СКОЛЬКО МОЖНО ОТДЫХАТЬ БЕЗ ПОТЕРЬ СИЛЫ, МЫШЕЧНОЙ МАССЫ, ВЫНОСЛИВОСТИ и пр.?
(с)republicommando | @NeBroScience
The Science Of Detraining: How Long You Can Take A Break From The Gym Before You Lose Muscle Mass, Strength, And Endurance
Written by Adam Tzur | 2017
sci-fit.net/2017/detraining-retraining/
НЕБОЛЬШОЙ ПЕРЕРЫВ В ТРЕНИРОВКАХ
(до 4 недель)
1⃣ Силовые показатели держатся на достигнутом уровне до 3-4 недель, затем постепенно снижаются (строго говоря, сила уменьшается и раньше, но быстро восстанавливается при возобновлении тренировок, так что можно не учитывать).
2⃣ Мышцы начинают атрофироваться через 2-3 недели, но быстро возвращаются обратно (хотя бы у новичков).
3⃣ Выносливость снижается на 4-25% после 3-4 недель.
4⃣ МПК (максимальное потребление кислорода) уменьшается на 6-20% у высокотренированных спортсменов примерно через 4 недели. Новички могут удержать МПК на пару недель, но их показатели быстро восстанавливаются при возвращении к тренировкам после 4-недельного перерыва
5⃣ Величина прибавок/потерь силы, мышечной массы, выносливости и жира у каждого человека своя (индивидуальные различия в генетике)
В первые недели перерыва ваши объемы уменьшаются не из-за потери мышц, а из-за опустошения запасов гликогена в них (то есть визуально мышцы выглядят меньше, потому что гликоген удерживал в них воду). Хорошая новость: это временный и обратимый эффект, потому что гликоген сразу накопится при возобновлении тренировок.
6⃣ Гибкость ухудшается на ~7-30% после 4 недель без занятий.
КАК УДЕРЖАТЬ ... ПРИ ОТДЫХЕ
более 4 недель (от обычной программы)
1⃣ Для сохранения силы нужна хотя бы одна тренировка в неделю (новичкам). Опытные могут поддерживать силовые показатели эксцентрическими нагрузками.
2⃣ Для сохранения массы также необходимо тренироваться хотя бы раз в неделю (новичкам). Насчет опытных данных мало, но эксцентрические нагрузки все равно помогут.
3⃣ Для сохранения выносливости понизьте тренировочный объем на 60-90%, а частоту - лишь на 20-30% у опытных и на 50-70% у новичков. Не уменьшайте интенсивность.
4⃣ Если перерыв из-за травмы, попробуйте нагрузки иного типа, например, тренировки с отягощениями (они немного поддержат выносливость) или бег в воде.
5⃣ Потерянные объемы и сила быстро возвращаются благодаря мышечной памяти (мионуклеарные и нейронные адаптации).
Источник публикации русскоязычного текста и перевод:
ЖЖ: republicommando
The Science of Detraining: сколько можно отдыхать без потерь
republicommando.livejournal.com/82227.html
(с)republicommando | @NeBroScience
The Science Of Detraining: How Long You Can Take A Break From The Gym Before You Lose Muscle Mass, Strength, And Endurance
Written by Adam Tzur | 2017
sci-fit.net/2017/detraining-retraining/
НЕБОЛЬШОЙ ПЕРЕРЫВ В ТРЕНИРОВКАХ
(до 4 недель)
1⃣ Силовые показатели держатся на достигнутом уровне до 3-4 недель, затем постепенно снижаются (строго говоря, сила уменьшается и раньше, но быстро восстанавливается при возобновлении тренировок, так что можно не учитывать).
2⃣ Мышцы начинают атрофироваться через 2-3 недели, но быстро возвращаются обратно (хотя бы у новичков).
3⃣ Выносливость снижается на 4-25% после 3-4 недель.
4⃣ МПК (максимальное потребление кислорода) уменьшается на 6-20% у высокотренированных спортсменов примерно через 4 недели. Новички могут удержать МПК на пару недель, но их показатели быстро восстанавливаются при возвращении к тренировкам после 4-недельного перерыва
5⃣ Величина прибавок/потерь силы, мышечной массы, выносливости и жира у каждого человека своя (индивидуальные различия в генетике)
В первые недели перерыва ваши объемы уменьшаются не из-за потери мышц, а из-за опустошения запасов гликогена в них (то есть визуально мышцы выглядят меньше, потому что гликоген удерживал в них воду). Хорошая новость: это временный и обратимый эффект, потому что гликоген сразу накопится при возобновлении тренировок.
6⃣ Гибкость ухудшается на ~7-30% после 4 недель без занятий.
КАК УДЕРЖАТЬ ... ПРИ ОТДЫХЕ
более 4 недель (от обычной программы)
1⃣ Для сохранения силы нужна хотя бы одна тренировка в неделю (новичкам). Опытные могут поддерживать силовые показатели эксцентрическими нагрузками.
2⃣ Для сохранения массы также необходимо тренироваться хотя бы раз в неделю (новичкам). Насчет опытных данных мало, но эксцентрические нагрузки все равно помогут.
3⃣ Для сохранения выносливости понизьте тренировочный объем на 60-90%, а частоту - лишь на 20-30% у опытных и на 50-70% у новичков. Не уменьшайте интенсивность.
4⃣ Если перерыв из-за травмы, попробуйте нагрузки иного типа, например, тренировки с отягощениями (они немного поддержат выносливость) или бег в воде.
5⃣ Потерянные объемы и сила быстро возвращаются благодаря мышечной памяти (мионуклеарные и нейронные адаптации).
Источник публикации русскоязычного текста и перевод:
ЖЖ: republicommando
The Science of Detraining: сколько можно отдыхать без потерь
republicommando.livejournal.com/82227.html
ПРО МУЛЬТИВИТАМИНЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ТЕХНОЛОГИЯ ПРОДУКТОВ СПОРТИВНОГО ПИТАНИЯ
Э.С. Токаев, Р.Ю. Мироедов, Е.А. Некрасов, А.А. Хасанов
Учебное пособие для студентов специальности 260505 – Технология детского и функционального питания | МОСКВА 2010 | МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ | ГОУ ВПО (МГУПБ), Кафедра технологии продуктов детского, функционального и спортивного питания
[ http://www.gcgie.ru/CSportM/UP-TPSP.pdf ]
"... Витаминно-минеральные комплексых содержат максимум витаминов, минералов и антиоксидантов, чтобы в полной мере обеспечить организм питательными веществами.
Каждая таблетка обычно состоит из жирорастворимых и водорастворимых витаминов длительного действия и быстро высвобождаемых минералов и пищеварительных веществ.
Длительное действие водорастворимых витаминов в витаминно-минеральных комплексах обусловлено тем, что они освобождаются и всасываются постепенно в течение всего времени прохождения через пищеварительный тракт. Это постепенное освобождение позволяет водорастворимым витаминам усваиваться наиболее полно.
Железо в витаминно-минеральных комплексах обычно защищено специальным покрытием, чтобы избежать желудочных расстройств.
Многие формулы витаминно-минеральных комплексов позволяют принимать витамины не более одного раза в день для поддержания необходимого уровня водорастворимых витаминов в крови долгое время, исключают взаимодействие между несочетаемыми питательными веществами.
Формулы обычно содержат полный набор витаминов и минералов, необходимых организму, плюс ферменты, способствующие лучшему усваиванию питательных веществ. Недостаток даже какого-либо одного витамина или минерального вещества может серьезно влиять на самочувствие, помешать выполнению программы тренировок, замедлить прогресс, а, возможно, и вовсе не позволит добиться поставленных целей. Все это можно предотвратить, периодически принимая витаминно-минеральные комплексы.
В таблетках одного комплекса может быть заключено более 68 витаминов, минералов и микроэлементов, в том числе редко встречающихся.
Витаминно-минеральные комплексы предназначены как для интенсивно тренирующихся спортсменов, так и для всех, кто хочет обеспечить свой организм максимально полным перечнем необходимых элементов [25]..."
25. Тутельян В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека (справочное руководство по витаминам и минеральным веществам) / В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. – М. : Колос, 2002. – 424 с"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ТЕХНОЛОГИЯ ПРОДУКТОВ СПОРТИВНОГО ПИТАНИЯ
Э.С. Токаев, Р.Ю. Мироедов, Е.А. Некрасов, А.А. Хасанов
Учебное пособие для студентов специальности 260505 – Технология детского и функционального питания | МОСКВА 2010 | МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ | ГОУ ВПО (МГУПБ), Кафедра технологии продуктов детского, функционального и спортивного питания
[ http://www.gcgie.ru/CSportM/UP-TPSP.pdf ]
"... Витаминно-минеральные комплексых содержат максимум витаминов, минералов и антиоксидантов, чтобы в полной мере обеспечить организм питательными веществами.
Каждая таблетка обычно состоит из жирорастворимых и водорастворимых витаминов длительного действия и быстро высвобождаемых минералов и пищеварительных веществ.
Длительное действие водорастворимых витаминов в витаминно-минеральных комплексах обусловлено тем, что они освобождаются и всасываются постепенно в течение всего времени прохождения через пищеварительный тракт. Это постепенное освобождение позволяет водорастворимым витаминам усваиваться наиболее полно.
Железо в витаминно-минеральных комплексах обычно защищено специальным покрытием, чтобы избежать желудочных расстройств.
Многие формулы витаминно-минеральных комплексов позволяют принимать витамины не более одного раза в день для поддержания необходимого уровня водорастворимых витаминов в крови долгое время, исключают взаимодействие между несочетаемыми питательными веществами.
Формулы обычно содержат полный набор витаминов и минералов, необходимых организму, плюс ферменты, способствующие лучшему усваиванию питательных веществ. Недостаток даже какого-либо одного витамина или минерального вещества может серьезно влиять на самочувствие, помешать выполнению программы тренировок, замедлить прогресс, а, возможно, и вовсе не позволит добиться поставленных целей. Все это можно предотвратить, периодически принимая витаминно-минеральные комплексы.
