СВЕРЧКОВЫЙ ПРОТЕИНУМ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Неугомонные ученые, решили сравнить, позволит ли дополнение рациона белком из насекомых (аминокислотный профиль которого, в целом довольно близок к прочим животным источникам белка и его очень сильно популяризируют для веганов, а FAO возлагает большие надежды на будущее, такого источника белка); был использован белок из Жука-Чернотелки Alphitobius diaperinus "Experimental Protein Isolate", от Proti-Farm R&D BV, Ermelo, The Netherlands; ~82% protein) у тренирующихся молодых мужчин.
В итоге, дополнительное увеличение потребления белка (плюс ~65 гр/сут или 0.4 гр/кг/сут) из насекомых в течении 8 недель, в сочетании с силовыми тренировками, НЕ ДАЛО НИКАКИХ ПРЕИМУЩЕСТВ в изменении безжировой массы тела и силовых показателей по сравнению с “углеводной” группой, несмотря на то, что обе группы получали сбалансированную диету, силовые тренировки, и большую часть белка получали из высококачественных источников, но насекомоядная группа, дополнительно получала почти на 70 гр белка больше (в общей сложности, речь про 2х кратное увеличение суточного белка у насекомоядной группы), чем вторая, и это увеличение было обеспечено за счет белка из насекомых.
Nutrients 2018, 10(3), 335; doi:10.3390/nu10030335
Effects of Insect Protein Supplementation during Resistance Training on Changes in Muscle Mass and Strength in Young Men
Mathias T. Vangsoe et.al.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Неугомонные ученые, решили сравнить, позволит ли дополнение рациона белком из насекомых (аминокислотный профиль которого, в целом довольно близок к прочим животным источникам белка и его очень сильно популяризируют для веганов, а FAO возлагает большие надежды на будущее, такого источника белка); был использован белок из Жука-Чернотелки Alphitobius diaperinus "Experimental Protein Isolate", от Proti-Farm R&D BV, Ermelo, The Netherlands; ~82% protein) у тренирующихся молодых мужчин.
В итоге, дополнительное увеличение потребления белка (плюс ~65 гр/сут или 0.4 гр/кг/сут) из насекомых в течении 8 недель, в сочетании с силовыми тренировками, НЕ ДАЛО НИКАКИХ ПРЕИМУЩЕСТВ в изменении безжировой массы тела и силовых показателей по сравнению с “углеводной” группой, несмотря на то, что обе группы получали сбалансированную диету, силовые тренировки, и большую часть белка получали из высококачественных источников, но насекомоядная группа, дополнительно получала почти на 70 гр белка больше (в общей сложности, речь про 2х кратное увеличение суточного белка у насекомоядной группы), чем вторая, и это увеличение было обеспечено за счет белка из насекомых.
Nutrients 2018, 10(3), 335; doi:10.3390/nu10030335
Effects of Insect Protein Supplementation during Resistance Training on Changes in Muscle Mass and Strength in Young Men
Mathias T. Vangsoe et.al.
ПРОТЕИН И ПОЧКИ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Да, действительно, употребление большого количества белка увеличивает "скорость клубочковой фильтрации" (СКФ; упрощенно, СКФ это количество крови, фильтруемой почками за одну минуту). Отсюда, в медицине 90х сформировался стойкий миф, что высокая СКФ, после приема белка, подвергает ваши почки колоссальному стрессу, и приводит в конечном итоге к их повреждению.
Но в реальности повышение СКФ наблюдаемое в момент приема белка, в повышенном кол-ве (более 1.5 гр/кг веса тела), в сравненнии не влияет на СКФ в состоянии покоя и СКФ не растет в постабсорбтивный период в зависимости от увеличения дозы белка (т.е. что при 2 гр/кг, что при 3 гр/кг, СКФ не растет в дозозависимом эффекте), и все вместе это не оказывает влияния на ухудшение здоровья почек у людей не страдающих заболеванием почек. Это было продемонстрированно в большом количестве контролируемых исследований на людях за последние годы, и это же подтверждается в свежем метаанализ по данной теме (где сравнивали влияние на СКФ и функцию почек при высоком долговременном потреблении белка (~1.8+ гр/кг), нормальном (~1 гр/кг) и низком (менее 1 гр/кг)).
Также, в своих выводах, исследователи делают заключение, что результаты текущего метаанализа предполагают несуществующий или малозначимый негативный эффект потребления высокого кол-ва белка на СКФ и функцию почек у лиц с нормальной функцией почек. Эти выводы соответствуют заявлениям ВОЗ и Института медицины о потреблении белка и функции почек.
MC Devries et.al. Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets: A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Nutrition, Volume 148, Issue 11, 1 November 2018, Pages 1760–1775, doi: 10.1093/jn/nxy197
https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/11/1760/5153345
Еще в одном длительном (2+ года), контролируемом наблюдении за ббрами, употребляющими высокое кол-во белка (>3 гр/кг/сут) на протяжении этих 2+ лет, было подтверждено, что 2 года диеты с высоким содержанием белка у здоровых тренирующихся людей, не повлияли сколь либо негативно на функцию печени или почек.
Case Reports on Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet
Jose Antonio, Anya Ellerbroek
Department of Health and Human Performance, Nova Southeastern, University, Davie FL USA
Journal of Exercise Physiologyonline
February 2018, Volume 21 Number 1
https://www.researchgate.net/publication/323257734_Case_reports_on_well-trained_bodybuilders_Two_years_on_a_high_protein_diet
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Да, действительно, употребление большого количества белка увеличивает "скорость клубочковой фильтрации" (СКФ; упрощенно, СКФ это количество крови, фильтруемой почками за одну минуту). Отсюда, в медицине 90х сформировался стойкий миф, что высокая СКФ, после приема белка, подвергает ваши почки колоссальному стрессу, и приводит в конечном итоге к их повреждению.
Но в реальности повышение СКФ наблюдаемое в момент приема белка, в повышенном кол-ве (более 1.5 гр/кг веса тела), в сравненнии не влияет на СКФ в состоянии покоя и СКФ не растет в постабсорбтивный период в зависимости от увеличения дозы белка (т.е. что при 2 гр/кг, что при 3 гр/кг, СКФ не растет в дозозависимом эффекте), и все вместе это не оказывает влияния на ухудшение здоровья почек у людей не страдающих заболеванием почек. Это было продемонстрированно в большом количестве контролируемых исследований на людях за последние годы, и это же подтверждается в свежем метаанализ по данной теме (где сравнивали влияние на СКФ и функцию почек при высоком долговременном потреблении белка (~1.8+ гр/кг), нормальном (~1 гр/кг) и низком (менее 1 гр/кг)).
Также, в своих выводах, исследователи делают заключение, что результаты текущего метаанализа предполагают несуществующий или малозначимый негативный эффект потребления высокого кол-ва белка на СКФ и функцию почек у лиц с нормальной функцией почек. Эти выводы соответствуют заявлениям ВОЗ и Института медицины о потреблении белка и функции почек.
MC Devries et.al. Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets: A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Nutrition, Volume 148, Issue 11, 1 November 2018, Pages 1760–1775, doi: 10.1093/jn/nxy197
https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/11/1760/5153345
Еще в одном длительном (2+ года), контролируемом наблюдении за ббрами, употребляющими высокое кол-во белка (>3 гр/кг/сут) на протяжении этих 2+ лет, было подтверждено, что 2 года диеты с высоким содержанием белка у здоровых тренирующихся людей, не повлияли сколь либо негативно на функцию печени или почек.
Case Reports on Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet
Jose Antonio, Anya Ellerbroek
Department of Health and Human Performance, Nova Southeastern, University, Davie FL USA
Journal of Exercise Physiologyonline
February 2018, Volume 21 Number 1
https://www.researchgate.net/publication/323257734_Case_reports_on_well-trained_bodybuilders_Two_years_on_a_high_protein_diet
OUP Academic
Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets:…
AbstractBackground. Higher-protein (HP) diets are advocated for several reasons, including mitigation of sarcopenia, but their effects on kidney function a
УГЛЕВОДНЫЕ БАТЛЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Достаточно ли просто задемонизировать углеводы (У) с высоким гликемическим индексом (ГИ), не меняя ничего в диете (не уходя в дефицит и не добавляя физнагрузку), и сразу же изза этого получить бенефиты в борьбе/ предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительности к инсулину?
Проведенное в 2014 году контролируемое рандомизированное исследование на жирных, в кол-ве 160+чел, говорит, что не достаточно (FM.Sacks et.al.,2014)
В исследовании принимало участие 163 чел (30 лет и >; АД 120-159 мм рт.ст. и диастолическое 70-99 мм рт.ст., ИМТ > 25кг/м2; без заболеваний: ССС, диабета, хроническими заболеваний почек, не принимающие лекарств, понижающих кровяное давление или уровень липидов), в течении 5 нед на них тестировали 4 вида диет:
1) с высоким кол-вом У (58% от общей калорийности; окл) и ГИ (65% по шкале глюкозы; шгл)
2) с высоким кол-вом У (58% от окл) и низким ГИ (40% по шгл)
3) с низким кол-вом У (40% от окл) с высоким ГИ (65% по шгл)
4) с низким кол-вом У (40% от окл) с низким ГИ (40% по шгл).
Калорийность на уровне поддержки.
Диетический план был разработан и контролировался диетологами - т.н. DASH-протокол (диета богатая фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами и пониженным содержанием насыщенных жиров).
РЕЗУЛЬТАТЫ : диеты на У с низким ГИ, по сравнению с диетами на У с высоким ГИ, не привели к улучшению чувствительности к инсулину, нормализации уровеней липидов, или систолического артериального давления.
Т.е , просто сам по себе ГИ/ГН того или иного типа У, ничего не решает, да и не сам по себе тоже, в отрыве от уровня: общей потребляемой калорийности, жирности тела, регулярности физнагрузки.
Сам по себе тип У (быстрый/простой), для людей без заболеваний контроля уровня глюкозы (Г) в крови, важен лишь в плане полноты нутриентной корзины, т.к. увлекшись "простыми" У, за счет их высокой калорийной плотности и низкого кол-ва полезных веществ (напр.,клетчатки) не получится, дать организму требуемое кол-во белка, жиров, витаминов, клетчатки, и чувство насыщения может длится меньший срок (объем у рафинированных У меньше), и тут придется терпеть, или существенно превышать калорийность дня! ☝️🤓
https://znatok-ne.livejournal.com/25037.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Достаточно ли просто задемонизировать углеводы (У) с высоким гликемическим индексом (ГИ), не меняя ничего в диете (не уходя в дефицит и не добавляя физнагрузку), и сразу же изза этого получить бенефиты в борьбе/ предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительности к инсулину?
Проведенное в 2014 году контролируемое рандомизированное исследование на жирных, в кол-ве 160+чел, говорит, что не достаточно (FM.Sacks et.al.,2014)
В исследовании принимало участие 163 чел (30 лет и >; АД 120-159 мм рт.ст. и диастолическое 70-99 мм рт.ст., ИМТ > 25кг/м2; без заболеваний: ССС, диабета, хроническими заболеваний почек, не принимающие лекарств, понижающих кровяное давление или уровень липидов), в течении 5 нед на них тестировали 4 вида диет:
1) с высоким кол-вом У (58% от общей калорийности; окл) и ГИ (65% по шкале глюкозы; шгл)
2) с высоким кол-вом У (58% от окл) и низким ГИ (40% по шгл)
3) с низким кол-вом У (40% от окл) с высоким ГИ (65% по шгл)
4) с низким кол-вом У (40% от окл) с низким ГИ (40% по шгл).
Калорийность на уровне поддержки.
Диетический план был разработан и контролировался диетологами - т.н. DASH-протокол (диета богатая фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами и пониженным содержанием насыщенных жиров).
РЕЗУЛЬТАТЫ : диеты на У с низким ГИ, по сравнению с диетами на У с высоким ГИ, не привели к улучшению чувствительности к инсулину, нормализации уровеней липидов, или систолического артериального давления.
Т.е , просто сам по себе ГИ/ГН того или иного типа У, ничего не решает, да и не сам по себе тоже, в отрыве от уровня: общей потребляемой калорийности, жирности тела, регулярности физнагрузки.
