ДИОКСИД ТИТАНА upd.
(c) Сергей Белков | @NeBroScience

А помните может Ржешевского, который со страница Комаровского при информационной поддержке Батина запугивал всех диоксидом титана, в частности тем, что она вызывает диабет. Ну там было вскрытие мертвых людей, и у диабетиков в печени были обнаружены кристаллы диоксида, а у недиабетиков - не было.

Денис Румянцев обращает внимание на одну полезную мысль, из разряда "не диоксид титана вызывает диабет, а диабет вызывает диоксид титана" (подробнее здесь https://medium.com/@flavorchemist/huyanium-peroxide-5bd207b645c4). Правда правдоподобный механизм такого вызывания был мной упущен. А зря. Вот как его сформулировал автор критического комментария не в личку (http://lib.komarovskiy.net/dioksid-titana-i-diabet-proverte-vashu-zubnuyu-pastu.html):

"Диоксид титана входит в таблетки от диабета "Метформин", которые диабетики едят ежедневно. Вероятно, отсюда он и попадает в организм. То есть его накопление в поджелудочной, даже если поверить единственному пилотному исследованию, проведенному на мизерной выборке и без сравнения со здоровыми людьми - с большой вероятностью следствие диабета, а не причина.

При этом по статистике диабетики 2 типа на метформине живут в среднем дольше, чем здоровые люди, метформин не принимающие. Откуда очевидно следует, что диоксид титана даже при ежедневном приеме внутрь в качестве красителя в таблетках не уменьшает среднюю продолжительность жизни. В зубной пасте он тем более безопасен, поскольку после использования она выплевывается."

СВЕРЧКОВЫЙ ПРОТЕИНУМ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Неугомонные ученые, решили сравнить, позволит ли дополнение рациона белком из насекомых (аминокислотный профиль которого, в целом довольно близок к прочим животным источникам белка и его очень сильно популяризируют для веганов, а FAO возлагает большие надежды на будущее, такого источника белка); был использован белок из Жука-Чернотелки Alphitobius diaperinus "Experimental Protein Isolate", от Proti-Farm R&D BV, Ermelo, The Netherlands; ~82% protein) у тренирующихся молодых мужчин.

В итоге, дополнительное увеличение потребления белка (плюс ~65 гр/сут или 0.4 гр/кг/сут) из насекомых в течении 8 недель, в сочетании с силовыми тренировками, НЕ ДАЛО НИКАКИХ ПРЕИМУЩЕСТВ в изменении безжировой массы тела и силовых показателей по сравнению с “углеводной” группой, несмотря на то, что обе группы получали сбалансированную диету, силовые тренировки, и большую часть белка получали из высококачественных источников, но насекомоядная группа, дополнительно получала почти на 70 гр белка больше (в общей сложности, речь про 2х кратное увеличение суточного белка у насекомоядной группы), чем вторая, и это увеличение было обеспечено за счет белка из насекомых.

Nutrients 2018, 10(3), 335; doi:10.3390/nu10030335
Effects of Insect Protein Supplementation during Resistance Training on Changes in Muscle Mass and Strength in Young Men
Mathias T. Vangsoe et.al.

ПРОТЕИН И ПОЧКИ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience

Да, действительно, употребление большого количества белка увеличивает "скорость клубочковой фильтрации" (СКФ; упрощенно, СКФ это количество крови, фильтруемой почками за одну минуту). Отсюда, в медицине 90х сформировался стойкий миф, что высокая СКФ, после приема белка, подвергает ваши почки колоссальному стрессу, и приводит в конечном итоге к их повреждению.

Но в реальности повышение СКФ наблюдаемое в момент приема белка, в повышенном кол-ве (более 1.5 гр/кг веса тела), в сравненнии не влияет на СКФ в состоянии покоя и СКФ не растет в постабсорбтивный период в зависимости от увеличения дозы белка (т.е. что при 2 гр/кг, что при 3 гр/кг, СКФ не растет в дозозависимом эффекте), и все вместе это не оказывает влияния на ухудшение здоровья почек у людей не страдающих заболеванием почек. Это было продемонстрированно в большом количестве контролируемых исследований на людях за последние годы, и это же подтверждается в свежем метаанализ по данной теме (где сравнивали влияние на СКФ и функцию почек при высоком долговременном потреблении белка (~1.8+ гр/кг), нормальном (~1 гр/кг) и низком (менее 1 гр/кг)).

Также, в своих выводах, исследователи делают заключение, что результаты текущего метаанализа предполагают несуществующий или малозначимый негативный эффект потребления высокого кол-ва белка на СКФ и функцию почек у лиц с нормальной функцией почек. Эти выводы соответствуют заявлениям ВОЗ и Института медицины о потреблении белка и функции почек.

MC Devries et.al. Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets: A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Nutrition, Volume 148, Issue 11, 1 November 2018, Pages 1760–1775, doi: 10.1093/jn/nxy197
https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/11/1760/5153345

Еще в одном длительном (2+ года), контролируемом наблюдении за ббрами, употребляющими высокое кол-во белка (>3 гр/кг/сут) на протяжении этих 2+ лет, было подтверждено, что 2 года диеты с высоким содержанием белка у здоровых тренирующихся людей, не повлияли сколь либо негативно на функцию печени или почек.

Case Reports on Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet
Jose Antonio, Anya Ellerbroek
Department of Health and Human Performance, Nova Southeastern, University, Davie FL USA
Journal of Exercise Physiologyonline
February 2018, Volume 21 Number 1
https://www.researchgate.net/publication/323257734_Case_reports_on_well-trained_bodybuilders_Two_years_on_a_high_protein_diet

УГЛЕВОДНЫЕ БАТЛЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Достаточно ли просто задемонизировать углеводы (У) с высоким гликемическим индексом (ГИ), не меняя ничего в диете (не уходя в дефицит и не добавляя физнагрузку), и сразу же изза этого получить бенефиты в борьбе/ предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительности к инсулину?