В таблетках одного комплекса может быть заключено более 68 витаминов, минералов и микроэлементов, в том числе редко встречающихся.
Витаминно-минеральные комплексы предназначены как для интенсивно тренирующихся спортсменов, так и для всех, кто хочет обеспечить свой организм максимально полным перечнем необходимых элементов [25]..."
25. Тутельян В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека (справочное руководство по витаминам и минеральным веществам) / В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. – М. : Колос, 2002. – 424 с"
ИСКУССТВЕННЫЕ ПОДСЛАСТИТЕЛИ ОКАЗЫВАЮТ ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА МИКРОФЛОРУ?
РУБРИКА: "учОные из нОуки доказали 🤓👆"
Разбор от Sergey N Belkoff, исследования, проведенного исследователями Университета Бен-Гуриона в Негеве (БГУ) в Израиле и Технологического университета Наньяна в Сингапуре, в рамках которого ученые пытались проанализировать общую токсичность шести популярных искусственных подсластителей. В результате чего, у них все шесть искусственных подсластителей действительно повредили бактерии, но каждое отдельное соединение обладало своими уникальными эффектами. Некоторые соединения приводили к повреждению ДНК бактерий, в то время как другие приводили к повреждению белков.
ВЫВОДЫ, при детальном изучении этой "сногсшибательной" работы:
Сергей Белков :
"... Сукралоза
... чтобы обеспечить концентрацию сукралозы в кишечнике, при котором она может повлиять на ... [микробиот], нужно употребить и аккуратно размазать примерно 5 литров газировки на данном подсластителе на каждый 1 литр содержимого кишечника. ... мало достичь этой концентрации, ее надо постоянно поддерживать на данном уровне....
... Неотам
... коэффициент сладости у неотама 6000, то есть дозы в напитках совсем гомеопатические. ... неотам не задерживается в кишечнике, очень быстро всасывается в кровь и продукты его распада заканчивают свой метаболитический путь в моче. Я не знаю, что должен сделать нормальный человек, чтобы обеспечить себя упомянутыми дозами неотама. Единственный возможный способ: шланг в анальное отверстие. Вряд ли это правильный способ подсластить себе жизнь.
... В некоторых дозах в условиях чашки Петри некоторые подсластители способны как-то влиять на метаболизм некоторых бактерий. Это вполне очевидный факт, потому что токсичность — это вообще-то функция от дозы. Скажу больше, при определенной дозировке любое вещество так или иначе начинать влиять на любой организм. Нам же, заботящимся о своей безопасности важно не это. Нам важно, как влияет на нас (и на наших бактерий) концентрации этих веществ.
В работе есть ответ на этот интересный вопрос: никак..."
medium.com/@flavorchemist/sweet-bacteria-dreams-48da3131ec97
РУБРИКА: "учОные из нОуки доказали 🤓👆"
Разбор от Sergey N Belkoff, исследования, проведенного исследователями Университета Бен-Гуриона в Негеве (БГУ) в Израиле и Технологического университета Наньяна в Сингапуре, в рамках которого ученые пытались проанализировать общую токсичность шести популярных искусственных подсластителей. В результате чего, у них все шесть искусственных подсластителей действительно повредили бактерии, но каждое отдельное соединение обладало своими уникальными эффектами. Некоторые соединения приводили к повреждению ДНК бактерий, в то время как другие приводили к повреждению белков.
ВЫВОДЫ, при детальном изучении этой "сногсшибательной" работы:
Сергей Белков :
"... Сукралоза
... чтобы обеспечить концентрацию сукралозы в кишечнике, при котором она может повлиять на ... [микробиот], нужно употребить и аккуратно размазать примерно 5 литров газировки на данном подсластителе на каждый 1 литр содержимого кишечника. ... мало достичь этой концентрации, ее надо постоянно поддерживать на данном уровне....
... Неотам
... коэффициент сладости у неотама 6000, то есть дозы в напитках совсем гомеопатические. ... неотам не задерживается в кишечнике, очень быстро всасывается в кровь и продукты его распада заканчивают свой метаболитический путь в моче. Я не знаю, что должен сделать нормальный человек, чтобы обеспечить себя упомянутыми дозами неотама. Единственный возможный способ: шланг в анальное отверстие. Вряд ли это правильный способ подсластить себе жизнь.
... В некоторых дозах в условиях чашки Петри некоторые подсластители способны как-то влиять на метаболизм некоторых бактерий. Это вполне очевидный факт, потому что токсичность — это вообще-то функция от дозы. Скажу больше, при определенной дозировке любое вещество так или иначе начинать влиять на любой организм. Нам же, заботящимся о своей безопасности важно не это. Нам важно, как влияет на нас (и на наших бактерий) концентрации этих веществ.
В работе есть ответ на этот интересный вопрос: никак..."
medium.com/@flavorchemist/sweet-bacteria-dreams-48da3131ec97
Medium
Подсластители убивают бактерий
Дедушка военврач прислал полюбоваться прекрасной статьей про подсластители. Она действительно изящна по содержанию, и ее прекрастность…
На рисунке представлена, т.н. «Липостатическая модель регуляции жировых отложений» согласно теории SetPoint.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эта модель была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина. В этой модели жировая ткань производит сигнал (обычно предполагаемый для активации лептина), который передается в мозг, где он сравнивается с неким контрольным значением «мишенью» («the set point», или «константа веса» или «установочной точкой») (A). Расхождения между уровнем сигнала и контрольным значением преобразуются в активации механизма отвечающего за расход и потребление энергии для корректировки такого расхождения и поддержания гомеостаза. То есть, если сигнал слишком сильный (как в (B), где %жира в теле выше контрольного значения), то расходы энергии возрастают (в основном за счет повышения внетренировочной повседневной активности (NEAT): больше дрыгаем ножкой, чаще «ковыряем в носу», больше двигаемся и пр.), а запросы на потребление энергии наоборот снижаются, до тех пор пока кол-во жира в теле не нормализуется в рамках контрольного значения, и соответственно до тех пор пока лептиновая сигнализация не стабилизируется.
И наоборот, если этот лептиновый сигнал низкий относительно контрольного значения (как на (C), где %жира слишком низкий по отношению к контрольному значению), то запрос на потребление калорий начинает расти, а расход энергии сокращаться, для формирования положительного энергетического баланса, с целью нормальзации кол-ва жира в теле исходя из контрольного значения Константы веса.
Speakman JR et.al. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209643/
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эта модель была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина. В этой модели жировая ткань производит сигнал (обычно предполагаемый для активации лептина), который передается в мозг, где он сравнивается с неким контрольным значением «мишенью» («the set point», или «константа веса» или «установочной точкой») (A). Расхождения между уровнем сигнала и контрольным значением преобразуются в активации механизма отвечающего за расход и потребление энергии для корректировки такого расхождения и поддержания гомеостаза. То есть, если сигнал слишком сильный (как в (B), где %жира в теле выше контрольного значения), то расходы энергии возрастают (в основном за счет повышения внетренировочной повседневной активности (NEAT): больше дрыгаем ножкой, чаще «ковыряем в носу», больше двигаемся и пр.), а запросы на потребление энергии наоборот снижаются, до тех пор пока кол-во жира в теле не нормализуется в рамках контрольного значения, и соответственно до тех пор пока лептиновая сигнализация не стабилизируется.
И наоборот, если этот лептиновый сигнал низкий относительно контрольного значения (как на (C), где %жира слишком низкий по отношению к контрольному значению), то запрос на потребление калорий начинает расти, а расход энергии сокращаться, для формирования положительного энергетического баланса, с целью нормальзации кол-ва жира в теле исходя из контрольного значения Константы веса.
Speakman JR et.al. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209643/
SetPoint
... продолжение
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Т.е. тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
И, увы, практически нет никаких данных о том, что set-point может быть перепрограммирован на более низкие значения. Исследования, как на людях, так и на животных, которые несколько лет поддерживали достигнутый после похудения вес, не показали окончательного восстановления метаболизма, он так и остался слегка пониженным (~5-7%). Т.е. если set-point и снижается когда-нибудь (что скорее всего вряд ли, но путь предположим), то разве что после долгих-долгих лет поддержания сниженного веса. А если учесть, что большинство людей в течение нескольких лет набирают обратно все сброшенные килограммы, то можно сказать, этого никогда не происходит.
По факту, все это означает, что чем выше твой сетпоинт (особенно если он и так бы не низкий благодаря матери, которая имела излишний вес до и во время беременности, а ты его еще и сдвинул коекакерским антизожем вверх, будучи много лет жирным во взрослой жизни), тем сложнее тебе находится ниже него ... т.е. вроде как тебе придется прикладывать больше усилий для контроля питания и веса, чем человеку с более низким уровнем сетпоинта ... т.е. это даже не вывод, а констатация факта, что контроля над питанием и калориями, и адекватным уровнем физактивности, нужно будет больше если твой изнчальный сетпоинт не на уровне худосочного худыша.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про SetPoint
znatok-ne.livejournal.com/32459.html
znatok-ne.livejournal.com/122843.html
Про метаболизм похудевшего "толстяка"
znatok-ne.livejournal.com/48575.html
Гип-гип, адипоцит
znatok-ne.livejournal.com/72020.html
Партиционирование калорий
znatok-ne.livejournal.com/54452.html
... продолжение
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Т.е. тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
И, увы, практически нет никаких данных о том, что set-point может быть перепрограммирован на более низкие значения. Исследования, как на людях, так и на животных, которые несколько лет поддерживали достигнутый после похудения вес, не показали окончательного восстановления метаболизма, он так и остался слегка пониженным (~5-7%). Т.е. если set-point и снижается когда-нибудь (что скорее всего вряд ли, но путь предположим), то разве что после долгих-долгих лет поддержания сниженного веса. А если учесть, что большинство людей в течение нескольких лет набирают обратно все сброшенные килограммы, то можно сказать, этого никогда не происходит.
