ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС И АППЕТИТ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Энергетическая плотность [пищи] и клетчатка, два основных игрока, которые вносят фактор неопределенности в исследования, изучающие =ГИ=. Это означает, что если эти два фактора находятся под вашим контролем, то влияние =ГИ= на аппетит является либо слабым, либо незначительным. В исследованиях где контролировалась энергетическая плотность пищи, макро состав питательных веществ и содержание и клетчатки, еда с низким =ГИ=, оказывала незначительное влияние на чувство насыщения, и не оказывала никакого влияния на фактическое потребление калорий.
[Krog-Mikkelsen et.al.,2011]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775528
Даже если участникам предоставляется к неограниченному рациону питания.
[Aston LM et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923862
[Sloth B et.al.,2004]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15277154
В свежем обзоре 2018 г., актуальности влияния гликемического индекса (=ГИ=) и гликемической нагрузки (=ГН=) на вес тела, диабет и сердечно-сосудистый заболевания, отмечается, что в интервенционных исследованиях наблюдаемые эффекты диет с низким =ГИ= на указанные фаторы, если и выявляются, то обычно имеют малую величину. Да, это отчасти может быть полезно на уровне рекомендаций общественного здравоохранения, но клиническое значение =ГИ=/=ГН= на индивидуальном уровне, вызывает серьезные сомнения. Т.о., гораздо более продуктивным подходом к снижению веса и риска хронических заболеваний, будет акцентуализация на качестве диеты в целом и пропаганде ее здоровых аспектов (напр., употребления пищевых волокон, фруктов, овощей и пр.). К тому же продукт с низким =ГИ= не всегда означает высокую питательную ценность, а продукты с высоким =ГИ=, такие как картофель, могут иметь прочие полезные свойства, включая низкую плотность энергии и высокий уровень насыщения.
[Vega-López S et.al.,2018]
www.mdpi.com/2072-6643/10/10/1361/htm
[Holt SH, Miller JC et.al.,1995], протестировала 38 продуктов питания и оценили факторы, прогнозирующие сытость после их употребления. Гликемический индекс [=ГИ=] не был одним из них. При этом факторами сытости, оказались: энергетическая плотность пищи [напр., ¼ стакана изюма, соответствует ~2 стаканам винограда, калорийность этих объемов одинаковая, а вот ПЛОТНОСТЬ, т.е. количество калорий на 1 г продукта, разное], содержание белка и/или клетчатки, а также индивидуальные вкусовые предпочтения.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498104
В другом исследовании, проведенном теми же авторами, изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
Вышедший в 2007 году мета-анализ (изучающий взаимосвязь между уровнями инсулина и глюкозы в крови после принятия пищи, а также чувством голода и анализом потребления энергии в связи с этими реакциями, среди лиц с нормальным весом и лиц с избыточным весом), также показал, что изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
[Flint A et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176
В очень хорошо контролируемом, скрупулезно подготовленном 8-дневном лабораторном исследовании, где контролировалось содержание макроэлементов в пище и ее вкусовые качества, =ГИ= не был связан ни с колебаниями уровней аппетита, ни самой потребляемой пищей (в зависимости от ее вкусовых качеств).
[Alfenas RC et.al.,2005]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123477
В дополнение к сказанному, было установлено, что =ГИ=, того или иного продукта питания сильно варьируется от одного человека к другому. И даже более того, значения =ГИ= одного и того же продукта, сильно варьируется изо дня в день у одного и того же человека, т.е. эти данные не позволяют ориентироваться на указанный показатель как таковой в принципе.
[Hirsch S et.al.,2013]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23822709
[Williams SM et.al.,2008]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18186950
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Энергетическая плотность [пищи] и клетчатка, два основных игрока, которые вносят фактор неопределенности в исследования, изучающие =ГИ=. Это означает, что если эти два фактора находятся под вашим контролем, то влияние =ГИ= на аппетит является либо слабым, либо незначительным. В исследованиях где контролировалась энергетическая плотность пищи, макро состав питательных веществ и содержание и клетчатки, еда с низким =ГИ=, оказывала незначительное влияние на чувство насыщения, и не оказывала никакого влияния на фактическое потребление калорий.
[Krog-Mikkelsen et.al.,2011]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775528
Даже если участникам предоставляется к неограниченному рациону питания.
[Aston LM et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923862
[Sloth B et.al.,2004]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15277154
В свежем обзоре 2018 г., актуальности влияния гликемического индекса (=ГИ=) и гликемической нагрузки (=ГН=) на вес тела, диабет и сердечно-сосудистый заболевания, отмечается, что в интервенционных исследованиях наблюдаемые эффекты диет с низким =ГИ= на указанные фаторы, если и выявляются, то обычно имеют малую величину. Да, это отчасти может быть полезно на уровне рекомендаций общественного здравоохранения, но клиническое значение =ГИ=/=ГН= на индивидуальном уровне, вызывает серьезные сомнения. Т.о., гораздо более продуктивным подходом к снижению веса и риска хронических заболеваний, будет акцентуализация на качестве диеты в целом и пропаганде ее здоровых аспектов (напр., употребления пищевых волокон, фруктов, овощей и пр.). К тому же продукт с низким =ГИ= не всегда означает высокую питательную ценность, а продукты с высоким =ГИ=, такие как картофель, могут иметь прочие полезные свойства, включая низкую плотность энергии и высокий уровень насыщения.
[Vega-López S et.al.,2018]
www.mdpi.com/2072-6643/10/10/1361/htm
[Holt SH, Miller JC et.al.,1995], протестировала 38 продуктов питания и оценили факторы, прогнозирующие сытость после их употребления. Гликемический индекс [=ГИ=] не был одним из них. При этом факторами сытости, оказались: энергетическая плотность пищи [напр., ¼ стакана изюма, соответствует ~2 стаканам винограда, калорийность этих объемов одинаковая, а вот ПЛОТНОСТЬ, т.е. количество калорий на 1 г продукта, разное], содержание белка и/или клетчатки, а также индивидуальные вкусовые предпочтения.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498104
В другом исследовании, проведенном теми же авторами, изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
Вышедший в 2007 году мета-анализ (изучающий взаимосвязь между уровнями инсулина и глюкозы в крови после принятия пищи, а также чувством голода и анализом потребления энергии в связи с этими реакциями, среди лиц с нормальным весом и лиц с избыточным весом), также показал, что изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
[Flint A et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176
В очень хорошо контролируемом, скрупулезно подготовленном 8-дневном лабораторном исследовании, где контролировалось содержание макроэлементов в пище и ее вкусовые качества, =ГИ= не был связан ни с колебаниями уровней аппетита, ни самой потребляемой пищей (в зависимости от ее вкусовых качеств).
[Alfenas RC et.al.,2005]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123477
В дополнение к сказанному, было установлено, что =ГИ=, того или иного продукта питания сильно варьируется от одного человека к другому. И даже более того, значения =ГИ= одного и того же продукта, сильно варьируется изо дня в день у одного и того же человека, т.е. эти данные не позволяют ориентироваться на указанный показатель как таковой в принципе.
[Hirsch S et.al.,2013]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23822709
[Williams SM et.al.,2008]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18186950
ВЫВОД ПО ПРИВЕДЕННОМУ ВЫШЕ ТЕКСТУ :
При планировании диеты по признаку насыщения, не нужно зацикливаться на =ГИ=/=ГН= пищи (если вы не диабетик), т.к. для динамики сброса веса, маркеров здоровья это имеет наименьшее значение, но при этом из диеты могут быть исключены продукты, которые, несмотря на высокий ГИ, на самом деле не только хорошо насыщают, но и несут в себе большую питательную ценность (к примеру, тот же картофель).
При планировании диеты по признаку насыщения, не нужно зацикливаться на =ГИ=/=ГН= пищи (если вы не диабетик), т.к. для динамики сброса веса, маркеров здоровья это имеет наименьшее значение, но при этом из диеты могут быть исключены продукты, которые, несмотря на высокий ГИ, на самом деле не только хорошо насыщают, но и несут в себе большую питательную ценность (к примеру, тот же картофель).
ПРО ДИОКСИД ТИТАНА
@NeBroScience
Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный журналист) про Диоксид титана и диабет.
Sergey N Belkoff : "Статья является типичным примером творчества популяризатора, который писать уже научился, а читать пока не успел. ...
ВЫВОДЫ
Из сотен исследований, подтверждающих вред диоксида титана, автор статьи привел 6, наиболее важных и убедительных.
Из них 4 совсем нерелевантны к происходящему, поскольку никак не описывают вред диоксида титана как компонента пищи.
Одна потенциально интересна, но является исследованием на мышах с подозрительной статистикой.
Еще одна тоже потенциально интересна. Но является пилотным маломощным исследованием на людях, выявившим ассоциацию между наличием частиц диоксида титана во внутренних органах мертвого человека и наличием у этого человека диабета при жизни, в которой нет и не может быть никакого заключения о причинах и следствиях.
Ни одного подтвержденного вредного влияния диоксида титана как пищевой добавки на здоровье человека не выявлено, что подтверждается выводами EFSA.
На примере данной популярной статьи Ржешевского Алексея про вред пищевого красителя диоксида титана мы очередной раз видим, как путем несложного подбора ссылок из пубмеда можно доказать совершенно любую идею. И эту идею мало кто будет проверять, потому что ссылки то есть. К сожалению, недоучки в своем активизме намного опаснее любого полного неуча. А любая достаточно продвинутая популяризация неотличима от мракобесия.
Хочется, чтобы впредь авторы подобных записок больше думали, а ресурсы, которых их публикуют — предварительно их проверяли. Но мы то знаем, что так это не работает и не будет работать..."
Полный текст обзора, с подробным анализом и ссылками смотрим тут: goo.gl/w1pdk2
@NeBroScience
Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный журналист) про Диоксид титана и диабет.
Sergey N Belkoff : "Статья является типичным примером творчества популяризатора, который писать уже научился, а читать пока не успел. ...
ВЫВОДЫ
Из сотен исследований, подтверждающих вред диоксида титана, автор статьи привел 6, наиболее важных и убедительных.
