значения для женщин и совсем диванных овощей (муж/жен), более высокие значения для мужчин и очень активных людей (муж/жен)), что включает в себя ~60 минут физупражнений + обычную повседневную дневную активность/ деятельность)... либо используйте более точный подход и более достоверный и брать в расчет LBM, жировую массу тела, и высчитывать BMR/RMR (22-24 ккал/ кг для LBM + 4.5 ккал/кг для жировой массы), и далее плюсовать сюда TEA + TEF + NEAT, но жировую массу нужно определять качественными методиками (dexa, гидростатическое взвешивание, воздушный кокон и пр.), т.е. большинству не подойдут измерения ебеевским калипером (за 1$) в домашних условиях, либо весами с функцией биомпенданса, купленными в магазине электроники
1⃣ BMR/REE/RMR (~60-70% от TDEE)
...у тренирующихся женщин с аменореей ниже на ~8%-9% чем у тренирующихся женщин с регулярным месячным циклом (Karsten Koehler et al., 2016, DOI: 10.1152/ajpendo.00110.2016; Myerson M et al., 1991), примерно такие же значения для больных гипертиреозом и/или гипотиреозом (Peter Laurberg et. al, 2012, DOI: 10.1159/000342994)...
BMR (the Basal Metabolic Rate) = Базальная скорость обмена веществ (энергия, используемая для основного обмена веществ [ООВ]).
BMR включает в себя поддержание функций, необходимых для жизнедеятельности (обмен и функционирование клеток; синтез, секреция, метаболизм ферментов и гормонов, транспортных белков и других веществ, и молекул; прочие пластические нужды; поддержание температуры тела; бесперебойная работа сердца и дыхательной мускулатуры; функционирование мозга).
BMR измеряется после 8 час сна и 10-12 час голодания, в положении лежа на спине, в состоянии психической релаксации, при нормальной комнатной температуре.
«Human energy requirements» FAO, FOOD AND NUTRITION TECHNICAL REPORT SERIES, 2001
REE/ RMR (the Resting Energy Expenditure/ the Resting Metabolic Rate) = Энергорасход в состоянии покоя. Значения REE/ RMR, применяется для оценки ООВ, когда невозможно обеспечить условия необходимые для измерения BMR.
В среднем на BMR/REE/RMR, приходится 22-24 ккал/ кг общей массы тела (22 ккал/кг – в основном для женщин (от 0,8 до 1,0 ккал/мин); 24 ккал/кг (от 1,1 до 1,3 ккал/мин) - для мужчин) (Owen et. al., 1986, 1987).
2⃣ NREE/PAEE (~30-40% от TDEE)
NREE (the Non-resting Component of Energy Expenditure) = расход энергии от всей совокупной дневной активности. Иногда используется термин: PAEE (the Physical Activity Energy Expenditure)
2.1. EAT/TEA (the Exercise Activity Thermogenesis; ~5-7% от TDEE) = Энергорасход от тренировочной активности.
EAT/TEA - переменная величина, которая может существенно различаться между людьми на значения от 10(20)% до 100% (у «офиснодиваного овоща» EAT/TEA может = ~0ккал, а для профспортсмена - достигать 1000++ккал).
2.2. NEAT (the Non-exercise Physical Activity Energy Expenditure; ~15-20% от TDEE) = Энергорасход от внетренировочной активности.
NEAT включает в себя траты энергии на всю прочую дневную двигательную активность, которая формально не относится к тренировкам (трудовая/ профессиональная активность, энергозатраты в периоды досуга, поддержание осанки (сидя и/или стоя), разговоры, ерзанья, «ковыряния в носу» и «дрыганья ножкой» и прочая спонтанная физическая активность). Варьирование значений NEAT между людьми примерно равной комплекции может доходить до 2000 ккал/сут (Christian von Loeffelholz et. al., 2014).
2.3. TEF (the Thermic Eeffect of Food; ~6-12% от TDEE) = термический эффект пищи (энергозатраты связанные с пищеварением, поглощением и усвоением пищи).
ЗЫ: Повторение - Мать Учения 🤓☝️
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
TDEE [Total Daily Energy Expenditure] = Совокупные Энергетические Траты в течение суток.