Сам по себе тип У (быстрый/простой), для людей без заболеваний контроля уровня глюкозы (Г) в крови, важен лишь в плане полноты нутриентной корзины, т.к. увлекшись "простыми" У, за счет их высокой калорийной плотности и низкого кол-ва полезных веществ (напр.,клетчатки) не получится, дать организму требуемое кол-во белка, жиров, витаминов, клетчатки, и чувство насыщения может длится меньший срок (объем у рафинированных У меньше), и тут придется терпеть, или существенно превышать калорийность дня! ☝️🤓
https://znatok-ne.livejournal.com/25037.html
Livejournal
Сравнение диет с высоким и низким ГИ: эффекты идентичны ...
Свежее исследование про влияние ГИ (высокого против низкого) пищевых углеводов на сердечно-сосудистые заболевания и чувствительность к инсулину Frank M. Sacks, MD all. Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease…
СЕРОТОНИНОВЫЕ ОТКРОВЕНИЯ
часть 1: теоретическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Триптофан (=Тр=) это одна из незаменимых аминокислот (=Амк=) (которые могут попасть в организм только извне и не могут быть синтезированы телом), которая наряду с лейцином, изолейцином, валином, тирозином, фенилаланином – «конкурирует» за транспортировку аминокислот через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в головном мозге.
Все эти =Амк= проникают через ГЭБ, посредством системы активного транспорта больших нейтральных аминокислот (нейтрального транспортера; LNAAT), и чем ниже концентрация =Тр=, и выше концентрация других =Амк= (напр., BCAA, т.е. лейцин, изолейцин и валин), тем меньше =Тр= будет перенесено через ГЭБ, и наоборот (в этом и состоит суть «конкуренции за всасывание»).
И несмотря на тот факт, что снижение веса и умеренная физнагрузка, оказывают позитивное влияние на доступность =Тр= и секрецию серотонина (=С=), но сама по себе длительная низкокалорийная диета (особенно при большом дефиците, и на фоне очень низкого потребления углеводов) понижает уровни =С=.
Почему так?
Чем меньше =Тр= попадает «по назначению», тем ниже уровни =С=. Некоторые диетящиеся это переносят нормально, а некоторые не очень (подверженные депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам), и дефицит =С= у них может усугублять состояние (в т.ч. обострением зажоров).
Чтобы улучшить ситуацию с транспортировкой =Тр= через ГЭБ, и повысить уровни =С=, нужен еще один эндокринологический боец – гормон инсулин (=И=). Он помогает «разбавить» «конкуренцию» за счет «растаскивания» BCAA из крови, что в итоге, увеличивает шансы у =Тр= проникнуть через ГЭБ.
И повышать уровни =И=, эффективнее все же именно за счет углеводов (=У=).
Во-первых, это позволяет контролировать поступление тех же BCAA и создавать меньшую нагрузку на механизм «ГЭБ конкуренции».
Во-вторых, помимо того, что уровни =И= от =Амк= растут (и основной виновник торжества тут лейцин), но на деле получается, что с одной стороны, мы повышаем общее кол-во =Амк= в крови, которые вступают в «ГЭБ конкуренцию» и отодвигают =Тр= с передовой, а с другой поднимаем =И=, который «утилизируя» ту или иную =Амк=, дает в этот период шансы для других игроков побороться за ГЭБ (и первостепенными тут будут лейцин, изолейцин и валин), что в итоге все равно не сильно помогает =Тр=; и как следствие, у людей в группе депрессивного риска, прием BCAA может быть сопряжен с ухудшением состояния [ goo.gl/TbeRhf ]).
Кстати, когда заходит речь о повышении =У= в диете (или мозг вас умоляет об этом) для повышения настроения и уровня =С=, то тут дело не в самих =У= как таковых, а именно в их влиянии на уровни =И=, что в итоге дает дорогу всему тому =Тр=, что есть в крови. Т.е. сами по себе =У= кушать недостаточно (у жирных людей и с метаболическими нарушениями, несмотря на гиперинсулемию и =У= в диете, депрессии правят бал только в путь, что объясняется помимо прочего, повышенной активностью индоламин-2,3-диоксигеназы-1, которая ограничивает доступность =Тр= (прежде всего, для раковых клеток или инфицированных вирусом), ускоряет образование кинуренина (промежуточный продукт ферментативного распада =Тр= и биосинтеза никотиновой кислоты в организме человека), и все вместе, ограничивает доступность =Тр=), нужен еще и триптофан.
Не отключайтесь, завтра будет практическая часть )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
https://znatok-ne.livejournal.com/76712.html
http://znatok-ne.livejournal.com/88916.html
часть 1: теоретическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Триптофан (=Тр=) это одна из незаменимых аминокислот (=Амк=) (которые могут попасть в организм только извне и не могут быть синтезированы телом), которая наряду с лейцином, изолейцином, валином, тирозином, фенилаланином – «конкурирует» за транспортировку аминокислот через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в головном мозге.
Все эти =Амк= проникают через ГЭБ, посредством системы активного транспорта больших нейтральных аминокислот (нейтрального транспортера; LNAAT), и чем ниже концентрация =Тр=, и выше концентрация других =Амк= (напр., BCAA, т.е. лейцин, изолейцин и валин), тем меньше =Тр= будет перенесено через ГЭБ, и наоборот (в этом и состоит суть «конкуренции за всасывание»).
И несмотря на тот факт, что снижение веса и умеренная физнагрузка, оказывают позитивное влияние на доступность =Тр= и секрецию серотонина (=С=), но сама по себе длительная низкокалорийная диета (особенно при большом дефиците, и на фоне очень низкого потребления углеводов) понижает уровни =С=.
Почему так?
Чем меньше =Тр= попадает «по назначению», тем ниже уровни =С=. Некоторые диетящиеся это переносят нормально, а некоторые не очень (подверженные депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам), и дефицит =С= у них может усугублять состояние (в т.ч. обострением зажоров).
Чтобы улучшить ситуацию с транспортировкой =Тр= через ГЭБ, и повысить уровни =С=, нужен еще один эндокринологический боец – гормон инсулин (=И=). Он помогает «разбавить» «конкуренцию» за счет «растаскивания» BCAA из крови, что в итоге, увеличивает шансы у =Тр= проникнуть через ГЭБ.
И повышать уровни =И=, эффективнее все же именно за счет углеводов (=У=).
Во-первых, это позволяет контролировать поступление тех же BCAA и создавать меньшую нагрузку на механизм «ГЭБ конкуренции».
Во-вторых, помимо того, что уровни =И= от =Амк= растут (и основной виновник торжества тут лейцин), но на деле получается, что с одной стороны, мы повышаем общее кол-во =Амк= в крови, которые вступают в «ГЭБ конкуренцию» и отодвигают =Тр= с передовой, а с другой поднимаем =И=, который «утилизируя» ту или иную =Амк=, дает в этот период шансы для других игроков побороться за ГЭБ (и первостепенными тут будут лейцин, изолейцин и валин), что в итоге все равно не сильно помогает =Тр=; и как следствие, у людей в группе депрессивного риска, прием BCAA может быть сопряжен с ухудшением состояния [ goo.gl/TbeRhf ]).
Кстати, когда заходит речь о повышении =У= в диете (или мозг вас умоляет об этом) для повышения настроения и уровня =С=, то тут дело не в самих =У= как таковых, а именно в их влиянии на уровни =И=, что в итоге дает дорогу всему тому =Тр=, что есть в крови. Т.е. сами по себе =У= кушать недостаточно (у жирных людей и с метаболическими нарушениями, несмотря на гиперинсулемию и =У= в диете, депрессии правят бал только в путь, что объясняется помимо прочего, повышенной активностью индоламин-2,3-диоксигеназы-1, которая ограничивает доступность =Тр= (прежде всего, для раковых клеток или инфицированных вирусом), ускоряет образование кинуренина (промежуточный продукт ферментативного распада =Тр= и биосинтеза никотиновой кислоты в организме человека), и все вместе, ограничивает доступность =Тр=), нужен еще и триптофан.
Не отключайтесь, завтра будет практическая часть )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
https://znatok-ne.livejournal.com/76712.html
http://znatok-ne.livejournal.com/88916.html
👍1
СЕРОТОНИНОВЫЕ ОТКРОВЕНИЯ
часть 2: практическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... это продолжение...
...лайт теорию читаем постом ранее...
=С= - серотонин
=Тр= - триптофан
=И= - инсулин
=У= - углеводы
Общие рекомендации для всех, но главное для людей из группы риска (это те, кто подвержен, около депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам):
1️⃣ ДЛЯ ЛИЦ ИЗ ГРУППЫ РИСКА : без/низкоуглеводки это с большей долей вероятности - не ваше (ну или хотя бы обеспечьте поступление не менее 100 гр/ сут углеводов).
2️⃣ Не надо злоупотреблять BCAA'шками, все нужные аминки тело способно получать из еды (из качественных и полноценных источников белка), делайте свой рацион полноценным по белковой составляющей (2/3 из животных источников, 1/3 из растительных).
3️⃣ Проследите чтобы в диете присутствовали молочные продукты, или еще лучше дополнить свой рацион продуктами с повышенной концентрацией альфа-лактальбумина (сывороточный протеин, БАДы).
4️⃣ Ешьте продукты наиболее богатые =Тр=: сыр, рыба, мясо, бобовые, творог, овёс, финики, арахис, кунжут, кедровый орех, молоко, йогурт, или дополните свой рацион или L-trypotphan или 5-HTP (работают, также как предшественники =С=) - в дозировке 50-100 мг до трех раз в день.
5️⃣ Чтобы сон был спокойнее, делайте ужин низкобелковым и высокоуглеводным. (=И= поможет =Тр= попасть куда надо, =С= даст расслабление и спокойствие, а мелатонин (=С= - предшественник мелатонина), улучшит сон). Да и вообще, ешьте белок с =У=.
6️⃣ Делайте перерывы в диете каждые 8-12 недель, для нормализации уровней =С= и прочих гормонов в целом (перерывы в диете, собственно всем будут полезны в том числе и по этой причине).
И да, не переусердствуйте с =С=, т.к. сама по себе высокая концентрация =С= вызывает отупляюще тормозной эффект ... )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
znatok-ne.livejournal.com/76712.html
znatok-ne.livejournal.com/88916.html
часть 2: практическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... это продолжение...
...лайт теорию читаем постом ранее...
=С= - серотонин
=Тр= - триптофан
=И= - инсулин
=У= - углеводы
Общие рекомендации для всех, но главное для людей из группы риска (это те, кто подвержен, около депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам):
1️⃣ ДЛЯ ЛИЦ ИЗ ГРУППЫ РИСКА : без/низкоуглеводки это с большей долей вероятности - не ваше (ну или хотя бы обеспечьте поступление не менее 100 гр/ сут углеводов).
2️⃣ Не надо злоупотреблять BCAA'шками, все нужные аминки тело способно получать из еды (из качественных и полноценных источников белка), делайте свой рацион полноценным по белковой составляющей (2/3 из животных источников, 1/3 из растительных).
3️⃣ Проследите чтобы в диете присутствовали молочные продукты, или еще лучше дополнить свой рацион продуктами с повышенной концентрацией альфа-лактальбумина (сывороточный протеин, БАДы).
4️⃣ Ешьте продукты наиболее богатые =Тр=: сыр, рыба, мясо, бобовые, творог, овёс, финики, арахис, кунжут, кедровый орех, молоко, йогурт, или дополните свой рацион или L-trypotphan или 5-HTP (работают, также как предшественники =С=) - в дозировке 50-100 мг до трех раз в день.
5️⃣ Чтобы сон был спокойнее, делайте ужин низкобелковым и высокоуглеводным. (=И= поможет =Тр= попасть куда надо, =С= даст расслабление и спокойствие, а мелатонин (=С= - предшественник мелатонина), улучшит сон). Да и вообще, ешьте белок с =У=.
6️⃣ Делайте перерывы в диете каждые 8-12 недель, для нормализации уровней =С= и прочих гормонов в целом (перерывы в диете, собственно всем будут полезны в том числе и по этой причине).
И да, не переусердствуйте с =С=, т.к. сама по себе высокая концентрация =С= вызывает отупляюще тормозной эффект ... )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
znatok-ne.livejournal.com/76712.html
znatok-ne.livejournal.com/88916.html
Сах.Диабет 1го типа, глюкоза и инсулин: заметки из реальности.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Что на самом деле происходит при диабете первого типа?
znatok-ne.livejournal.com/56937.html
Глюкоза (=Глю=) попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер =Глю= в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин (=И=) стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу =Глю= и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров =Глю=, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие =И=. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление =Глю= в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта =Глю= в клетку никогда не полагается исключительно на действие =И=. =И= стимулирует поступление =Глю= в клетки, но не является необходимым для этого.