Из них 4 совсем нерелевантны к происходящему, поскольку никак не описывают вред диоксида титана как компонента пищи.
Одна потенциально интересна, но является исследованием на мышах с подозрительной статистикой.
Еще одна тоже потенциально интересна. Но является пилотным маломощным исследованием на людях, выявившим ассоциацию между наличием частиц диоксида титана во внутренних органах мертвого человека и наличием у этого человека диабета при жизни, в которой нет и не может быть никакого заключения о причинах и следствиях.
Ни одного подтвержденного вредного влияния диоксида титана как пищевой добавки на здоровье человека не выявлено, что подтверждается выводами EFSA.
На примере данной популярной статьи Ржешевского Алексея про вред пищевого красителя диоксида титана мы очередной раз видим, как путем несложного подбора ссылок из пубмеда можно доказать совершенно любую идею. И эту идею мало кто будет проверять, потому что ссылки то есть. К сожалению, недоучки в своем активизме намного опаснее любого полного неуча. А любая достаточно продвинутая популяризация неотличима от мракобесия.
Хочется, чтобы впредь авторы подобных записок больше думали, а ресурсы, которых их публикуют — предварительно их проверяли. Но мы то знаем, что так это не работает и не будет работать..."
Полный текст обзора, с подробным анализом и ссылками смотрим тут: goo.gl/w1pdk2
Medium
Про диоксид титана
Батин со своими биохакерами решил вывести пищевые добавки на чистую воду и перепостил интересную статью от Комаровского. Автор статьи…
ЭКСПРЕСС КУРС ПО КЕТО
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
-----------------------------------------------
!!!ЧТОБЫ ХУДЕТЬ НУЖЕН ДЕФИЦИТ КАЛОРИЙ!!!
даже на кето ))) и при сравнимом дефиците калорий и уровне нагрузки, кето, не выигрывает перед другими видами диет в плане скорости потери жира и эффективности худения. Одна из многочисленных работ это подтверждающих:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182101
-----------------------------------------------
Есть три основные типа КЕТО диеты (=КеД=):
SKD - стандартная (кето постоянное без углезагрузок, может раз в несколько месяцев, и то не факт)
CKD - циклическая (типа углеводного чередования: 5 дн кето без углей и гликогеноистощающий тренинг --> углезагрузка --> тяжелая силовая --> снова в =КеД=)
TKD - целевая (это некий компромисс между SKD и CKD - там просто углеводов чуть больше, 25-50 и они раскидываются в основном все вокруг тренировки).
ГЛАВНОЕ ПРАВИЛО: КАЛОРИЙНОСТЬ ДОЛЖНА БЫТЬ ДЕФИЦИТНОЙ, даже на =КеД= (дефицит ~10-20%).
Для вхождения в состояние стойкого кетоза (кетоадаптация [=КеА=] ) потребуется 2-3 недели, а также:
НЕОБХОДИМЫЙ МИНИМУМ:
В первые 3 нед на кето ~150 гр белка (что обеспечивает порядка 87 гр глюкозы, при необходимом минимуме в 75 гр).
По истечении этого срока (наступление =КеА=), потом для "овоща" без тренинга, можно белок опускать до ~50 гр.
Но оптимум : не менее 150 гр в первые 3 нед, для всех (и диванноофисных овощей и атлетов). Далее 1.76 для овощей, и 1.98 гр для атлетов.
Калорийность добирается жирами, по сути это основа диеты, она поэтому и называется высокожировая.
Углеводы не более 30 грамм обычно, на период =КеА= рекомендуется углеводы вообще убирать по максимуму в 0, но это не всегда просто.
Можно есть некрахмалистые зеленые овощи (салаты там всякие листовые, сельдерей и т.п.), но опять же не злоупотреблять
Можно 30 грамм "простых" или не очень, но "углей" просто разбрасывать вокруг тренинга ("до/во время/после"; или "до/после", или "до", или "после" ).
===========================
КЕТОНЫ ВЫПОЛНЯЮТ РЯД ФУНКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ :
Основная роль, смена источника получения энергии мозгом (снижение потребления глюкозы, и использование преимущественно источника энергии получаемого при распаде жиров). Т.е. в случаях, когда наличие глюкозы ограничено, мозг способен получать до 75% от общего объема потребностей в энергии из кетоновых тел. Кетоны уменьшают производство глюкозы в печени, а также "сигнализируют" органам и тканям, о необходимости смещения энергопотребления от глюкозы к жировым источникам (СЖК).
Вторая функция кетонов - источник топлива для большинства других тканей в организме, т.о. сокращение использование глюкозы тканями, позволяет максимально мобилизировать ее мизерное кол-во преимущественно для питания мозга (мозг - вообще приоритетный для выживания орган).
В первые несколько недель кол-во кетонов в крови будет повышено (до момента наступления =КеА=, ткани, в том числе мышечная, активно используют кетоны в качестве источника энергии), затем происходит перераспределение в пользу использования СЖК в качестве источника энергии тканями. После трех недель кетоза (как раз момент наступления =КеА=), использование кетонов другими тканями (кроме мозга) становится незначительным, вплоть до того, что эти значения можно игнорировать.
===========================
ПО "ТРЕНИНГУ" :
По книге [Lyle McDonald - The Ketogenic Diet A Complete Guide]:
один из вариантов: 3 силовых фулбади в неделю (есть и сплитовые варианты), 1-2 разогревающих подхода, 1-2 рабочих подхода, повторов в районе 10 (сколько на какую МГ, см. в книге), 2-3 сек на подъем 3-4 на опускание), варианты все есть в книге (см. стр. 261, разобраться можно, гугл/яндекс переводчик поможет) + кардио 2-3 раза в неделю по 30 мин.
Ну или делаем к чему привыкли, но интенсивность (вес на штанге) сохраняем, объем сокращаем (можно на 2/3).
Для CKD, тренинг несколько другой: см.в описании CKD в начале поста.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
-----------------------------------------------
!!!ЧТОБЫ ХУДЕТЬ НУЖЕН ДЕФИЦИТ КАЛОРИЙ!!!
даже на кето ))) и при сравнимом дефиците калорий и уровне нагрузки, кето, не выигрывает перед другими видами диет в плане скорости потери жира и эффективности худения. Одна из многочисленных работ это подтверждающих:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182101
-----------------------------------------------
Есть три основные типа КЕТО диеты (=КеД=):
SKD - стандартная (кето постоянное без углезагрузок, может раз в несколько месяцев, и то не факт)
CKD - циклическая (типа углеводного чередования: 5 дн кето без углей и гликогеноистощающий тренинг --> углезагрузка --> тяжелая силовая --> снова в =КеД=)
TKD - целевая (это некий компромисс между SKD и CKD - там просто углеводов чуть больше, 25-50 и они раскидываются в основном все вокруг тренировки).
ГЛАВНОЕ ПРАВИЛО: КАЛОРИЙНОСТЬ ДОЛЖНА БЫТЬ ДЕФИЦИТНОЙ, даже на =КеД= (дефицит ~10-20%).
Для вхождения в состояние стойкого кетоза (кетоадаптация [=КеА=] ) потребуется 2-3 недели, а также:
НЕОБХОДИМЫЙ МИНИМУМ:
В первые 3 нед на кето ~150 гр белка (что обеспечивает порядка 87 гр глюкозы, при необходимом минимуме в 75 гр).
По истечении этого срока (наступление =КеА=), потом для "овоща" без тренинга, можно белок опускать до ~50 гр.
Но оптимум : не менее 150 гр в первые 3 нед, для всех (и диванноофисных овощей и атлетов). Далее 1.76 для овощей, и 1.98 гр для атлетов.
Калорийность добирается жирами, по сути это основа диеты, она поэтому и называется высокожировая.
Углеводы не более 30 грамм обычно, на период =КеА= рекомендуется углеводы вообще убирать по максимуму в 0, но это не всегда просто.
Можно есть некрахмалистые зеленые овощи (салаты там всякие листовые, сельдерей и т.п.), но опять же не злоупотреблять
Можно 30 грамм "простых" или не очень, но "углей" просто разбрасывать вокруг тренинга ("до/во время/после"; или "до/после", или "до", или "после" ).
===========================
КЕТОНЫ ВЫПОЛНЯЮТ РЯД ФУНКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ :
Основная роль, смена источника получения энергии мозгом (снижение потребления глюкозы, и использование преимущественно источника энергии получаемого при распаде жиров). Т.е. в случаях, когда наличие глюкозы ограничено, мозг способен получать до 75% от общего объема потребностей в энергии из кетоновых тел. Кетоны уменьшают производство глюкозы в печени, а также "сигнализируют" органам и тканям, о необходимости смещения энергопотребления от глюкозы к жировым источникам (СЖК).
Вторая функция кетонов - источник топлива для большинства других тканей в организме, т.о. сокращение использование глюкозы тканями, позволяет максимально мобилизировать ее мизерное кол-во преимущественно для питания мозга (мозг - вообще приоритетный для выживания орган).
В первые несколько недель кол-во кетонов в крови будет повышено (до момента наступления =КеА=, ткани, в том числе мышечная, активно используют кетоны в качестве источника энергии), затем происходит перераспределение в пользу использования СЖК в качестве источника энергии тканями. После трех недель кетоза (как раз момент наступления =КеА=), использование кетонов другими тканями (кроме мозга) становится незначительным, вплоть до того, что эти значения можно игнорировать.
===========================
ПО "ТРЕНИНГУ" :
По книге [Lyle McDonald - The Ketogenic Diet A Complete Guide]:
один из вариантов: 3 силовых фулбади в неделю (есть и сплитовые варианты), 1-2 разогревающих подхода, 1-2 рабочих подхода, повторов в районе 10 (сколько на какую МГ, см. в книге), 2-3 сек на подъем 3-4 на опускание), варианты все есть в книге (см. стр. 261, разобраться можно, гугл/яндекс переводчик поможет) + кардио 2-3 раза в неделю по 30 мин.
Ну или делаем к чему привыкли, но интенсивность (вес на штанге) сохраняем, объем сокращаем (можно на 2/3).