Проведенное в 2014 году контролируемое рандомизированное исследование на жирных, в кол-ве 160+чел, говорит, что не достаточно (FM.Sacks et.al.,2014)

В исследовании принимало участие 163 чел (30 лет и >; АД 120-159 мм рт.ст. и диастолическое 70-99 мм рт.ст., ИМТ > 25кг/м2; без заболеваний: ССС, диабета, хроническими заболеваний почек, не принимающие лекарств, понижающих кровяное давление или уровень липидов), в течении 5 нед на них тестировали 4 вида диет:
1) с высоким кол-вом У (58% от общей калорийности; окл) и ГИ (65% по шкале глюкозы; шгл)
2) с высоким кол-вом У (58% от окл) и низким ГИ (40% по шгл)
3) с низким кол-вом У (40% от окл) с высоким ГИ (65% по шгл)
4) с низким кол-вом У (40% от окл) с низким ГИ (40% по шгл).

Калорийность на уровне поддержки.

Диетический план был разработан и контролировался диетологами - т.н. DASH-протокол (диета богатая фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами и пониженным содержанием насыщенных жиров).

РЕЗУЛЬТАТЫ : диеты на У с низким ГИ, по сравнению с диетами на У с высоким ГИ, не привели к улучшению чувствительности к инсулину, нормализации уровеней липидов, или систолического артериального давления.

Т.е , просто сам по себе ГИ/ГН того или иного типа У, ничего не решает, да и не сам по себе тоже, в отрыве от уровня: общей потребляемой калорийности, жирности тела, регулярности физнагрузки.

Сам по себе тип У (быстрый/простой), для людей без заболеваний контроля уровня глюкозы (Г) в крови, важен лишь в плане полноты нутриентной корзины, т.к. увлекшись "простыми" У, за счет их высокой калорийной плотности и низкого кол-ва полезных веществ (напр.,клетчатки) не получится, дать организму требуемое кол-во белка, жиров, витаминов, клетчатки, и чувство насыщения может длится меньший срок (объем у рафинированных У меньше), и тут придется терпеть, или существенно превышать калорийность дня! ☝️🤓

https://znatok-ne.livejournal.com/25037.html

СЕРОТОНИНОВЫЕ ОТКРОВЕНИЯ
часть 1: теоретическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Триптофан (=Тр=) это одна из незаменимых аминокислот (=Амк=) (которые могут попасть в организм только извне и не могут быть синтезированы телом), которая наряду с лейцином, изолейцином, валином, тирозином, фенилаланином – «конкурирует» за транспортировку аминокислот через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в головном мозге.

Все эти =Амк= проникают через ГЭБ, посредством системы активного транспорта больших нейтральных аминокислот (нейтрального транспортера; LNAAT), и чем ниже концентрация =Тр=, и выше концентрация других =Амк= (напр., BCAA, т.е. лейцин, изолейцин и валин), тем меньше =Тр= будет перенесено через ГЭБ, и наоборот (в этом и состоит суть «конкуренции за всасывание»).

И несмотря на тот факт, что снижение веса и умеренная физнагрузка, оказывают позитивное влияние на доступность =Тр= и секрецию серотонина (=С=), но сама по себе длительная низкокалорийная диета (особенно при большом дефиците, и на фоне очень низкого потребления углеводов) понижает уровни =С=.

Почему так?

Чем меньше =Тр= попадает «по назначению», тем ниже уровни =С=. Некоторые диетящиеся это переносят нормально, а некоторые не очень (подверженные депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам), и дефицит =С= у них может усугублять состояние (в т.ч. обострением зажоров).

Чтобы улучшить ситуацию с транспортировкой =Тр= через ГЭБ, и повысить уровни =С=, нужен еще один эндокринологический боец – гормон инсулин (=И=). Он помогает «разбавить» «конкуренцию» за счет «растаскивания» BCAA из крови, что в итоге, увеличивает шансы у =Тр= проникнуть через ГЭБ.

И повышать уровни =И=, эффективнее все же именно за счет углеводов (=У=).

Во-первых, это позволяет контролировать поступление тех же BCAA и создавать меньшую нагрузку на механизм «ГЭБ конкуренции».

Во-вторых, помимо того, что уровни =И= от =Амк= растут (и основной виновник торжества тут лейцин), но на деле получается, что с одной стороны, мы повышаем общее кол-во =Амк= в крови, которые вступают в «ГЭБ конкуренцию» и отодвигают =Тр= с передовой, а с другой поднимаем =И=, который «утилизируя» ту или иную =Амк=, дает в этот период шансы для других игроков побороться за ГЭБ (и первостепенными тут будут лейцин, изолейцин и валин), что в итоге все равно не сильно помогает =Тр=; и как следствие, у людей в группе депрессивного риска, прием BCAA может быть сопряжен с ухудшением состояния [ goo.gl/TbeRhf ]).

Кстати, когда заходит речь о повышении =У= в диете (или мозг вас умоляет об этом) для повышения настроения и уровня =С=, то тут дело не в самих =У= как таковых, а именно в их влиянии на уровни =И=, что в итоге дает дорогу всему тому =Тр=, что есть в крови. Т.е. сами по себе =У= кушать недостаточно (у жирных людей и с метаболическими нарушениями, несмотря на гиперинсулемию и =У= в диете, депрессии правят бал только в путь, что объясняется помимо прочего, повышенной активностью индоламин-2,3-диоксигеназы-1, которая ограничивает доступность =Тр= (прежде всего, для раковых клеток или инфицированных вирусом), ускоряет образование кинуренина (промежуточный продукт ферментативного распада =Тр= и биосинтеза никотиновой кислоты в организме человека), и все вместе, ограничивает доступность =Тр=), нужен еще и триптофан.

Не отключайтесь, завтра будет практическая часть )))

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
https://znatok-ne.livejournal.com/76712.html
http://znatok-ne.livejournal.com/88916.html

СЕРОТОНИНОВЫЕ ОТКРОВЕНИЯ
часть 2: практическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

... это продолжение...
...лайт теорию читаем постом ранее...

=С= - серотонин
=Тр= - триптофан
=И= - инсулин
=У= - углеводы

Общие рекомендации для всех, но главное для людей из группы риска (это те, кто подвержен, около депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам):

1️⃣ ДЛЯ ЛИЦ ИЗ ГРУППЫ РИСКА : без/низкоуглеводки это с большей долей вероятности - не ваше (ну или хотя бы обеспечьте поступление не менее 100 гр/ сут углеводов).