Новые исследования с применением изотоповпозволили наблюдать действие =И= в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа (чСД1), не примет =И=, то уровень =Глю= в его крови резко возрастет. Но не потому что =Глю= не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление =Глю= в клетки возрастает. Но =Глю= в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что =Глю= не может не проникать в клетки (на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие =И=).
Итак, почему же уровень =Глю= так поднимается?
Концентрация =Глю= в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При СД1, натощак и в отсутствие =И=, вся =Глю= поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень =Глю= в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; =Глю= производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до =Глю=). =И= действует на эти процессы как тормоз. Т.о., когда =И= не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень =Глю= в крови при СД, вызван перепроизводством =Глю= печенью, а не тем, что =Глю= не может попасть в клетки.
На самом деле, в отсутствие =И= многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно =И= подавляет синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны (КТ) производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз у чСД1 случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие =И= ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства =Глю= печенью. Рост уровня жирных кислот (СЖК) стимулирует синтез КТ.
Т.о., =И= похож скорее на регулировщика, он помогает замедлить и упорядочить движение. Т.е. глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез КТ и липолиз в отсутствие =И= проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.
Когда чСД1 делает инъекцию =И=, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство =Глю= в печени и =Глю= в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень СЖК в крови стремится к нулю. В отсутствие СЖК замедляется синтез КТ. Подавляется расщепление белка.
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000
goo.gl/XXZPNm
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Что на самом деле происходит при диабете первого типа?
znatok-ne.livejournal.com/56937.html
Глюкоза (=Глю=) попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер =Глю= в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин (=И=) стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу =Глю= и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров =Глю=, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие =И=. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление =Глю= в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта =Глю= в клетку никогда не полагается исключительно на действие =И=. =И= стимулирует поступление =Глю= в клетки, но не является необходимым для этого.
Новые исследования с применением изотоповпозволили наблюдать действие =И= в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа (чСД1), не примет =И=, то уровень =Глю= в его крови резко возрастет. Но не потому что =Глю= не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление =Глю= в клетки возрастает. Но =Глю= в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что =Глю= не может не проникать в клетки (на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие =И=).
Итак, почему же уровень =Глю= так поднимается?
Концентрация =Глю= в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При СД1, натощак и в отсутствие =И=, вся =Глю= поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень =Глю= в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; =Глю= производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до =Глю=). =И= действует на эти процессы как тормоз. Т.о., когда =И= не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень =Глю= в крови при СД, вызван перепроизводством =Глю= печенью, а не тем, что =Глю= не может попасть в клетки.
На самом деле, в отсутствие =И= многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно =И= подавляет синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны (КТ) производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз у чСД1 случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие =И= ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства =Глю= печенью. Рост уровня жирных кислот (СЖК) стимулирует синтез КТ.
Т.о., =И= похож скорее на регулировщика, он помогает замедлить и упорядочить движение. Т.е. глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез КТ и липолиз в отсутствие =И= проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.
Когда чСД1 делает инъекцию =И=, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство =Глю= в печени и =Глю= в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень СЖК в крови стремится к нулю. В отсутствие СЖК замедляется синтез КТ. Подавляется расщепление белка.
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000
goo.gl/XXZPNm
Livejournal
Истинная правда об Инсулине [part 4]
Четвертая часть, перевода большой серии статей про инсулин, за авторством ученого, писателя, основателя компании Weightology. LLC и одноименного Интернет-проекта Weightology.net, Джеймса Кригера. За русскоязычный текст, благодарим shantramora. ...Черт возьми…
ПРО АНАФЕРОН ДЕТСКИЙ
@NeBroScience
Анализ результатов РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского (автор – Никита Николаевич Хромов-Борисов, член Комиссии по борьбе с лженаукой):
«Представление данные не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к РКИ: не описаны процедуры рандомизации и двойного ослепления. Регистрация большинства показателей не контролировались исследователям, а была отдана на откуп амбулаторным врачам попечителям детей. Кроме того, в результатах данного РКИ наблюдается явное противоречие: по непонятной причине продолжительность ОРВИ у обследованных детей (3,7 и 4,3 суток) была раза в два ниже, чем обычно по стране (1 – 1,5 недели). Даже верхние границы 95%-х ПИ (6,5 и 5,9 суток) не превышали границу общепопуляционной продолжительности ОРВИ у детей в одну неделю (7 дней).
Таким образом, на основе результатов современного комплексного гармонизированного статистического анализа результатов данных о РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского, представленных ООО «НПФ Материя Медика Холдинг», вряд ли можно делать вывод о его клинически сколь бы то ни было приемлемой эффективности в лечении острых респираторных инфекций верхних дыхательных путей у детей. Этого следовало ожидать, поскольку как уже было сказано, теория и практика медицины не должны противоречить естественнонаучным принципам и законам. «Релиз-активные» препараты заведомо не могут проявлять какую бы то ни было активность отсутствующих в них молекул.
Научно необоснованные измышления о существовании загадочной и неуловимой «релиз-активности» в сверхмалых дозах веществ противоречат всем навечно установленным естественнонаучным представлениям о структуре молекул и их активности, как химической, так и физиологической. Ни в растворах, ни в твердых смесях не может «высвобождаться» некая активность, не связанная с молекулами, каким бы способом ни приготовлялись эти растворы и смеси».
===============
Из официальной инструкции к Анаферону:
...
СОСТАВ:
... антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные (наносятся на лактозы моногидрат в виде водно-спиртовой смеси с содержанием не более 10−15нг/г активной формы действующего вещества)...
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание активных компонентов препарата Анаферон в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики...
www.rlsnet.ru/tn_index_id_28818.htm
===============
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Боевые гомеопаты
https://vk.com/wall3065546_2579
Российская академия наук называет гомеопатию псевдонаукой
https://vk.com/wall2725389_1523
Меморандум по гомеопатии
https://vk.com/wall3065546_1011
@NeBroScience
Анализ результатов РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского (автор – Никита Николаевич Хромов-Борисов, член Комиссии по борьбе с лженаукой):
«Представление данные не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к РКИ: не описаны процедуры рандомизации и двойного ослепления. Регистрация большинства показателей не контролировались исследователям, а была отдана на откуп амбулаторным врачам попечителям детей. Кроме того, в результатах данного РКИ наблюдается явное противоречие: по непонятной причине продолжительность ОРВИ у обследованных детей (3,7 и 4,3 суток) была раза в два ниже, чем обычно по стране (1 – 1,5 недели). Даже верхние границы 95%-х ПИ (6,5 и 5,9 суток) не превышали границу общепопуляционной продолжительности ОРВИ у детей в одну неделю (7 дней).
Таким образом, на основе результатов современного комплексного гармонизированного статистического анализа результатов данных о РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского, представленных ООО «НПФ Материя Медика Холдинг», вряд ли можно делать вывод о его клинически сколь бы то ни было приемлемой эффективности в лечении острых респираторных инфекций верхних дыхательных путей у детей. Этого следовало ожидать, поскольку как уже было сказано, теория и практика медицины не должны противоречить естественнонаучным принципам и законам. «Релиз-активные» препараты заведомо не могут проявлять какую бы то ни было активность отсутствующих в них молекул.
Научно необоснованные измышления о существовании загадочной и неуловимой «релиз-активности» в сверхмалых дозах веществ противоречат всем навечно установленным естественнонаучным представлениям о структуре молекул и их активности, как химической, так и физиологической. Ни в растворах, ни в твердых смесях не может «высвобождаться» некая активность, не связанная с молекулами, каким бы способом ни приготовлялись эти растворы и смеси».
===============
Из официальной инструкции к Анаферону:
...
СОСТАВ:
... антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные (наносятся на лактозы моногидрат в виде водно-спиртовой смеси с содержанием не более 10−15нг/г активной формы действующего вещества)...
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание активных компонентов препарата Анаферон в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики...
www.rlsnet.ru/tn_index_id_28818.htm
===============
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Боевые гомеопаты
https://vk.com/wall3065546_2579
Российская академия наук называет гомеопатию псевдонаукой
https://vk.com/wall2725389_1523
Меморандум по гомеопатии
https://vk.com/wall3065546_1011
А ДИНАМО БЕЖИТ? ВСЕ БЕГУТ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... Энергозатраты на 1 м пути при ходьбе меньше, чем при беге, но только при низких скоростях передвижения. При высоких скоростях бег, наоборот, экономичнее ходьбы...
ИСТОЧНИК: Методические рекомендации по исследованию биомеханических характеристик спортсменов в соревновательном процессе с применением методов математического моделирования (на бега на выносливость в легкой атлетике)
clck.ru/CAViV
---------------------------------------------------------
... Строение человеческого тела приспособлено для длительного бега, за счет достаточно высокой энергоэффективности: длинные ноги (которые позволяют увеличивать скорость, не за счет ускорения (ну или не только за счет него), а только лишь за счет длины шага); короткие пальцы ног (ниже расход энергии на удержание равновесия и меньше отдача при беге); небольшая пяточная кость, к которой прикрепляется ахилловое сухожилие, а также особое устройство эластичных связок (что при беге приводит к резкому натяжению ахиллова сухожилия), позволяет при беге накапливать и высвобождать энергию в нужный момент; мощные ягодичные мышцы, которые почти не работают при ходьбе, но включаются на полную мощность только при беге; для снижения ударной нагрузки для суставов, человек имеет значительную площадь суставной поверхности относительно массы тела, и по большей части она расположена именно в нижней половине тела (головка бедренной кости, коленный и крестцово-подвздошный сустав, поясничный упор, и т.д.); широкие плечи, позволяющие увеличить уравновешивающие моменты, сгибание и удержание рук в локтевых суставах при беге, большее сосредоточение волокон с высокой окислительной способностью (медленные) в ногах и уникальная способность человека увеличивать их кол-во через специализированные аэробные тренировки на выносливость, и пр...
... хотя оптимальной скоростью движения человека (исходя из средней длины ног) можно считать скорость равную примерно 1.3 м/с, большинство людей переходят на бег при скоростьи примерно 2.3–2.5 м/с, на этих более высоких скоростях, перемещение тела в пространстве становится менее затратным, чем при ходьбе. Также Либерман пишет, что человек способен развивать и поддерживать при длительном беге скорость в диапазоне от 2,3 до 6,5 м/с (крайние значения характерны для элитных спортсменов (мировых рекордсменов), в то время как многие любители без специальной подготовки способны достаточно легко поддерживать длительный бег на скорости около 5 м/с). Данные качества, позволяли человеку продуктивно заниматься охотой, выживать, мигрировать на большие расстояния и пр...
Эволюция бега человека ...
znatok-ne.livejournal.com/76960.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... Энергозатраты на 1 м пути при ходьбе меньше, чем при беге, но только при низких скоростях передвижения. При высоких скоростях бег, наоборот, экономичнее ходьбы...
ИСТОЧНИК: Методические рекомендации по исследованию биомеханических характеристик спортсменов в соревновательном процессе с применением методов математического моделирования (на бега на выносливость в легкой атлетике)
clck.ru/CAViV
---------------------------------------------------------
... Строение человеческого тела приспособлено для длительного бега, за счет достаточно высокой энергоэффективности: длинные ноги (которые позволяют увеличивать скорость, не за счет ускорения (ну или не только за счет него), а только лишь за счет длины шага); короткие пальцы ног (ниже расход энергии на удержание равновесия и меньше отдача при беге); небольшая пяточная кость, к которой прикрепляется ахилловое сухожилие, а также особое устройство эластичных связок (что при беге приводит к резкому натяжению ахиллова сухожилия), позволяет при беге накапливать и высвобождать энергию в нужный момент; мощные ягодичные мышцы, которые почти не работают при ходьбе, но включаются на полную мощность только при беге; для снижения ударной нагрузки для суставов, человек имеет значительную площадь суставной поверхности относительно массы тела, и по большей части она расположена именно в нижней половине тела (головка бедренной кости, коленный и крестцово-подвздошный сустав, поясничный упор, и т.д.); широкие плечи, позволяющие увеличить уравновешивающие моменты, сгибание и удержание рук в локтевых суставах при беге, большее сосредоточение волокон с высокой окислительной способностью (медленные) в ногах и уникальная способность человека увеличивать их кол-во через специализированные аэробные тренировки на выносливость, и пр...