Для CKD, тренинг несколько другой: см.в описании CKD в начале поста.
СКОЛЬКО МОЖНО ОТДЫХАТЬ БЕЗ ПОТЕРЬ СИЛЫ, МЫШЕЧНОЙ МАССЫ, ВЫНОСЛИВОСТИ и пр.?
(с)republicommando | @NeBroScience
The Science Of Detraining: How Long You Can Take A Break From The Gym Before You Lose Muscle Mass, Strength, And Endurance
Written by Adam Tzur | 2017
sci-fit.net/2017/detraining-retraining/
НЕБОЛЬШОЙ ПЕРЕРЫВ В ТРЕНИРОВКАХ
(до 4 недель)
1⃣ Силовые показатели держатся на достигнутом уровне до 3-4 недель, затем постепенно снижаются (строго говоря, сила уменьшается и раньше, но быстро восстанавливается при возобновлении тренировок, так что можно не учитывать).
2⃣ Мышцы начинают атрофироваться через 2-3 недели, но быстро возвращаются обратно (хотя бы у новичков).
3⃣ Выносливость снижается на 4-25% после 3-4 недель.
4⃣ МПК (максимальное потребление кислорода) уменьшается на 6-20% у высокотренированных спортсменов примерно через 4 недели. Новички могут удержать МПК на пару недель, но их показатели быстро восстанавливаются при возвращении к тренировкам после 4-недельного перерыва
5⃣ Величина прибавок/потерь силы, мышечной массы, выносливости и жира у каждого человека своя (индивидуальные различия в генетике)
В первые недели перерыва ваши объемы уменьшаются не из-за потери мышц, а из-за опустошения запасов гликогена в них (то есть визуально мышцы выглядят меньше, потому что гликоген удерживал в них воду). Хорошая новость: это временный и обратимый эффект, потому что гликоген сразу накопится при возобновлении тренировок.
6⃣ Гибкость ухудшается на ~7-30% после 4 недель без занятий.
КАК УДЕРЖАТЬ ... ПРИ ОТДЫХЕ
более 4 недель (от обычной программы)
1⃣ Для сохранения силы нужна хотя бы одна тренировка в неделю (новичкам). Опытные могут поддерживать силовые показатели эксцентрическими нагрузками.
2⃣ Для сохранения массы также необходимо тренироваться хотя бы раз в неделю (новичкам). Насчет опытных данных мало, но эксцентрические нагрузки все равно помогут.
3⃣ Для сохранения выносливости понизьте тренировочный объем на 60-90%, а частоту - лишь на 20-30% у опытных и на 50-70% у новичков. Не уменьшайте интенсивность.
4⃣ Если перерыв из-за травмы, попробуйте нагрузки иного типа, например, тренировки с отягощениями (они немного поддержат выносливость) или бег в воде.
5⃣ Потерянные объемы и сила быстро возвращаются благодаря мышечной памяти (мионуклеарные и нейронные адаптации).
Источник публикации русскоязычного текста и перевод:
ЖЖ: republicommando
The Science of Detraining: сколько можно отдыхать без потерь
republicommando.livejournal.com/82227.html
(с)republicommando | @NeBroScience
The Science Of Detraining: How Long You Can Take A Break From The Gym Before You Lose Muscle Mass, Strength, And Endurance
Written by Adam Tzur | 2017
sci-fit.net/2017/detraining-retraining/
НЕБОЛЬШОЙ ПЕРЕРЫВ В ТРЕНИРОВКАХ
(до 4 недель)
1⃣ Силовые показатели держатся на достигнутом уровне до 3-4 недель, затем постепенно снижаются (строго говоря, сила уменьшается и раньше, но быстро восстанавливается при возобновлении тренировок, так что можно не учитывать).
2⃣ Мышцы начинают атрофироваться через 2-3 недели, но быстро возвращаются обратно (хотя бы у новичков).
3⃣ Выносливость снижается на 4-25% после 3-4 недель.
4⃣ МПК (максимальное потребление кислорода) уменьшается на 6-20% у высокотренированных спортсменов примерно через 4 недели. Новички могут удержать МПК на пару недель, но их показатели быстро восстанавливаются при возвращении к тренировкам после 4-недельного перерыва
5⃣ Величина прибавок/потерь силы, мышечной массы, выносливости и жира у каждого человека своя (индивидуальные различия в генетике)
В первые недели перерыва ваши объемы уменьшаются не из-за потери мышц, а из-за опустошения запасов гликогена в них (то есть визуально мышцы выглядят меньше, потому что гликоген удерживал в них воду). Хорошая новость: это временный и обратимый эффект, потому что гликоген сразу накопится при возобновлении тренировок.
6⃣ Гибкость ухудшается на ~7-30% после 4 недель без занятий.
КАК УДЕРЖАТЬ ... ПРИ ОТДЫХЕ
более 4 недель (от обычной программы)
1⃣ Для сохранения силы нужна хотя бы одна тренировка в неделю (новичкам). Опытные могут поддерживать силовые показатели эксцентрическими нагрузками.
2⃣ Для сохранения массы также необходимо тренироваться хотя бы раз в неделю (новичкам). Насчет опытных данных мало, но эксцентрические нагрузки все равно помогут.
3⃣ Для сохранения выносливости понизьте тренировочный объем на 60-90%, а частоту - лишь на 20-30% у опытных и на 50-70% у новичков. Не уменьшайте интенсивность.
4⃣ Если перерыв из-за травмы, попробуйте нагрузки иного типа, например, тренировки с отягощениями (они немного поддержат выносливость) или бег в воде.
5⃣ Потерянные объемы и сила быстро возвращаются благодаря мышечной памяти (мионуклеарные и нейронные адаптации).
Источник публикации русскоязычного текста и перевод:
ЖЖ: republicommando
The Science of Detraining: сколько можно отдыхать без потерь
republicommando.livejournal.com/82227.html
ПРО МУЛЬТИВИТАМИНЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ТЕХНОЛОГИЯ ПРОДУКТОВ СПОРТИВНОГО ПИТАНИЯ
Э.С. Токаев, Р.Ю. Мироедов, Е.А. Некрасов, А.А. Хасанов
Учебное пособие для студентов специальности 260505 – Технология детского и функционального питания | МОСКВА 2010 | МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ | ГОУ ВПО (МГУПБ), Кафедра технологии продуктов детского, функционального и спортивного питания
[ http://www.gcgie.ru/CSportM/UP-TPSP.pdf ]
"... Витаминно-минеральные комплексых содержат максимум витаминов, минералов и антиоксидантов, чтобы в полной мере обеспечить организм питательными веществами.
Каждая таблетка обычно состоит из жирорастворимых и водорастворимых витаминов длительного действия и быстро высвобождаемых минералов и пищеварительных веществ.
Длительное действие водорастворимых витаминов в витаминно-минеральных комплексах обусловлено тем, что они освобождаются и всасываются постепенно в течение всего времени прохождения через пищеварительный тракт. Это постепенное освобождение позволяет водорастворимым витаминам усваиваться наиболее полно.
Железо в витаминно-минеральных комплексах обычно защищено специальным покрытием, чтобы избежать желудочных расстройств.
Многие формулы витаминно-минеральных комплексов позволяют принимать витамины не более одного раза в день для поддержания необходимого уровня водорастворимых витаминов в крови долгое время, исключают взаимодействие между несочетаемыми питательными веществами.
Формулы обычно содержат полный набор витаминов и минералов, необходимых организму, плюс ферменты, способствующие лучшему усваиванию питательных веществ. Недостаток даже какого-либо одного витамина или минерального вещества может серьезно влиять на самочувствие, помешать выполнению программы тренировок, замедлить прогресс, а, возможно, и вовсе не позволит добиться поставленных целей. Все это можно предотвратить, периодически принимая витаминно-минеральные комплексы.
В таблетках одного комплекса может быть заключено более 68 витаминов, минералов и микроэлементов, в том числе редко встречающихся.
Витаминно-минеральные комплексы предназначены как для интенсивно тренирующихся спортсменов, так и для всех, кто хочет обеспечить свой организм максимально полным перечнем необходимых элементов [25]..."
25. Тутельян В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека (справочное руководство по витаминам и минеральным веществам) / В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. – М. : Колос, 2002. – 424 с"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ТЕХНОЛОГИЯ ПРОДУКТОВ СПОРТИВНОГО ПИТАНИЯ
Э.С. Токаев, Р.Ю. Мироедов, Е.А. Некрасов, А.А. Хасанов
Учебное пособие для студентов специальности 260505 – Технология детского и функционального питания | МОСКВА 2010 | МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ | ГОУ ВПО (МГУПБ), Кафедра технологии продуктов детского, функционального и спортивного питания
[ http://www.gcgie.ru/CSportM/UP-TPSP.pdf ]
"... Витаминно-минеральные комплексых содержат максимум витаминов, минералов и антиоксидантов, чтобы в полной мере обеспечить организм питательными веществами.
Каждая таблетка обычно состоит из жирорастворимых и водорастворимых витаминов длительного действия и быстро высвобождаемых минералов и пищеварительных веществ.
Длительное действие водорастворимых витаминов в витаминно-минеральных комплексах обусловлено тем, что они освобождаются и всасываются постепенно в течение всего времени прохождения через пищеварительный тракт. Это постепенное освобождение позволяет водорастворимым витаминам усваиваться наиболее полно.
Железо в витаминно-минеральных комплексах обычно защищено специальным покрытием, чтобы избежать желудочных расстройств.
Многие формулы витаминно-минеральных комплексов позволяют принимать витамины не более одного раза в день для поддержания необходимого уровня водорастворимых витаминов в крови долгое время, исключают взаимодействие между несочетаемыми питательными веществами.
Формулы обычно содержат полный набор витаминов и минералов, необходимых организму, плюс ферменты, способствующие лучшему усваиванию питательных веществ. Недостаток даже какого-либо одного витамина или минерального вещества может серьезно влиять на самочувствие, помешать выполнению программы тренировок, замедлить прогресс, а, возможно, и вовсе не позволит добиться поставленных целей. Все это можно предотвратить, периодически принимая витаминно-минеральные комплексы.