TDEE= BMR/REE/RMR + NREE/PAEE (NEAT+EAT+TEF)
...для базовых значений первоначального отсчета текущего значения TDEE (т.е. пока вы не определите свою индивидуальную калорийность поддержки) и соответственно установления значений необходимой поддерживающей калорийности (т.е. когда вес тела постоянен), можно брать 31-35 ккал/кг веса тела (нижние значения для женщин и совсем диванных овощей (муж/жен), более высокие значения для мужчин и очень активных людей (муж/жен)), что включает в себя ~60 минут физупражнений + обычную повседневную дневную активность/ деятельность)... либо используйте более точный подход и более достоверный и брать в расчет LBM, жировую массу тела, и высчитывать BMR/RMR (22-24 ккал/ кг для LBM + 4.5 ккал/кг для жировой массы), и далее плюсовать сюда TEA + TEF + NEAT, но жировую массу нужно определять качественными методиками (dexa, гидростатическое взвешивание, воздушный кокон и пр.), т.е. большинству не подойдут измерения ебеевским калипером (за 1$) в домашних условиях, либо весами с функцией биомпенданса, купленными в магазине электроники
1⃣ BMR/REE/RMR (~60-70% от TDEE)
...у тренирующихся женщин с аменореей ниже на ~8%-9% чем у тренирующихся женщин с регулярным месячным циклом (Karsten Koehler et al., 2016, DOI: 10.1152/ajpendo.00110.2016; Myerson M et al., 1991), примерно такие же значения для больных гипертиреозом и/или гипотиреозом (Peter Laurberg et. al, 2012, DOI: 10.1159/000342994)...
BMR (the Basal Metabolic Rate) = Базальная скорость обмена веществ (энергия, используемая для основного обмена веществ [ООВ]).
BMR включает в себя поддержание функций, необходимых для жизнедеятельности (обмен и функционирование клеток; синтез, секреция, метаболизм ферментов и гормонов, транспортных белков и других веществ, и молекул; прочие пластические нужды; поддержание температуры тела; бесперебойная работа сердца и дыхательной мускулатуры; функционирование мозга).
BMR измеряется после 8 час сна и 10-12 час голодания, в положении лежа на спине, в состоянии психической релаксации, при нормальной комнатной температуре.
«Human energy requirements» FAO, FOOD AND NUTRITION TECHNICAL REPORT SERIES, 2001
REE/ RMR (the Resting Energy Expenditure/ the Resting Metabolic Rate) = Энергорасход в состоянии покоя. Значения REE/ RMR, применяется для оценки ООВ, когда невозможно обеспечить условия необходимые для измерения BMR.
В среднем на BMR/REE/RMR, приходится 22-24 ккал/ кг общей массы тела (22 ккал/кг – в основном для женщин (от 0,8 до 1,0 ккал/мин); 24 ккал/кг (от 1,1 до 1,3 ккал/мин) - для мужчин) (Owen et. al., 1986, 1987).
2⃣ NREE/PAEE (~30-40% от TDEE)
NREE (the Non-resting Component of Energy Expenditure) = расход энергии от всей совокупной дневной активности. Иногда используется термин: PAEE (the Physical Activity Energy Expenditure)
2.1. EAT/TEA (the Exercise Activity Thermogenesis; ~5-7% от TDEE) = Энергорасход от тренировочной активности.
EAT/TEA - переменная величина, которая может существенно различаться между людьми на значения от 10(20)% до 100% (у «офиснодиваного овоща» EAT/TEA может = ~0ккал, а для профспортсмена - достигать 1000++ккал).
2.2. NEAT (the Non-exercise Physical Activity Energy Expenditure; ~15-20% от TDEE) = Энергорасход от внетренировочной активности.
NEAT включает в себя траты энергии на всю прочую дневную двигательную активность, которая формально не относится к тренировкам (трудовая/ профессиональная активность, энергозатраты в периоды досуга, поддержание осанки (сидя и/или стоя), разговоры, ерзанья, «ковыряния в носу» и «дрыганья ножкой» и прочая спонтанная физическая активность). Варьирование значений NEAT между людьми примерно равной комплекции может доходить до 2000 ккал/сут (Christian von Loeffelholz et. al., 2014).
2.3. TEF (the Thermic Eeffect of Food; ~6-12% от TDEE) = термический эффект пищи (энергозатраты связанные с пищеварением, поглощением и усвоением пищи).
ЗЫ: Повторение - Мать Учения 🤓☝️
❤1👍1
СТАТИСТИКА: АБСОЛЮТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ vs. ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ
или смотрим на цифры в исследованиях под правильным углом
@NeBroScience | 2019
Когда вы в следующий раз, будете читать очередное исследование, анализируя его результаты, рекомендую принять на вооружение, один, на мой взгляд, чуть ли не важнейший инструмент. А именно, учитесь отличать абсолютные (=А=) оь относительных (=О=) значений.
Существует параллельная концепция =А= и =О= величин, которая постоянно применяется в клинических исследованиях. Это называется сравнением абсолютного [=А=(р)] и относительного [=О=(р)] рисков.