... хотя оптимальной скоростью движения человека (исходя из средней длины ног) можно считать скорость равную примерно 1.3 м/с, большинство людей переходят на бег при скоростьи примерно 2.3–2.5 м/с, на этих более высоких скоростях, перемещение тела в пространстве становится менее затратным, чем при ходьбе. Также Либерман пишет, что человек способен развивать и поддерживать при длительном беге скорость в диапазоне от 2,3 до 6,5 м/с (крайние значения характерны для элитных спортсменов (мировых рекордсменов), в то время как многие любители без специальной подготовки способны достаточно легко поддерживать длительный бег на скорости около 5 м/с). Данные качества, позволяли человеку продуктивно заниматься охотой, выживать, мигрировать на большие расстояния и пр...
Эволюция бега человека ...
znatok-ne.livejournal.com/76960.html
ВЗАИМОСВЯЗЬ ОЖИРЕНИЯ И НАЧАЛА ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ
(гипотеза)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эпидемиологические исследования поперечного сечения и продольные исследования показывают, что избыточный вес и ожирение у девочек связаны с более ранним началом полового созревания, чем у девочек со здоровым весом тела.
У мальчиков ситуация менее ясна, так мальчики с избыточным весом имеют тенденцию к более раннему половому созреванию по сравнению с мальчиками со здоровым весом, но при этом мальчики с ожирением созревают позже всех указанных групп.
Разница в сроках полового созревания у девочек и мальчиков, может объясняться помимо прочего и активностью гормона лептина, поскольку он влияет на способность мозга регулировать начало полового созревания. У девочек уровни этого гормона выше чем у мальчиков (что опять же естественно, ввиду наличия изначальной физиологически бОльшей жировой массой у девочек/ женщин, по сравнению с мальчиками/ мужчинами, большим кол-вом адипоцитов и бОльшей ресурсной возможностью по секреции лептина).
Более раннее половое созревание, приводит к более высоким уровням андрогенов у мальчиков и девочек, и при пониженной активности в сочетании с избыточным поступлением калорий, это может приводить к более эффективному жиронакоплению и росту массы тела (эстрадиол способствует росту жировых отложений, а тестостерон увеличивает и удерживает мышечную массу).
Но при этом избыточное ожирение у девочек способствует гиперандрогении (росту тестостерона), возникновению СПКЯ (что сопровождается характерным состоянием аменореи) и увеличению сроков наступления первых менархе (менструаций), одного из сопутствующих признаков полового созревания.
Is there a causal relationship between obesity and puberty?
Reinehr T, Roth CL
Lancet Child Adolesc Health. 2018 Nov 13. pii: S2352-4642(18)30306-7. doi: 10.1016/S2352-4642(18)30306-7
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30446301
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
ДАЙДЖЕСТ ВОПРОСОВ ПО "ЖЕНСКОЙ ТЕМАТИКЕ"
https://vk.com/wall3065546_2525
Стратегия восстановления потерянных на диете - КД
https://vk.com/wall3065546_2017
https://vk.com/wall3065546_503
https://vk.com/wall3065546_1910
СИЛОВОЙ ТРЕНИНГ И АНДРОГЕННЫЙ СТАТУС У ЖЕНЩИН
https://vk.com/wall3065546_2553
ГИПЕРАНДРОГЕНИЗМ
znatok-ne.livejournal.com/122169.html
БАДы: СПКЯ, Гиперандрогенизм, Менопауза, КОК
znatok-ne.livejournal.com/115683.html
БАДы: реабилитация аменореи
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
ДИНАМИКА РОСТА ОЖИРЕНИЯ В США: 1985-2016
https://vk.com/wall3065546_2181
Причины роста ожирения в мире
https://vk.com/wall3065546_1783
(гипотеза)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эпидемиологические исследования поперечного сечения и продольные исследования показывают, что избыточный вес и ожирение у девочек связаны с более ранним началом полового созревания, чем у девочек со здоровым весом тела.
У мальчиков ситуация менее ясна, так мальчики с избыточным весом имеют тенденцию к более раннему половому созреванию по сравнению с мальчиками со здоровым весом, но при этом мальчики с ожирением созревают позже всех указанных групп.
Разница в сроках полового созревания у девочек и мальчиков, может объясняться помимо прочего и активностью гормона лептина, поскольку он влияет на способность мозга регулировать начало полового созревания. У девочек уровни этого гормона выше чем у мальчиков (что опять же естественно, ввиду наличия изначальной физиологически бОльшей жировой массой у девочек/ женщин, по сравнению с мальчиками/ мужчинами, большим кол-вом адипоцитов и бОльшей ресурсной возможностью по секреции лептина).
Более раннее половое созревание, приводит к более высоким уровням андрогенов у мальчиков и девочек, и при пониженной активности в сочетании с избыточным поступлением калорий, это может приводить к более эффективному жиронакоплению и росту массы тела (эстрадиол способствует росту жировых отложений, а тестостерон увеличивает и удерживает мышечную массу).
Но при этом избыточное ожирение у девочек способствует гиперандрогении (росту тестостерона), возникновению СПКЯ (что сопровождается характерным состоянием аменореи) и увеличению сроков наступления первых менархе (менструаций), одного из сопутствующих признаков полового созревания.
Is there a causal relationship between obesity and puberty?
Reinehr T, Roth CL
Lancet Child Adolesc Health. 2018 Nov 13. pii: S2352-4642(18)30306-7. doi: 10.1016/S2352-4642(18)30306-7
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30446301
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
ДАЙДЖЕСТ ВОПРОСОВ ПО "ЖЕНСКОЙ ТЕМАТИКЕ"
https://vk.com/wall3065546_2525
Стратегия восстановления потерянных на диете - КД
https://vk.com/wall3065546_2017
https://vk.com/wall3065546_503
https://vk.com/wall3065546_1910
СИЛОВОЙ ТРЕНИНГ И АНДРОГЕННЫЙ СТАТУС У ЖЕНЩИН
https://vk.com/wall3065546_2553
ГИПЕРАНДРОГЕНИЗМ
znatok-ne.livejournal.com/122169.html
БАДы: СПКЯ, Гиперандрогенизм, Менопауза, КОК
znatok-ne.livejournal.com/115683.html
БАДы: реабилитация аменореи
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
ДИНАМИКА РОСТА ОЖИРЕНИЯ В США: 1985-2016
https://vk.com/wall3065546_2181
Причины роста ожирения в мире
https://vk.com/wall3065546_1783
ДЕМОНИЗИРУЯ ГЛЮТЕН
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Глютен (клейковина) (=ГЛТ=) это белок, содержащийся в злаковых (напр., зёрна пшеницы или ячменя, продукты с ними/ из них). Люди, страдающие целиакией (=ЦлК=) вынуждены избегать употребления (=ГЛТ=), потому что их иммунная система, реагируя на этот белок, начинает атаковать слизистую оболочку кишечника.
ЗЫ: речь не о неэффективности анти=ГЛТ= интерраций когда это действительно показано, а о том, что роль глютенового бабайки переоценена демонизаторами =ГЛТ=, и то что ничтожно малому % людей не повезло с =ГЛТ=, не означает автоматом, что =ГЛТ= должны ограничивать все вокруг, просто на всякий случай.
Более 80% людей самодиагностирующих у себя признаки какой либо пищевой непереносимости, не имеют ее и не страдают подобными заболеваниями, которые могли бы быть диагностированы должным образом. Эта фобия у них носит исключительно психосоматический характер или является результатом недиагностированных иных реальных заболеваний в ЖКТ (требующих соотвествующего медицинского лечения). А регулярное употребление глютеносодержащих/ углеводных продуктов у этих людей, приводит к значительному снижению подозреваемых ими симптомов непереносимости.
Реальные показатели распространенности =ЦлК=, аллергических реакций к пшенице (и непереносимости =ГЛТ=, не связанной с =ЦлК=): в западной популяции до ~0,55% от населения; в Азии до 1.6%, в Южной Африке - до 5,6% (связано с генетической предрасположенностью, т.к. исторически они потребляли незначительное кол-во =ГЛТ= продуктов, что изменилось с резким приходом западных диетических ценностей и богатой =ГЛТ= диеты).
⠀
Распространенность =ЦлК= у детей и новорожденных, в среднем составляет 0,31~0,9%. Причем и эти данные вероятно сильно завышены, т.к. диагноз часто ставится по очень ограниченным признакам и вне реального методологического медицинского контроля.
Имеющиеся данные взаимосвязи заболеваний диабетом у детей и потреблением =ГЛТ= у их матерей во время беременности, не являются достоверными, не подтверждаются исследованиями на людях. А заболеваемость СД у детей из группы риска (т.е. матери которых или уже болели СД на момент беременности, или имели наследственную предрасположенность к СД), нельзя связать исключительно с =ГЛТ=.
В самом крупном обсервационном (наблюдательном) исследовании (JC Antvorskov et al., 2018) за период в 15,6 лет (этот тип исследований проигрывает в надёжности контролируемым исследованиям) где были проанализированы данные по 101 042 беременностям содержащихся в Национальном датском реестре рождаемости в период с января 1996 по октябрь 2002 и Датского реестра детского и подросткового диабета с января 1996 по май 2016, распространенность заболевания СД1 среди детей, составила 0,37%, и то, это в основном дети матерей, которые уже имели или СД1 или СД2 до беременности.
Более того, уменьшение количества =ГЛТ= в рационе может привести к увеличению риска развития СД2. Вывод был сделан после анализа данных Nurses’ Health Study (I и II) и Health Professionals Follow-up Study, в рамках которых, в числе прочего фиксировалось потребление =ГЛТ= у 199 794 чел, и далее наблюдали за ними (~30 лет). Риск развития СД у 20% участников, употреблявших наибольшее количество =ГЛТ=, на 13% был ниже, чем у 20%, чьё потребление =ГЛТ= было минимальным и составляло менее 4 г/сут
Без=ГЛТ= продукты стоят на 240% дороже, чем такой же продукт с =ГЛТ=. А рынок без=ГЛТ= продуктов вырос на 136% только за период с 2013-2015 гг., но заболеваемость =ЦлК= осталась на прежних диагностируемых уровнях.
ДОПМАТЕРИАЛЫ:
в заметках ниже, есть все ссылки на исследования
"Сухие" данные о непереносимости =ГЛТ=
https://vk.com/wall3065546_1678
Немного про FODMAPдиету, =ГЛТ= и целиакию
https://vk.com/wall3065546_1673
Про демонизацию зерновых
znatok-ne.livejournal.com/38024.html
Ограничение =ГЛТ= в рационе может увеличить риск развития диабета
22century.ru/medicine-and-health/45299
=ГЛТ=, беременность, диабет
https://vk.com/wall3065546_2538
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Глютен (клейковина) (=ГЛТ=) это белок, содержащийся в злаковых (напр., зёрна пшеницы или ячменя, продукты с ними/ из них). Люди, страдающие целиакией (=ЦлК=) вынуждены избегать употребления (=ГЛТ=), потому что их иммунная система, реагируя на этот белок, начинает атаковать слизистую оболочку кишечника.
ЗЫ: речь не о неэффективности анти=ГЛТ= интерраций когда это действительно показано, а о том, что роль глютенового бабайки переоценена демонизаторами =ГЛТ=, и то что ничтожно малому % людей не повезло с =ГЛТ=, не означает автоматом, что =ГЛТ= должны ограничивать все вокруг, просто на всякий случай.
Более 80% людей самодиагностирующих у себя признаки какой либо пищевой непереносимости, не имеют ее и не страдают подобными заболеваниями, которые могли бы быть диагностированы должным образом. Эта фобия у них носит исключительно психосоматический характер или является результатом недиагностированных иных реальных заболеваний в ЖКТ (требующих соотвествующего медицинского лечения). А регулярное употребление глютеносодержащих/ углеводных продуктов у этих людей, приводит к значительному снижению подозреваемых ими симптомов непереносимости.
Реальные показатели распространенности =ЦлК=, аллергических реакций к пшенице (и непереносимости =ГЛТ=, не связанной с =ЦлК=): в западной популяции до ~0,55% от населения; в Азии до 1.6%, в Южной Африке - до 5,6% (связано с генетической предрасположенностью, т.к. исторически они потребляли незначительное кол-во =ГЛТ= продуктов, что изменилось с резким приходом западных диетических ценностей и богатой =ГЛТ= диеты).