В таблетках одного комплекса может быть заключено более 68 витаминов, минералов и микроэлементов, в том числе редко встречающихся.
Витаминно-минеральные комплексы предназначены как для интенсивно тренирующихся спортсменов, так и для всех, кто хочет обеспечить свой организм максимально полным перечнем необходимых элементов [25]..."
25. Тутельян В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека (справочное руководство по витаминам и минеральным веществам) / В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. – М. : Колос, 2002. – 424 с"
ИСКУССТВЕННЫЕ ПОДСЛАСТИТЕЛИ ОКАЗЫВАЮТ ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА МИКРОФЛОРУ?
РУБРИКА: "учОные из нОуки доказали 🤓👆"
Разбор от Sergey N Belkoff, исследования, проведенного исследователями Университета Бен-Гуриона в Негеве (БГУ) в Израиле и Технологического университета Наньяна в Сингапуре, в рамках которого ученые пытались проанализировать общую токсичность шести популярных искусственных подсластителей. В результате чего, у них все шесть искусственных подсластителей действительно повредили бактерии, но каждое отдельное соединение обладало своими уникальными эффектами. Некоторые соединения приводили к повреждению ДНК бактерий, в то время как другие приводили к повреждению белков.
ВЫВОДЫ, при детальном изучении этой "сногсшибательной" работы:
Сергей Белков :
"... Сукралоза
... чтобы обеспечить концентрацию сукралозы в кишечнике, при котором она может повлиять на ... [микробиот], нужно употребить и аккуратно размазать примерно 5 литров газировки на данном подсластителе на каждый 1 литр содержимого кишечника. ... мало достичь этой концентрации, ее надо постоянно поддерживать на данном уровне....
... Неотам
... коэффициент сладости у неотама 6000, то есть дозы в напитках совсем гомеопатические. ... неотам не задерживается в кишечнике, очень быстро всасывается в кровь и продукты его распада заканчивают свой метаболитический путь в моче. Я не знаю, что должен сделать нормальный человек, чтобы обеспечить себя упомянутыми дозами неотама. Единственный возможный способ: шланг в анальное отверстие. Вряд ли это правильный способ подсластить себе жизнь.
... В некоторых дозах в условиях чашки Петри некоторые подсластители способны как-то влиять на метаболизм некоторых бактерий. Это вполне очевидный факт, потому что токсичность — это вообще-то функция от дозы. Скажу больше, при определенной дозировке любое вещество так или иначе начинать влиять на любой организм. Нам же, заботящимся о своей безопасности важно не это. Нам важно, как влияет на нас (и на наших бактерий) концентрации этих веществ.
В работе есть ответ на этот интересный вопрос: никак..."
medium.com/@flavorchemist/sweet-bacteria-dreams-48da3131ec97
РУБРИКА: "учОные из нОуки доказали 🤓👆"
Разбор от Sergey N Belkoff, исследования, проведенного исследователями Университета Бен-Гуриона в Негеве (БГУ) в Израиле и Технологического университета Наньяна в Сингапуре, в рамках которого ученые пытались проанализировать общую токсичность шести популярных искусственных подсластителей. В результате чего, у них все шесть искусственных подсластителей действительно повредили бактерии, но каждое отдельное соединение обладало своими уникальными эффектами. Некоторые соединения приводили к повреждению ДНК бактерий, в то время как другие приводили к повреждению белков.
ВЫВОДЫ, при детальном изучении этой "сногсшибательной" работы:
Сергей Белков :
"... Сукралоза
... чтобы обеспечить концентрацию сукралозы в кишечнике, при котором она может повлиять на ... [микробиот], нужно употребить и аккуратно размазать примерно 5 литров газировки на данном подсластителе на каждый 1 литр содержимого кишечника. ... мало достичь этой концентрации, ее надо постоянно поддерживать на данном уровне....
... Неотам
... коэффициент сладости у неотама 6000, то есть дозы в напитках совсем гомеопатические. ... неотам не задерживается в кишечнике, очень быстро всасывается в кровь и продукты его распада заканчивают свой метаболитический путь в моче. Я не знаю, что должен сделать нормальный человек, чтобы обеспечить себя упомянутыми дозами неотама. Единственный возможный способ: шланг в анальное отверстие. Вряд ли это правильный способ подсластить себе жизнь.
... В некоторых дозах в условиях чашки Петри некоторые подсластители способны как-то влиять на метаболизм некоторых бактерий. Это вполне очевидный факт, потому что токсичность — это вообще-то функция от дозы. Скажу больше, при определенной дозировке любое вещество так или иначе начинать влиять на любой организм. Нам же, заботящимся о своей безопасности важно не это. Нам важно, как влияет на нас (и на наших бактерий) концентрации этих веществ.
В работе есть ответ на этот интересный вопрос: никак..."
medium.com/@flavorchemist/sweet-bacteria-dreams-48da3131ec97
Medium
Подсластители убивают бактерий
Дедушка военврач прислал полюбоваться прекрасной статьей про подсластители. Она действительно изящна по содержанию, и ее прекрастность…
На рисунке представлена, т.н. «Липостатическая модель регуляции жировых отложений» согласно теории SetPoint.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эта модель была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина. В этой модели жировая ткань производит сигнал (обычно предполагаемый для активации лептина), который передается в мозг, где он сравнивается с неким контрольным значением «мишенью» («the set point», или «константа веса» или «установочной точкой») (A). Расхождения между уровнем сигнала и контрольным значением преобразуются в активации механизма отвечающего за расход и потребление энергии для корректировки такого расхождения и поддержания гомеостаза. То есть, если сигнал слишком сильный (как в (B), где %жира в теле выше контрольного значения), то расходы энергии возрастают (в основном за счет повышения внетренировочной повседневной активности (NEAT): больше дрыгаем ножкой, чаще «ковыряем в носу», больше двигаемся и пр.), а запросы на потребление энергии наоборот снижаются, до тех пор пока кол-во жира в теле не нормализуется в рамках контрольного значения, и соответственно до тех пор пока лептиновая сигнализация не стабилизируется.
И наоборот, если этот лептиновый сигнал низкий относительно контрольного значения (как на (C), где %жира слишком низкий по отношению к контрольному значению), то запрос на потребление калорий начинает расти, а расход энергии сокращаться, для формирования положительного энергетического баланса, с целью нормальзации кол-ва жира в теле исходя из контрольного значения Константы веса.
Speakman JR et.al. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209643/
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эта модель была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина. В этой модели жировая ткань производит сигнал (обычно предполагаемый для активации лептина), который передается в мозг, где он сравнивается с неким контрольным значением «мишенью» («the set point», или «константа веса» или «установочной точкой») (A). Расхождения между уровнем сигнала и контрольным значением преобразуются в активации механизма отвечающего за расход и потребление энергии для корректировки такого расхождения и поддержания гомеостаза. То есть, если сигнал слишком сильный (как в (B), где %жира в теле выше контрольного значения), то расходы энергии возрастают (в основном за счет повышения внетренировочной повседневной активности (NEAT): больше дрыгаем ножкой, чаще «ковыряем в носу», больше двигаемся и пр.), а запросы на потребление энергии наоборот снижаются, до тех пор пока кол-во жира в теле не нормализуется в рамках контрольного значения, и соответственно до тех пор пока лептиновая сигнализация не стабилизируется.
И наоборот, если этот лептиновый сигнал низкий относительно контрольного значения (как на (C), где %жира слишком низкий по отношению к контрольному значению), то запрос на потребление калорий начинает расти, а расход энергии сокращаться, для формирования положительного энергетического баланса, с целью нормальзации кол-ва жира в теле исходя из контрольного значения Константы веса.
Speakman JR et.al. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209643/
SetPoint
... продолжение
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Т.е. тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
И, увы, практически нет никаких данных о том, что set-point может быть перепрограммирован на более низкие значения. Исследования, как на людях, так и на животных, которые несколько лет поддерживали достигнутый после похудения вес, не показали окончательного восстановления метаболизма, он так и остался слегка пониженным (~5-7%). Т.е. если set-point и снижается когда-нибудь (что скорее всего вряд ли, но путь предположим), то разве что после долгих-долгих лет поддержания сниженного веса. А если учесть, что большинство людей в течение нескольких лет набирают обратно все сброшенные килограммы, то можно сказать, этого никогда не происходит.
По факту, все это означает, что чем выше твой сетпоинт (особенно если он и так бы не низкий благодаря матери, которая имела излишний вес до и во время беременности, а ты его еще и сдвинул коекакерским антизожем вверх, будучи много лет жирным во взрослой жизни), тем сложнее тебе находится ниже него ... т.е. вроде как тебе придется прикладывать больше усилий для контроля питания и веса, чем человеку с более низким уровнем сетпоинта ... т.е. это даже не вывод, а констатация факта, что контроля над питанием и калориями, и адекватным уровнем физактивности, нужно будет больше если твой изнчальный сетпоинт не на уровне худосочного худыша.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про SetPoint
znatok-ne.livejournal.com/32459.html
znatok-ne.livejournal.com/122843.html
Про метаболизм похудевшего "толстяка"
znatok-ne.livejournal.com/48575.html
Гип-гип, адипоцит
znatok-ne.livejournal.com/72020.html
Партиционирование калорий
znatok-ne.livejournal.com/54452.html
... продолжение
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Т.е. тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
И, увы, практически нет никаких данных о том, что set-point может быть перепрограммирован на более низкие значения. Исследования, как на людях, так и на животных, которые несколько лет поддерживали достигнутый после похудения вес, не показали окончательного восстановления метаболизма, он так и остался слегка пониженным (~5-7%). Т.е. если set-point и снижается когда-нибудь (что скорее всего вряд ли, но путь предположим), то разве что после долгих-долгих лет поддержания сниженного веса. А если учесть, что большинство людей в течение нескольких лет набирают обратно все сброшенные килограммы, то можно сказать, этого никогда не происходит.