По факту, все это означает, что чем выше твой сетпоинт (особенно если он и так бы не низкий благодаря матери, которая имела излишний вес до и во время беременности, а ты его еще и сдвинул коекакерским антизожем вверх, будучи много лет жирным во взрослой жизни), тем сложнее тебе находится ниже него ... т.е. вроде как тебе придется прикладывать больше усилий для контроля питания и веса, чем человеку с более низким уровнем сетпоинта ... т.е. это даже не вывод, а констатация факта, что контроля над питанием и калориями, и адекватным уровнем физактивности, нужно будет больше если твой изнчальный сетпоинт не на уровне худосочного худыша.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про SetPoint
znatok-ne.livejournal.com/32459.html
znatok-ne.livejournal.com/122843.html
Про метаболизм похудевшего "толстяка"
znatok-ne.livejournal.com/48575.html
Гип-гип, адипоцит
znatok-ne.livejournal.com/72020.html
Партиционирование калорий
znatok-ne.livejournal.com/54452.html
ЭКА И ЛИПОЛИЗ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Из статьи Bryan Haycock (M.Sc., CSCS) "Pharmacological Approaches to Fat Loss: Targeting Beta-Adrenergic Receptors".
[дипломированный физиолог, судья федерации NPC, спортивный нутрициолог, тренер по силовым видам спорта]
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
ДИСКЛЕЙМЕР : материал, не является популяризацией субстанции под названием "эфедрин" (=Э=) и не является призывом к его приобретению/ использованию в нарушение закона. Цель - освещение, по возможности, объективного взгляда на проблематику применения эфедрина при похудении и связанных с этим аспектов
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
"... Для контроля динамики потери жира, необходимо сосредоточится не на приеме препаратов, а на контроле аппетита и уровня потребляемых калорий, а также на преодолении регуляторных физиологических механизмов (метаболическая адаптация). И хотя сочетание =Э= с кофеином и аспирином, являются неплохими препаратами для условного повышения липолиза (=ЛЗ=), но, их действие по-прежнему ограничено защитными тормозными механизмами человеческой физиологии...
=Э= стимулирует =ЛЗ= через повышение секреции норадреналина (NA). Этот рост уровней NA активирует адренорецепторы, что в свою очередь, повышает уровни цАМФ в жировых и мышечных клетках. И это оказывает влияние на повышение =ЛЗ= в адипоцитах и на повышение синтеза белка в мышечной ткани. Одновременно с этим, активизируются негативные механизмы обратной связи, включая производство фосфодиэстеразы, аденозина и простагландинов.
Кофеин обладает свойством ингибирования (подавление активности) внутриклеточной фосфодиэстеразы, и в определенной степени подавления обратного захвата NA, и блокирования рецепторов к аденозину, что оказывает синергетический с =Э= эффект, повышает эффективность препаратов.
Максимальная эффективность достигается при приеме 20 мг =Э= в сочетании с 200 мг кофеина и 300 мг аспирина, три раза в день, примерно за полчаса до еды.
Возможные побочные эффекты, от такого стека, связаны с влиянием препаратов на активность симпатической нервной системы, что может проявляться в формате: анорексии, повышения кровяного давления, тахикардии, запора, бессонницы, нервозности и депрессии («синдром отмены»). Большинство всех этих симптомов снижаются примерно через 4-6 нед, после начала приема =Э= (из-за тахифилаксии [быстрое снижении лечебного эффекта при повторном применении лекарственного средства, либо снижение способности организма отвечать развитием анафилактических реакций на повторное введение веществ, вызывающих развитие этих реакций при первичном введении]).
Из-за сниженного антигистаминного эффекта на бета-3 рецепторы (т.е. из-за пониженного воздействия на рецепторную чувствительность), повышенная термогенная активность, по всей видимости, сохраняется в течении более чем 20 нед, с момента начала приема стека.
Эффект воздействия =Э= на снижение веса, происходит преимущественно (на ~75%) за счет снижения аппетита.
Все кто собирается принимать связку «ЭКА», перед началом приема, должны внимательно изучить информацию о возможных побочных эффектах. Лица с рядом заболеваний (такими как, но не ограничиваясь указанным: заболевания сердца, почек, печени или щитовидной железы, психиатрические или эпилептические расстройства, затруднения при мочеиспускании, диабет, высокое кровяное давление, аритмия сердца, периодические головные боли, увеличение простаты или глаукома), должны исключать прием таких симпатомиметиков, как =Э= (по крайней мере, не начинать прием препарата до консультации с лечащим врачом).
Принимая растительные формы =Э=, убедитесь в том, что вы знаете о фактической концентрации действующего вещества в каждой принимаемой порции препарата, т.к часто информация о реальной концентрации действующего вещества в одной капсуле может быть указана некорректно..."
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Из статьи Bryan Haycock (M.Sc., CSCS) "Pharmacological Approaches to Fat Loss: Targeting Beta-Adrenergic Receptors".
[дипломированный физиолог, судья федерации NPC, спортивный нутрициолог, тренер по силовым видам спорта]
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
ДИСКЛЕЙМЕР : материал, не является популяризацией субстанции под названием "эфедрин" (=Э=) и не является призывом к его приобретению/ использованию в нарушение закона. Цель - освещение, по возможности, объективного взгляда на проблематику применения эфедрина при похудении и связанных с этим аспектов
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
"... Для контроля динамики потери жира, необходимо сосредоточится не на приеме препаратов, а на контроле аппетита и уровня потребляемых калорий, а также на преодолении регуляторных физиологических механизмов (метаболическая адаптация). И хотя сочетание =Э= с кофеином и аспирином, являются неплохими препаратами для условного повышения липолиза (=ЛЗ=), но, их действие по-прежнему ограничено защитными тормозными механизмами человеческой физиологии...
=Э= стимулирует =ЛЗ= через повышение секреции норадреналина (NA). Этот рост уровней NA активирует адренорецепторы, что в свою очередь, повышает уровни цАМФ в жировых и мышечных клетках. И это оказывает влияние на повышение =ЛЗ= в адипоцитах и на повышение синтеза белка в мышечной ткани. Одновременно с этим, активизируются негативные механизмы обратной связи, включая производство фосфодиэстеразы, аденозина и простагландинов.
Кофеин обладает свойством ингибирования (подавление активности) внутриклеточной фосфодиэстеразы, и в определенной степени подавления обратного захвата NA, и блокирования рецепторов к аденозину, что оказывает синергетический с =Э= эффект, повышает эффективность препаратов.
Максимальная эффективность достигается при приеме 20 мг =Э= в сочетании с 200 мг кофеина и 300 мг аспирина, три раза в день, примерно за полчаса до еды.
Возможные побочные эффекты, от такого стека, связаны с влиянием препаратов на активность симпатической нервной системы, что может проявляться в формате: анорексии, повышения кровяного давления, тахикардии, запора, бессонницы, нервозности и депрессии («синдром отмены»). Большинство всех этих симптомов снижаются примерно через 4-6 нед, после начала приема =Э= (из-за тахифилаксии [быстрое снижении лечебного эффекта при повторном применении лекарственного средства, либо снижение способности организма отвечать развитием анафилактических реакций на повторное введение веществ, вызывающих развитие этих реакций при первичном введении]).
Из-за сниженного антигистаминного эффекта на бета-3 рецепторы (т.е. из-за пониженного воздействия на рецепторную чувствительность), повышенная термогенная активность, по всей видимости, сохраняется в течении более чем 20 нед, с момента начала приема стека.
Эффект воздействия =Э= на снижение веса, происходит преимущественно (на ~75%) за счет снижения аппетита.
Все кто собирается принимать связку «ЭКА», перед началом приема, должны внимательно изучить информацию о возможных побочных эффектах. Лица с рядом заболеваний (такими как, но не ограничиваясь указанным: заболевания сердца, почек, печени или щитовидной железы, психиатрические или эпилептические расстройства, затруднения при мочеиспускании, диабет, высокое кровяное давление, аритмия сердца, периодические головные боли, увеличение простаты или глаукома), должны исключать прием таких симпатомиметиков, как =Э= (по крайней мере, не начинать прием препарата до консультации с лечащим врачом).
Принимая растительные формы =Э=, убедитесь в том, что вы знаете о фактической концентрации действующего вещества в каждой принимаемой порции препарата, т.к часто информация о реальной концентрации действующего вещества в одной капсуле может быть указана некорректно..."
РЕКОМЕНДУЕМОЕ КОЛ-ВО БЕЛКА В УСЛОВИЯХ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО БАЛАНСА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
1⃣ ~ 0,4 гр / кг массы тела в посттренировочном питании после силовой тренировки, для максимизации синтеза мышечного белка.
2⃣ Потребляйте белок/ планируйте приемы пищи с интервалом ~ 3-5 час в течение дня, для для максимизации синтеза мышечного белка в течение фазы бодрствования.
3⃣ Старайтесь сделать один прием пищи (с белком) минимум за 1-3 часа до сна, чтобы компенсировать снижение синтеза мышечного белка, которое произойдет во время ночного голодания.
4⃣ Чтобы максимизировать положительное влияние силовых тренировок на рост мышечной массы, ежедневное потребление белка должно составлять от ~ 1,6 гр/ кг/ сут и до 2,2 гр/ кг/ сут из расчета веса тела атлета (примерно это, 3 полноценных приема пищи в день, каждый из которых содержит ~ 0,53 гр / кг веса тела белка, или 4 приема пищи, содержащих ~ 0,4 гр / кг белка).