⠀
Распространенность =ЦлК= у детей и новорожденных, в среднем составляет 0,31~0,9%. Причем и эти данные вероятно сильно завышены, т.к. диагноз часто ставится по очень ограниченным признакам и вне реального методологического медицинского контроля.
Имеющиеся данные взаимосвязи заболеваний диабетом у детей и потреблением =ГЛТ= у их матерей во время беременности, не являются достоверными, не подтверждаются исследованиями на людях. А заболеваемость СД у детей из группы риска (т.е. матери которых или уже болели СД на момент беременности, или имели наследственную предрасположенность к СД), нельзя связать исключительно с =ГЛТ=.
В самом крупном обсервационном (наблюдательном) исследовании (JC Antvorskov et al., 2018) за период в 15,6 лет (этот тип исследований проигрывает в надёжности контролируемым исследованиям) где были проанализированы данные по 101 042 беременностям содержащихся в Национальном датском реестре рождаемости в период с января 1996 по октябрь 2002 и Датского реестра детского и подросткового диабета с января 1996 по май 2016, распространенность заболевания СД1 среди детей, составила 0,37%, и то, это в основном дети матерей, которые уже имели или СД1 или СД2 до беременности.
Более того, уменьшение количества =ГЛТ= в рационе может привести к увеличению риска развития СД2. Вывод был сделан после анализа данных Nurses’ Health Study (I и II) и Health Professionals Follow-up Study, в рамках которых, в числе прочего фиксировалось потребление =ГЛТ= у 199 794 чел, и далее наблюдали за ними (~30 лет). Риск развития СД у 20% участников, употреблявших наибольшее количество =ГЛТ=, на 13% был ниже, чем у 20%, чьё потребление =ГЛТ= было минимальным и составляло менее 4 г/сут
Без=ГЛТ= продукты стоят на 240% дороже, чем такой же продукт с =ГЛТ=. А рынок без=ГЛТ= продуктов вырос на 136% только за период с 2013-2015 гг., но заболеваемость =ЦлК= осталась на прежних диагностируемых уровнях.
ДОПМАТЕРИАЛЫ:
в заметках ниже, есть все ссылки на исследования
"Сухие" данные о непереносимости =ГЛТ=
https://vk.com/wall3065546_1678
Немного про FODMAPдиету, =ГЛТ= и целиакию
https://vk.com/wall3065546_1673
Про демонизацию зерновых
znatok-ne.livejournal.com/38024.html
Ограничение =ГЛТ= в рационе может увеличить риск развития диабета
22century.ru/medicine-and-health/45299
=ГЛТ=, беременность, диабет
https://vk.com/wall3065546_2538
ФРУКТОЗЫ ПОСТ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Фруктоза - моносахарид, который в свободном виде присутствует практически во всех сладких ягодах, плодах, меде и мн.др.
Фруктоза не может быть усвоена большинством клеток, и должна быть сначала преобразована в глюкозу (часть преобразуется уже в клетках кишечника), лактат и жирные кислоты (в энтероцитах, гепатоцитах и клетках проксимальных канальцев в почках: где производятся специфические фруктозо-метаболизирующие ферменты). Этот специфический метаболизм может оказывать отложенное негативное влияние у оседлых и неактивных людей.
Кстати, столовый сахар - это глюкоза+фруктоза: 50%/ 50%.
Основная часть употребленной фруктозы, метаболизируется в 2 стадии:
1⃣ первоначальная конверсия фруктозы в глюкозу и/или лактат, в метаболизирующих фруктозу липосомах →
2⃣полученный лактат, проходит частичное окисление в скелетных мышцах через т.н. «Обратный цикл Кори». За счет дополнительного получаемого лактата, повышается снабжение работающих скелетных мышц дополнительной энергией.
Фруктоза положительно влияет на метаболизм глюкозы: оборот глюкозы повышается на ~10%, оборот лактата на ~30% —> больше глюкозы окисляется телом: >30% + происходит производство дополнительного лактата и его повышенное окисление: >30% —> соответственно появляется возможность получить больше энергии —> и как следствие, повысить тренировочную эффективность.
Метод изотопных индикаторов, показывает, что уровень окисления фруктозы, после ее поступления в организм составляет у овоще-диванных субъектов (non-exercising subjects) ~45,0% в течение 3-6 ч, у тренирующихся субъектов, ~45,8% в течение 2-3 ч.
Если рассматривать схему упрощенно :
Большая часть фруктозы, сначала поступает в печень, где:
🔸 часть ее в виде может быть преобразована в пируват;
🔸 часть в лактат (~28%);
🔸 основная часть превращается в глюкозу (~29-55%) и гликоген;
🔸 часть атомов углерода от фруктозы может быть непосредственно преобразована в триглицериды, циркулирующие в плазме крови (<1%).
У фруктозы довольно длинный путь до ее преобразования в глюкозу и гликоген, соответственно ее использование для восполнения МЫШЕЧНОГО (но не печоночного) гликогена не особо эффективно. Но именно фруктоза является основным источником формирования и наполнения гликогена в печени. Ну, а при заполненности печени гликогеном, избыток глюкозы в крови из любого источника (будь то фруктоза, или греча, или зерновой хлеб и пр.), может быть использован для производства триглицеридов (например при профиците, и когда мышцы наполнены гликогеном).
Безопасным кол-вом (с точки зрения набора жира) в потребелении фруктозы принято считать диапазон ≤ 50 - 90 гр/ сут (но у спортсменов этот порог может быть значительно выше).
Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных эффектов :
1⃣ Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2⃣ По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3⃣ Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4⃣ Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению.
ДОПМАТЕРИАЛЫ
Фруктоза. Рекомендуемые пределы потребления.
znatok-ne.livejournal.com/23280.html
Боитеcь ли вы фруктозы?
https://sergkomisar.livejournal.com/52203.html
Пить или не пить, во время тренировки
znatok-ne.livejournal.com/20668.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Фруктоза - моносахарид, который в свободном виде присутствует практически во всех сладких ягодах, плодах, меде и мн.др.
Фруктоза не может быть усвоена большинством клеток, и должна быть сначала преобразована в глюкозу (часть преобразуется уже в клетках кишечника), лактат и жирные кислоты (в энтероцитах, гепатоцитах и клетках проксимальных канальцев в почках: где производятся специфические фруктозо-метаболизирующие ферменты). Этот специфический метаболизм может оказывать отложенное негативное влияние у оседлых и неактивных людей.
Кстати, столовый сахар - это глюкоза+фруктоза: 50%/ 50%.
Основная часть употребленной фруктозы, метаболизируется в 2 стадии:
1⃣ первоначальная конверсия фруктозы в глюкозу и/или лактат, в метаболизирующих фруктозу липосомах →
2⃣полученный лактат, проходит частичное окисление в скелетных мышцах через т.н. «Обратный цикл Кори». За счет дополнительного получаемого лактата, повышается снабжение работающих скелетных мышц дополнительной энергией.
Фруктоза положительно влияет на метаболизм глюкозы: оборот глюкозы повышается на ~10%, оборот лактата на ~30% —> больше глюкозы окисляется телом: >30% + происходит производство дополнительного лактата и его повышенное окисление: >30% —> соответственно появляется возможность получить больше энергии —> и как следствие, повысить тренировочную эффективность.
Метод изотопных индикаторов, показывает, что уровень окисления фруктозы, после ее поступления в организм составляет у овоще-диванных субъектов (non-exercising subjects) ~45,0% в течение 3-6 ч, у тренирующихся субъектов, ~45,8% в течение 2-3 ч.
Если рассматривать схему упрощенно :
Большая часть фруктозы, сначала поступает в печень, где:
🔸 часть ее в виде может быть преобразована в пируват;
🔸 часть в лактат (~28%);
🔸 основная часть превращается в глюкозу (~29-55%) и гликоген;
🔸 часть атомов углерода от фруктозы может быть непосредственно преобразована в триглицериды, циркулирующие в плазме крови (<1%).
У фруктозы довольно длинный путь до ее преобразования в глюкозу и гликоген, соответственно ее использование для восполнения МЫШЕЧНОГО (но не печоночного) гликогена не особо эффективно. Но именно фруктоза является основным источником формирования и наполнения гликогена в печени. Ну, а при заполненности печени гликогеном, избыток глюкозы в крови из любого источника (будь то фруктоза, или греча, или зерновой хлеб и пр.), может быть использован для производства триглицеридов (например при профиците, и когда мышцы наполнены гликогеном).
Безопасным кол-вом (с точки зрения набора жира) в потребелении фруктозы принято считать диапазон ≤ 50 - 90 гр/ сут (но у спортсменов этот порог может быть значительно выше).
Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных эффектов :
1⃣ Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.
2⃣ По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.
3⃣ Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.
4⃣ Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению.
ДОПМАТЕРИАЛЫ
Фруктоза. Рекомендуемые пределы потребления.
znatok-ne.livejournal.com/23280.html
Боитеcь ли вы фруктозы?
https://sergkomisar.livejournal.com/52203.html
Пить или не пить, во время тренировки
znatok-ne.livejournal.com/20668.html
Объём нагрузки и гипертрофия. Сколько будет достаточно?
(с) necroz | @NeBroScience | goo.gl/qLAEgw
Недавно, с выходом нового исследования [goo.gl/peHFFv] от Шоэнфилда, на тему связи объёма нагрузки и гипертрофии у Лайла МакДоналда бомбануло и началась инет война. Обе стороны кидались аргументами, обвинениями в нарушении методологии, некорректной статистике, писали друг другу диссы, банили в фб. Было весело.
Из положительных результатов срачика — это сподвигло Лайла написать свой обзор исследований на эту тему в 3 частях. Для тех кто любит много читать на английском первая [goo.gl/KLtsnM], вторая [goo.gl/7fHXX9] и третья [goo.gl/3reCcN] части. Букв много, я предупреждал. Те кто хочет сразу перейти к сути — выводы и конкретика в третьей части (внезапно!).
Ну и я чутка перескажу своими словами:
Согласно анализу есть оптимальный диапазон нагрузки. Разница довольно мала, но 10-20 подходов на группу мышц в неделю приносят наибольший отклик.
Больший объём в лучшем случае приводит к незначительным улучшениям (действительно незначительным), а иногда к уменьшению прироста мышц относительно золотой середины.
Есть конечно непонятки как же конкретно считать эти подходы.
Возможны два варианта.
Первый — считать один к одному. Т.е. например жим лёжа засчитывать как один подход на трицепс, грудь и плечи, французский — как один подход на трицепс.
Второй же подход это уменьшать цифру засчитываемую в комплексном упражнении. У себя в подсчётах Лайл использует коэффициент 0.5. Т.е. жим лёжа это будет пол подхода на трицепс и т.д., в то время как французский — один подход. Однако этот коэффициент исключительно предположение, если хотите предлагает использовать другой, на ваше усмотрение.
После пересчёта с таким коэффициентом оптимальное количество подходов оптимальное количество изменяется на 8-16 подходов на мышечную группу в неделю.
Идём дальше по рекомендациям. Лайл прописывает разложить это на 4 тренировки в неделю по принципу Верх/Низ. Время отдыха между подходами в тяжёлых комплексных движениях (присед например) — 3 минуты, в более маленьких (разгибание ног например) — 2 минуты, многоповторка — полторы. Основные движения выполняются в диапазоне 6-8 повторений, подсобка — 10-12, прямая работа над мышцами (разгибания на трицепс например) в 15 повторениях в подходе.
Общий принцип построения: первое «базовое». например жим лёжа, второе упражнение в подсобку, например жим на наклонной и дальше добиваете изоляцией до нужного количества подходов в программе. Веса подбираются по принципу RIR (повторение в запасе). В первом подходе у вас должно быть около 3 ПВЗ, в последнем одно.
Вот такие довольно простые, в принципе не отличающиеся от распространённых практик принципы. Разве что более менее понятны диапазоны в которые надо уложиться. Программа не подойдёт продвинутым бодибилдерам или лифтёрам и тем более кросфитерам. Но для остальных, т.е. 99% занимающихся этого будет достаточно.
