СТРАТЕГИЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОТЕРЯННЫХ НА ДИЕТЕ - КД
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:
1. Убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета "сухой массы тела", если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1.1-1,3 гр/ кг (текущего веса ... тут подробнее про состав "жировой корзины": znatok-ne.livejournal.com/11074.html );
2. Увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30-31 ккал/кг НЕЖИРОВОЙ МАССЫ ТЕЛА в день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона.
3. Если в режиме присутствует любая тренировочная активность, то то кол-во ккал, которое на нее было затрачено, необходимо компенсировать (плюсуем) в этот день к тем самым "30-31 ккал/кг СУХОЙ МАССЫ ТЕЛА".
4. Убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь. [например смотрим тут vk.com/wall3065546_435 ]
5. Рассмотрите вопрос о принятии:
- высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки),
- возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников),
- не забываем про рыбный жир (1.8-3 гр EPA/DHA в день ... это 6-10 однограммовых капсул рыбного жира со стандартной дозировкой EPA/DHA в соотношении 180/120),
- по 1-2 гр/сут прерорально ацетил-L-карнитина (именно ацетил-L-карнитина, но не просто L-карнитина).
vk.com/wall3065546_504
6. Каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).
7. Нормализуйте свое психо эмоциональное состояние (не нервничайте, поменьше стрессов).
8 Сдайте анализы на гормоны (тут есть информация поподробнее: znatok-ne.livejournal.com/115747.htm).
9. Обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.
10. ЖДАТЬ ... в зависимости от запущенности через 12-20 недель (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.
11. Не нужно пытаться исправить ситуацию при помощи достижений фармацевтической промышленности, это не факт что вообще поможет, а вот осложнить процесс вполне.
12. Увы и ах, но с большей долей вероятности придется обратно набирать жир, до минимально безопасного (по мнению вашего тела) уровня. При низком %жира, прерывание КД вполне объяснимое дело. Жир женщинам нужен больше чем мужчинам, для них это ресурс жизни, ресурс репродукции, ресурс лактации для будущего потомства и прочее. Так, что тут как правило, что то одно - или "отменная видуха с венами на лобке и кубиками пресса" или здоровая репродуктивная система. Но при этом, естественно не идет речи о том, чтобы разъедаться, оправдывая этот процесс необходимостью наличия "здоровой репродуктивной системой": гиподинамия и избыточный вес, ровно также негативно сказываются и на КД и на здоровье, в том числе и репродуктивной женской системы.
13. Если потеря КД произошла на пути "предсоревновательной сушки" (т.е. цель достигнута или почти, и сценическое дефилирование завершено), то прежде чем резко переходить к профициту, лучше заложите еще 2-4 недели на восстановление и стабилизацию (подробнее тут: znatok-ne.livejournal.com/80519.html)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:
1. Убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета "сухой массы тела", если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1.1-1,3 гр/ кг (текущего веса ... тут подробнее про состав "жировой корзины": znatok-ne.livejournal.com/11074.html );
2. Увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30-31 ккал/кг НЕЖИРОВОЙ МАССЫ ТЕЛА в день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона.
3. Если в режиме присутствует любая тренировочная активность, то то кол-во ккал, которое на нее было затрачено, необходимо компенсировать (плюсуем) в этот день к тем самым "30-31 ккал/кг СУХОЙ МАССЫ ТЕЛА".
4. Убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь. [например смотрим тут vk.com/wall3065546_435 ]
5. Рассмотрите вопрос о принятии:
- высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки),
- возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников),
- не забываем про рыбный жир (1.8-3 гр EPA/DHA в день ... это 6-10 однограммовых капсул рыбного жира со стандартной дозировкой EPA/DHA в соотношении 180/120),
- по 1-2 гр/сут прерорально ацетил-L-карнитина (именно ацетил-L-карнитина, но не просто L-карнитина).
vk.com/wall3065546_504
6. Каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).
7. Нормализуйте свое психо эмоциональное состояние (не нервничайте, поменьше стрессов).
8 Сдайте анализы на гормоны (тут есть информация поподробнее: znatok-ne.livejournal.com/115747.htm).
9. Обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.
10. ЖДАТЬ ... в зависимости от запущенности через 12-20 недель (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.
11. Не нужно пытаться исправить ситуацию при помощи достижений фармацевтической промышленности, это не факт что вообще поможет, а вот осложнить процесс вполне.
12. Увы и ах, но с большей долей вероятности придется обратно набирать жир, до минимально безопасного (по мнению вашего тела) уровня. При низком %жира, прерывание КД вполне объяснимое дело. Жир женщинам нужен больше чем мужчинам, для них это ресурс жизни, ресурс репродукции, ресурс лактации для будущего потомства и прочее. Так, что тут как правило, что то одно - или "отменная видуха с венами на лобке и кубиками пресса" или здоровая репродуктивная система. Но при этом, естественно не идет речи о том, чтобы разъедаться, оправдывая этот процесс необходимостью наличия "здоровой репродуктивной системой": гиподинамия и избыточный вес, ровно также негативно сказываются и на КД и на здоровье, в том числе и репродуктивной женской системы.
13. Если потеря КД произошла на пути "предсоревновательной сушки" (т.е. цель достигнута или почти, и сценическое дефилирование завершено), то прежде чем резко переходить к профициту, лучше заложите еще 2-4 недели на восстановление и стабилизацию (подробнее тут: znatok-ne.livejournal.com/80519.html)
Livejournal
АМЕНОРЕЯ (ver.ФГА) ["ЖЕНСКАЯ КНИГА" by Lyle McDonald]
ЖЕНСКАЯ КНИГА о ТРЕНИНГЕ и ПИТАНИИ by L.McDonald: КНИГОНАВИГАТОР подробнее о Женской книге | специфика физиологии по фазам цикла | считаем %жира | TDEE | расчет: дефицит и длительность диеты | макрос диеты | гормональный дисбаланс | аменорея и реабилитация…
❤1
ИНСУЛИН И СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
1⃣ Инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека.