Recent Perspectives Regarding the Role of Dietary Protein for the Promotion of Muscle Hypertrophy with Resistance Exercise Training
Nutrients 2018, 10(2), 180; doi:10.3390/nu10020180
... Различные типы и качество белка, могут влиять на биодоступность поступающих аминокислот. Источники белка, содержащие более высокие уровни незаменимых аминокислот считаются белками более высокого качества, но при этом, организм использует все 20 аминокислот, чтобы белки, семь из которых являются незаменимыми (или условно, девять аминокислот), поэтому для удовлетворения оптимальных повседневных потребностей в аминокислотах, требуется обеспечивать поступление ВСЕХ 20 аминокислот... Также, каждый прием белка, в идеале, желательно должен содержать 700-3000 мг лейцина... [DOI: 10.1186/s12970-017-0177-8]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
1⃣ ~ 0,4 гр / кг массы тела в посттренировочном питании после силовой тренировки, для максимизации синтеза мышечного белка.
2⃣ Потребляйте белок/ планируйте приемы пищи с интервалом ~ 3-5 час в течение дня, для для максимизации синтеза мышечного белка в течение фазы бодрствования.
3⃣ Старайтесь сделать один прием пищи (с белком) минимум за 1-3 часа до сна, чтобы компенсировать снижение синтеза мышечного белка, которое произойдет во время ночного голодания.
4⃣ Чтобы максимизировать положительное влияние силовых тренировок на рост мышечной массы, ежедневное потребление белка должно составлять от ~ 1,6 гр/ кг/ сут и до 2,2 гр/ кг/ сут из расчета веса тела атлета (примерно это, 3 полноценных приема пищи в день, каждый из которых содержит ~ 0,53 гр / кг веса тела белка, или 4 приема пищи, содержащих ~ 0,4 гр / кг белка).
Recent Perspectives Regarding the Role of Dietary Protein for the Promotion of Muscle Hypertrophy with Resistance Exercise Training
Nutrients 2018, 10(2), 180; doi:10.3390/nu10020180
... Различные типы и качество белка, могут влиять на биодоступность поступающих аминокислот. Источники белка, содержащие более высокие уровни незаменимых аминокислот считаются белками более высокого качества, но при этом, организм использует все 20 аминокислот, чтобы белки, семь из которых являются незаменимыми (или условно, девять аминокислот), поэтому для удовлетворения оптимальных повседневных потребностей в аминокислотах, требуется обеспечивать поступление ВСЕХ 20 аминокислот... Также, каждый прием белка, в идеале, желательно должен содержать 700-3000 мг лейцина... [DOI: 10.1186/s12970-017-0177-8]
NeBroScience
ПРО ДИОКСИД ТИТАНА @NeBroScience Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный…
ДИОКСИД ТИТАНА upd.
(c) Сергей Белков | @NeBroScience
А помните может Ржешевского, который со страница Комаровского при информационной поддержке Батина запугивал всех диоксидом титана, в частности тем, что она вызывает диабет. Ну там было вскрытие мертвых людей, и у диабетиков в печени были обнаружены кристаллы диоксида, а у недиабетиков - не было.
Денис Румянцев обращает внимание на одну полезную мысль, из разряда "не диоксид титана вызывает диабет, а диабет вызывает диоксид титана" (подробнее здесь https://medium.com/@flavorchemist/huyanium-peroxide-5bd207b645c4). Правда правдоподобный механизм такого вызывания был мной упущен. А зря. Вот как его сформулировал автор критического комментария не в личку (http://lib.komarovskiy.net/dioksid-titana-i-diabet-proverte-vashu-zubnuyu-pastu.html):
"Диоксид титана входит в таблетки от диабета "Метформин", которые диабетики едят ежедневно. Вероятно, отсюда он и попадает в организм. То есть его накопление в поджелудочной, даже если поверить единственному пилотному исследованию, проведенному на мизерной выборке и без сравнения со здоровыми людьми - с большой вероятностью следствие диабета, а не причина.
При этом по статистике диабетики 2 типа на метформине живут в среднем дольше, чем здоровые люди, метформин не принимающие. Откуда очевидно следует, что диоксид титана даже при ежедневном приеме внутрь в качестве красителя в таблетках не уменьшает среднюю продолжительность жизни. В зубной пасте он тем более безопасен, поскольку после использования она выплевывается."
(c) Сергей Белков | @NeBroScience
А помните может Ржешевского, который со страница Комаровского при информационной поддержке Батина запугивал всех диоксидом титана, в частности тем, что она вызывает диабет. Ну там было вскрытие мертвых людей, и у диабетиков в печени были обнаружены кристаллы диоксида, а у недиабетиков - не было.
Денис Румянцев обращает внимание на одну полезную мысль, из разряда "не диоксид титана вызывает диабет, а диабет вызывает диоксид титана" (подробнее здесь https://medium.com/@flavorchemist/huyanium-peroxide-5bd207b645c4). Правда правдоподобный механизм такого вызывания был мной упущен. А зря. Вот как его сформулировал автор критического комментария не в личку (http://lib.komarovskiy.net/dioksid-titana-i-diabet-proverte-vashu-zubnuyu-pastu.html):
"Диоксид титана входит в таблетки от диабета "Метформин", которые диабетики едят ежедневно. Вероятно, отсюда он и попадает в организм. То есть его накопление в поджелудочной, даже если поверить единственному пилотному исследованию, проведенному на мизерной выборке и без сравнения со здоровыми людьми - с большой вероятностью следствие диабета, а не причина.
При этом по статистике диабетики 2 типа на метформине живут в среднем дольше, чем здоровые люди, метформин не принимающие. Откуда очевидно следует, что диоксид титана даже при ежедневном приеме внутрь в качестве красителя в таблетках не уменьшает среднюю продолжительность жизни. В зубной пасте он тем более безопасен, поскольку после использования она выплевывается."
СВЕРЧКОВЫЙ ПРОТЕИНУМ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Неугомонные ученые, решили сравнить, позволит ли дополнение рациона белком из насекомых (аминокислотный профиль которого, в целом довольно близок к прочим животным источникам белка и его очень сильно популяризируют для веганов, а FAO возлагает большие надежды на будущее, такого источника белка); был использован белок из Жука-Чернотелки Alphitobius diaperinus "Experimental Protein Isolate", от Proti-Farm R&D BV, Ermelo, The Netherlands; ~82% protein) у тренирующихся молодых мужчин.
В итоге, дополнительное увеличение потребления белка (плюс ~65 гр/сут или 0.4 гр/кг/сут) из насекомых в течении 8 недель, в сочетании с силовыми тренировками, НЕ ДАЛО НИКАКИХ ПРЕИМУЩЕСТВ в изменении безжировой массы тела и силовых показателей по сравнению с “углеводной” группой, несмотря на то, что обе группы получали сбалансированную диету, силовые тренировки, и большую часть белка получали из высококачественных источников, но насекомоядная группа, дополнительно получала почти на 70 гр белка больше (в общей сложности, речь про 2х кратное увеличение суточного белка у насекомоядной группы), чем вторая, и это увеличение было обеспечено за счет белка из насекомых.
Nutrients 2018, 10(3), 335; doi:10.3390/nu10030335
Effects of Insect Protein Supplementation during Resistance Training on Changes in Muscle Mass and Strength in Young Men
Mathias T. Vangsoe et.al.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Неугомонные ученые, решили сравнить, позволит ли дополнение рациона белком из насекомых (аминокислотный профиль которого, в целом довольно близок к прочим животным источникам белка и его очень сильно популяризируют для веганов, а FAO возлагает большие надежды на будущее, такого источника белка); был использован белок из Жука-Чернотелки Alphitobius diaperinus "Experimental Protein Isolate", от Proti-Farm R&D BV, Ermelo, The Netherlands; ~82% protein) у тренирующихся молодых мужчин.
В итоге, дополнительное увеличение потребления белка (плюс ~65 гр/сут или 0.4 гр/кг/сут) из насекомых в течении 8 недель, в сочетании с силовыми тренировками, НЕ ДАЛО НИКАКИХ ПРЕИМУЩЕСТВ в изменении безжировой массы тела и силовых показателей по сравнению с “углеводной” группой, несмотря на то, что обе группы получали сбалансированную диету, силовые тренировки, и большую часть белка получали из высококачественных источников, но насекомоядная группа, дополнительно получала почти на 70 гр белка больше (в общей сложности, речь про 2х кратное увеличение суточного белка у насекомоядной группы), чем вторая, и это увеличение было обеспечено за счет белка из насекомых.
Nutrients 2018, 10(3), 335; doi:10.3390/nu10030335
Effects of Insect Protein Supplementation during Resistance Training on Changes in Muscle Mass and Strength in Young Men
Mathias T. Vangsoe et.al.
ПРОТЕИН И ПОЧКИ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Да, действительно, употребление большого количества белка увеличивает "скорость клубочковой фильтрации" (СКФ; упрощенно, СКФ это количество крови, фильтруемой почками за одну минуту). Отсюда, в медицине 90х сформировался стойкий миф, что высокая СКФ, после приема белка, подвергает ваши почки колоссальному стрессу, и приводит в конечном итоге к их повреждению.
Но в реальности повышение СКФ наблюдаемое в момент приема белка, в повышенном кол-ве (более 1.5 гр/кг веса тела), в сравненнии не влияет на СКФ в состоянии покоя и СКФ не растет в постабсорбтивный период в зависимости от увеличения дозы белка (т.е. что при 2 гр/кг, что при 3 гр/кг, СКФ не растет в дозозависимом эффекте), и все вместе это не оказывает влияния на ухудшение здоровья почек у людей не страдающих заболеванием почек. Это было продемонстрированно в большом количестве контролируемых исследований на людях за последние годы, и это же подтверждается в свежем метаанализ по данной теме (где сравнивали влияние на СКФ и функцию почек при высоком долговременном потреблении белка (~1.8+ гр/кг), нормальном (~1 гр/кг) и низком (менее 1 гр/кг)).
Также, в своих выводах, исследователи делают заключение, что результаты текущего метаанализа предполагают несуществующий или малозначимый негативный эффект потребления высокого кол-ва белка на СКФ и функцию почек у лиц с нормальной функцией почек. Эти выводы соответствуют заявлениям ВОЗ и Института медицины о потреблении белка и функции почек.