По факту, все это означает, что чем выше твой сетпоинт (особенно если он и так бы не низкий благодаря матери, которая имела излишний вес до и во время беременности, а ты его еще и сдвинул коекакерским антизожем вверх, будучи много лет жирным во взрослой жизни), тем сложнее тебе находится ниже него ... т.е. вроде как тебе придется прикладывать больше усилий для контроля питания и веса, чем человеку с более низким уровнем сетпоинта ... т.е. это даже не вывод, а констатация факта, что контроля над питанием и калориями, и адекватным уровнем физактивности, нужно будет больше если твой изнчальный сетпоинт не на уровне худосочного худыша.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про SetPoint
znatok-ne.livejournal.com/32459.html
znatok-ne.livejournal.com/122843.html
Про метаболизм похудевшего "толстяка"
znatok-ne.livejournal.com/48575.html
Гип-гип, адипоцит
znatok-ne.livejournal.com/72020.html
Партиционирование калорий
znatok-ne.livejournal.com/54452.html
ЭКА И ЛИПОЛИЗ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Из статьи Bryan Haycock (M.Sc., CSCS) "Pharmacological Approaches to Fat Loss: Targeting Beta-Adrenergic Receptors".
[дипломированный физиолог, судья федерации NPC, спортивный нутрициолог, тренер по силовым видам спорта]
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
ДИСКЛЕЙМЕР : материал, не является популяризацией субстанции под названием "эфедрин" (=Э=) и не является призывом к его приобретению/ использованию в нарушение закона. Цель - освещение, по возможности, объективного взгляда на проблематику применения эфедрина при похудении и связанных с этим аспектов
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
"... Для контроля динамики потери жира, необходимо сосредоточится не на приеме препаратов, а на контроле аппетита и уровня потребляемых калорий, а также на преодолении регуляторных физиологических механизмов (метаболическая адаптация). И хотя сочетание =Э= с кофеином и аспирином, являются неплохими препаратами для условного повышения липолиза (=ЛЗ=), но, их действие по-прежнему ограничено защитными тормозными механизмами человеческой физиологии...
=Э= стимулирует =ЛЗ= через повышение секреции норадреналина (NA). Этот рост уровней NA активирует адренорецепторы, что в свою очередь, повышает уровни цАМФ в жировых и мышечных клетках. И это оказывает влияние на повышение =ЛЗ= в адипоцитах и на повышение синтеза белка в мышечной ткани. Одновременно с этим, активизируются негативные механизмы обратной связи, включая производство фосфодиэстеразы, аденозина и простагландинов.
Кофеин обладает свойством ингибирования (подавление активности) внутриклеточной фосфодиэстеразы, и в определенной степени подавления обратного захвата NA, и блокирования рецепторов к аденозину, что оказывает синергетический с =Э= эффект, повышает эффективность препаратов.
Максимальная эффективность достигается при приеме 20 мг =Э= в сочетании с 200 мг кофеина и 300 мг аспирина, три раза в день, примерно за полчаса до еды.
Возможные побочные эффекты, от такого стека, связаны с влиянием препаратов на активность симпатической нервной системы, что может проявляться в формате: анорексии, повышения кровяного давления, тахикардии, запора, бессонницы, нервозности и депрессии («синдром отмены»). Большинство всех этих симптомов снижаются примерно через 4-6 нед, после начала приема =Э= (из-за тахифилаксии [быстрое снижении лечебного эффекта при повторном применении лекарственного средства, либо снижение способности организма отвечать развитием анафилактических реакций на повторное введение веществ, вызывающих развитие этих реакций при первичном введении]).
Из-за сниженного антигистаминного эффекта на бета-3 рецепторы (т.е. из-за пониженного воздействия на рецепторную чувствительность), повышенная термогенная активность, по всей видимости, сохраняется в течении более чем 20 нед, с момента начала приема стека.
Эффект воздействия =Э= на снижение веса, происходит преимущественно (на ~75%) за счет снижения аппетита.
Все кто собирается принимать связку «ЭКА», перед началом приема, должны внимательно изучить информацию о возможных побочных эффектах. Лица с рядом заболеваний (такими как, но не ограничиваясь указанным: заболевания сердца, почек, печени или щитовидной железы, психиатрические или эпилептические расстройства, затруднения при мочеиспускании, диабет, высокое кровяное давление, аритмия сердца, периодические головные боли, увеличение простаты или глаукома), должны исключать прием таких симпатомиметиков, как =Э= (по крайней мере, не начинать прием препарата до консультации с лечащим врачом).
Принимая растительные формы =Э=, убедитесь в том, что вы знаете о фактической концентрации действующего вещества в каждой принимаемой порции препарата, т.к часто информация о реальной концентрации действующего вещества в одной капсуле может быть указана некорректно..."
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Из статьи Bryan Haycock (M.Sc., CSCS) "Pharmacological Approaches to Fat Loss: Targeting Beta-Adrenergic Receptors".
[дипломированный физиолог, судья федерации NPC, спортивный нутрициолог, тренер по силовым видам спорта]
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
ДИСКЛЕЙМЕР : материал, не является популяризацией субстанции под названием "эфедрин" (=Э=) и не является призывом к его приобретению/ использованию в нарушение закона. Цель - освещение, по возможности, объективного взгляда на проблематику применения эфедрина при похудении и связанных с этим аспектов
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
"... Для контроля динамики потери жира, необходимо сосредоточится не на приеме препаратов, а на контроле аппетита и уровня потребляемых калорий, а также на преодолении регуляторных физиологических механизмов (метаболическая адаптация). И хотя сочетание =Э= с кофеином и аспирином, являются неплохими препаратами для условного повышения липолиза (=ЛЗ=), но, их действие по-прежнему ограничено защитными тормозными механизмами человеческой физиологии...
=Э= стимулирует =ЛЗ= через повышение секреции норадреналина (NA). Этот рост уровней NA активирует адренорецепторы, что в свою очередь, повышает уровни цАМФ в жировых и мышечных клетках. И это оказывает влияние на повышение =ЛЗ= в адипоцитах и на повышение синтеза белка в мышечной ткани. Одновременно с этим, активизируются негативные механизмы обратной связи, включая производство фосфодиэстеразы, аденозина и простагландинов.
Кофеин обладает свойством ингибирования (подавление активности) внутриклеточной фосфодиэстеразы, и в определенной степени подавления обратного захвата NA, и блокирования рецепторов к аденозину, что оказывает синергетический с =Э= эффект, повышает эффективность препаратов.
Максимальная эффективность достигается при приеме 20 мг =Э= в сочетании с 200 мг кофеина и 300 мг аспирина, три раза в день, примерно за полчаса до еды.
Возможные побочные эффекты, от такого стека, связаны с влиянием препаратов на активность симпатической нервной системы, что может проявляться в формате: анорексии, повышения кровяного давления, тахикардии, запора, бессонницы, нервозности и депрессии («синдром отмены»). Большинство всех этих симптомов снижаются примерно через 4-6 нед, после начала приема =Э= (из-за тахифилаксии [быстрое снижении лечебного эффекта при повторном применении лекарственного средства, либо снижение способности организма отвечать развитием анафилактических реакций на повторное введение веществ, вызывающих развитие этих реакций при первичном введении]).
Из-за сниженного антигистаминного эффекта на бета-3 рецепторы (т.е. из-за пониженного воздействия на рецепторную чувствительность), повышенная термогенная активность, по всей видимости, сохраняется в течении более чем 20 нед, с момента начала приема стека.
Эффект воздействия =Э= на снижение веса, происходит преимущественно (на ~75%) за счет снижения аппетита.
Все кто собирается принимать связку «ЭКА», перед началом приема, должны внимательно изучить информацию о возможных побочных эффектах. Лица с рядом заболеваний (такими как, но не ограничиваясь указанным: заболевания сердца, почек, печени или щитовидной железы, психиатрические или эпилептические расстройства, затруднения при мочеиспускании, диабет, высокое кровяное давление, аритмия сердца, периодические головные боли, увеличение простаты или глаукома), должны исключать прием таких симпатомиметиков, как =Э= (по крайней мере, не начинать прием препарата до консультации с лечащим врачом).
Принимая растительные формы =Э=, убедитесь в том, что вы знаете о фактической концентрации действующего вещества в каждой принимаемой порции препарата, т.к часто информация о реальной концентрации действующего вещества в одной капсуле может быть указана некорректно..."
РЕКОМЕНДУЕМОЕ КОЛ-ВО БЕЛКА В УСЛОВИЯХ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО БАЛАНСА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
1⃣ ~ 0,4 гр / кг массы тела в посттренировочном питании после силовой тренировки, для максимизации синтеза мышечного белка.
2⃣ Потребляйте белок/ планируйте приемы пищи с интервалом ~ 3-5 час в течение дня, для для максимизации синтеза мышечного белка в течение фазы бодрствования.
3⃣ Старайтесь сделать один прием пищи (с белком) минимум за 1-3 часа до сна, чтобы компенсировать снижение синтеза мышечного белка, которое произойдет во время ночного голодания.
4⃣ Чтобы максимизировать положительное влияние силовых тренировок на рост мышечной массы, ежедневное потребление белка должно составлять от ~ 1,6 гр/ кг/ сут и до 2,2 гр/ кг/ сут из расчета веса тела атлета (примерно это, 3 полноценных приема пищи в день, каждый из которых содержит ~ 0,53 гр / кг веса тела белка, или 4 приема пищи, содержащих ~ 0,4 гр / кг белка).
Recent Perspectives Regarding the Role of Dietary Protein for the Promotion of Muscle Hypertrophy with Resistance Exercise Training
Nutrients 2018, 10(2), 180; doi:10.3390/nu10020180
... Различные типы и качество белка, могут влиять на биодоступность поступающих аминокислот. Источники белка, содержащие более высокие уровни незаменимых аминокислот считаются белками более высокого качества, но при этом, организм использует все 20 аминокислот, чтобы белки, семь из которых являются незаменимыми (или условно, девять аминокислот), поэтому для удовлетворения оптимальных повседневных потребностей в аминокислотах, требуется обеспечивать поступление ВСЕХ 20 аминокислот... Также, каждый прием белка, в идеале, желательно должен содержать 700-3000 мг лейцина... [DOI: 10.1186/s12970-017-0177-8]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
1⃣ ~ 0,4 гр / кг массы тела в посттренировочном питании после силовой тренировки, для максимизации синтеза мышечного белка.