2️⃣ Не надо злоупотреблять BCAA'шками, все нужные аминки тело способно получать из еды (из качественных и полноценных источников белка), делайте свой рацион полноценным по белковой составляющей (2/3 из животных источников, 1/3 из растительных).

3️⃣ Проследите чтобы в диете присутствовали молочные продукты, или еще лучше дополнить свой рацион продуктами с повышенной концентрацией альфа-лактальбумина (сывороточный протеин, БАДы).

4️⃣ Ешьте продукты наиболее богатые =Тр=: сыр, рыба, мясо, бобовые, творог, овёс, финики, арахис, кунжут, кедровый орех, молоко, йогурт, или дополните свой рацион или L-trypotphan или 5-HTP (работают, также как предшественники =С=) - в дозировке 50-100 мг до трех раз в день.

5️⃣ Чтобы сон был спокойнее, делайте ужин низкобелковым и высокоуглеводным. (=И= поможет =Тр= попасть куда надо, =С= даст расслабление и спокойствие, а мелатонин (=С= - предшественник мелатонина), улучшит сон). Да и вообще, ешьте белок с =У=.

6️⃣ Делайте перерывы в диете каждые 8-12 недель, для нормализации уровней =С= и прочих гормонов в целом (перерывы в диете, собственно всем будут полезны в том числе и по этой причине).

И да, не переусердствуйте с =С=, т.к. сама по себе высокая концентрация =С= вызывает отупляюще тормозной эффект ... )))

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
znatok-ne.livejournal.com/76712.html
znatok-ne.livejournal.com/88916.html

Сах.Диабет 1го типа, глюкоза и инсулин: заметки из реальности.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Что на самом деле происходит при диабете первого типа?
znatok-ne.livejournal.com/56937.html

Глюкоза (=Глю=) попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер =Глю= в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин (=И=) стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу =Глю= и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров =Глю=, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие =И=. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление =Глю= в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта =Глю= в клетку никогда не полагается исключительно на действие =И=. =И= стимулирует поступление =Глю= в клетки, но не является необходимым для этого. 

Новые исследования с применением изотоповпозволили наблюдать действие =И= в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа (чСД1), не примет =И=, то уровень =Глю= в его крови резко возрастет. Но не потому что =Глю= не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление =Глю= в клетки возрастает. Но =Глю= в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что =Глю= не может не проникать в клетки (на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие =И=).

Итак, почему же уровень =Глю= так поднимается?

Концентрация =Глю= в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При СД1, натощак и в отсутствие =И=, вся =Глю= поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень =Глю= в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; =Глю= производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до =Глю=). =И= действует на эти процессы как тормоз. Т.о., когда =И= не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень =Глю= в крови при СД, вызван перепроизводством =Глю= печенью, а не тем, что =Глю= не может попасть в клетки.

На самом деле, в отсутствие =И= многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно =И= подавляет синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны (КТ) производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз у чСД1 случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие =И= ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства =Глю= печенью. Рост уровня жирных кислот (СЖК) стимулирует синтез КТ.

Т.о., =И= похож скорее на регулировщика, он помогает замедлить и упорядочить движение. Т.е. глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез КТ и липолиз в отсутствие =И= проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.
Когда чСД1 делает инъекцию =И=, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство =Глю= в печени и =Глю= в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень СЖК в крови стремится к нулю. В отсутствие СЖК замедляется синтез КТ. Подавляется расщепление белка.

Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000
goo.gl/XXZPNm

ПРО АНАФЕРОН ДЕТСКИЙ
@NeBroScience

Анализ результатов РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского (автор – Никита Николаевич Хромов-Борисов, член Комиссии по борьбе с лженаукой):

«Представление данные не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к РКИ: не описаны процедуры рандомизации и двойного ослепления. Регистрация большинства показателей не контролировались исследователям, а была отдана на откуп амбулаторным врачам попечителям детей. Кроме того, в результатах данного РКИ наблюдается явное противоречие: по непонятной причине продолжительность ОРВИ у обследованных детей (3,7 и 4,3 суток) была раза в два ниже, чем обычно по стране (1 – 1,5 недели). Даже верхние границы 95%-х ПИ (6,5 и 5,9 суток) не превышали границу общепопуляционной продолжительности ОРВИ у детей в одну неделю (7 дней).

Таким образом, на основе результатов современного комплексного гармонизированного статистического анализа результатов данных о РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского, представленных ООО «НПФ Материя Медика Холдинг», вряд ли можно делать вывод о его клинически сколь бы то ни было приемлемой эффективности в лечении острых респираторных инфекций верхних дыхательных путей у детей. Этого следовало ожидать, поскольку как уже было сказано, теория и практика медицины не должны противоречить естественнонаучным принципам и законам. «Релиз-активные» препараты заведомо не могут проявлять какую бы то ни было активность отсутствующих в них молекул.

Научно необоснованные измышления о существовании загадочной и неуловимой «релиз-активности» в сверхмалых дозах веществ противоречат всем навечно установленным естественнонаучным представлениям о структуре молекул и их активности, как химической, так и физиологической. Ни в растворах, ни в твердых смесях не может «высвобождаться» некая активность, не связанная с молекулами, каким бы способом ни приготовлялись эти растворы и смеси».


===============
Из официальной инструкции к Анаферону:
...
СОСТАВ:
... антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные (наносятся на лактозы моногидрат в виде водно-спиртовой смеси с содержанием не более 10−15нг/г активной формы действующего вещества)...

ФАРМАКОКИНЕТИКА
Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание активных компонентов препарата Анаферон в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики...

www.rlsnet.ru/tn_index_id_28818.htm
===============

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Боевые гомеопаты
https://vk.com/wall3065546_2579

Российская академия наук называет гомеопатию псевдонаукой
https://vk.com/wall2725389_1523

Меморандум по гомеопатии
https://vk.com/wall3065546_1011

А ДИНАМО БЕЖИТ? ВСЕ БЕГУТ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

... Энергозатраты на 1 м пути при ходьбе меньше, чем при беге, но только при низких скоростях передвижения. При высоких скоростях бег, наоборот, экономичнее ходьбы...