=А=(р) - реальное настоящее изменение риска, происходящее, например, при приеме лекарственного препарата. И нас интересует именно это значение.
=О=(р) - риск наступления определенного события у лиц, подвергшихся воздействию фактора риска, по отношению к контрольной группе.
Когда в выводах используют значения =О=(р), то это заставляет результаты выглядеть масштабнее, чем они есть в реальности.
ПРИМЕР 1:
- пусть шансы победить в лотерее составляют 1 к 100млн;
- но заклинание позволяет увеличить этот шанс до 2 к 100млн;
- т.о. магия увеличивает шансы от 1 до 2х, что в =О= значениях выглядит как рост на 100% (шансы вырастают х2), но в =А= всего на 0,000002%
ПРИМЕР 2:
В крупномасштабное исследование, где изучали как какой-нибудь препарат влияет на конкретный риск или исход, попало ~10тыс.чел. Их делят на 2 группы (1й давали исследуемый препарат, 2й - плацебо).
В итоге был выявлен искомый эффект:
- в 1й группе - у 1.8% (90 чел);
- во 2й (плацебо) - 0.9% (45 чел).
В =О= значениях, разница между группами будет составлять: 50%, но
в =А= будет равна 0.9% (1.8 - 0.9 = 0.9). Но 50%, звучит весомее
ПРИМЕР 3:
Диспансеризацию проходили 10тыс.чел.
У 200 нашли какой-то признак, для изучения динамики этого признака, взяли еще 200 чел для контрольной группы, у которых признака нет, итого 400 чел.
Далее исследовали эти 400 чел и получили, что у 50 из первых 200 признак изменился:
- т.к. в 1й группе изменения были у 50 чел, что на 50 чел больше, чем во 2й группе, то =О= значение между группами, составит 25%;
- но =А= значение в эксперименте уже - 12.5% (50 из 400);
- а =А= значение во всей популяции - 0.5% (50 из 10тыс.)
ЗЫ: и кстати, эти основы вам пригодятся как в целом, для формирования чуть более вдумчивого критического мышления при очередном громком "учОные из нОуки доказали 🤓☝️", так и для большего понимания ближайших постов на канале.
или смотрим на цифры в исследованиях под правильным углом
@NeBroScience | 2019
Когда вы в следующий раз, будете читать очередное исследование, анализируя его результаты, рекомендую принять на вооружение, один, на мой взгляд, чуть ли не важнейший инструмент. А именно, учитесь отличать абсолютные (=А=) оь относительных (=О=) значений.
Существует параллельная концепция =А= и =О= величин, которая постоянно применяется в клинических исследованиях. Это называется сравнением абсолютного [=А=(р)] и относительного [=О=(р)] рисков.
=А=(р) - реальное настоящее изменение риска, происходящее, например, при приеме лекарственного препарата. И нас интересует именно это значение.
=О=(р) - риск наступления определенного события у лиц, подвергшихся воздействию фактора риска, по отношению к контрольной группе.
Когда в выводах используют значения =О=(р), то это заставляет результаты выглядеть масштабнее, чем они есть в реальности.
ПРИМЕР 1:
- пусть шансы победить в лотерее составляют 1 к 100млн;
- но заклинание позволяет увеличить этот шанс до 2 к 100млн;
- т.о. магия увеличивает шансы от 1 до 2х, что в =О= значениях выглядит как рост на 100% (шансы вырастают х2), но в =А= всего на 0,000002%
ПРИМЕР 2:
В крупномасштабное исследование, где изучали как какой-нибудь препарат влияет на конкретный риск или исход, попало ~10тыс.чел. Их делят на 2 группы (1й давали исследуемый препарат, 2й - плацебо).
В итоге был выявлен искомый эффект:
- в 1й группе - у 1.8% (90 чел);
- во 2й (плацебо) - 0.9% (45 чел).
В =О= значениях, разница между группами будет составлять: 50%, но
в =А= будет равна 0.9% (1.8 - 0.9 = 0.9). Но 50%, звучит весомее
ПРИМЕР 3:
Диспансеризацию проходили 10тыс.чел.
У 200 нашли какой-то признак, для изучения динамики этого признака, взяли еще 200 чел для контрольной группы, у которых признака нет, итого 400 чел.
Далее исследовали эти 400 чел и получили, что у 50 из первых 200 признак изменился:
- т.к. в 1й группе изменения были у 50 чел, что на 50 чел больше, чем во 2й группе, то =О= значение между группами, составит 25%;
- но =А= значение в эксперименте уже - 12.5% (50 из 400);
- а =А= значение во всей популяции - 0.5% (50 из 10тыс.)