MC Devries et.al. Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets: A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Nutrition, Volume 148, Issue 11, 1 November 2018, Pages 1760–1775, doi: 10.1093/jn/nxy197
https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/11/1760/5153345
Еще в одном длительном (2+ года), контролируемом наблюдении за ббрами, употребляющими высокое кол-во белка (>3 гр/кг/сут) на протяжении этих 2+ лет, было подтверждено, что 2 года диеты с высоким содержанием белка у здоровых тренирующихся людей, не повлияли сколь либо негативно на функцию печени или почек.
Case Reports on Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet
Jose Antonio, Anya Ellerbroek
Department of Health and Human Performance, Nova Southeastern, University, Davie FL USA
Journal of Exercise Physiologyonline
February 2018, Volume 21 Number 1
https://www.researchgate.net/publication/323257734_Case_reports_on_well-trained_bodybuilders_Two_years_on_a_high_protein_diet
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Да, действительно, употребление большого количества белка увеличивает "скорость клубочковой фильтрации" (СКФ; упрощенно, СКФ это количество крови, фильтруемой почками за одну минуту). Отсюда, в медицине 90х сформировался стойкий миф, что высокая СКФ, после приема белка, подвергает ваши почки колоссальному стрессу, и приводит в конечном итоге к их повреждению.
Но в реальности повышение СКФ наблюдаемое в момент приема белка, в повышенном кол-ве (более 1.5 гр/кг веса тела), в сравненнии не влияет на СКФ в состоянии покоя и СКФ не растет в постабсорбтивный период в зависимости от увеличения дозы белка (т.е. что при 2 гр/кг, что при 3 гр/кг, СКФ не растет в дозозависимом эффекте), и все вместе это не оказывает влияния на ухудшение здоровья почек у людей не страдающих заболеванием почек. Это было продемонстрированно в большом количестве контролируемых исследований на людях за последние годы, и это же подтверждается в свежем метаанализ по данной теме (где сравнивали влияние на СКФ и функцию почек при высоком долговременном потреблении белка (~1.8+ гр/кг), нормальном (~1 гр/кг) и низком (менее 1 гр/кг)).
Также, в своих выводах, исследователи делают заключение, что результаты текущего метаанализа предполагают несуществующий или малозначимый негативный эффект потребления высокого кол-ва белка на СКФ и функцию почек у лиц с нормальной функцией почек. Эти выводы соответствуют заявлениям ВОЗ и Института медицины о потреблении белка и функции почек.
MC Devries et.al. Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets: A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Nutrition, Volume 148, Issue 11, 1 November 2018, Pages 1760–1775, doi: 10.1093/jn/nxy197
https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/11/1760/5153345
Еще в одном длительном (2+ года), контролируемом наблюдении за ббрами, употребляющими высокое кол-во белка (>3 гр/кг/сут) на протяжении этих 2+ лет, было подтверждено, что 2 года диеты с высоким содержанием белка у здоровых тренирующихся людей, не повлияли сколь либо негативно на функцию печени или почек.
Case Reports on Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet
Jose Antonio, Anya Ellerbroek
Department of Health and Human Performance, Nova Southeastern, University, Davie FL USA
Journal of Exercise Physiologyonline
February 2018, Volume 21 Number 1
https://www.researchgate.net/publication/323257734_Case_reports_on_well-trained_bodybuilders_Two_years_on_a_high_protein_diet
OUP Academic
Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets:…
AbstractBackground. Higher-protein (HP) diets are advocated for several reasons, including mitigation of sarcopenia, but their effects on kidney function a
УГЛЕВОДНЫЕ БАТЛЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Достаточно ли просто задемонизировать углеводы (У) с высоким гликемическим индексом (ГИ), не меняя ничего в диете (не уходя в дефицит и не добавляя физнагрузку), и сразу же изза этого получить бенефиты в борьбе/ предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительности к инсулину?
Проведенное в 2014 году контролируемое рандомизированное исследование на жирных, в кол-ве 160+чел, говорит, что не достаточно (FM.Sacks et.al.,2014)
В исследовании принимало участие 163 чел (30 лет и >; АД 120-159 мм рт.ст. и диастолическое 70-99 мм рт.ст., ИМТ > 25кг/м2; без заболеваний: ССС, диабета, хроническими заболеваний почек, не принимающие лекарств, понижающих кровяное давление или уровень липидов), в течении 5 нед на них тестировали 4 вида диет:
1) с высоким кол-вом У (58% от общей калорийности; окл) и ГИ (65% по шкале глюкозы; шгл)
2) с высоким кол-вом У (58% от окл) и низким ГИ (40% по шгл)
3) с низким кол-вом У (40% от окл) с высоким ГИ (65% по шгл)
4) с низким кол-вом У (40% от окл) с низким ГИ (40% по шгл).
Калорийность на уровне поддержки.
Диетический план был разработан и контролировался диетологами - т.н. DASH-протокол (диета богатая фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами и пониженным содержанием насыщенных жиров).
РЕЗУЛЬТАТЫ : диеты на У с низким ГИ, по сравнению с диетами на У с высоким ГИ, не привели к улучшению чувствительности к инсулину, нормализации уровеней липидов, или систолического артериального давления.
Т.е , просто сам по себе ГИ/ГН того или иного типа У, ничего не решает, да и не сам по себе тоже, в отрыве от уровня: общей потребляемой калорийности, жирности тела, регулярности физнагрузки.
Сам по себе тип У (быстрый/простой), для людей без заболеваний контроля уровня глюкозы (Г) в крови, важен лишь в плане полноты нутриентной корзины, т.к. увлекшись "простыми" У, за счет их высокой калорийной плотности и низкого кол-ва полезных веществ (напр.,клетчатки) не получится, дать организму требуемое кол-во белка, жиров, витаминов, клетчатки, и чувство насыщения может длится меньший срок (объем у рафинированных У меньше), и тут придется терпеть, или существенно превышать калорийность дня! ☝️🤓
https://znatok-ne.livejournal.com/25037.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Достаточно ли просто задемонизировать углеводы (У) с высоким гликемическим индексом (ГИ), не меняя ничего в диете (не уходя в дефицит и не добавляя физнагрузку), и сразу же изза этого получить бенефиты в борьбе/ предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительности к инсулину?
Проведенное в 2014 году контролируемое рандомизированное исследование на жирных, в кол-ве 160+чел, говорит, что не достаточно (FM.Sacks et.al.,2014)
В исследовании принимало участие 163 чел (30 лет и >; АД 120-159 мм рт.ст. и диастолическое 70-99 мм рт.ст., ИМТ > 25кг/м2; без заболеваний: ССС, диабета, хроническими заболеваний почек, не принимающие лекарств, понижающих кровяное давление или уровень липидов), в течении 5 нед на них тестировали 4 вида диет:
1) с высоким кол-вом У (58% от общей калорийности; окл) и ГИ (65% по шкале глюкозы; шгл)
2) с высоким кол-вом У (58% от окл) и низким ГИ (40% по шгл)
3) с низким кол-вом У (40% от окл) с высоким ГИ (65% по шгл)
4) с низким кол-вом У (40% от окл) с низким ГИ (40% по шгл).
Калорийность на уровне поддержки.
Диетический план был разработан и контролировался диетологами - т.н. DASH-протокол (диета богатая фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами и пониженным содержанием насыщенных жиров).
РЕЗУЛЬТАТЫ : диеты на У с низким ГИ, по сравнению с диетами на У с высоким ГИ, не привели к улучшению чувствительности к инсулину, нормализации уровеней липидов, или систолического артериального давления.
Т.е , просто сам по себе ГИ/ГН того или иного типа У, ничего не решает, да и не сам по себе тоже, в отрыве от уровня: общей потребляемой калорийности, жирности тела, регулярности физнагрузки.
Сам по себе тип У (быстрый/простой), для людей без заболеваний контроля уровня глюкозы (Г) в крови, важен лишь в плане полноты нутриентной корзины, т.к. увлекшись "простыми" У, за счет их высокой калорийной плотности и низкого кол-ва полезных веществ (напр.,клетчатки) не получится, дать организму требуемое кол-во белка, жиров, витаминов, клетчатки, и чувство насыщения может длится меньший срок (объем у рафинированных У меньше), и тут придется терпеть, или существенно превышать калорийность дня! ☝️🤓
https://znatok-ne.livejournal.com/25037.html
Livejournal
Сравнение диет с высоким и низким ГИ: эффекты идентичны ...
Свежее исследование про влияние ГИ (высокого против низкого) пищевых углеводов на сердечно-сосудистые заболевания и чувствительность к инсулину Frank M. Sacks, MD all. Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease…
СЕРОТОНИНОВЫЕ ОТКРОВЕНИЯ
часть 1: теоретическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Триптофан (=Тр=) это одна из незаменимых аминокислот (=Амк=) (которые могут попасть в организм только извне и не могут быть синтезированы телом), которая наряду с лейцином, изолейцином, валином, тирозином, фенилаланином – «конкурирует» за транспортировку аминокислот через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в головном мозге.
Все эти =Амк= проникают через ГЭБ, посредством системы активного транспорта больших нейтральных аминокислот (нейтрального транспортера; LNAAT), и чем ниже концентрация =Тр=, и выше концентрация других =Амк= (напр., BCAA, т.е. лейцин, изолейцин и валин), тем меньше =Тр= будет перенесено через ГЭБ, и наоборот (в этом и состоит суть «конкуренции за всасывание»).
И несмотря на тот факт, что снижение веса и умеренная физнагрузка, оказывают позитивное влияние на доступность =Тр= и секрецию серотонина (=С=), но сама по себе длительная низкокалорийная диета (особенно при большом дефиците, и на фоне очень низкого потребления углеводов) понижает уровни =С=.
Почему так?