ИСТОЧНИК: Методические рекомендации по исследованию биомеханических характеристик спортсменов в соревновательном процессе с применением методов математического моделирования (на бега на выносливость в легкой атлетике)
clck.ru/CAViV

---------------------------------------------------------

... Строение человеческого тела приспособлено для длительного бега, за счет достаточно высокой энергоэффективности: длинные ноги (которые позволяют увеличивать скорость, не за счет ускорения (ну или не только за счет него), а только лишь за счет длины шага); короткие пальцы ног (ниже расход энергии на удержание равновесия и меньше отдача при беге); небольшая пяточная кость, к которой прикрепляется ахилловое сухожилие, а также особое устройство эластичных связок (что при беге приводит к резкому натяжению ахиллова сухожилия), позволяет при беге накапливать и высвобождать энергию в нужный момент; мощные ягодичные мышцы, которые почти не работают при ходьбе, но включаются на полную мощность только при беге; для снижения ударной нагрузки для суставов, человек имеет значительную площадь суставной поверхности относительно массы тела, и по большей части она расположена именно в нижней половине тела (головка бедренной кости, коленный и крестцово-подвздошный сустав, поясничный упор, и т.д.); широкие плечи, позволяющие увеличить уравновешивающие моменты, сгибание и удержание рук в локтевых суставах при беге, большее сосредоточение волокон с высокой окислительной способностью (медленные) в ногах и уникальная способность человека увеличивать их кол-во через специализированные аэробные тренировки на выносливость, и пр...
... хотя оптимальной скоростью движения человека (исходя из средней длины ног) можно считать скорость равную примерно 1.3 м/с, большинство людей переходят на бег при скоростьи примерно 2.3–2.5 м/с, на этих более высоких скоростях, перемещение тела в пространстве становится менее затратным, чем при ходьбе. Также Либерман пишет, что человек способен развивать и поддерживать при длительном беге скорость в диапазоне от 2,3 до 6,5 м/с (крайние значения характерны для элитных спортсменов (мировых рекордсменов), в то время как многие любители без специальной подготовки способны достаточно легко поддерживать длительный бег на скорости около 5 м/с). Данные качества, позволяли человеку продуктивно заниматься охотой, выживать, мигрировать на большие расстояния и пр...

Эволюция бега человека ...
znatok-ne.livejournal.com/76960.html

ВЗАИМОСВЯЗЬ ОЖИРЕНИЯ И НАЧАЛА ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ
(гипотеза)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Эпидемиологические исследования поперечного сечения и продольные исследования показывают, что избыточный вес и ожирение у девочек связаны с более ранним началом полового созревания, чем у девочек со здоровым весом тела.

У мальчиков ситуация менее ясна, так мальчики с избыточным весом имеют тенденцию к более раннему половому созреванию по сравнению с мальчиками со здоровым весом, но при этом мальчики с ожирением созревают позже всех указанных групп.

Разница в сроках полового созревания у девочек и мальчиков, может объясняться помимо прочего и активностью гормона лептина, поскольку он влияет на способность мозга регулировать начало полового созревания. У девочек уровни этого гормона выше чем у мальчиков (что опять же естественно, ввиду наличия изначальной физиологически бОльшей жировой массой у девочек/ женщин, по сравнению с мальчиками/ мужчинами, большим кол-вом адипоцитов и бОльшей ресурсной возможностью по секреции лептина).

Более раннее половое созревание, приводит к более высоким уровням андрогенов у мальчиков и девочек, и при пониженной активности в сочетании с избыточным поступлением калорий, это может приводить к более эффективному жиронакоплению и росту массы тела (эстрадиол способствует росту жировых отложений, а тестостерон увеличивает и удерживает мышечную массу).

Но при этом избыточное ожирение у девочек способствует гиперандрогении (росту тестостерона), возникновению СПКЯ (что сопровождается характерным состоянием аменореи) и увеличению сроков наступления первых менархе (менструаций), одного из сопутствующих признаков полового созревания.

Is there a causal relationship between obesity and puberty?
Reinehr T, Roth CL
Lancet Child Adolesc Health. 2018 Nov 13. pii: S2352-4642(18)30306-7. doi: 10.1016/S2352-4642(18)30306-7
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30446301

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:

ДАЙДЖЕСТ ВОПРОСОВ ПО "ЖЕНСКОЙ ТЕМАТИКЕ"
https://vk.com/wall3065546_2525

Стратегия восстановления потерянных на диете - КД
https://vk.com/wall3065546_2017
https://vk.com/wall3065546_503
https://vk.com/wall3065546_1910

СИЛОВОЙ ТРЕНИНГ И АНДРОГЕННЫЙ СТАТУС У ЖЕНЩИН
https://vk.com/wall3065546_2553

ГИПЕРАНДРОГЕНИЗМ
znatok-ne.livejournal.com/122169.html

БАДы: СПКЯ, Гиперандрогенизм, Менопауза, КОК
znatok-ne.livejournal.com/115683.html

БАДы: реабилитация аменореи
znatok-ne.livejournal.com/115747.html

ДИНАМИКА РОСТА ОЖИРЕНИЯ В США: 1985-2016
https://vk.com/wall3065546_2181

Причины роста ожирения в мире
https://vk.com/wall3065546_1783

ДЕМОНИЗИРУЯ ГЛЮТЕН
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Глютен (клейковина) (=ГЛТ=) это белок, содержащийся в злаковых (напр., зёрна пшеницы или ячменя, продукты с ними/ из них). Люди, страдающие целиакией (=ЦлК=) вынуждены избегать употребления (=ГЛТ=), потому что их иммунная система, реагируя на этот белок, начинает атаковать слизистую оболочку кишечника.

ЗЫ: речь не о неэффективности анти=ГЛТ= интерраций когда это действительно показано, а о том, что роль глютенового бабайки переоценена демонизаторами =ГЛТ=, и то что ничтожно малому % людей не повезло с =ГЛТ=, не означает автоматом, что =ГЛТ= должны ограничивать все вокруг, просто на всякий случай.

Более 80% людей самодиагностирующих у себя признаки какой либо пищевой непереносимости, не имеют ее и не страдают подобными заболеваниями, которые могли бы быть диагностированы должным образом. Эта фобия у них носит исключительно психосоматический характер или является результатом недиагностированных иных реальных заболеваний в ЖКТ (требующих соотвествующего медицинского лечения). А регулярное употребление глютеносодержащих/ углеводных продуктов у этих людей, приводит к значительному снижению подозреваемых ими симптомов непереносимости.