ЗЫ: и кстати, эти основы вам пригодятся как в целом, для формирования чуть более вдумчивого критического мышления при очередном громком "учОные из нОуки доказали 🤓☝️", так и для большего понимания ближайших постов на канале.
❤1
СТАТИНЫ И ИХ РЕАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ, или МАНКИРОВАНИЕ СТАТИСТИКОЙ [vol.1]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Многие десятилетия считалось, что статины (=С=) являются основным фармпрепаратом снижающим холестерин (-Х-), что по заявлениям фарм производителей, в т.ч. снижает риск ИБС (ишемической болезни сердца) (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика). Но, к сожалению, =С= лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него.
Несмотря на неоднозначные результаты применения =С= в клинической практике, рынок =С= это индустрия с многомилиардными оборотами.
Лечение =С= в последние годы при ИБС, атероматозе интимы коронарных артерий стало настолько распространенным, что их предлагается назначать чуть ли не всем пациентам, просто в целях профилактики.
Высокая популярность =С=, агрессивно подпитывается лоббированием =С= фармкомпаниями, в т.ч. среди медицинского профессионального сообщества. Так, в исследовании 2016 г в авторитетном журнале JAMA [James S. et.al.,2016] говорится, что согласно базе Medicare только в 2011 г, ~40% лечащих врачей штата Массачусетс, "поощряемые" фарминдустрией, выписали 1 559 903.00 рецептов на =С=.
Увы, в мире наблюдается тенденция неблагоприятная тенденция по выписыванию =С= и детям. Благо в РФ лечение =С= детей пока противопоказано, исключением является гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии ЛПНП. ВОЗ, также считает, что =С= не соответствуют критериям препаратов, применение которых может иметь важность для терапии среди детей.
В реальности, исследования показывают, что (за редким исключением: при генетически детерминированной гиперхолестеринемии, или при длительной гиперлипидемии на фоне низкого эффекта длительной (4–6 мес) диетотерапии и снижения %жира в теле), =С= дают лишь краткосрочный эффект в снижении -Х-, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна. Более того, некоторые положительные результаты от приема =С= получают только мужчины 50+, с дагностированной ИБС. Точнее, у них польза от приема =С= может превышать риски, хотя на самом деле эта "польза", оценивается очень незначительными показателями, измеряемыми в относительных процентных значениях + они получают все присущие негативные риски от использования =С=.
Правда существуют достаточно серьезные проблемы с качеством публикуемых крупномасштабных исследований, доказывающих т.н. "очевидную пользу" =С=. В большинстве своем, они финансирутся самими фармкомпаниями. Обязательно ли финансирование из ангажированных источников будет означать некачественность исследования? Нет не обязательно, хотя если вести речь о исследованиях по =С=, то увы, в подавляющем большинстве случаев, такое финансирование напрямую влияет на объективность выводов учОных.
В сухом остатке:
1⃣ Положительные эффекты =С= были в значительной мере преувеличены, а кроме того, эти эффекты не имеют ничего общего со способностью данных препаратов снижать уровень -Х-.
2⃣ =С= приводят к истощению запасов коэнзима Q10 — одного из наиболее важных для сердца пищевых веществ. Его недостаток может вызывать мышечные боли, слабость и утомление.
3⃣ -Х- необходим мозгу для оптимального функционирования. -Х- помогает стимулировать мыслительную деятельность и когнитивную функцию, вцелом.
4⃣ =С= снижают количество половых гормонов. Сексуальная дисфункция — это распространенный (но мало афишируемый) побочный эффект =С=. Хотя, и в отношении прочих побочных эффектов, информация не является полноценной и намеренно освещается чрезвычайно плохо, срели которых, в числе прочих, повышение уровней печеночных ферментов в крови (АСТ и АЛТ), миалгия, миопатия, истощение запасов CoQ10, рабдомиолиз и пр.
5⃣ =С= блокируют деятельность серотониновых рецепторов в мозгу (как следствие: депрессивные состояния).
... to be continued...
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Многие десятилетия считалось, что статины (=С=) являются основным фармпрепаратом снижающим холестерин (-Х-), что по заявлениям фарм производителей, в т.ч. снижает риск ИБС (ишемической болезни сердца) (первичная профилактика) или ее осложнений (вторичная профилактика). Но, к сожалению, =С= лишь на какое-то время откладывают инфаркт или смерть от него.
Несмотря на неоднозначные результаты применения =С= в клинической практике, рынок =С= это индустрия с многомилиардными оборотами.
Лечение =С= в последние годы при ИБС, атероматозе интимы коронарных артерий стало настолько распространенным, что их предлагается назначать чуть ли не всем пациентам, просто в целях профилактики.