Чем меньше =Тр= попадает «по назначению», тем ниже уровни =С=. Некоторые диетящиеся это переносят нормально, а некоторые не очень (подверженные депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам), и дефицит =С= у них может усугублять состояние (в т.ч. обострением зажоров).
Чтобы улучшить ситуацию с транспортировкой =Тр= через ГЭБ, и повысить уровни =С=, нужен еще один эндокринологический боец – гормон инсулин (=И=). Он помогает «разбавить» «конкуренцию» за счет «растаскивания» BCAA из крови, что в итоге, увеличивает шансы у =Тр= проникнуть через ГЭБ.
И повышать уровни =И=, эффективнее все же именно за счет углеводов (=У=).
Во-первых, это позволяет контролировать поступление тех же BCAA и создавать меньшую нагрузку на механизм «ГЭБ конкуренции».
Во-вторых, помимо того, что уровни =И= от =Амк= растут (и основной виновник торжества тут лейцин), но на деле получается, что с одной стороны, мы повышаем общее кол-во =Амк= в крови, которые вступают в «ГЭБ конкуренцию» и отодвигают =Тр= с передовой, а с другой поднимаем =И=, который «утилизируя» ту или иную =Амк=, дает в этот период шансы для других игроков побороться за ГЭБ (и первостепенными тут будут лейцин, изолейцин и валин), что в итоге все равно не сильно помогает =Тр=; и как следствие, у людей в группе депрессивного риска, прием BCAA может быть сопряжен с ухудшением состояния [ goo.gl/TbeRhf ]).
Кстати, когда заходит речь о повышении =У= в диете (или мозг вас умоляет об этом) для повышения настроения и уровня =С=, то тут дело не в самих =У= как таковых, а именно в их влиянии на уровни =И=, что в итоге дает дорогу всему тому =Тр=, что есть в крови. Т.е. сами по себе =У= кушать недостаточно (у жирных людей и с метаболическими нарушениями, несмотря на гиперинсулемию и =У= в диете, депрессии правят бал только в путь, что объясняется помимо прочего, повышенной активностью индоламин-2,3-диоксигеназы-1, которая ограничивает доступность =Тр= (прежде всего, для раковых клеток или инфицированных вирусом), ускоряет образование кинуренина (промежуточный продукт ферментативного распада =Тр= и биосинтеза никотиновой кислоты в организме человека), и все вместе, ограничивает доступность =Тр=), нужен еще и триптофан.
Не отключайтесь, завтра будет практическая часть )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
https://znatok-ne.livejournal.com/76712.html
http://znatok-ne.livejournal.com/88916.html
часть 1: теоретическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Триптофан (=Тр=) это одна из незаменимых аминокислот (=Амк=) (которые могут попасть в организм только извне и не могут быть синтезированы телом), которая наряду с лейцином, изолейцином, валином, тирозином, фенилаланином – «конкурирует» за транспортировку аминокислот через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в головном мозге.
Все эти =Амк= проникают через ГЭБ, посредством системы активного транспорта больших нейтральных аминокислот (нейтрального транспортера; LNAAT), и чем ниже концентрация =Тр=, и выше концентрация других =Амк= (напр., BCAA, т.е. лейцин, изолейцин и валин), тем меньше =Тр= будет перенесено через ГЭБ, и наоборот (в этом и состоит суть «конкуренции за всасывание»).
И несмотря на тот факт, что снижение веса и умеренная физнагрузка, оказывают позитивное влияние на доступность =Тр= и секрецию серотонина (=С=), но сама по себе длительная низкокалорийная диета (особенно при большом дефиците, и на фоне очень низкого потребления углеводов) понижает уровни =С=.
Почему так?
Чем меньше =Тр= попадает «по назначению», тем ниже уровни =С=. Некоторые диетящиеся это переносят нормально, а некоторые не очень (подверженные депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам), и дефицит =С= у них может усугублять состояние (в т.ч. обострением зажоров).
Чтобы улучшить ситуацию с транспортировкой =Тр= через ГЭБ, и повысить уровни =С=, нужен еще один эндокринологический боец – гормон инсулин (=И=). Он помогает «разбавить» «конкуренцию» за счет «растаскивания» BCAA из крови, что в итоге, увеличивает шансы у =Тр= проникнуть через ГЭБ.
И повышать уровни =И=, эффективнее все же именно за счет углеводов (=У=).
Во-первых, это позволяет контролировать поступление тех же BCAA и создавать меньшую нагрузку на механизм «ГЭБ конкуренции».
Во-вторых, помимо того, что уровни =И= от =Амк= растут (и основной виновник торжества тут лейцин), но на деле получается, что с одной стороны, мы повышаем общее кол-во =Амк= в крови, которые вступают в «ГЭБ конкуренцию» и отодвигают =Тр= с передовой, а с другой поднимаем =И=, который «утилизируя» ту или иную =Амк=, дает в этот период шансы для других игроков побороться за ГЭБ (и первостепенными тут будут лейцин, изолейцин и валин), что в итоге все равно не сильно помогает =Тр=; и как следствие, у людей в группе депрессивного риска, прием BCAA может быть сопряжен с ухудшением состояния [ goo.gl/TbeRhf ]).
Кстати, когда заходит речь о повышении =У= в диете (или мозг вас умоляет об этом) для повышения настроения и уровня =С=, то тут дело не в самих =У= как таковых, а именно в их влиянии на уровни =И=, что в итоге дает дорогу всему тому =Тр=, что есть в крови. Т.е. сами по себе =У= кушать недостаточно (у жирных людей и с метаболическими нарушениями, несмотря на гиперинсулемию и =У= в диете, депрессии правят бал только в путь, что объясняется помимо прочего, повышенной активностью индоламин-2,3-диоксигеназы-1, которая ограничивает доступность =Тр= (прежде всего, для раковых клеток или инфицированных вирусом), ускоряет образование кинуренина (промежуточный продукт ферментативного распада =Тр= и биосинтеза никотиновой кислоты в организме человека), и все вместе, ограничивает доступность =Тр=), нужен еще и триптофан.
Не отключайтесь, завтра будет практическая часть )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
https://znatok-ne.livejournal.com/76712.html
http://znatok-ne.livejournal.com/88916.html
👍1
СЕРОТОНИНОВЫЕ ОТКРОВЕНИЯ
часть 2: практическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... это продолжение...
...лайт теорию читаем постом ранее...
=С= - серотонин
=Тр= - триптофан
=И= - инсулин
=У= - углеводы
Общие рекомендации для всех, но главное для людей из группы риска (это те, кто подвержен, около депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам):
1️⃣ ДЛЯ ЛИЦ ИЗ ГРУППЫ РИСКА : без/низкоуглеводки это с большей долей вероятности - не ваше (ну или хотя бы обеспечьте поступление не менее 100 гр/ сут углеводов).
2️⃣ Не надо злоупотреблять BCAA'шками, все нужные аминки тело способно получать из еды (из качественных и полноценных источников белка), делайте свой рацион полноценным по белковой составляющей (2/3 из животных источников, 1/3 из растительных).
3️⃣ Проследите чтобы в диете присутствовали молочные продукты, или еще лучше дополнить свой рацион продуктами с повышенной концентрацией альфа-лактальбумина (сывороточный протеин, БАДы).
4️⃣ Ешьте продукты наиболее богатые =Тр=: сыр, рыба, мясо, бобовые, творог, овёс, финики, арахис, кунжут, кедровый орех, молоко, йогурт, или дополните свой рацион или L-trypotphan или 5-HTP (работают, также как предшественники =С=) - в дозировке 50-100 мг до трех раз в день.
5️⃣ Чтобы сон был спокойнее, делайте ужин низкобелковым и высокоуглеводным. (=И= поможет =Тр= попасть куда надо, =С= даст расслабление и спокойствие, а мелатонин (=С= - предшественник мелатонина), улучшит сон). Да и вообще, ешьте белок с =У=.
6️⃣ Делайте перерывы в диете каждые 8-12 недель, для нормализации уровней =С= и прочих гормонов в целом (перерывы в диете, собственно всем будут полезны в том числе и по этой причине).
И да, не переусердствуйте с =С=, т.к. сама по себе высокая концентрация =С= вызывает отупляюще тормозной эффект ... )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
znatok-ne.livejournal.com/76712.html
znatok-ne.livejournal.com/88916.html
часть 2: практическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... это продолжение...
...лайт теорию читаем постом ранее...
=С= - серотонин
=Тр= - триптофан
=И= - инсулин
=У= - углеводы
Общие рекомендации для всех, но главное для людей из группы риска (это те, кто подвержен, около депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам):
1️⃣ ДЛЯ ЛИЦ ИЗ ГРУППЫ РИСКА : без/низкоуглеводки это с большей долей вероятности - не ваше (ну или хотя бы обеспечьте поступление не менее 100 гр/ сут углеводов).
2️⃣ Не надо злоупотреблять BCAA'шками, все нужные аминки тело способно получать из еды (из качественных и полноценных источников белка), делайте свой рацион полноценным по белковой составляющей (2/3 из животных источников, 1/3 из растительных).
3️⃣ Проследите чтобы в диете присутствовали молочные продукты, или еще лучше дополнить свой рацион продуктами с повышенной концентрацией альфа-лактальбумина (сывороточный протеин, БАДы).
4️⃣ Ешьте продукты наиболее богатые =Тр=: сыр, рыба, мясо, бобовые, творог, овёс, финики, арахис, кунжут, кедровый орех, молоко, йогурт, или дополните свой рацион или L-trypotphan или 5-HTP (работают, также как предшественники =С=) - в дозировке 50-100 мг до трех раз в день.
5️⃣ Чтобы сон был спокойнее, делайте ужин низкобелковым и высокоуглеводным. (=И= поможет =Тр= попасть куда надо, =С= даст расслабление и спокойствие, а мелатонин (=С= - предшественник мелатонина), улучшит сон). Да и вообще, ешьте белок с =У=.