2⃣ Потребляйте белок/ планируйте приемы пищи с интервалом ~ 3-5 час в течение дня, для для максимизации синтеза мышечного белка в течение фазы бодрствования.
3⃣ Старайтесь сделать один прием пищи (с белком) минимум за 1-3 часа до сна, чтобы компенсировать снижение синтеза мышечного белка, которое произойдет во время ночного голодания.
4⃣ Чтобы максимизировать положительное влияние силовых тренировок на рост мышечной массы, ежедневное потребление белка должно составлять от ~ 1,6 гр/ кг/ сут и до 2,2 гр/ кг/ сут из расчета веса тела атлета (примерно это, 3 полноценных приема пищи в день, каждый из которых содержит ~ 0,53 гр / кг веса тела белка, или 4 приема пищи, содержащих ~ 0,4 гр / кг белка).
Recent Perspectives Regarding the Role of Dietary Protein for the Promotion of Muscle Hypertrophy with Resistance Exercise Training
Nutrients 2018, 10(2), 180; doi:10.3390/nu10020180
... Различные типы и качество белка, могут влиять на биодоступность поступающих аминокислот. Источники белка, содержащие более высокие уровни незаменимых аминокислот считаются белками более высокого качества, но при этом, организм использует все 20 аминокислот, чтобы белки, семь из которых являются незаменимыми (или условно, девять аминокислот), поэтому для удовлетворения оптимальных повседневных потребностей в аминокислотах, требуется обеспечивать поступление ВСЕХ 20 аминокислот... Также, каждый прием белка, в идеале, желательно должен содержать 700-3000 мг лейцина... [DOI: 10.1186/s12970-017-0177-8]
NeBroScience
ПРО ДИОКСИД ТИТАНА @NeBroScience Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный…
ДИОКСИД ТИТАНА upd.
(c) Сергей Белков | @NeBroScience
А помните может Ржешевского, который со страница Комаровского при информационной поддержке Батина запугивал всех диоксидом титана, в частности тем, что она вызывает диабет. Ну там было вскрытие мертвых людей, и у диабетиков в печени были обнаружены кристаллы диоксида, а у недиабетиков - не было.
Денис Румянцев обращает внимание на одну полезную мысль, из разряда "не диоксид титана вызывает диабет, а диабет вызывает диоксид титана" (подробнее здесь https://medium.com/@flavorchemist/huyanium-peroxide-5bd207b645c4). Правда правдоподобный механизм такого вызывания был мной упущен. А зря. Вот как его сформулировал автор критического комментария не в личку (http://lib.komarovskiy.net/dioksid-titana-i-diabet-proverte-vashu-zubnuyu-pastu.html):
"Диоксид титана входит в таблетки от диабета "Метформин", которые диабетики едят ежедневно. Вероятно, отсюда он и попадает в организм. То есть его накопление в поджелудочной, даже если поверить единственному пилотному исследованию, проведенному на мизерной выборке и без сравнения со здоровыми людьми - с большой вероятностью следствие диабета, а не причина.
При этом по статистике диабетики 2 типа на метформине живут в среднем дольше, чем здоровые люди, метформин не принимающие. Откуда очевидно следует, что диоксид титана даже при ежедневном приеме внутрь в качестве красителя в таблетках не уменьшает среднюю продолжительность жизни. В зубной пасте он тем более безопасен, поскольку после использования она выплевывается."
(c) Сергей Белков | @NeBroScience
А помните может Ржешевского, который со страница Комаровского при информационной поддержке Батина запугивал всех диоксидом титана, в частности тем, что она вызывает диабет. Ну там было вскрытие мертвых людей, и у диабетиков в печени были обнаружены кристаллы диоксида, а у недиабетиков - не было.
Денис Румянцев обращает внимание на одну полезную мысль, из разряда "не диоксид титана вызывает диабет, а диабет вызывает диоксид титана" (подробнее здесь https://medium.com/@flavorchemist/huyanium-peroxide-5bd207b645c4). Правда правдоподобный механизм такого вызывания был мной упущен. А зря. Вот как его сформулировал автор критического комментария не в личку (http://lib.komarovskiy.net/dioksid-titana-i-diabet-proverte-vashu-zubnuyu-pastu.html):
"Диоксид титана входит в таблетки от диабета "Метформин", которые диабетики едят ежедневно. Вероятно, отсюда он и попадает в организм. То есть его накопление в поджелудочной, даже если поверить единственному пилотному исследованию, проведенному на мизерной выборке и без сравнения со здоровыми людьми - с большой вероятностью следствие диабета, а не причина.
При этом по статистике диабетики 2 типа на метформине живут в среднем дольше, чем здоровые люди, метформин не принимающие. Откуда очевидно следует, что диоксид титана даже при ежедневном приеме внутрь в качестве красителя в таблетках не уменьшает среднюю продолжительность жизни. В зубной пасте он тем более безопасен, поскольку после использования она выплевывается."
СВЕРЧКОВЫЙ ПРОТЕИНУМ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Неугомонные ученые, решили сравнить, позволит ли дополнение рациона белком из насекомых (аминокислотный профиль которого, в целом довольно близок к прочим животным источникам белка и его очень сильно популяризируют для веганов, а FAO возлагает большие надежды на будущее, такого источника белка); был использован белок из Жука-Чернотелки Alphitobius diaperinus "Experimental Protein Isolate", от Proti-Farm R&D BV, Ermelo, The Netherlands; ~82% protein) у тренирующихся молодых мужчин.
В итоге, дополнительное увеличение потребления белка (плюс ~65 гр/сут или 0.4 гр/кг/сут) из насекомых в течении 8 недель, в сочетании с силовыми тренировками, НЕ ДАЛО НИКАКИХ ПРЕИМУЩЕСТВ в изменении безжировой массы тела и силовых показателей по сравнению с “углеводной” группой, несмотря на то, что обе группы получали сбалансированную диету, силовые тренировки, и большую часть белка получали из высококачественных источников, но насекомоядная группа, дополнительно получала почти на 70 гр белка больше (в общей сложности, речь про 2х кратное увеличение суточного белка у насекомоядной группы), чем вторая, и это увеличение было обеспечено за счет белка из насекомых.
Nutrients 2018, 10(3), 335; doi:10.3390/nu10030335
Effects of Insect Protein Supplementation during Resistance Training on Changes in Muscle Mass and Strength in Young Men
Mathias T. Vangsoe et.al.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Неугомонные ученые, решили сравнить, позволит ли дополнение рациона белком из насекомых (аминокислотный профиль которого, в целом довольно близок к прочим животным источникам белка и его очень сильно популяризируют для веганов, а FAO возлагает большие надежды на будущее, такого источника белка); был использован белок из Жука-Чернотелки Alphitobius diaperinus "Experimental Protein Isolate", от Proti-Farm R&D BV, Ermelo, The Netherlands; ~82% protein) у тренирующихся молодых мужчин.
В итоге, дополнительное увеличение потребления белка (плюс ~65 гр/сут или 0.4 гр/кг/сут) из насекомых в течении 8 недель, в сочетании с силовыми тренировками, НЕ ДАЛО НИКАКИХ ПРЕИМУЩЕСТВ в изменении безжировой массы тела и силовых показателей по сравнению с “углеводной” группой, несмотря на то, что обе группы получали сбалансированную диету, силовые тренировки, и большую часть белка получали из высококачественных источников, но насекомоядная группа, дополнительно получала почти на 70 гр белка больше (в общей сложности, речь про 2х кратное увеличение суточного белка у насекомоядной группы), чем вторая, и это увеличение было обеспечено за счет белка из насекомых.
Nutrients 2018, 10(3), 335; doi:10.3390/nu10030335
Effects of Insect Protein Supplementation during Resistance Training on Changes in Muscle Mass and Strength in Young Men
Mathias T. Vangsoe et.al.
ПРОТЕИН И ПОЧКИ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Да, действительно, употребление большого количества белка увеличивает "скорость клубочковой фильтрации" (СКФ; упрощенно, СКФ это количество крови, фильтруемой почками за одну минуту). Отсюда, в медицине 90х сформировался стойкий миф, что высокая СКФ, после приема белка, подвергает ваши почки колоссальному стрессу, и приводит в конечном итоге к их повреждению.
Но в реальности повышение СКФ наблюдаемое в момент приема белка, в повышенном кол-ве (более 1.5 гр/кг веса тела), в сравненнии не влияет на СКФ в состоянии покоя и СКФ не растет в постабсорбтивный период в зависимости от увеличения дозы белка (т.е. что при 2 гр/кг, что при 3 гр/кг, СКФ не растет в дозозависимом эффекте), и все вместе это не оказывает влияния на ухудшение здоровья почек у людей не страдающих заболеванием почек. Это было продемонстрированно в большом количестве контролируемых исследований на людях за последние годы, и это же подтверждается в свежем метаанализ по данной теме (где сравнивали влияние на СКФ и функцию почек при высоком долговременном потреблении белка (~1.8+ гр/кг), нормальном (~1 гр/кг) и низком (менее 1 гр/кг)).
Также, в своих выводах, исследователи делают заключение, что результаты текущего метаанализа предполагают несуществующий или малозначимый негативный эффект потребления высокого кол-ва белка на СКФ и функцию почек у лиц с нормальной функцией почек. Эти выводы соответствуют заявлениям ВОЗ и Института медицины о потреблении белка и функции почек.
MC Devries et.al. Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets: A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Nutrition, Volume 148, Issue 11, 1 November 2018, Pages 1760–1775, doi: 10.1093/jn/nxy197
https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/11/1760/5153345
Еще в одном длительном (2+ года), контролируемом наблюдении за ббрами, употребляющими высокое кол-во белка (>3 гр/кг/сут) на протяжении этих 2+ лет, было подтверждено, что 2 года диеты с высоким содержанием белка у здоровых тренирующихся людей, не повлияли сколь либо негативно на функцию печени или почек.