Высокая популярность =С=, агрессивно подпитывается лоббированием =С= фармкомпаниями, в т.ч. среди медицинского профессионального сообщества. Так, в исследовании 2016 г в авторитетном журнале JAMA [James S. et.al.,2016] говорится, что согласно базе Medicare только в 2011 г, ~40% лечащих врачей штата Массачусетс, "поощряемые" фарминдустрией, выписали 1 559 903.00 рецептов на =С=.
Увы, в мире наблюдается тенденция неблагоприятная тенденция по выписыванию =С= и детям. Благо в РФ лечение =С= детей пока противопоказано, исключением является гомозиготная форма семейной гиперхолестеринемии ЛПНП. ВОЗ, также считает, что =С= не соответствуют критериям препаратов, применение которых может иметь важность для терапии среди детей.
В реальности, исследования показывают, что (за редким исключением: при генетически детерминированной гиперхолестеринемии, или при длительной гиперлипидемии на фоне низкого эффекта длительной (4–6 мес) диетотерапии и снижения %жира в теле), =С= дают лишь краткосрочный эффект в снижении -Х-, но в предупреждении и устранении атеросклероза их роль весьма сомнительна. Более того, некоторые положительные результаты от приема =С= получают только мужчины 50+, с дагностированной ИБС. Точнее, у них польза от приема =С= может превышать риски, хотя на самом деле эта "польза", оценивается очень незначительными показателями, измеряемыми в относительных процентных значениях + они получают все присущие негативные риски от использования =С=.
Правда существуют достаточно серьезные проблемы с качеством публикуемых крупномасштабных исследований, доказывающих т.н. "очевидную пользу" =С=. В большинстве своем, они финансирутся самими фармкомпаниями. Обязательно ли финансирование из ангажированных источников будет означать некачественность исследования? Нет не обязательно, хотя если вести речь о исследованиях по =С=, то увы, в подавляющем большинстве случаев, такое финансирование напрямую влияет на объективность выводов учОных.
В сухом остатке:
1⃣ Положительные эффекты =С= были в значительной мере преувеличены, а кроме того, эти эффекты не имеют ничего общего со способностью данных препаратов снижать уровень -Х-.
2⃣ =С= приводят к истощению запасов коэнзима Q10 — одного из наиболее важных для сердца пищевых веществ. Его недостаток может вызывать мышечные боли, слабость и утомление.
3⃣ -Х- необходим мозгу для оптимального функционирования. -Х- помогает стимулировать мыслительную деятельность и когнитивную функцию, вцелом.
4⃣ =С= снижают количество половых гормонов. Сексуальная дисфункция — это распространенный (но мало афишируемый) побочный эффект =С=. Хотя, и в отношении прочих побочных эффектов, информация не является полноценной и намеренно освещается чрезвычайно плохо, срели которых, в числе прочих, повышение уровней печеночных ферментов в крови (АСТ и АЛТ), миалгия, миопатия, истощение запасов CoQ10, рабдомиолиз и пр.
5⃣ =С= блокируют деятельность серотониновых рецепторов в мозгу (как следствие: депрессивные состояния).
... to be continued...
👍2
Что еще на досуге почитать по теме(?):
СТАТИНОВАЯ АФЕРА? часть 1
znatok-ne.livejournal.com/69232.html
СТАТИНОВАЯ АФЕРА? часть 2
znatok-ne.livejournal.com/69443.html
СТАТИНЫ - БАЙ, БАЙ?
vk.com/wall3065546_340
ПАРА СЛОВ О ХОЛЕСТЕРИНЕ
https://t.me/nebroscience/102
Антихолестериновая ложь десятилетий ...
znatok-ne.livejournal.com/85632.html
ПРО ЛИПОПРОТЕИН ЛП(a)
vk.com/wall3065546_839
Холестериновая страшилка, которая правит миром... by Анна Шаланда | biomolecula. ru
clck.ru/BNoSf
СТАТИНОВАЯ АФЕРА? часть 1
znatok-ne.livejournal.com/69232.html
СТАТИНОВАЯ АФЕРА? часть 2
znatok-ne.livejournal.com/69443.html
СТАТИНЫ - БАЙ, БАЙ?
vk.com/wall3065546_340
ПАРА СЛОВ О ХОЛЕСТЕРИНЕ
https://t.me/nebroscience/102
Антихолестериновая ложь десятилетий ...
znatok-ne.livejournal.com/85632.html
ПРО ЛИПОПРОТЕИН ЛП(a)
vk.com/wall3065546_839
Холестериновая страшилка, которая правит миром... by Анна Шаланда | biomolecula. ru
clck.ru/BNoSf
👍1
СТАТИНЫ И ИХ РЕАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ, или МАНКИРОВАНИЕ СТАТИСТИКОЙ [vol.2]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
В предыдущей заметке, были вкратце затронуты теоретические аспекты сути статиновых препаратов (=С=) и их роли в борьбе с ишемической болезнью сердца (в первичной и вторичной профилактике). В этой части обратимся также тезисно и вкратце к реальным цифрам из наиболее крупномасштабных контролируемых исследований по теме.