6️⃣ Делайте перерывы в диете каждые 8-12 недель, для нормализации уровней =С= и прочих гормонов в целом (перерывы в диете, собственно всем будут полезны в том числе и по этой причине).
И да, не переусердствуйте с =С=, т.к. сама по себе высокая концентрация =С= вызывает отупляюще тормозной эффект ... )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
znatok-ne.livejournal.com/76712.html
znatok-ne.livejournal.com/88916.html
Сах.Диабет 1го типа, глюкоза и инсулин: заметки из реальности.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Что на самом деле происходит при диабете первого типа?
znatok-ne.livejournal.com/56937.html
Глюкоза (=Глю=) попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер =Глю= в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин (=И=) стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу =Глю= и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров =Глю=, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие =И=. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление =Глю= в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта =Глю= в клетку никогда не полагается исключительно на действие =И=. =И= стимулирует поступление =Глю= в клетки, но не является необходимым для этого.
Новые исследования с применением изотоповпозволили наблюдать действие =И= в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа (чСД1), не примет =И=, то уровень =Глю= в его крови резко возрастет. Но не потому что =Глю= не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление =Глю= в клетки возрастает. Но =Глю= в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что =Глю= не может не проникать в клетки (на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие =И=).
Итак, почему же уровень =Глю= так поднимается?
Концентрация =Глю= в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При СД1, натощак и в отсутствие =И=, вся =Глю= поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень =Глю= в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; =Глю= производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до =Глю=). =И= действует на эти процессы как тормоз. Т.о., когда =И= не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень =Глю= в крови при СД, вызван перепроизводством =Глю= печенью, а не тем, что =Глю= не может попасть в клетки.
На самом деле, в отсутствие =И= многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно =И= подавляет синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны (КТ) производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз у чСД1 случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие =И= ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства =Глю= печенью. Рост уровня жирных кислот (СЖК) стимулирует синтез КТ.
Т.о., =И= похож скорее на регулировщика, он помогает замедлить и упорядочить движение. Т.е. глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез КТ и липолиз в отсутствие =И= проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.
Когда чСД1 делает инъекцию =И=, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство =Глю= в печени и =Глю= в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень СЖК в крови стремится к нулю. В отсутствие СЖК замедляется синтез КТ. Подавляется расщепление белка.
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000
goo.gl/XXZPNm
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Что на самом деле происходит при диабете первого типа?
znatok-ne.livejournal.com/56937.html
Глюкоза (=Глю=) попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер =Глю= в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин (=И=) стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу =Глю= и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров =Глю=, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие =И=. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление =Глю= в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта =Глю= в клетку никогда не полагается исключительно на действие =И=. =И= стимулирует поступление =Глю= в клетки, но не является необходимым для этого.
Новые исследования с применением изотоповпозволили наблюдать действие =И= в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа (чСД1), не примет =И=, то уровень =Глю= в его крови резко возрастет. Но не потому что =Глю= не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление =Глю= в клетки возрастает. Но =Глю= в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что =Глю= не может не проникать в клетки (на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие =И=).
Итак, почему же уровень =Глю= так поднимается?
Концентрация =Глю= в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При СД1, натощак и в отсутствие =И=, вся =Глю= поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень =Глю= в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; =Глю= производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до =Глю=). =И= действует на эти процессы как тормоз. Т.о., когда =И= не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень =Глю= в крови при СД, вызван перепроизводством =Глю= печенью, а не тем, что =Глю= не может попасть в клетки.
На самом деле, в отсутствие =И= многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно =И= подавляет синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны (КТ) производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз у чСД1 случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие =И= ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства =Глю= печенью. Рост уровня жирных кислот (СЖК) стимулирует синтез КТ.
Т.о., =И= похож скорее на регулировщика, он помогает замедлить и упорядочить движение. Т.е. глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез КТ и липолиз в отсутствие =И= проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.
Когда чСД1 делает инъекцию =И=, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство =Глю= в печени и =Глю= в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень СЖК в крови стремится к нулю. В отсутствие СЖК замедляется синтез КТ. Подавляется расщепление белка.
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000
goo.gl/XXZPNm
Livejournal
Истинная правда об Инсулине [part 4]
Четвертая часть, перевода большой серии статей про инсулин, за авторством ученого, писателя, основателя компании Weightology. LLC и одноименного Интернет-проекта Weightology.net, Джеймса Кригера. За русскоязычный текст, благодарим shantramora. ...Черт возьми…
ПРО АНАФЕРОН ДЕТСКИЙ
@NeBroScience
Анализ результатов РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского (автор – Никита Николаевич Хромов-Борисов, член Комиссии по борьбе с лженаукой):
«Представление данные не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к РКИ: не описаны процедуры рандомизации и двойного ослепления. Регистрация большинства показателей не контролировались исследователям, а была отдана на откуп амбулаторным врачам попечителям детей. Кроме того, в результатах данного РКИ наблюдается явное противоречие: по непонятной причине продолжительность ОРВИ у обследованных детей (3,7 и 4,3 суток) была раза в два ниже, чем обычно по стране (1 – 1,5 недели). Даже верхние границы 95%-х ПИ (6,5 и 5,9 суток) не превышали границу общепопуляционной продолжительности ОРВИ у детей в одну неделю (7 дней).
Таким образом, на основе результатов современного комплексного гармонизированного статистического анализа результатов данных о РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского, представленных ООО «НПФ Материя Медика Холдинг», вряд ли можно делать вывод о его клинически сколь бы то ни было приемлемой эффективности в лечении острых респираторных инфекций верхних дыхательных путей у детей. Этого следовало ожидать, поскольку как уже было сказано, теория и практика медицины не должны противоречить естественнонаучным принципам и законам. «Релиз-активные» препараты заведомо не могут проявлять какую бы то ни было активность отсутствующих в них молекул.
Научно необоснованные измышления о существовании загадочной и неуловимой «релиз-активности» в сверхмалых дозах веществ противоречат всем навечно установленным естественнонаучным представлениям о структуре молекул и их активности, как химической, так и физиологической. Ни в растворах, ни в твердых смесях не может «высвобождаться» некая активность, не связанная с молекулами, каким бы способом ни приготовлялись эти растворы и смеси».
===============
Из официальной инструкции к Анаферону:
...
СОСТАВ:
... антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные (наносятся на лактозы моногидрат в виде водно-спиртовой смеси с содержанием не более 10−15нг/г активной формы действующего вещества)...
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание активных компонентов препарата Анаферон в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики...
www.rlsnet.ru/tn_index_id_28818.htm
===============
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Боевые гомеопаты
https://vk.com/wall3065546_2579
Российская академия наук называет гомеопатию псевдонаукой
https://vk.com/wall2725389_1523
Меморандум по гомеопатии
https://vk.com/wall3065546_1011
@NeBroScience
Анализ результатов РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского (автор – Никита Николаевич Хромов-Борисов, член Комиссии по борьбе с лженаукой):
«Представление данные не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к РКИ: не описаны процедуры рандомизации и двойного ослепления. Регистрация большинства показателей не контролировались исследователям, а была отдана на откуп амбулаторным врачам попечителям детей. Кроме того, в результатах данного РКИ наблюдается явное противоречие: по непонятной причине продолжительность ОРВИ у обследованных детей (3,7 и 4,3 суток) была раза в два ниже, чем обычно по стране (1 – 1,5 недели). Даже верхние границы 95%-х ПИ (6,5 и 5,9 суток) не превышали границу общепопуляционной продолжительности ОРВИ у детей в одну неделю (7 дней).
Таким образом, на основе результатов современного комплексного гармонизированного статистического анализа результатов данных о РКИ жидкой лекарственной формы Анаферона детского, представленных ООО «НПФ Материя Медика Холдинг», вряд ли можно делать вывод о его клинически сколь бы то ни было приемлемой эффективности в лечении острых респираторных инфекций верхних дыхательных путей у детей. Этого следовало ожидать, поскольку как уже было сказано, теория и практика медицины не должны противоречить естественнонаучным принципам и законам. «Релиз-активные» препараты заведомо не могут проявлять какую бы то ни было активность отсутствующих в них молекул.
Научно необоснованные измышления о существовании загадочной и неуловимой «релиз-активности» в сверхмалых дозах веществ противоречат всем навечно установленным естественнонаучным представлениям о структуре молекул и их активности, как химической, так и физиологической. Ни в растворах, ни в твердых смесях не может «высвобождаться» некая активность, не связанная с молекулами, каким бы способом ни приготовлялись эти растворы и смеси».
===============
Из официальной инструкции к Анаферону:
...
СОСТАВ:
... антитела к гамма интерферону человека аффинно очищенные (наносятся на лактозы моногидрат в виде водно-спиртовой смеси с содержанием не более 10−15нг/г активной формы действующего вещества)...
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание активных компонентов препарата Анаферон в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики...
www.rlsnet.ru/tn_index_id_28818.htm
===============
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Боевые гомеопаты
https://vk.com/wall3065546_2579
Российская академия наук называет гомеопатию псевдонаукой
https://vk.com/wall2725389_1523
Меморандум по гомеопатии
https://vk.com/wall3065546_1011
А ДИНАМО БЕЖИТ? ВСЕ БЕГУТ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... Энергозатраты на 1 м пути при ходьбе меньше, чем при беге, но только при низких скоростях передвижения. При высоких скоростях бег, наоборот, экономичнее ходьбы...