Case Reports on Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet
Jose Antonio, Anya Ellerbroek
Department of Health and Human Performance, Nova Southeastern, University, Davie FL USA
Journal of Exercise Physiologyonline
February 2018, Volume 21 Number 1
https://www.researchgate.net/publication/323257734_Case_reports_on_well-trained_bodybuilders_Two_years_on_a_high_protein_diet
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Да, действительно, употребление большого количества белка увеличивает "скорость клубочковой фильтрации" (СКФ; упрощенно, СКФ это количество крови, фильтруемой почками за одну минуту). Отсюда, в медицине 90х сформировался стойкий миф, что высокая СКФ, после приема белка, подвергает ваши почки колоссальному стрессу, и приводит в конечном итоге к их повреждению.
Но в реальности повышение СКФ наблюдаемое в момент приема белка, в повышенном кол-ве (более 1.5 гр/кг веса тела), в сравненнии не влияет на СКФ в состоянии покоя и СКФ не растет в постабсорбтивный период в зависимости от увеличения дозы белка (т.е. что при 2 гр/кг, что при 3 гр/кг, СКФ не растет в дозозависимом эффекте), и все вместе это не оказывает влияния на ухудшение здоровья почек у людей не страдающих заболеванием почек. Это было продемонстрированно в большом количестве контролируемых исследований на людях за последние годы, и это же подтверждается в свежем метаанализ по данной теме (где сравнивали влияние на СКФ и функцию почек при высоком долговременном потреблении белка (~1.8+ гр/кг), нормальном (~1 гр/кг) и низком (менее 1 гр/кг)).
Также, в своих выводах, исследователи делают заключение, что результаты текущего метаанализа предполагают несуществующий или малозначимый негативный эффект потребления высокого кол-ва белка на СКФ и функцию почек у лиц с нормальной функцией почек. Эти выводы соответствуют заявлениям ВОЗ и Института медицины о потреблении белка и функции почек.
MC Devries et.al. Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets: A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Nutrition, Volume 148, Issue 11, 1 November 2018, Pages 1760–1775, doi: 10.1093/jn/nxy197
https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/11/1760/5153345
Еще в одном длительном (2+ года), контролируемом наблюдении за ббрами, употребляющими высокое кол-во белка (>3 гр/кг/сут) на протяжении этих 2+ лет, было подтверждено, что 2 года диеты с высоким содержанием белка у здоровых тренирующихся людей, не повлияли сколь либо негативно на функцию печени или почек.
Case Reports on Well-Trained Bodybuilders: Two Years on a High Protein Diet
Jose Antonio, Anya Ellerbroek
Department of Health and Human Performance, Nova Southeastern, University, Davie FL USA
Journal of Exercise Physiologyonline
February 2018, Volume 21 Number 1
https://www.researchgate.net/publication/323257734_Case_reports_on_well-trained_bodybuilders_Two_years_on_a_high_protein_diet
OUP Academic
Changes in Kidney Function Do Not Differ between Healthy Adults Consuming Higher- Compared with Lower- or Normal-Protein Diets:…
AbstractBackground. Higher-protein (HP) diets are advocated for several reasons, including mitigation of sarcopenia, but their effects on kidney function a
УГЛЕВОДНЫЕ БАТЛЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Достаточно ли просто задемонизировать углеводы (У) с высоким гликемическим индексом (ГИ), не меняя ничего в диете (не уходя в дефицит и не добавляя физнагрузку), и сразу же изза этого получить бенефиты в борьбе/ предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительности к инсулину?
Проведенное в 2014 году контролируемое рандомизированное исследование на жирных, в кол-ве 160+чел, говорит, что не достаточно (FM.Sacks et.al.,2014)
В исследовании принимало участие 163 чел (30 лет и >; АД 120-159 мм рт.ст. и диастолическое 70-99 мм рт.ст., ИМТ > 25кг/м2; без заболеваний: ССС, диабета, хроническими заболеваний почек, не принимающие лекарств, понижающих кровяное давление или уровень липидов), в течении 5 нед на них тестировали 4 вида диет:
1) с высоким кол-вом У (58% от общей калорийности; окл) и ГИ (65% по шкале глюкозы; шгл)
2) с высоким кол-вом У (58% от окл) и низким ГИ (40% по шгл)
3) с низким кол-вом У (40% от окл) с высоким ГИ (65% по шгл)
4) с низким кол-вом У (40% от окл) с низким ГИ (40% по шгл).
Калорийность на уровне поддержки.
Диетический план был разработан и контролировался диетологами - т.н. DASH-протокол (диета богатая фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами и пониженным содержанием насыщенных жиров).
РЕЗУЛЬТАТЫ : диеты на У с низким ГИ, по сравнению с диетами на У с высоким ГИ, не привели к улучшению чувствительности к инсулину, нормализации уровеней липидов, или систолического артериального давления.
Т.е , просто сам по себе ГИ/ГН того или иного типа У, ничего не решает, да и не сам по себе тоже, в отрыве от уровня: общей потребляемой калорийности, жирности тела, регулярности физнагрузки.
Сам по себе тип У (быстрый/простой), для людей без заболеваний контроля уровня глюкозы (Г) в крови, важен лишь в плане полноты нутриентной корзины, т.к. увлекшись "простыми" У, за счет их высокой калорийной плотности и низкого кол-ва полезных веществ (напр.,клетчатки) не получится, дать организму требуемое кол-во белка, жиров, витаминов, клетчатки, и чувство насыщения может длится меньший срок (объем у рафинированных У меньше), и тут придется терпеть, или существенно превышать калорийность дня! ☝️🤓
https://znatok-ne.livejournal.com/25037.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Достаточно ли просто задемонизировать углеводы (У) с высоким гликемическим индексом (ГИ), не меняя ничего в диете (не уходя в дефицит и не добавляя физнагрузку), и сразу же изза этого получить бенефиты в борьбе/ предупреждении сердечно-сосудистых заболеваний и чувствительности к инсулину?
Проведенное в 2014 году контролируемое рандомизированное исследование на жирных, в кол-ве 160+чел, говорит, что не достаточно (FM.Sacks et.al.,2014)
В исследовании принимало участие 163 чел (30 лет и >; АД 120-159 мм рт.ст. и диастолическое 70-99 мм рт.ст., ИМТ > 25кг/м2; без заболеваний: ССС, диабета, хроническими заболеваний почек, не принимающие лекарств, понижающих кровяное давление или уровень липидов), в течении 5 нед на них тестировали 4 вида диет:
1) с высоким кол-вом У (58% от общей калорийности; окл) и ГИ (65% по шкале глюкозы; шгл)
2) с высоким кол-вом У (58% от окл) и низким ГИ (40% по шгл)
3) с низким кол-вом У (40% от окл) с высоким ГИ (65% по шгл)
4) с низким кол-вом У (40% от окл) с низким ГИ (40% по шгл).
Калорийность на уровне поддержки.
Диетический план был разработан и контролировался диетологами - т.н. DASH-протокол (диета богатая фруктами, овощами, обезжиренными молочными продуктами и пониженным содержанием насыщенных жиров).
РЕЗУЛЬТАТЫ : диеты на У с низким ГИ, по сравнению с диетами на У с высоким ГИ, не привели к улучшению чувствительности к инсулину, нормализации уровеней липидов, или систолического артериального давления.
Т.е , просто сам по себе ГИ/ГН того или иного типа У, ничего не решает, да и не сам по себе тоже, в отрыве от уровня: общей потребляемой калорийности, жирности тела, регулярности физнагрузки.
Сам по себе тип У (быстрый/простой), для людей без заболеваний контроля уровня глюкозы (Г) в крови, важен лишь в плане полноты нутриентной корзины, т.к. увлекшись "простыми" У, за счет их высокой калорийной плотности и низкого кол-ва полезных веществ (напр.,клетчатки) не получится, дать организму требуемое кол-во белка, жиров, витаминов, клетчатки, и чувство насыщения может длится меньший срок (объем у рафинированных У меньше), и тут придется терпеть, или существенно превышать калорийность дня! ☝️🤓
https://znatok-ne.livejournal.com/25037.html
Livejournal
Сравнение диет с высоким и низким ГИ: эффекты идентичны ...
Свежее исследование про влияние ГИ (высокого против низкого) пищевых углеводов на сердечно-сосудистые заболевания и чувствительность к инсулину Frank M. Sacks, MD all. Effects of High vs Low Glycemic Index of Dietary Carbohydrate on Cardiovascular Disease…
СЕРОТОНИНОВЫЕ ОТКРОВЕНИЯ
часть 1: теоретическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Триптофан (=Тр=) это одна из незаменимых аминокислот (=Амк=) (которые могут попасть в организм только извне и не могут быть синтезированы телом), которая наряду с лейцином, изолейцином, валином, тирозином, фенилаланином – «конкурирует» за транспортировку аминокислот через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в головном мозге.
Все эти =Амк= проникают через ГЭБ, посредством системы активного транспорта больших нейтральных аминокислот (нейтрального транспортера; LNAAT), и чем ниже концентрация =Тр=, и выше концентрация других =Амк= (напр., BCAA, т.е. лейцин, изолейцин и валин), тем меньше =Тр= будет перенесено через ГЭБ, и наоборот (в этом и состоит суть «конкуренции за всасывание»).
И несмотря на тот факт, что снижение веса и умеренная физнагрузка, оказывают позитивное влияние на доступность =Тр= и секрецию серотонина (=С=), но сама по себе длительная низкокалорийная диета (особенно при большом дефиците, и на фоне очень низкого потребления углеводов) понижает уровни =С=.
Почему так?
Чем меньше =Тр= попадает «по назначению», тем ниже уровни =С=. Некоторые диетящиеся это переносят нормально, а некоторые не очень (подверженные депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам), и дефицит =С= у них может усугублять состояние (в т.ч. обострением зажоров).