В реальности, несмотря на довольно оптимистичные заявления фарминдустрии о наличии бесспорных и беспрецедентных эффектах в борьбе с ИБС, =С= если и снижают риски смерти от ССЗ, то в большинстве своем лишь, на 0,4-1% (более высокие %%, это либо относительные значения, либо подгонка результатов и существенные ограничения в дизайне)
1️⃣ В контексте исследований по =С=, приведу один из ярких примеров манкирования %ами в выводах исследования (к сожалению, этим грешат почти все работы по =С=), на примере 2х летнего исследования 2009 г. JUPITER («Обоснование использования статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина»). В нем участвовало 17 800 чел (мужч >60 лет, и женщ >50лет, с идеальным или даже сниженным уровнем –Х-, но с повышенным уровнем С-реактивного белка). AstraZeneca (тестировавшая =С= препарат «Крестор»), в числе прочего, стремилась показать, что =С= помогают предотвращать случаи смерти даже у людей с нормальным уровнем –Х-. По результатам исследования, были представлены данные об «оглушительном успехе», т.к. «Риск сердечного приступа снижен более чем на 50%»
Но это относительный процент, который был получен так: риск сердечного приступа в группе принимавших плацебо составил 1,8%, в то время как риск сердечного приступа в группе принимавших «Крестор» составил 0,9%, вот вам то самое «оглушительное» 50%е снижение риска
По факту, это означает, что 120 чел должны принимать =С= на протяжении 2 лет, чтобы потенциально предотвратить 1 смерть
2️⃣ Организация "Терапевтическая инициатива" (основаная в 1994 г, как независимая от правительства, фармацевтической промышленности и других заинтересованных групп, Факультетом фармакологии и терапевтики совместно с Факультетом семейной медицины при Университете Британской Колумбии), проанализировав 12 крупнейших РКИ по =С= (включая, PROSPER, ALLHAT-LLT, ASCOT-LLA и мн.др.), в 2010 году делает выводы, что =С= снизили риск ССЗ лишь, на 0,4-1% [clck.ru/FWs3s]. Т.е., снижение риска сердечных приступов и инсультов составило менее 1%, а ведь именно их, =С= призваны предотвращать
Более того у женщин — которые представляли собой 28% общего числа участников всех испытаний, — когда были выделены именно сердечные события, число возникновения этих событий после применения статинового лечения осталось неизменным
3️⃣ Японское интервенционное исследование липидов (Japanese Lipid Intervention Trial), более 47 000 пациентов, в течение 6 лет принимали статин «Зокор». Через пять лет исследователи изучили коэффициент смертности среди участников и проверили, какой был уровень ЛПНП у умерших. У участников исследования не наблюдалось совершенно никакой корреляции между уровнем ЛПНП и коэффициентом смертности, т.е. снизился ли у человека холестерин или нет, не имело никакого отношения к тому, умер ли он или нет. Пациенты с наивысшими уровнями ЛПНП умирали с такой же частотой, как и пациенты с самыми низкими показателями ЛПНП (и как пациенты с уровнем ЛПНП где-то посередине между самыми высокими и самыми низкими значениями).
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
В предыдущей заметке, были вкратце затронуты теоретические аспекты сути статиновых препаратов (=С=) и их роли в борьбе с ишемической болезнью сердца (в первичной и вторичной профилактике). В этой части обратимся также тезисно и вкратце к реальным цифрам из наиболее крупномасштабных контролируемых исследований по теме.