Реальные показатели распространенности =ЦлК=, аллергических реакций к пшенице (и непереносимости =ГЛТ=, не связанной с =ЦлК=): в западной популяции до ~0,55% от населения; в Азии до 1.6%, в Южной Африке - до 5,6% (связано с генетической предрасположенностью, т.к. исторически они потребляли незначительное кол-во =ГЛТ= продуктов, что изменилось с резким приходом западных диетических ценностей и богатой =ГЛТ= диеты).
⠀
Распространенность =ЦлК= у детей и новорожденных, в среднем составляет 0,31~0,9%. Причем и эти данные вероятно сильно завышены, т.к. диагноз часто ставится по очень ограниченным признакам и вне реального методологического медицинского контроля.

Имеющиеся данные взаимосвязи заболеваний диабетом у детей и потреблением =ГЛТ= у их матерей во время беременности, не являются достоверными, не подтверждаются исследованиями на людях. А заболеваемость СД у детей из группы риска (т.е. матери которых или уже болели СД на момент беременности, или имели наследственную предрасположенность к СД), нельзя связать исключительно с =ГЛТ=.

В самом крупном обсервационном (наблюдательном) исследовании (JC Antvorskov et al., 2018) за период в 15,6 лет (этот тип исследований проигрывает в надёжности контролируемым исследованиям) где были проанализированы данные по 101 042 беременностям содержащихся в Национальном датском реестре рождаемости в период с января 1996 по октябрь 2002 и Датского реестра детского и подросткового диабета с января 1996 по май 2016, распространенность заболевания СД1 среди детей, составила 0,37%, и то, это в основном дети матерей, которые уже имели или СД1 или СД2 до беременности.

Более того, уменьшение количества =ГЛТ= в рационе может привести к увеличению риска развития СД2. Вывод был сделан после анализа данных Nurses’ Health Study (I и II) и Health Professionals Follow-up Study, в рамках которых, в числе прочего фиксировалось потребление =ГЛТ= у 199 794 чел, и далее наблюдали за ними (~30 лет). Риск развития СД у 20% участников, употреблявших наибольшее количество =ГЛТ=, на 13% был ниже, чем у 20%, чьё потребление =ГЛТ= было минимальным и составляло менее 4 г/сут

Без=ГЛТ= продукты стоят на 240% дороже, чем такой же продукт с =ГЛТ=. А рынок без=ГЛТ= продуктов вырос на 136% только за период с 2013-2015 гг., но заболеваемость =ЦлК= осталась на прежних диагностируемых уровнях.

ДОПМАТЕРИАЛЫ:
в заметках ниже, есть все ссылки на исследования

"Сухие" данные о непереносимости =ГЛТ=
https://vk.com/wall3065546_1678

Немного про FODMAPдиету, =ГЛТ= и целиакию
https://vk.com/wall3065546_1673

Про демонизацию зерновых
znatok-ne.livejournal.com/38024.html

Ограничение =ГЛТ= в рационе может увеличить риск развития диабета
22century.ru/medicine-and-health/45299

=ГЛТ=, беременность, диабет
https://vk.com/wall3065546_2538

ФРУКТОЗЫ ПОСТ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Фруктоза - моносахарид, который в свободном виде присутствует практически во всех сладких ягодах, плодах, меде и мн.др.

Фруктоза не может быть усвоена большинством клеток, и должна быть сначала преобразована в глюкозу (часть преобразуется уже в клетках кишечника), лактат и жирные кислоты (в энтероцитах, гепатоцитах и клетках проксимальных канальцев в почках: где производятся специфические фруктозо-метаболизирующие ферменты). Этот специфический метаболизм может оказывать отложенное негативное влияние у оседлых и неактивных людей.

Кстати, столовый сахар - это глюкоза+фруктоза: 50%/ 50%.

Основная часть употребленной фруктозы, метаболизируется в 2 стадии:
1⃣ первоначальная конверсия фруктозы в глюкозу и/или лактат, в метаболизирующих фруктозу липосомах →

2⃣полученный лактат, проходит частичное окисление в скелетных мышцах через т.н. «Обратный цикл Кори». За счет дополнительного получаемого лактата, повышается снабжение работающих скелетных мышц дополнительной энергией.

Фруктоза положительно влияет на метаболизм глюкозы: оборот глюкозы повышается на ~10%, оборот лактата на ~30% —> больше глюкозы окисляется телом: >30% + происходит производство дополнительного лактата и его повышенное окисление: >30% —> соответственно появляется возможность получить больше энергии —> и как следствие, повысить тренировочную эффективность.

Метод изотопных индикаторов, показывает, что уровень окисления фруктозы, после ее поступления в организм составляет у овоще-диванных субъектов (non-exercising subjects) ~45,0% в течение 3-6 ч, у тренирующихся субъектов, ~45,8% в течение 2-3 ч.

Если рассматривать схему упрощенно :

Большая часть фруктозы, сначала поступает в печень, где:
🔸 часть ее в виде может быть преобразована в пируват;
🔸 часть в лактат (~28%);
🔸 основная часть превращается в глюкозу (~29-55%) и гликоген;
🔸 часть атомов углерода от фруктозы может быть непосредственно преобразована в триглицериды, циркулирующие в плазме крови (<1%).

У фруктозы довольно длинный путь до ее преобразования в глюкозу и гликоген, соответственно ее использование для восполнения МЫШЕЧНОГО (но не печоночного) гликогена не особо эффективно. Но именно фруктоза является основным источником формирования и наполнения гликогена в печени. Ну, а при заполненности печени гликогеном, избыток глюкозы в крови из любого источника (будь то фруктоза, или греча, или зерновой хлеб и пр.), может быть использован для производства триглицеридов (например при профиците, и когда мышцы наполнены гликогеном).

Безопасным кол-вом (с точки зрения набора жира) в потребелении фруктозы принято считать диапазон ≤ 50 - 90 гр/ сут (но у спортсменов этот порог может быть значительно выше).

Также у умеренного кол-ва диетической фруктозы наблюдается ряд положительных эффектов :

1⃣ Фруктоза, снижает аппетит при приеме в виде раствора или в составе приготовленных блюд (пудинги, фрукты) до еды.