Чтобы улучшить ситуацию с транспортировкой =Тр= через ГЭБ, и повысить уровни =С=, нужен еще один эндокринологический боец – гормон инсулин (=И=). Он помогает «разбавить» «конкуренцию» за счет «растаскивания» BCAA из крови, что в итоге, увеличивает шансы у =Тр= проникнуть через ГЭБ.
И повышать уровни =И=, эффективнее все же именно за счет углеводов (=У=).
Во-первых, это позволяет контролировать поступление тех же BCAA и создавать меньшую нагрузку на механизм «ГЭБ конкуренции».
Во-вторых, помимо того, что уровни =И= от =Амк= растут (и основной виновник торжества тут лейцин), но на деле получается, что с одной стороны, мы повышаем общее кол-во =Амк= в крови, которые вступают в «ГЭБ конкуренцию» и отодвигают =Тр= с передовой, а с другой поднимаем =И=, который «утилизируя» ту или иную =Амк=, дает в этот период шансы для других игроков побороться за ГЭБ (и первостепенными тут будут лейцин, изолейцин и валин), что в итоге все равно не сильно помогает =Тр=; и как следствие, у людей в группе депрессивного риска, прием BCAA может быть сопряжен с ухудшением состояния [ goo.gl/TbeRhf ]).
Кстати, когда заходит речь о повышении =У= в диете (или мозг вас умоляет об этом) для повышения настроения и уровня =С=, то тут дело не в самих =У= как таковых, а именно в их влиянии на уровни =И=, что в итоге дает дорогу всему тому =Тр=, что есть в крови. Т.е. сами по себе =У= кушать недостаточно (у жирных людей и с метаболическими нарушениями, несмотря на гиперинсулемию и =У= в диете, депрессии правят бал только в путь, что объясняется помимо прочего, повышенной активностью индоламин-2,3-диоксигеназы-1, которая ограничивает доступность =Тр= (прежде всего, для раковых клеток или инфицированных вирусом), ускоряет образование кинуренина (промежуточный продукт ферментативного распада =Тр= и биосинтеза никотиновой кислоты в организме человека), и все вместе, ограничивает доступность =Тр=), нужен еще и триптофан.
Не отключайтесь, завтра будет практическая часть )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
https://znatok-ne.livejournal.com/76712.html
http://znatok-ne.livejournal.com/88916.html
часть 1: теоретическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Триптофан (=Тр=) это одна из незаменимых аминокислот (=Амк=) (которые могут попасть в организм только извне и не могут быть синтезированы телом), которая наряду с лейцином, изолейцином, валином, тирозином, фенилаланином – «конкурирует» за транспортировку аминокислот через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в головном мозге.
Все эти =Амк= проникают через ГЭБ, посредством системы активного транспорта больших нейтральных аминокислот (нейтрального транспортера; LNAAT), и чем ниже концентрация =Тр=, и выше концентрация других =Амк= (напр., BCAA, т.е. лейцин, изолейцин и валин), тем меньше =Тр= будет перенесено через ГЭБ, и наоборот (в этом и состоит суть «конкуренции за всасывание»).
И несмотря на тот факт, что снижение веса и умеренная физнагрузка, оказывают позитивное влияние на доступность =Тр= и секрецию серотонина (=С=), но сама по себе длительная низкокалорийная диета (особенно при большом дефиците, и на фоне очень низкого потребления углеводов) понижает уровни =С=.
Почему так?
Чем меньше =Тр= попадает «по назначению», тем ниже уровни =С=. Некоторые диетящиеся это переносят нормально, а некоторые не очень (подверженные депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам), и дефицит =С= у них может усугублять состояние (в т.ч. обострением зажоров).
Чтобы улучшить ситуацию с транспортировкой =Тр= через ГЭБ, и повысить уровни =С=, нужен еще один эндокринологический боец – гормон инсулин (=И=). Он помогает «разбавить» «конкуренцию» за счет «растаскивания» BCAA из крови, что в итоге, увеличивает шансы у =Тр= проникнуть через ГЭБ.
И повышать уровни =И=, эффективнее все же именно за счет углеводов (=У=).
Во-первых, это позволяет контролировать поступление тех же BCAA и создавать меньшую нагрузку на механизм «ГЭБ конкуренции».
Во-вторых, помимо того, что уровни =И= от =Амк= растут (и основной виновник торжества тут лейцин), но на деле получается, что с одной стороны, мы повышаем общее кол-во =Амк= в крови, которые вступают в «ГЭБ конкуренцию» и отодвигают =Тр= с передовой, а с другой поднимаем =И=, который «утилизируя» ту или иную =Амк=, дает в этот период шансы для других игроков побороться за ГЭБ (и первостепенными тут будут лейцин, изолейцин и валин), что в итоге все равно не сильно помогает =Тр=; и как следствие, у людей в группе депрессивного риска, прием BCAA может быть сопряжен с ухудшением состояния [ goo.gl/TbeRhf ]).
Кстати, когда заходит речь о повышении =У= в диете (или мозг вас умоляет об этом) для повышения настроения и уровня =С=, то тут дело не в самих =У= как таковых, а именно в их влиянии на уровни =И=, что в итоге дает дорогу всему тому =Тр=, что есть в крови. Т.е. сами по себе =У= кушать недостаточно (у жирных людей и с метаболическими нарушениями, несмотря на гиперинсулемию и =У= в диете, депрессии правят бал только в путь, что объясняется помимо прочего, повышенной активностью индоламин-2,3-диоксигеназы-1, которая ограничивает доступность =Тр= (прежде всего, для раковых клеток или инфицированных вирусом), ускоряет образование кинуренина (промежуточный продукт ферментативного распада =Тр= и биосинтеза никотиновой кислоты в организме человека), и все вместе, ограничивает доступность =Тр=), нужен еще и триптофан.
Не отключайтесь, завтра будет практическая часть )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ:
https://znatok-ne.livejournal.com/76712.html
http://znatok-ne.livejournal.com/88916.html
👍1
СЕРОТОНИНОВЫЕ ОТКРОВЕНИЯ
часть 2: практическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... это продолжение...
...лайт теорию читаем постом ранее...
=С= - серотонин
=Тр= - триптофан
=И= - инсулин
=У= - углеводы
Общие рекомендации для всех, но главное для людей из группы риска (это те, кто подвержен, около депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам):
1️⃣ ДЛЯ ЛИЦ ИЗ ГРУППЫ РИСКА : без/низкоуглеводки это с большей долей вероятности - не ваше (ну или хотя бы обеспечьте поступление не менее 100 гр/ сут углеводов).
2️⃣ Не надо злоупотреблять BCAA'шками, все нужные аминки тело способно получать из еды (из качественных и полноценных источников белка), делайте свой рацион полноценным по белковой составляющей (2/3 из животных источников, 1/3 из растительных).
3️⃣ Проследите чтобы в диете присутствовали молочные продукты, или еще лучше дополнить свой рацион продуктами с повышенной концентрацией альфа-лактальбумина (сывороточный протеин, БАДы).
4️⃣ Ешьте продукты наиболее богатые =Тр=: сыр, рыба, мясо, бобовые, творог, овёс, финики, арахис, кунжут, кедровый орех, молоко, йогурт, или дополните свой рацион или L-trypotphan или 5-HTP (работают, также как предшественники =С=) - в дозировке 50-100 мг до трех раз в день.
5️⃣ Чтобы сон был спокойнее, делайте ужин низкобелковым и высокоуглеводным. (=И= поможет =Тр= попасть куда надо, =С= даст расслабление и спокойствие, а мелатонин (=С= - предшественник мелатонина), улучшит сон). Да и вообще, ешьте белок с =У=.
6️⃣ Делайте перерывы в диете каждые 8-12 недель, для нормализации уровней =С= и прочих гормонов в целом (перерывы в диете, собственно всем будут полезны в том числе и по этой причине).
И да, не переусердствуйте с =С=, т.к. сама по себе высокая концентрация =С= вызывает отупляюще тормозной эффект ... )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
znatok-ne.livejournal.com/76712.html
znatok-ne.livejournal.com/88916.html
часть 2: практическая
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
... это продолжение...
...лайт теорию читаем постом ранее...
=С= - серотонин
=Тр= - триптофан
=И= - инсулин
=У= - углеводы
Общие рекомендации для всех, но главное для людей из группы риска (это те, кто подвержен, около депрессивным состояниям, депрессиям, агрессии, паническим атакам):
1️⃣ ДЛЯ ЛИЦ ИЗ ГРУППЫ РИСКА : без/низкоуглеводки это с большей долей вероятности - не ваше (ну или хотя бы обеспечьте поступление не менее 100 гр/ сут углеводов).
2️⃣ Не надо злоупотреблять BCAA'шками, все нужные аминки тело способно получать из еды (из качественных и полноценных источников белка), делайте свой рацион полноценным по белковой составляющей (2/3 из животных источников, 1/3 из растительных).
3️⃣ Проследите чтобы в диете присутствовали молочные продукты, или еще лучше дополнить свой рацион продуктами с повышенной концентрацией альфа-лактальбумина (сывороточный протеин, БАДы).
4️⃣ Ешьте продукты наиболее богатые =Тр=: сыр, рыба, мясо, бобовые, творог, овёс, финики, арахис, кунжут, кедровый орех, молоко, йогурт, или дополните свой рацион или L-trypotphan или 5-HTP (работают, также как предшественники =С=) - в дозировке 50-100 мг до трех раз в день.
5️⃣ Чтобы сон был спокойнее, делайте ужин низкобелковым и высокоуглеводным. (=И= поможет =Тр= попасть куда надо, =С= даст расслабление и спокойствие, а мелатонин (=С= - предшественник мелатонина), улучшит сон). Да и вообще, ешьте белок с =У=.
6️⃣ Делайте перерывы в диете каждые 8-12 недель, для нормализации уровней =С= и прочих гормонов в целом (перерывы в диете, собственно всем будут полезны в том числе и по этой причине).
И да, не переусердствуйте с =С=, т.к. сама по себе высокая концентрация =С= вызывает отупляюще тормозной эффект ... )))
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
znatok-ne.livejournal.com/76712.html
znatok-ne.livejournal.com/88916.html