В реальности, несмотря на довольно оптимистичные заявления фарминдустрии о наличии бесспорных и беспрецедентных эффектах в борьбе с ИБС, =С= если и снижают риски смерти от ССЗ, то в большинстве своем лишь, на 0,4-1% (более высокие %%, это либо относительные значения, либо подгонка результатов и существенные ограничения в дизайне)
1️⃣ В контексте исследований по =С=, приведу один из ярких примеров манкирования %ами в выводах исследования (к сожалению, этим грешат почти все работы по =С=), на примере 2х летнего исследования 2009 г. JUPITER («Обоснование использования статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина»). В нем участвовало 17 800 чел (мужч >60 лет, и женщ >50лет, с идеальным или даже сниженным уровнем –Х-, но с повышенным уровнем С-реактивного белка). AstraZeneca (тестировавшая =С= препарат «Крестор»), в числе прочего, стремилась показать, что =С= помогают предотвращать случаи смерти даже у людей с нормальным уровнем –Х-. По результатам исследования, были представлены данные об «оглушительном успехе», т.к. «Риск сердечного приступа снижен более чем на 50%»
Но это относительный процент, который был получен так: риск сердечного приступа в группе принимавших плацебо составил 1,8%, в то время как риск сердечного приступа в группе принимавших «Крестор» составил 0,9%, вот вам то самое «оглушительное» 50%е снижение риска
По факту, это означает, что 120 чел должны принимать =С= на протяжении 2 лет, чтобы потенциально предотвратить 1 смерть
2️⃣ Организация "Терапевтическая инициатива" (основаная в 1994 г, как независимая от правительства, фармацевтической промышленности и других заинтересованных групп, Факультетом фармакологии и терапевтики совместно с Факультетом семейной медицины при Университете Британской Колумбии), проанализировав 12 крупнейших РКИ по =С= (включая, PROSPER, ALLHAT-LLT, ASCOT-LLA и мн.др.), в 2010 году делает выводы, что =С= снизили риск ССЗ лишь, на 0,4-1% [clck.ru/FWs3s]. Т.е., снижение риска сердечных приступов и инсультов составило менее 1%, а ведь именно их, =С= призваны предотвращать
Более того у женщин — которые представляли собой 28% общего числа участников всех испытаний, — когда были выделены именно сердечные события, число возникновения этих событий после применения статинового лечения осталось неизменным
3️⃣ Японское интервенционное исследование липидов (Japanese Lipid Intervention Trial), более 47 000 пациентов, в течение 6 лет принимали статин «Зокор». Через пять лет исследователи изучили коэффициент смертности среди участников и проверили, какой был уровень ЛПНП у умерших. У участников исследования не наблюдалось совершенно никакой корреляции между уровнем ЛПНП и коэффициентом смертности, т.е. снизился ли у человека холестерин или нет, не имело никакого отношения к тому, умер ли он или нет. Пациенты с наивысшими уровнями ЛПНП умирали с такой же частотой, как и пациенты с самыми низкими показателями ЛПНП (и как пациенты с уровнем ЛПНП где-то посередине между самыми высокими и самыми низкими значениями).
👍1
Воскресное чтиво )))
ПРО МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
@NeBroScience
Отрывок из книги UltimateDiet2.0 by Lyle McDonald:
"... Наверно, вы где-нибудь читали, что мышечные волокна бывают разных типов. Вы могли встретить такие названия, как медленные и быстрые волокна или красные и белые волокна (красные это медленные, а белые – это быстрые) или, если более точно волокна типа I, типа II, типа IIb (или просто типа I и типа II). Некоторые выделяют еще такие типы волокон, как IIc, IIx, IIcx и даже более того.
Но, в конечном счете, все эти номенклатуры соотносятся с физиологическими характеристиками самих мышечных волокон, а это главное.
Волокна первого типа (или медленно сокращающиеся или красные) сокращаются немного медленнее, чем быстрые, позже утомляются и не слишком хорошо растут. Они задействуются главным образом в тех видах активности, где требуется выносливость.
Волокна второго типа (или быстросокращающиеся или белые) сокращаются с большей скоростью, чем медленные, быстрее утомляются и имеют гораздо больший потенциал роста. Они задействуются, когда необходимо быстрое повышение мощности, как например, в силовой тренировке, спринте или чем-то подобном. Эти волокна подразделяются еще на несколько подтипов, в зависимости от утомляемости, мощности, потенциала роста и т.д., но такие мелкие детали нам пока не требуются.
И есть еще один дурацкий, но широко распространенный миф о том, что медленные движения прорабатывают только медленные волокна, а быстрые движения нужны для проработки быстрых волокон. «Медленные» и «быстрые» - это термины, которые относятся только к скорости, с которой мышечные волокна могут генерировать силу. Чтобы вы себе представляли конкретные цифры, медленные волокна сокращаются примерно за 100 миллисекунд (0,1секунды), а быстрые - 25-50 миллисекунд (это 0,05 секунды). Даже делая максимально быстрые движения, вы никогда не приблизитесь к подобной скорости.
То, какой тип мышечных волокон задействуется при выполнении упражнения, зависит, скорее, от того, какое усилие необходимо приложить. Если требуется небольшое усилие, задействуются волокна первого типа, и постепенно, по мере увеличения прилагаемого усилия, в работу включаются волокна второго типа. Околомаксимальный вес, даже при работе в медленном темпе, задействует все доступные мышечные волокна.