(с) necroz | @NeBroScience | goo.gl/qLAEgw
Недавно, с выходом нового исследования [goo.gl/peHFFv] от Шоэнфилда, на тему связи объёма нагрузки и гипертрофии у Лайла МакДоналда бомбануло и началась инет война. Обе стороны кидались аргументами, обвинениями в нарушении методологии, некорректной статистике, писали друг другу диссы, банили в фб. Было весело.
Из положительных результатов срачика — это сподвигло Лайла написать свой обзор исследований на эту тему в 3 частях. Для тех кто любит много читать на английском первая [goo.gl/KLtsnM], вторая [goo.gl/7fHXX9] и третья [goo.gl/3reCcN] части. Букв много, я предупреждал. Те кто хочет сразу перейти к сути — выводы и конкретика в третьей части (внезапно!).
Ну и я чутка перескажу своими словами:
Согласно анализу есть оптимальный диапазон нагрузки. Разница довольно мала, но 10-20 подходов на группу мышц в неделю приносят наибольший отклик.
Больший объём в лучшем случае приводит к незначительным улучшениям (действительно незначительным), а иногда к уменьшению прироста мышц относительно золотой середины.
Есть конечно непонятки как же конкретно считать эти подходы.
Возможны два варианта.
Первый — считать один к одному. Т.е. например жим лёжа засчитывать как один подход на трицепс, грудь и плечи, французский — как один подход на трицепс.
Второй же подход это уменьшать цифру засчитываемую в комплексном упражнении. У себя в подсчётах Лайл использует коэффициент 0.5. Т.е. жим лёжа это будет пол подхода на трицепс и т.д., в то время как французский — один подход. Однако этот коэффициент исключительно предположение, если хотите предлагает использовать другой, на ваше усмотрение.
После пересчёта с таким коэффициентом оптимальное количество подходов оптимальное количество изменяется на 8-16 подходов на мышечную группу в неделю.
Идём дальше по рекомендациям. Лайл прописывает разложить это на 4 тренировки в неделю по принципу Верх/Низ. Время отдыха между подходами в тяжёлых комплексных движениях (присед например) — 3 минуты, в более маленьких (разгибание ног например) — 2 минуты, многоповторка — полторы. Основные движения выполняются в диапазоне 6-8 повторений, подсобка — 10-12, прямая работа над мышцами (разгибания на трицепс например) в 15 повторениях в подходе.
Общий принцип построения: первое «базовое». например жим лёжа, второе упражнение в подсобку, например жим на наклонной и дальше добиваете изоляцией до нужного количества подходов в программе. Веса подбираются по принципу RIR (повторение в запасе). В первом подходе у вас должно быть около 3 ПВЗ, в последнем одно.
Вот такие довольно простые, в принципе не отличающиеся от распространённых практик принципы. Разве что более менее понятны диапазоны в которые надо уложиться. Программа не подойдёт продвинутым бодибилдерам или лифтёрам и тем более кросфитерам. Но для остальных, т.е. 99% занимающихся этого будет достаточно.
Livejournal
Объём нагрузки и гипертрофия. Сколько будет достаточно?
Недавно, с выходом нового исследования от Шоэнфилда, на тему связи объёма нагрузки и гипертрофии у Лайла МакДоналда бомбануло и началась инет война. Обе стороны кидались аргументами, обвинениями в нарушении методологии, некорректной статистике, писали друг…
ЧУТОК ЗАНУДСТВА ПРО БЫТОВУЮ ОЦЕНКУ BCAA В ПРОДУКТАХ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
**********************
ПРОСТОЙ СПОСОБ СКАЗАТЬ "СПАСИБО"!!!
https://vk.com/wall3065546_1689
**********************
Когда вы оцениваете тот или иной продукт на кол-во BCAA в нем, и делаете вывод о "полноценности" аминокислотного профиля и BCAA в частности, то стоит осознавать, что некорректно оценивать кол-во BCAA по отношению 100 гр ПРОДУКТА содержащего белок, смотреть нужно на 100 гр БЕЛКА из такого продукта и оценивать BCAA содержимое.
Т.е. берем тот же творог (так жарко обсуждаемый уже не первый год в среде фитноббрян и гурных диетологов) [состав взят отсюда fitaudit.ru/food/190594].
В 100 гр творога содержится ~10,5 гр высококачественного белка (да да, не спорьте, именно высококачественного, т.к. по большей части белок в твороге это комбинация казеинового и сывороточного белка).
В этих 10,5 гр белка, на долю BCAA приходится ~2,3 гр: лейцин (1,1 гр), изолейцин (0,55 гр), валин (0,7 гр).
Применив незамысловатые расчеты, определяем сколько процентов же эти 2,3 гр BCAA, составляют в наших 10,5 гр белка: 2.3*100/10.5= 21.9%
Вуаля, ~22%, т.е. при употреблении 100 гр БЕЛКА из творога (это правда съесть придется около 1 кг творога), мы получим, что то в районе 22 гр BCAA (плюс-минус).
Для сравнения проделаем все те же расчеты для куриной грудки приготовленной. В 100 гр курогруди готовой содержится ~30,5 гр высококачественного белка. В этих 30,5 гр белка, на долю BCAA приходится ~5,4 гр: лейцин (2,3 гр), изолейцин (1,6 гр) и валин (1,5 гр).
5.4*100/30.5= 17.7%, т.е. при употреблении 100 гр БЕЛКА из курицы (тут уже съесть придется курицы меньше чем творога, около 300-350 гр готовой курицы), мы получим, что то в районе 18 гр BCAA (плюс-минус), это даже чуть меньше чем в 100 гр БЕЛКА из творога, хотя не существенно.
Какой в этом смысл спросите вы? Ведь, вы же покупаете в магазине кг творога и кг курицы и на выходе аминокислот у 100 гр мяса из курицы в и белка и BCAA в нем будет выше чем в твороге?
Смысл тут лишь в том, что некорректно говорить, что мол творог или яйца по сравнению с мясом - более плохой источник белка и/или BCAA.
Аминокислотный профиль белка из продуктов животного происхождения (молока, молочной продукции и творога в частности, яиц, мяса и т.п.) наиболее полноценен, его PDCAAS равен максимальному значению - эталонной единице. А вот дальше уже нужно смотреть на конкретный продукт и на кол-во белка в нем (т.е. на плотность содержания белка в 100 гр продукта), чтобы понять сколько нужно съесть такого продукта, чтобы набрать именно норму белка из него. Чаще всего, если содержимое высококачественного белка в самом продукте условно не высокое (например в 100 гр творога, примерно 10,5 гр белка), то съесть такого продукта придется довольно немало ... и тут в этом и состоит основное неудобство, плюс есть большой шанс выйти за пределы целевой калорийности и недополучить при этом другие важные макро и микроэлементы.
Именно поэтому, любой разумный фитнесист не ест один лишь белковый монопродукт, а ест и мясо, и молочку, и растительные источники белка, и в шейкер малмал порошкового прота закидывает и мн.др, все это в итоге уравновешивается.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
БАДы: ОБНОВЛЕННЫЙ СВОДНЫЙ ДАЙДЖЕСТ
https://vk.com/wall3065546_1906
БАДы: расширенный обзор от Fatus Green
znatok-ne.livejournal.com/105823.html
"ЖЕНСКАЯ КНИГА" by Lyle McDonald w/Eric Helms | 2018
znatok-ne.livejournal.com/117326.html
Только ленивый не пинает нынче "ВСАА" 😏
vk.com/wall3065546_1567
"А.Арагон о BCAA (когда накипело)"
vk.com/wall3065546_903
BCAA во время тренировки И постренировочные эффекты
vk.com/wall3065546_1301
BCAA и протеин
vk.com/wall3065546_979
Пищевые источники bcaa
vk.com/wall3065546_984
Сывороточный протеин
vk.com/wall3065546_985
Так когда же тогда "эффективен" прием BCAA?
vk.com/wall3065546_1571
Просто нужно концентрироваться на более глобальных вещах
vk.com/wall3065546_1212
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
**********************
ПРОСТОЙ СПОСОБ СКАЗАТЬ "СПАСИБО"!!!
https://vk.com/wall3065546_1689
**********************
Когда вы оцениваете тот или иной продукт на кол-во BCAA в нем, и делаете вывод о "полноценности" аминокислотного профиля и BCAA в частности, то стоит осознавать, что некорректно оценивать кол-во BCAA по отношению 100 гр ПРОДУКТА содержащего белок, смотреть нужно на 100 гр БЕЛКА из такого продукта и оценивать BCAA содержимое.
Т.е. берем тот же творог (так жарко обсуждаемый уже не первый год в среде фитноббрян и гурных диетологов) [состав взят отсюда fitaudit.ru/food/190594].
В 100 гр творога содержится ~10,5 гр высококачественного белка (да да, не спорьте, именно высококачественного, т.к. по большей части белок в твороге это комбинация казеинового и сывороточного белка).
В этих 10,5 гр белка, на долю BCAA приходится ~2,3 гр: лейцин (1,1 гр), изолейцин (0,55 гр), валин (0,7 гр).
Применив незамысловатые расчеты, определяем сколько процентов же эти 2,3 гр BCAA, составляют в наших 10,5 гр белка: 2.3*100/10.5= 21.9%
Вуаля, ~22%, т.е. при употреблении 100 гр БЕЛКА из творога (это правда съесть придется около 1 кг творога), мы получим, что то в районе 22 гр BCAA (плюс-минус).
Для сравнения проделаем все те же расчеты для куриной грудки приготовленной. В 100 гр курогруди готовой содержится ~30,5 гр высококачественного белка. В этих 30,5 гр белка, на долю BCAA приходится ~5,4 гр: лейцин (2,3 гр), изолейцин (1,6 гр) и валин (1,5 гр).
5.4*100/30.5= 17.7%, т.е. при употреблении 100 гр БЕЛКА из курицы (тут уже съесть придется курицы меньше чем творога, около 300-350 гр готовой курицы), мы получим, что то в районе 18 гр BCAA (плюс-минус), это даже чуть меньше чем в 100 гр БЕЛКА из творога, хотя не существенно.
Какой в этом смысл спросите вы? Ведь, вы же покупаете в магазине кг творога и кг курицы и на выходе аминокислот у 100 гр мяса из курицы в и белка и BCAA в нем будет выше чем в твороге?
Смысл тут лишь в том, что некорректно говорить, что мол творог или яйца по сравнению с мясом - более плохой источник белка и/или BCAA.
Аминокислотный профиль белка из продуктов животного происхождения (молока, молочной продукции и творога в частности, яиц, мяса и т.п.) наиболее полноценен, его PDCAAS равен максимальному значению - эталонной единице. А вот дальше уже нужно смотреть на конкретный продукт и на кол-во белка в нем (т.е. на плотность содержания белка в 100 гр продукта), чтобы понять сколько нужно съесть такого продукта, чтобы набрать именно норму белка из него. Чаще всего, если содержимое высококачественного белка в самом продукте условно не высокое (например в 100 гр творога, примерно 10,5 гр белка), то съесть такого продукта придется довольно немало ... и тут в этом и состоит основное неудобство, плюс есть большой шанс выйти за пределы целевой калорийности и недополучить при этом другие важные макро и микроэлементы.
Именно поэтому, любой разумный фитнесист не ест один лишь белковый монопродукт, а ест и мясо, и молочку, и растительные источники белка, и в шейкер малмал порошкового прота закидывает и мн.др, все это в итоге уравновешивается.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
БАДы: ОБНОВЛЕННЫЙ СВОДНЫЙ ДАЙДЖЕСТ
https://vk.com/wall3065546_1906
БАДы: расширенный обзор от Fatus Green
znatok-ne.livejournal.com/105823.html
"ЖЕНСКАЯ КНИГА" by Lyle McDonald w/Eric Helms | 2018
znatok-ne.livejournal.com/117326.html
Только ленивый не пинает нынче "ВСАА" 😏
vk.com/wall3065546_1567
"А.Арагон о BCAA (когда накипело)"
vk.com/wall3065546_903
BCAA во время тренировки И постренировочные эффекты
vk.com/wall3065546_1301
BCAA и протеин
vk.com/wall3065546_979
Пищевые источники bcaa
vk.com/wall3065546_984
Сывороточный протеин
vk.com/wall3065546_985
Так когда же тогда "эффективен" прием BCAA?
vk.com/wall3065546_1571
Просто нужно концентрироваться на более глобальных вещах
vk.com/wall3065546_1212
СЫВОРОТОЧНЫЙ ПРОТЕИН
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
"... Кроме того, компоненты сывороточного протеина включают в себя: бета-лактоглобулин, альфа-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин, лактоферрин, иммуноглобулины (например, IgA), ферменты лактопероксидазы, гликомакропептиды, витамины (такие как витамин D) и минералы, такие как Ca2+ [117],[121]. Лактоферрин и лактоферрицин, проявляют анти-микробную активность; лизосомы, лактопероксидаза, разнообразные глобулины и пептиды, дополняют этот "защитный коктейль" активностью против вирусных и бактериальных организмов [121]... и это кажется особенно важным у лиц, занятых интенсивными и истощающими тренировочными протоколами, например, у элитных спортсменов...