ИСТОЧНИК: Методические рекомендации по исследованию биомеханических характеристик спортсменов в соревновательном процессе с применением методов математического моделирования (на бега на выносливость в легкой атлетике)
clck.ru/CAViV
---------------------------------------------------------
... Строение человеческого тела приспособлено для длительного бега, за счет достаточно высокой энергоэффективности: длинные ноги (которые позволяют увеличивать скорость, не за счет ускорения (ну или не только за счет него), а только лишь за счет длины шага); короткие пальцы ног (ниже расход энергии на удержание равновесия и меньше отдача при беге); небольшая пяточная кость, к которой прикрепляется ахилловое сухожилие, а также особое устройство эластичных связок (что при беге приводит к резкому натяжению ахиллова сухожилия), позволяет при беге накапливать и высвобождать энергию в нужный момент; мощные ягодичные мышцы, которые почти не работают при ходьбе, но включаются на полную мощность только при беге; для снижения ударной нагрузки для суставов, человек имеет значительную площадь суставной поверхности относительно массы тела, и по большей части она расположена именно в нижней половине тела (головка бедренной кости, коленный и крестцово-подвздошный сустав, поясничный упор, и т.д.); широкие плечи, позволяющие увеличить уравновешивающие моменты, сгибание и удержание рук в локтевых суставах при беге, большее сосредоточение волокон с высокой окислительной способностью (медленные) в ногах и уникальная способность человека увеличивать их кол-во через специализированные аэробные тренировки на выносливость, и пр...
... хотя оптимальной скоростью движения человека (исходя из средней длины ног) можно считать скорость равную примерно 1.3 м/с, большинство людей переходят на бег при скоростьи примерно 2.3–2.5 м/с, на этих более высоких скоростях, перемещение тела в пространстве становится менее затратным, чем при ходьбе. Также Либерман пишет, что человек способен развивать и поддерживать при длительном беге скорость в диапазоне от 2,3 до 6,5 м/с (крайние значения характерны для элитных спортсменов (мировых рекордсменов), в то время как многие любители без специальной подготовки способны достаточно легко поддерживать длительный бег на скорости около 5 м/с). Данные качества, позволяли человеку продуктивно заниматься охотой, выживать, мигрировать на большие расстояния и пр...
Эволюция бега человека ...
znatok-ne.livejournal.com/76960.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... Энергозатраты на 1 м пути при ходьбе меньше, чем при беге, но только при низких скоростях передвижения. При высоких скоростях бег, наоборот, экономичнее ходьбы...
ИСТОЧНИК: Методические рекомендации по исследованию биомеханических характеристик спортсменов в соревновательном процессе с применением методов математического моделирования (на бега на выносливость в легкой атлетике)
clck.ru/CAViV
---------------------------------------------------------
... Строение человеческого тела приспособлено для длительного бега, за счет достаточно высокой энергоэффективности: длинные ноги (которые позволяют увеличивать скорость, не за счет ускорения (ну или не только за счет него), а только лишь за счет длины шага); короткие пальцы ног (ниже расход энергии на удержание равновесия и меньше отдача при беге); небольшая пяточная кость, к которой прикрепляется ахилловое сухожилие, а также особое устройство эластичных связок (что при беге приводит к резкому натяжению ахиллова сухожилия), позволяет при беге накапливать и высвобождать энергию в нужный момент; мощные ягодичные мышцы, которые почти не работают при ходьбе, но включаются на полную мощность только при беге; для снижения ударной нагрузки для суставов, человек имеет значительную площадь суставной поверхности относительно массы тела, и по большей части она расположена именно в нижней половине тела (головка бедренной кости, коленный и крестцово-подвздошный сустав, поясничный упор, и т.д.); широкие плечи, позволяющие увеличить уравновешивающие моменты, сгибание и удержание рук в локтевых суставах при беге, большее сосредоточение волокон с высокой окислительной способностью (медленные) в ногах и уникальная способность человека увеличивать их кол-во через специализированные аэробные тренировки на выносливость, и пр...
... хотя оптимальной скоростью движения человека (исходя из средней длины ног) можно считать скорость равную примерно 1.3 м/с, большинство людей переходят на бег при скоростьи примерно 2.3–2.5 м/с, на этих более высоких скоростях, перемещение тела в пространстве становится менее затратным, чем при ходьбе. Также Либерман пишет, что человек способен развивать и поддерживать при длительном беге скорость в диапазоне от 2,3 до 6,5 м/с (крайние значения характерны для элитных спортсменов (мировых рекордсменов), в то время как многие любители без специальной подготовки способны достаточно легко поддерживать длительный бег на скорости около 5 м/с). Данные качества, позволяли человеку продуктивно заниматься охотой, выживать, мигрировать на большие расстояния и пр...
Эволюция бега человека ...
znatok-ne.livejournal.com/76960.html
ВЗАИМОСВЯЗЬ ОЖИРЕНИЯ И НАЧАЛА ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ
(гипотеза)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эпидемиологические исследования поперечного сечения и продольные исследования показывают, что избыточный вес и ожирение у девочек связаны с более ранним началом полового созревания, чем у девочек со здоровым весом тела.
У мальчиков ситуация менее ясна, так мальчики с избыточным весом имеют тенденцию к более раннему половому созреванию по сравнению с мальчиками со здоровым весом, но при этом мальчики с ожирением созревают позже всех указанных групп.
Разница в сроках полового созревания у девочек и мальчиков, может объясняться помимо прочего и активностью гормона лептина, поскольку он влияет на способность мозга регулировать начало полового созревания. У девочек уровни этого гормона выше чем у мальчиков (что опять же естественно, ввиду наличия изначальной физиологически бОльшей жировой массой у девочек/ женщин, по сравнению с мальчиками/ мужчинами, большим кол-вом адипоцитов и бОльшей ресурсной возможностью по секреции лептина).
Более раннее половое созревание, приводит к более высоким уровням андрогенов у мальчиков и девочек, и при пониженной активности в сочетании с избыточным поступлением калорий, это может приводить к более эффективному жиронакоплению и росту массы тела (эстрадиол способствует росту жировых отложений, а тестостерон увеличивает и удерживает мышечную массу).
Но при этом избыточное ожирение у девочек способствует гиперандрогении (росту тестостерона), возникновению СПКЯ (что сопровождается характерным состоянием аменореи) и увеличению сроков наступления первых менархе (менструаций), одного из сопутствующих признаков полового созревания.
Is there a causal relationship between obesity and puberty?
Reinehr T, Roth CL
Lancet Child Adolesc Health. 2018 Nov 13. pii: S2352-4642(18)30306-7. doi: 10.1016/S2352-4642(18)30306-7
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30446301
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
ДАЙДЖЕСТ ВОПРОСОВ ПО "ЖЕНСКОЙ ТЕМАТИКЕ"
https://vk.com/wall3065546_2525
Стратегия восстановления потерянных на диете - КД
https://vk.com/wall3065546_2017
https://vk.com/wall3065546_503
https://vk.com/wall3065546_1910
СИЛОВОЙ ТРЕНИНГ И АНДРОГЕННЫЙ СТАТУС У ЖЕНЩИН
https://vk.com/wall3065546_2553
ГИПЕРАНДРОГЕНИЗМ
znatok-ne.livejournal.com/122169.html
БАДы: СПКЯ, Гиперандрогенизм, Менопауза, КОК
znatok-ne.livejournal.com/115683.html
БАДы: реабилитация аменореи
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
ДИНАМИКА РОСТА ОЖИРЕНИЯ В США: 1985-2016
https://vk.com/wall3065546_2181
Причины роста ожирения в мире
https://vk.com/wall3065546_1783
(гипотеза)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эпидемиологические исследования поперечного сечения и продольные исследования показывают, что избыточный вес и ожирение у девочек связаны с более ранним началом полового созревания, чем у девочек со здоровым весом тела.
У мальчиков ситуация менее ясна, так мальчики с избыточным весом имеют тенденцию к более раннему половому созреванию по сравнению с мальчиками со здоровым весом, но при этом мальчики с ожирением созревают позже всех указанных групп.
Разница в сроках полового созревания у девочек и мальчиков, может объясняться помимо прочего и активностью гормона лептина, поскольку он влияет на способность мозга регулировать начало полового созревания. У девочек уровни этого гормона выше чем у мальчиков (что опять же естественно, ввиду наличия изначальной физиологически бОльшей жировой массой у девочек/ женщин, по сравнению с мальчиками/ мужчинами, большим кол-вом адипоцитов и бОльшей ресурсной возможностью по секреции лептина).
Более раннее половое созревание, приводит к более высоким уровням андрогенов у мальчиков и девочек, и при пониженной активности в сочетании с избыточным поступлением калорий, это может приводить к более эффективному жиронакоплению и росту массы тела (эстрадиол способствует росту жировых отложений, а тестостерон увеличивает и удерживает мышечную массу).
Но при этом избыточное ожирение у девочек способствует гиперандрогении (росту тестостерона), возникновению СПКЯ (что сопровождается характерным состоянием аменореи) и увеличению сроков наступления первых менархе (менструаций), одного из сопутствующих признаков полового созревания.
Is there a causal relationship between obesity and puberty?
Reinehr T, Roth CL
Lancet Child Adolesc Health. 2018 Nov 13. pii: S2352-4642(18)30306-7. doi: 10.1016/S2352-4642(18)30306-7
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30446301
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
ДАЙДЖЕСТ ВОПРОСОВ ПО "ЖЕНСКОЙ ТЕМАТИКЕ"
https://vk.com/wall3065546_2525
Стратегия восстановления потерянных на диете - КД
https://vk.com/wall3065546_2017
https://vk.com/wall3065546_503
https://vk.com/wall3065546_1910
СИЛОВОЙ ТРЕНИНГ И АНДРОГЕННЫЙ СТАТУС У ЖЕНЩИН
https://vk.com/wall3065546_2553
ГИПЕРАНДРОГЕНИЗМ
znatok-ne.livejournal.com/122169.html
БАДы: СПКЯ, Гиперандрогенизм, Менопауза, КОК
znatok-ne.livejournal.com/115683.html
БАДы: реабилитация аменореи
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
ДИНАМИКА РОСТА ОЖИРЕНИЯ В США: 1985-2016
https://vk.com/wall3065546_2181
Причины роста ожирения в мире
https://vk.com/wall3065546_1783