Точно также при выполнении движения в быстром темпе с легким весом может потребоваться большое усилие, и снова будут задействованы быстрые волокна. А если вы начинаете с легким весом и с медленной скоростью, то, по мере утомления одних волокон при выполнении подхода, будут задействоваться все остальные волокна.
То же самое, кстати, относится к аэробной активности. При низкой интенсивности задействуются почти исключительно волокна первого типа. Когда интенсивность (скорость) возрастает, начинают задействоваться волокна типа IIа, и при достижении максимальной интенсивности, задействуются волокна типа IIb..."
PS: Znatok Ne: Это все к вопросу, когда увлеченные ббнгом атлеты, делают ставку на потенциал увеличения волокон с высокой окислительной способностью (медленные; волокна I типа; ММВ)... сложность тут еще в том, что, хотя в принципе медленные волокна обладают большим потенциалом, много ядер в клетке (в 2 раза больше), высокий потенциальный синтез белка, большое кол-во IGF-1. Однако в них так же быстры и процессы распада белка, например в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957584]. Все это в совокупности, существенным образом затрудняет для натурального атлета, достичь и удержать сколь либо значимые результаты в отношении попыток целенаправленного роста ММВ.
ПРО МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
@NeBroScience
Отрывок из книги UltimateDiet2.0 by Lyle McDonald:
"... Наверно, вы где-нибудь читали, что мышечные волокна бывают разных типов. Вы могли встретить такие названия, как медленные и быстрые волокна или красные и белые волокна (красные это медленные, а белые – это быстрые) или, если более точно волокна типа I, типа II, типа IIb (или просто типа I и типа II). Некоторые выделяют еще такие типы волокон, как IIc, IIx, IIcx и даже более того.
Но, в конечном счете, все эти номенклатуры соотносятся с физиологическими характеристиками самих мышечных волокон, а это главное.
Волокна первого типа (или медленно сокращающиеся или красные) сокращаются немного медленнее, чем быстрые, позже утомляются и не слишком хорошо растут. Они задействуются главным образом в тех видах активности, где требуется выносливость.
Волокна второго типа (или быстросокращающиеся или белые) сокращаются с большей скоростью, чем медленные, быстрее утомляются и имеют гораздо больший потенциал роста. Они задействуются, когда необходимо быстрое повышение мощности, как например, в силовой тренировке, спринте или чем-то подобном. Эти волокна подразделяются еще на несколько подтипов, в зависимости от утомляемости, мощности, потенциала роста и т.д., но такие мелкие детали нам пока не требуются.
И есть еще один дурацкий, но широко распространенный миф о том, что медленные движения прорабатывают только медленные волокна, а быстрые движения нужны для проработки быстрых волокон. «Медленные» и «быстрые» - это термины, которые относятся только к скорости, с которой мышечные волокна могут генерировать силу. Чтобы вы себе представляли конкретные цифры, медленные волокна сокращаются примерно за 100 миллисекунд (0,1секунды), а быстрые - 25-50 миллисекунд (это 0,05 секунды). Даже делая максимально быстрые движения, вы никогда не приблизитесь к подобной скорости.
То, какой тип мышечных волокон задействуется при выполнении упражнения, зависит, скорее, от того, какое усилие необходимо приложить. Если требуется небольшое усилие, задействуются волокна первого типа, и постепенно, по мере увеличения прилагаемого усилия, в работу включаются волокна второго типа. Околомаксимальный вес, даже при работе в медленном темпе, задействует все доступные мышечные волокна.
Точно также при выполнении движения в быстром темпе с легким весом может потребоваться большое усилие, и снова будут задействованы быстрые волокна. А если вы начинаете с легким весом и с медленной скоростью, то, по мере утомления одних волокон при выполнении подхода, будут задействоваться все остальные волокна.
То же самое, кстати, относится к аэробной активности. При низкой интенсивности задействуются почти исключительно волокна первого типа. Когда интенсивность (скорость) возрастает, начинают задействоваться волокна типа IIа, и при достижении максимальной интенсивности, задействуются волокна типа IIb..."
PS: Znatok Ne: Это все к вопросу, когда увлеченные ббнгом атлеты, делают ставку на потенциал увеличения волокон с высокой окислительной способностью (медленные; волокна I типа; ММВ)... сложность тут еще в том, что, хотя в принципе медленные волокна обладают большим потенциалом, много ядер в клетке (в 2 раза больше), высокий потенциальный синтез белка, большое кол-во IGF-1. Однако в них так же быстры и процессы распада белка, например в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957584]. Все это в совокупности, существенным образом затрудняет для натурального атлета, достичь и удержать сколь либо значимые результаты в отношении попыток целенаправленного роста ММВ.