... Добавки сывороточного протеина, еще называют "аминокислотный коктейль", так как они содержат до 26% ВСАА, плюс L-аргинин, L-лизин, L-глютамин, и прочее. Таким образом, сывороточный протеин будет проявлять такую же активность и воздействие на иммунную систему, как и аминокислоты сами по себе. Кроме того, белки молочной сыворотки быстро перевариваются и всасываются в организме человека, что в числе прочего, оказывает положительное влияние на регулирование белкового синтеза в мышцах [125],[126]. В ряде исследований, при регулярном и систематическом приеме добавок с сывороточным протеином, наблюдались изменения как в мышечном росте, так и в улучшении показателей производительности [121],[127],[128]...
... Аминокислотный профиль сывороточного протеина, также включает в себя, серосодержащие аминокислоты, такие как цистеин и таурин [121]. Высокое содержание аминокислот из числа доноров сульфгидрильных групп, позволяет снизить внутриклеточную концентрацию GSH (γ-glutamyl-cysteinyl-glycine), которая увеличивается после выполнения интенсивных упражнений [128]. Поскольку иммунные клетки, такие как лимфоциты, могут быть чувствительны к ряду внутриклеточных сульфгидрильных соединений, таких как GSH и цистеин, добавки с сывороточным протеином могут не только снижать окислительный стресс, вызванный упражнениями, но и помогать в поддержании "редокс-статуса" клеток иммунной системы ... Кроме того, сывороточный протеин может выступать в качестве иммунного модулятора и через другие механизмы, такие как L-глютамин, который является важным для L-глютамин-GSH оси..."
Amino acid supplementation and impact on immune function in the context of exercise.
Cruzat VF et al.
J Int Soc Sports Nutr. 2014 Dec 14;11(1):61. doi: 10.1186/s12970-014-0061-8. eCollection 2014.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25530736
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
"... Кроме того, компоненты сывороточного протеина включают в себя: бета-лактоглобулин, альфа-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин, лактоферрин, иммуноглобулины (например, IgA), ферменты лактопероксидазы, гликомакропептиды, витамины (такие как витамин D) и минералы, такие как Ca2+ [117],[121]. Лактоферрин и лактоферрицин, проявляют анти-микробную активность; лизосомы, лактопероксидаза, разнообразные глобулины и пептиды, дополняют этот "защитный коктейль" активностью против вирусных и бактериальных организмов [121]... и это кажется особенно важным у лиц, занятых интенсивными и истощающими тренировочными протоколами, например, у элитных спортсменов...
... Добавки сывороточного протеина, еще называют "аминокислотный коктейль", так как они содержат до 26% ВСАА, плюс L-аргинин, L-лизин, L-глютамин, и прочее. Таким образом, сывороточный протеин будет проявлять такую же активность и воздействие на иммунную систему, как и аминокислоты сами по себе. Кроме того, белки молочной сыворотки быстро перевариваются и всасываются в организме человека, что в числе прочего, оказывает положительное влияние на регулирование белкового синтеза в мышцах [125],[126]. В ряде исследований, при регулярном и систематическом приеме добавок с сывороточным протеином, наблюдались изменения как в мышечном росте, так и в улучшении показателей производительности [121],[127],[128]...
... Аминокислотный профиль сывороточного протеина, также включает в себя, серосодержащие аминокислоты, такие как цистеин и таурин [121]. Высокое содержание аминокислот из числа доноров сульфгидрильных групп, позволяет снизить внутриклеточную концентрацию GSH (γ-glutamyl-cysteinyl-glycine), которая увеличивается после выполнения интенсивных упражнений [128]. Поскольку иммунные клетки, такие как лимфоциты, могут быть чувствительны к ряду внутриклеточных сульфгидрильных соединений, таких как GSH и цистеин, добавки с сывороточным протеином могут не только снижать окислительный стресс, вызванный упражнениями, но и помогать в поддержании "редокс-статуса" клеток иммунной системы ... Кроме того, сывороточный протеин может выступать в качестве иммунного модулятора и через другие механизмы, такие как L-глютамин, который является важным для L-глютамин-GSH оси..."
Amino acid supplementation and impact on immune function in the context of exercise.
Cruzat VF et al.
J Int Soc Sports Nutr. 2014 Dec 14;11(1):61. doi: 10.1186/s12970-014-0061-8. eCollection 2014.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25530736
PubMed
Amino acid supplementation and impact on immune function in the context of exercise - PubMed
Moderate and chronic bouts of exercise may lead to positive metabolic, molecular, and morphological adaptations, improving health. Although exercise training stimulates the production of reactive oxygen species (ROS), their overall intracellular concentration…
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ТЕСТОСТЕРОНА (Т)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
⠀
1⃣ 300 г. до н.э. - индийский врач Sutruta, советует есть яички домашнего скота, для мужественности
⠀
2⃣ 350-450 г н.э. - гунны перед боем ели яички домашнего скота, видимо с той же целью (Chinery 1983)
⠀
3⃣ 1849 г - А.Бертольд выдвигает предположение, что в вытяжке из бычьих семенных желез находятся активные вещества, что могут влиять на мужественность
⠀
4⃣ 1889 г - 72х летний проф. экспериментальной биологии Броун-Секар, вводит себе вытяжку из половых желез бычков, заявляя об омоложении, бодрости, повышенной: работоспособности, мышечной силе и половой активности (но спустя ~2мес эффект сходил на нет, а состояние пациента могло ухудшаться «Handbook of Experimental Pharmacology», Volume 195, F.B. Hofmann, München). Был подвергнут сарказмированию коллегами и забвению исследований этой области
⠀
5⃣ 1927 г - возобновление иссл-ний группой под руководством F.C. Koch, в Чикаго
⠀
6⃣ 1930’е г.г. - немецкий химик Adolf Butenandt выделяет ~15 мг мужского полового гормона андростерона из тысяч литров мочи. («The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995)
⠀
7⃣ 1935 г - Ernst Lacqueur выделяет из яичек быка «кристаллический мужской гормон», в том же году немецкий химик Adolf Butenandt получил Т и описал его структуру, а неделей позже югославский химик L.Ruzicka, с коллегой A.Weltstein, осуществили частичный синтез Т из холестерина (Freeman et al., 2001)
⠀
8⃣ 1939 г - Ружичка и Бутенандт получают Нобелевскую премию за открытие метода синтеза Т из холестерина
⠀
9⃣ 1939 г - 1е упоминание в одной из научных работ о возможных благоприятных эффектах использования половых гормонов в спорте, но из-за неразвитости технологий, речи о массовом употреблении спортсменами стероидов, еще речи быть не не может. (Boje O. Doping. Bul Health Organ League Nations. 1939;8:439–69)
⠀
🔟 1940е гг - начало клинического применения Т и производных на его основе (использовались для лечения тяжелых хронических заболеваний, травм, ожогов, после хирургического вмешательства и лучевой терапии)
⠀
1⃣1⃣ 1940-1945 гг - считается, что с наступлением 2й мировой войны работы по исследованию и использованию стероидов, были приостановлены, но существует предположение, что ААС использовались немецкими учеными во время войны (для роста силы, мужества и агрессии у солдат)
⠀
1⃣2⃣ с 1945 г (после 2й мир.войны) - активное возобновление мировых исследований (преимущественно в СССР и США) стероидов в ветеринарии, медицине и спорте. Что связывают с доступом спецслужб США и СССР к документам и информации нацистских ученых, занимавшихся исследованиями стероидов
⠀
1⃣3⃣ Середина 1950-х г - пик расцвета исследований по Т и его производным, и их роли в белковом синтезе, повышенный интерес у фармкомпаний, тренеров, спортсменов и спортивных врачей, особенно тех, которые связаны с силовыми видами спорта. Разработано множество синтетических аналогов Т, нандролона, дигидротестостерона, для получения чисто анаболического препарата. И именно с этим периодом и связывают, окончание достероидной эпохи в спорте
⠀
ЕЩЕ ССЫЛКИ :
Exercise and Human Reproduction 2016 : Induced Fertility Disorders and Possible Therapies, p.- 156 [ goo.gl/JDK6r7 ]
«The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995 [ goo.gl/AxJ6rk ]
TAYLOR, WILLIAM. Anabolic Steroids and the Athlete. 2nd ed. Jefferson, N.C.: McFarland &. Company, 2002. Pp. 262. [ goo.gl/HJvTSH ]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
⠀
1⃣ 300 г. до н.э. - индийский врач Sutruta, советует есть яички домашнего скота, для мужественности
⠀
2⃣ 350-450 г н.э. - гунны перед боем ели яички домашнего скота, видимо с той же целью (Chinery 1983)
⠀
3⃣ 1849 г - А.Бертольд выдвигает предположение, что в вытяжке из бычьих семенных желез находятся активные вещества, что могут влиять на мужественность
⠀
4⃣ 1889 г - 72х летний проф. экспериментальной биологии Броун-Секар, вводит себе вытяжку из половых желез бычков, заявляя об омоложении, бодрости, повышенной: работоспособности, мышечной силе и половой активности (но спустя ~2мес эффект сходил на нет, а состояние пациента могло ухудшаться «Handbook of Experimental Pharmacology», Volume 195, F.B. Hofmann, München). Был подвергнут сарказмированию коллегами и забвению исследований этой области
⠀
5⃣ 1927 г - возобновление иссл-ний группой под руководством F.C. Koch, в Чикаго
⠀
6⃣ 1930’е г.г. - немецкий химик Adolf Butenandt выделяет ~15 мг мужского полового гормона андростерона из тысяч литров мочи. («The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995)
⠀
7⃣ 1935 г - Ernst Lacqueur выделяет из яичек быка «кристаллический мужской гормон», в том же году немецкий химик Adolf Butenandt получил Т и описал его структуру, а неделей позже югославский химик L.Ruzicka, с коллегой A.Weltstein, осуществили частичный синтез Т из холестерина (Freeman et al., 2001)
⠀
8⃣ 1939 г - Ружичка и Бутенандт получают Нобелевскую премию за открытие метода синтеза Т из холестерина
⠀
9⃣ 1939 г - 1е упоминание в одной из научных работ о возможных благоприятных эффектах использования половых гормонов в спорте, но из-за неразвитости технологий, речи о массовом употреблении спортсменами стероидов, еще речи быть не не может. (Boje O. Doping. Bul Health Organ League Nations. 1939;8:439–69)
⠀
🔟 1940е гг - начало клинического применения Т и производных на его основе (использовались для лечения тяжелых хронических заболеваний, травм, ожогов, после хирургического вмешательства и лучевой терапии)
⠀
1⃣1⃣ 1940-1945 гг - считается, что с наступлением 2й мировой войны работы по исследованию и использованию стероидов, были приостановлены, но существует предположение, что ААС использовались немецкими учеными во время войны (для роста силы, мужества и агрессии у солдат)
⠀
1⃣2⃣ с 1945 г (после 2й мир.войны) - активное возобновление мировых исследований (преимущественно в СССР и США) стероидов в ветеринарии, медицине и спорте. Что связывают с доступом спецслужб США и СССР к документам и информации нацистских ученых, занимавшихся исследованиями стероидов
⠀
1⃣3⃣ Середина 1950-х г - пик расцвета исследований по Т и его производным, и их роли в белковом синтезе, повышенный интерес у фармкомпаний, тренеров, спортсменов и спортивных врачей, особенно тех, которые связаны с силовыми видами спорта. Разработано множество синтетических аналогов Т, нандролона, дигидротестостерона, для получения чисто анаболического препарата. И именно с этим периодом и связывают, окончание достероидной эпохи в спорте
⠀
ЕЩЕ ССЫЛКИ :
Exercise and Human Reproduction 2016 : Induced Fertility Disorders and Possible Therapies, p.- 156 [ goo.gl/JDK6r7 ]
«The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995 [ goo.gl/AxJ6rk ]
TAYLOR, WILLIAM. Anabolic Steroids and the Athlete. 2nd ed. Jefferson, N.C.: McFarland &. Company, 2002. Pp. 262. [ goo.gl/HJvTSH ]
О ДЕМОНИЗАЦИИ САХАРА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Archer E., 2018
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29727610
Ожирение и метаболические заболевания обусловлены положительным энергетическим балансом, избытком калорий, а не каким-либо одним диетическим фактором.