2⃣ По всей видимости, позволяет влиять на уровни глюкозы в крови после принятия глюкозы перорально, посредством стимуляции печеночного гликогена, в том случае когда фруктоза принимается совместно с глюкозой.

3⃣ Прием внутрь перед тренировкой сочетания глюкозы и фруктозы, позволяет увеличить выносливость, прием фруктозы до и во время тренировки, обеспечивает более равномерное поступление имеющийся в крови глюкозы к работающей мышце.

4⃣ Прием раствора глюкозы с фруктозой в процессе тренировки показывает более высокое окисление углеводов, а также увеличивает скорость опорожнения желудка и всасываемость жидкости и доставку ее по назначению.

ДОПМАТЕРИАЛЫ
Фруктоза. Рекомендуемые пределы потребления.
znatok-ne.livejournal.com/23280.html
Боитеcь ли вы фруктозы?
https://sergkomisar.livejournal.com/52203.html
Пить или не пить, во время тренировки
znatok-ne.livejournal.com/20668.html

Объём нагрузки и гипертрофия. Сколько будет достаточно?
(с) necroz | @NeBroScience | goo.gl/qLAEgw

Недавно, с выходом нового исследования [goo.gl/peHFFv] от Шоэнфилда, на тему связи объёма нагрузки и гипертрофии у Лайла МакДоналда бомбануло и началась инет война. Обе стороны кидались аргументами, обвинениями в нарушении методологии, некорректной статистике, писали друг другу диссы, банили в фб. Было весело. 
Из положительных результатов срачика — это сподвигло Лайла написать свой обзор исследований на эту тему в 3 частях. Для тех кто любит много читать на английском первая [goo.gl/KLtsnM], вторая [goo.gl/7fHXX9] и третья [goo.gl/3reCcN] части. Букв много, я предупреждал. Те кто хочет сразу перейти к сути — выводы и конкретика в третьей части (внезапно!).

Ну и я чутка перескажу своими словами:

Согласно анализу есть оптимальный диапазон нагрузки. Разница довольно мала, но 10-20 подходов на группу мышц в неделю приносят наибольший отклик.

Больший объём в лучшем случае приводит к незначительным улучшениям (действительно незначительным), а иногда к уменьшению прироста мышц относительно золотой середины.
Есть конечно непонятки как же конкретно считать эти подходы.

Возможны два варианта.

Первый — считать один к одному. Т.е. например жим лёжа засчитывать как один подход на трицепс, грудь и плечи, французский — как один подход на трицепс.

Второй же подход это уменьшать цифру засчитываемую в комплексном упражнении. У себя в подсчётах Лайл использует коэффициент 0.5. Т.е. жим лёжа это будет пол подхода на трицепс и т.д., в то время как французский — один подход. Однако этот коэффициент исключительно предположение, если хотите предлагает использовать другой, на ваше усмотрение.
После пересчёта с таким коэффициентом оптимальное количество подходов оптимальное количество изменяется на 8-16 подходов на мышечную группу в неделю.

Идём дальше по рекомендациям. Лайл прописывает разложить это на 4 тренировки в неделю по принципу Верх/Низ. Время отдыха между подходами в тяжёлых комплексных движениях (присед например) — 3 минуты, в более маленьких (разгибание ног например) — 2 минуты, многоповторка — полторы. Основные движения выполняются в диапазоне 6-8 повторений, подсобка — 10-12, прямая работа над мышцами (разгибания на трицепс например) в 15 повторениях в подходе.
Общий принцип построения: первое «базовое». например жим лёжа, второе упражнение в подсобку, например жим на наклонной и дальше добиваете изоляцией до нужного количества подходов в программе. Веса подбираются по принципу RIR (повторение в запасе). В первом подходе у вас должно быть около 3 ПВЗ, в последнем одно.

Вот такие довольно простые, в принципе не отличающиеся от распространённых практик принципы. Разве что более менее понятны диапазоны в которые надо уложиться. Программа не подойдёт продвинутым бодибилдерам или лифтёрам и тем более кросфитерам. Но для остальных, т.е. 99% занимающихся этого будет достаточно.

ЧУТОК ЗАНУДСТВА ПРО БЫТОВУЮ ОЦЕНКУ BCAA В ПРОДУКТАХ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

**********************
ПРОСТОЙ СПОСОБ СКАЗАТЬ "СПАСИБО"!!!
https://vk.com/wall3065546_1689
**********************

Когда вы оцениваете тот или иной продукт на кол-во BCAA в нем, и делаете вывод о "полноценности" аминокислотного профиля и BCAA в частности, то стоит осознавать, что некорректно оценивать кол-во BCAA по отношению 100 гр ПРОДУКТА содержащего белок, смотреть нужно на 100 гр БЕЛКА из такого продукта и оценивать BCAA содержимое.

Т.е. берем тот же творог (так жарко обсуждаемый уже не первый год в среде фитноббрян и гурных диетологов) [состав взят отсюда fitaudit.ru/food/190594].

В 100 гр творога содержится ~10,5 гр высококачественного белка (да да, не спорьте, именно высококачественного, т.к. по большей части белок в твороге это комбинация казеинового и сывороточного белка).
В этих 10,5 гр белка, на долю BCAA приходится ~2,3 гр: лейцин (1,1 гр), изолейцин (0,55 гр), валин (0,7 гр).

Применив незамысловатые расчеты, определяем сколько процентов же эти 2,3 гр BCAA, составляют в наших 10,5 гр белка: 2.3*100/10.5= 21.9%

Вуаля, ~22%, т.е. при употреблении 100 гр БЕЛКА из творога (это правда съесть придется около 1 кг творога), мы получим, что то в районе 22 гр BCAA (плюс-минус).

Для сравнения проделаем все те же расчеты для куриной грудки приготовленной. В 100 гр курогруди готовой содержится ~30,5 гр высококачественного белка. В этих 30,5 гр белка, на долю BCAA приходится ~5,4 гр: лейцин (2,3 гр), изолейцин (1,6 гр) и валин (1,5 гр).

5.4*100/30.5= 17.7%, т.е. при употреблении 100 гр БЕЛКА из курицы (тут уже съесть придется курицы меньше чем творога, около 300-350 гр готовой курицы), мы получим, что то в районе 18 гр BCAA (плюс-минус), это даже чуть меньше чем в 100 гр БЕЛКА из творога, хотя не существенно.