Человечество употребляет в пищу зерновые культуры более 10 000 лет, антропологические исследования показывают, что древние охотники-собиратели сезонно получали (да и современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен получают) от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивали свою гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней, но демонизаторы сахара и углеводов, почему то решили, что именно зерновые и сахар, виновны в большинстве метаболических проблем человечества, которые возникли в последние 50 лет. Получается, что сахарнозерновая наномафия, выжидала целых 9950 лет, чтобы нанести свой сокрушительный удар по популяциям как раз в последние полвека?
"Здоровье" это неотъемлемая часть человека, но это не неотъемлемая часть конкретных продуктов питания или напитков. Деление продуктов питания/ напитков на «здоровые» и «не здоровые», при условии, что их потребление является относительно безопасным (т.е. в них отсутствует патогенная микрофлора): безосновательно, не подтверждается наукой и формальной логикой.
При этом, физиологический контекст (наличии или отсутствие достаточной физактивности) в обсуждении здоровья человека, является более значимым фактором, чем диетическая демонизация. Но многие почему то это упускают из виду.
Как уже отмечалось выше, современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен, сезонно получают от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивают гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней. Это как минимум в 5-8 раз превышает существующие диетические рекомендации, но у них обнаруживается невероятно низкие показатели неинфекционных заболеваний, независимо от возраста. И их уровень физической активности в среднем в 14 раз выше, чем у болей части населения США.
Снижение физической активности приводит к ожирению и метаболическим нарушениям, что в свою очередь приводит к риску предрасположенности детей к той же участи (и в результате генетических аспектов, и в результате воспитания внутри семьи, через формирование нездоровых привычек (переедание, гиподинамия)), а их детей к еще более масштабным ухудшением этих показателей и так далее.
До тех пор, пока в развитых (и не очень) странах, где уровень популяционного ожирения непрерывно растет год от года, не будет скорректирована патологическая гиподинамия (низкая повседневная активность, сидячий образ жизни и т.п.), метаболическое здоровье населения будет продолжать снижаться.
Т.е. упадок метаболического здоровья у немалой части мирового населения, имеет место быть не из-за того, «здоровыми» или «вредными» продуктами наполнена наша диета, и не потому что мы потребляем сахар, а потому, что мы физически малоактивны.
Потребление же пищевых сахаров, зерновых культур, крахмала и прочих углеводов (включая т.н. «простые») является полностью безвредным как в здоровой популяции, так и среди очень активных людей.
Kahn R, Sievenpiper JL.,2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24652726
Не существует четких или убедительных доказательств того, что добавленный сахар или сахар, содержащийся в продуктах питания, как таковой сам по себе, оказывает уникальное или вредное влияние (по сравнению с любым другим источником калорий) на организм человека и/или является причиной развития ожирения или диабета, повышения аппетита, снижении чувства сытости и пр. Именно превышение общего потребления калорий, является гораздо более вероятной причиной ожирения и диабета.
Когда общее потребление энергии корректируется в целях соблюдения диеты, сахар не оказывает никакого влияния на вес тела по сравнению с другими продуктами.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Archer E., 2018
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29727610
Ожирение и метаболические заболевания обусловлены положительным энергетическим балансом, избытком калорий, а не каким-либо одним диетическим фактором.
Человечество употребляет в пищу зерновые культуры более 10 000 лет, антропологические исследования показывают, что древние охотники-собиратели сезонно получали (да и современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен получают) от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивали свою гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней, но демонизаторы сахара и углеводов, почему то решили, что именно зерновые и сахар, виновны в большинстве метаболических проблем человечества, которые возникли в последние 50 лет. Получается, что сахарнозерновая наномафия, выжидала целых 9950 лет, чтобы нанести свой сокрушительный удар по популяциям как раз в последние полвека?
"Здоровье" это неотъемлемая часть человека, но это не неотъемлемая часть конкретных продуктов питания или напитков. Деление продуктов питания/ напитков на «здоровые» и «не здоровые», при условии, что их потребление является относительно безопасным (т.е. в них отсутствует патогенная микрофлора): безосновательно, не подтверждается наукой и формальной логикой.
При этом, физиологический контекст (наличии или отсутствие достаточной физактивности) в обсуждении здоровья человека, является более значимым фактором, чем диетическая демонизация. Но многие почему то это упускают из виду.
Как уже отмечалось выше, современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен, сезонно получают от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивают гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней. Это как минимум в 5-8 раз превышает существующие диетические рекомендации, но у них обнаруживается невероятно низкие показатели неинфекционных заболеваний, независимо от возраста. И их уровень физической активности в среднем в 14 раз выше, чем у болей части населения США.
Снижение физической активности приводит к ожирению и метаболическим нарушениям, что в свою очередь приводит к риску предрасположенности детей к той же участи (и в результате генетических аспектов, и в результате воспитания внутри семьи, через формирование нездоровых привычек (переедание, гиподинамия)), а их детей к еще более масштабным ухудшением этих показателей и так далее.
До тех пор, пока в развитых (и не очень) странах, где уровень популяционного ожирения непрерывно растет год от года, не будет скорректирована патологическая гиподинамия (низкая повседневная активность, сидячий образ жизни и т.п.), метаболическое здоровье населения будет продолжать снижаться.
Т.е. упадок метаболического здоровья у немалой части мирового населения, имеет место быть не из-за того, «здоровыми» или «вредными» продуктами наполнена наша диета, и не потому что мы потребляем сахар, а потому, что мы физически малоактивны.
Потребление же пищевых сахаров, зерновых культур, крахмала и прочих углеводов (включая т.н. «простые») является полностью безвредным как в здоровой популяции, так и среди очень активных людей.
Kahn R, Sievenpiper JL.,2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24652726
Не существует четких или убедительных доказательств того, что добавленный сахар или сахар, содержащийся в продуктах питания, как таковой сам по себе, оказывает уникальное или вредное влияние (по сравнению с любым другим источником калорий) на организм человека и/или является причиной развития ожирения или диабета, повышения аппетита, снижении чувства сытости и пр. Именно превышение общего потребления калорий, является гораздо более вероятной причиной ожирения и диабета.
Когда общее потребление энергии корректируется в целях соблюдения диеты, сахар не оказывает никакого влияния на вес тела по сравнению с другими продуктами.
ДИЕТА и ГЕНОТИП
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
В США в 2012г., американский писатель и журналист Гэри Таубс (фронтлидер мирового движения демонизации инсулина, как истинной причины ожирения) в колаборации с ученым и единомышленником Петером Аттиа, создал некоммерческую организацию Nutrition Science Initiative (NuSI). Цель создания NuSI - финансирование контролируемых экспериментов, которые могли бы подтвердить предположение о вине в ожирении не калорий, а неких иных факторов (например, гормональных нарушений, сахара, углеводов, инсулина, «Инсулиновой гипотезы ожирения»)
NuSI, за период с 2012 по 2018, организовала и провела ряд дорогостоящих исследований в этой области (потратив ~15+млн.$, основным донором NuSI, стал Фонд Джона и Лауры Арнольд), которые, увы (для NuSI), не смогли подтвердить каких-либо метаболических преимуществ от сокращении кол-ва инсулина на низкоуглеводной диете, по сравнению с диетой с углеводами
В 2018 г. были опубликованы результаты очередного грандиозного (и это не сарказм) 12 мес хорошо контролируемого рандомизированного клинического исследования «DIETFITS» (~600+ чел с ожирением), где изучали оказывают ли влияние генетические особенности метаболизма жиров и/или углеводов у людей (речь о разных генотипах однонуклеотидного полиморфизма: (SNPs) в отношении 3 генов (PPARG, ADRB2, и FABP2), а также уровни инсулиновой чувствительности для выбора типа диеты (низко или высоко углеводная), которой диетящиеся смогут придерживаться на долгосрочной основе, и соответственно насколько это будет влиять на итоговый результат диеты
Но опубликованные результаты и тут показали, что ни генотип, ни инсулиновая чувствительность, не были в значительной степени связаны с успехами достигнутыми на любой из диет, и не было выявлено значимых различий между потерей веса и секрецией инсулина, между диетами. Обе диеты улучшили показатели липидного профиля, кровяного давления, инсулиновой чувствительности, и уровней глюкозы и инсулина, снижение показателей метаболического синдрома. При этом акцент на более здоровом наполнении диеты, социализации участников, на контроле кол-ва потребляемых калорий, позволяет свести к минимуму любого рода генетические различия.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
ВЛИЯНИЕ ГЕНОТИПОВ И ИНСУЛИНОВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НА ВЫБОР И РЕЗУЛЬТАТЫ ДИЕТЫ
https://vk.com/wall3065546_2132
ФИАСКО ИНСУЛИНОВОЙ ГИПОТЕЗЫ ОЖИРЕНИЯ(?)
znatok-ne.livejournal.com/119806.html
Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html
Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527
БАДы: ОБНОВЛЕННЫЙ СВОДНЫЙ ДАЙДЖЕСТ
https://vk.com/wall3065546_1906
БАДы: расширенный обзор от Fatus Green
znatok-ne.livejournal.com/105823.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
В США в 2012г., американский писатель и журналист Гэри Таубс (фронтлидер мирового движения демонизации инсулина, как истинной причины ожирения) в колаборации с ученым и единомышленником Петером Аттиа, создал некоммерческую организацию Nutrition Science Initiative (NuSI). Цель создания NuSI - финансирование контролируемых экспериментов, которые могли бы подтвердить предположение о вине в ожирении не калорий, а неких иных факторов (например, гормональных нарушений, сахара, углеводов, инсулина, «Инсулиновой гипотезы ожирения»)
NuSI, за период с 2012 по 2018, организовала и провела ряд дорогостоящих исследований в этой области (потратив ~15+млн.$, основным донором NuSI, стал Фонд Джона и Лауры Арнольд), которые, увы (для NuSI), не смогли подтвердить каких-либо метаболических преимуществ от сокращении кол-ва инсулина на низкоуглеводной диете, по сравнению с диетой с углеводами
В 2018 г. были опубликованы результаты очередного грандиозного (и это не сарказм) 12 мес хорошо контролируемого рандомизированного клинического исследования «DIETFITS» (~600+ чел с ожирением), где изучали оказывают ли влияние генетические особенности метаболизма жиров и/или углеводов у людей (речь о разных генотипах однонуклеотидного полиморфизма: (SNPs) в отношении 3 генов (PPARG, ADRB2, и FABP2), а также уровни инсулиновой чувствительности для выбора типа диеты (низко или высоко углеводная), которой диетящиеся смогут придерживаться на долгосрочной основе, и соответственно насколько это будет влиять на итоговый результат диеты
Но опубликованные результаты и тут показали, что ни генотип, ни инсулиновая чувствительность, не были в значительной степени связаны с успехами достигнутыми на любой из диет, и не было выявлено значимых различий между потерей веса и секрецией инсулина, между диетами. Обе диеты улучшили показатели липидного профиля, кровяного давления, инсулиновой чувствительности, и уровней глюкозы и инсулина, снижение показателей метаболического синдрома. При этом акцент на более здоровом наполнении диеты, социализации участников, на контроле кол-ва потребляемых калорий, позволяет свести к минимуму любого рода генетические различия.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
ВЛИЯНИЕ ГЕНОТИПОВ И ИНСУЛИНОВОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НА ВЫБОР И РЕЗУЛЬТАТЫ ДИЕТЫ
https://vk.com/wall3065546_2132
ФИАСКО ИНСУЛИНОВОЙ ГИПОТЕЗЫ ОЖИРЕНИЯ(?)
znatok-ne.livejournal.com/119806.html
Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html
Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527
БАДы: ОБНОВЛЕННЫЙ СВОДНЫЙ ДАЙДЖЕСТ
https://vk.com/wall3065546_1906
БАДы: расширенный обзор от Fatus Green
znatok-ne.livejournal.com/105823.html