Какой в этом смысл спросите вы? Ведь, вы же покупаете в магазине кг творога и кг курицы и на выходе аминокислот у 100 гр мяса из курицы в и белка и BCAA в нем будет выше чем в твороге?

Смысл тут лишь в том, что некорректно говорить, что мол творог или яйца по сравнению с мясом - более плохой источник белка и/или BCAA.

Аминокислотный профиль белка из продуктов животного происхождения (молока, молочной продукции и творога в частности, яиц, мяса и т.п.) наиболее полноценен, его PDCAAS равен максимальному значению - эталонной единице. А вот дальше уже нужно смотреть на конкретный продукт и на кол-во белка в нем (т.е. на плотность содержания белка в 100 гр продукта), чтобы понять сколько нужно съесть такого продукта, чтобы набрать именно норму белка из него. Чаще всего, если содержимое высококачественного белка в самом продукте условно не высокое (например в 100 гр творога, примерно 10,5 гр белка), то съесть такого продукта придется довольно немало ... и тут в этом и состоит основное неудобство, плюс есть большой шанс выйти за пределы целевой калорийности и недополучить при этом другие важные макро и микроэлементы.

Именно поэтому, любой разумный фитнесист не ест один лишь белковый монопродукт, а ест и мясо, и молочку, и растительные источники белка, и в шейкер малмал порошкового прота закидывает и мн.др, все это в итоге уравновешивается.


ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ

БАДы: ОБНОВЛЕННЫЙ СВОДНЫЙ ДАЙДЖЕСТ
https://vk.com/wall3065546_1906

БАДы: расширенный обзор от Fatus Green
znatok-ne.livejournal.com/105823.html

"ЖЕНСКАЯ КНИГА" by Lyle McDonald w/Eric Helms | 2018
znatok-ne.livejournal.com/117326.html

Только ленивый не пинает нынче "ВСАА" 😏
vk.com/wall3065546_1567

"А.Арагон о BCAA (когда накипело)"
vk.com/wall3065546_903

BCAA во время тренировки И постренировочные эффекты
vk.com/wall3065546_1301

BCAA и протеин
vk.com/wall3065546_979

Пищевые источники bcaa
vk.com/wall3065546_984

Сывороточный протеин
vk.com/wall3065546_985

Так когда же тогда "эффективен" прием BCAA?
vk.com/wall3065546_1571

Просто нужно концентрироваться на более глобальных вещах
vk.com/wall3065546_1212

СЫВОРОТОЧНЫЙ ПРОТЕИН
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

"... Кроме того, компоненты сывороточного протеина включают в себя: бета-лактоглобулин, альфа-лактальбумин, бычий сывороточный альбумин, лактоферрин, иммуноглобулины (например, IgA), ферменты лактопероксидазы, гликомакропептиды, витамины (такие как витамин D) и минералы, такие как Ca2+ [117],[121]. Лактоферрин и лактоферрицин, проявляют анти-микробную активность; лизосомы, лактопероксидаза, разнообразные глобулины и пептиды, дополняют этот "защитный коктейль" активностью против вирусных и бактериальных организмов [121]... и это кажется особенно важным у лиц, занятых интенсивными и истощающими тренировочными протоколами, например, у элитных спортсменов...

... Добавки сывороточного протеина, еще называют "аминокислотный коктейль", так как они содержат до 26% ВСАА, плюс L-аргинин, L-лизин, L-глютамин, и прочее. Таким образом, сывороточный протеин будет проявлять такую же активность и воздействие на иммунную систему, как и аминокислоты сами по себе. Кроме того, белки молочной сыворотки быстро перевариваются и всасываются в организме человека, что в числе прочего, оказывает положительное влияние на регулирование белкового синтеза в мышцах [125],[126]. В ряде исследований, при регулярном и систематическом приеме добавок с сывороточным протеином, наблюдались изменения как в мышечном росте, так и в улучшении показателей производительности [121],[127],[128]...

... Аминокислотный профиль сывороточного протеина, также включает в себя, серосодержащие аминокислоты, такие как цистеин и таурин [121]. Высокое содержание аминокислот из числа доноров сульфгидрильных групп, позволяет снизить внутриклеточную концентрацию GSH (γ-glutamyl-cysteinyl-glycine), которая увеличивается после выполнения интенсивных упражнений [128]. Поскольку иммунные клетки, такие как лимфоциты, могут быть чувствительны к ряду внутриклеточных сульфгидрильных соединений, таких как GSH и цистеин, добавки с сывороточным протеином могут не только снижать окислительный стресс, вызванный упражнениями, но и помогать в поддержании "редокс-статуса" клеток иммунной системы ... Кроме того, сывороточный протеин может выступать в качестве иммунного модулятора и через другие механизмы, такие как L-глютамин, который является важным для L-глютамин-GSH оси..."

Amino acid supplementation and impact on immune function in the context of exercise.
Cruzat VF et al.
J Int Soc Sports Nutr. 2014 Dec 14;11(1):61. doi: 10.1186/s12970-014-0061-8. eCollection 2014.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25530736

КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ТЕСТОСТЕРОНА (Т)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
⠀
1⃣ 300 г. до н.э. - индийский врач Sutruta, советует есть яички домашнего скота, для мужественности
⠀
2⃣ 350-450 г н.э. - гунны перед боем ели яички домашнего скота, видимо с той же целью (Chinery 1983)
⠀
3⃣ 1849 г - А.Бертольд выдвигает предположение, что в вытяжке из бычьих семенных желез находятся активные вещества, что могут влиять на мужественность
⠀
4⃣ 1889 г - 72х летний проф. экспериментальной биологии Броун-Секар, вводит себе вытяжку из половых желез бычков, заявляя об омоложении, бодрости, повышенной: работоспособности, мышечной силе и половой активности (но спустя ~2мес эффект сходил на нет, а состояние пациента могло ухудшаться «Handbook of Experimental Pharmacology», Volume 195, F.B. Hofmann, München). Был подвергнут сарказмированию коллегами и забвению исследований этой области
⠀
5⃣ 1927 г - возобновление иссл-ний  группой под руководством F.C. Koch, в Чикаго
⠀
6⃣ 1930’е г.г. - немецкий химик Adolf Butenandt выделяет ~15 мг мужского полового гормона андростерона из тысяч литров мочи. («The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995)
⠀
7⃣ 1935 г - Ernst Lacqueur выделяет из яичек быка «кристаллический мужской гормон», в том же году немецкий химик Adolf Butenandt получил Т и описал его структуру, а неделей позже югославский химик L.Ruzicka, с коллегой A.Weltstein, осуществили частичный синтез Т из холестерина (Freeman et al., 2001)
⠀
8⃣ 1939 г - Ружичка и Бутенандт получают Нобелевскую премию за открытие метода синтеза Т из холестерина
⠀
9⃣ 1939 г - 1е упоминание в одной из научных работ о возможных благоприятных эффектах использования половых гормонов в спорте, но из-за неразвитости технологий, речи о массовом употреблении спортсменами стероидов, еще речи  быть не не может. (Boje O. Doping. Bul Health Organ League Nations. 1939;8:439–69)
⠀
🔟 1940е гг - начало клинического применения Т и производных на его основе (использовались для лечения тяжелых хронических заболеваний, травм, ожогов, после хирургического вмешательства и лучевой терапии)
⠀
1⃣1⃣ 1940-1945 гг - считается, что с наступлением 2й мировой войны работы по исследованию и использованию стероидов, были приостановлены, но существует предположение, что ААС использовались немецкими учеными во время войны (для роста силы, мужества и агрессии у солдат)
⠀
1⃣2⃣ с 1945 г (после 2й мир.войны) - активное возобновление мировых исследований (преимущественно в СССР и США) стероидов в ветеринарии, медицине и спорте. Что связывают с доступом спецслужб  США и СССР к документам и информации нацистских ученых, занимавшихся исследованиями стероидов
⠀
1⃣3⃣ Середина 1950-х г - пик расцвета исследований по Т и его производным, и их роли в белковом синтезе, повышенный интерес у фармкомпаний, тренеров, спортсменов и спортивных врачей, особенно тех, которые связаны с силовыми видами спорта. Разработано множество синтетических аналогов Т, нандролона, дигидротестостерона, для получения чисто анаболического препарата. И именно с этим периодом и связывают, окончание достероидной эпохи в спорте
⠀
ЕЩЕ ССЫЛКИ :

Exercise and Human Reproduction 2016 : Induced Fertility Disorders and Possible Therapies, p.- 156 [ goo.gl/JDK6r7 ]

«The History of Synthetic Testosterone», J.M.Hoberman & C.E.Yesalis, Scientific American 272, 76 – 81, 1995 [ goo.gl/AxJ6rk ]

TAYLOR, WILLIAM. Anabolic Steroids and the Athlete. 2nd ed. Jefferson, N.C.: McFarland &. Company, 2002. Pp. 262. [ goo.gl/HJvTSH ]

О ДЕМОНИЗАЦИИ САХАРА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

Archer E., 2018
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29727610

Ожирение и метаболические заболевания обусловлены положительным энергетическим балансом, избытком калорий, а не каким-либо одним диетическим фактором.

Человечество употребляет в пищу зерновые культуры более 10 000 лет, антропологические исследования показывают, что древние охотники-собиратели сезонно получали (да и современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен получают) от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивали свою гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней, но демонизаторы сахара и углеводов, почему то решили, что именно зерновые и сахар, виновны в большинстве метаболических проблем человечества, которые возникли в последние 50 лет. Получается, что сахарнозерновая наномафия, выжидала целых 9950 лет, чтобы нанести свой сокрушительный удар по популяциям как раз в последние полвека?

"Здоровье" это неотъемлемая часть человека, но это не неотъемлемая часть конкретных продуктов питания или напитков. Деление продуктов питания/ напитков на «здоровые» и «не здоровые», при условии, что их потребление является относительно безопасным (т.е. в них отсутствует патогенная микрофлора): безосновательно, не подтверждается наукой и формальной логикой.

При этом, физиологический контекст (наличии или отсутствие достаточной физактивности) в обсуждении здоровья человека, является более значимым фактором, чем диетическая демонизация. Но многие почему то это упускают из виду.

Как уже отмечалось выше, современные охотники-собиратели, из числа не ассимилированных племен, сезонно получают от 20 до 80% калорий из т.н. "добавленных сахаров" (меда) и увеличивают гликемическую и фруктозную нагрузку за счет сахаров из плодов и клубней. Это как минимум в 5-8 раз превышает существующие диетические рекомендации, но у них обнаруживается невероятно низкие показатели неинфекционных заболеваний, независимо от возраста. И их уровень физической активности в среднем в 14 раз выше, чем у болей части населения США.

Снижение физической активности приводит к ожирению и метаболическим нарушениям, что в свою очередь приводит к риску предрасположенности детей к той же участи (и в результате генетических аспектов, и в результате воспитания внутри семьи, через формирование нездоровых привычек (переедание, гиподинамия)), а их детей к еще более масштабным ухудшением этих показателей и так далее.

До тех пор, пока в развитых (и не очень) странах, где уровень популяционного ожирения непрерывно растет год от года, не будет скорректирована патологическая гиподинамия (низкая повседневная активность, сидячий образ жизни и т.п.), метаболическое здоровье населения будет продолжать снижаться.

Т.е. упадок метаболического здоровья у немалой части мирового населения, имеет место быть не из-за того, «здоровыми» или «вредными» продуктами наполнена наша диета, и не потому что мы потребляем сахар, а потому, что мы физически малоактивны.

Потребление же пищевых сахаров, зерновых культур, крахмала и прочих углеводов (включая т.н. «простые») является полностью безвредным как в здоровой популяции, так и среди очень активных людей.

Kahn R, Sievenpiper JL.,2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24652726

Не существует четких или убедительных доказательств того, что добавленный сахар или сахар, содержащийся в продуктах питания, как таковой сам по себе, оказывает уникальное или вредное влияние (по сравнению с любым другим источником калорий) на организм человека и/или является причиной развития ожирения или диабета, повышения аппетита, снижении чувства сытости и пр. Именно превышение общего потребления калорий, является гораздо более вероятной причиной ожирения и диабета.

Когда общее потребление энергии корректируется в целях соблюдения диеты, сахар не оказывает никакого влияния на вес тела по сравнению с другими продуктами.