2⃣ Инсулин может оказывать прямое влияния на синтез мышечного белка (за счет улучшенной стимуляции клеточного синтеза, а также за счет увеличения притока крови, питательных веществ, гормонов и т.п., которые могут попасть в мышцы и могут стимулировать синтез мышечного белка мышц и обеспечить строительный материал для роста), но в сверхфизиологических концентрациях (речь о концентрациях, что то в 1000 раз выше, того что способен выработать организм самостоятельно и речь идет об экзогенном непрерывном вливании инсулина и в очень больших (по сути, не безопасных) дозировках, т.к. у инсулина, очень быстрый срок полураспада, 5-8 минут).
3⃣ Инсулин в физиологических концентрациях, оказывает положительное влияние на сохранение мышечной массы, но не через прямое стимулирование синтез мышечного белка, а через подавление его распада, и для проявления этого положительного эффекта не нужна выработка сверхвысоких доз инсулина.
znatok-ne.livejournal.com/95560.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
1⃣ Инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека.
2⃣ Инсулин может оказывать прямое влияния на синтез мышечного белка (за счет улучшенной стимуляции клеточного синтеза, а также за счет увеличения притока крови, питательных веществ, гормонов и т.п., которые могут попасть в мышцы и могут стимулировать синтез мышечного белка мышц и обеспечить строительный материал для роста), но в сверхфизиологических концентрациях (речь о концентрациях, что то в 1000 раз выше, того что способен выработать организм самостоятельно и речь идет об экзогенном непрерывном вливании инсулина и в очень больших (по сути, не безопасных) дозировках, т.к. у инсулина, очень быстрый срок полураспада, 5-8 минут).
3⃣ Инсулин в физиологических концентрациях, оказывает положительное влияние на сохранение мышечной массы, но не через прямое стимулирование синтез мышечного белка, а через подавление его распада, и для проявления этого положительного эффекта не нужна выработка сверхвысоких доз инсулина.
znatok-ne.livejournal.com/95560.html
Livejournal
ИНСУЛИН И СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА . ВЫВОДЫ: - инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека; - инсулин может оказывать…
FDA: О ПАСТЕРИЗОВАННОМ МОЛОКЕ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
FDA [Food and DrugAdministration]: Научный обзор заблуждений о пастеризованном молоке. Риски употребления сырого молока.
goo.gl/EWsGDB
⠀
Сырое молоко может содержать множество болезнетворных патогенов, о чем свидетельствуют многочисленные научные исследования. Эти исследования, наряду с многочисленными вспышками пищевых отравлений и заболеваний ЖКТ, наглядно демонстрируют риск, связанный с употреблением сырого молока. Пастеризация эффективно убивает патогены в сыром молоке без какого-либо значительного воздействия на питательные качества молока.
⠀
На официальном сайте US Food and Drug Administration (www.fda.gov), подробно рассмотрены наиболее распространенные заблуждения относительно сырого молока, там же приведены описания и ссылки, я же просто приведу тезисную часть:
⠀
1⃣ Сырое молоко не лечит непереносимость лактозы.
⠀
2⃣ Сырое молоко не является лекарством и не лечит астму, и/или аллергии.
⠀
3⃣ Сырое молоко не имеет преимуществ в лечении и/или предотвращении остеопороза, по сравнению с пастеризованным молоком.
⠀
4⃣ В сыром молоке не содержится бактерий, полезных для здоровья желудочно-кишечного тракта.
⠀
5⃣ Сырое молоко не является продуктом, положительно влияющим на иммунную функцию, в нем нет иммуноглобулинов, которые могли бы усиливать иммунную систему человека.
⠀
6⃣ Сырое молоко особенно опасно для детей.
⠀
7⃣ Сырое молоко по своей питательности (включая содержание витаминов и минералов) не превосходит существенно пастеризованное молоко.
⠀
8⃣ Сырое молоко не содержит натуральных противомикробных компонентов (включая низин), которые делают сырое молоко более безопасным.
⠀
9⃣ Пастеризованное молоко безопаснее сырого молока.
⠀
В ДОПОЛНЕНИЕ К ИЗЛОЖЕННОМУ
🔟 Минеральные вещества (в т.ч. кальций, цинк и селен) в целом стабильны при пастеризации молока и их концентрация и биодоступность существенно не изменяется (Rolls and Porter 1973; Van Dael et al.,1993; Weeks and King, 1985; Zurera-Cosano et al., 1994). Единственным витамином, кол-о которого снижается при пастеризации, является вит.С, но молоко не основной источник вит.С, так 240 мл молока несут в себе ~5 мг вит.С (Renner et al., 1989).
⠀
1⃣1⃣ К тому же многие производители восполняют путем обогащения, ту незначительную утерю витаминов, что происходит в результате пастеризации, а также добавляет другие полезные вещества, что делается уже после обеззараживания.
ЗЫ:
Про молоко в пачках восстановленное из сухого молока ... если на пачке указано, что исходное сырье - сухое молоко, то да такое молоко произведено из сухого молока... если нет, то с большой долей вероятности - нет ))) погуглите Техрегламент Таможенного Союза по молоку [ goo.gl/NDTPZ8 ]: "... п.69. ... При формировании наименования восстановленного молока требуется указание непосредственно в наименование основного сырья, используемого при изготовлении продукта, шрифтом одинакового размера, например: "восстановленное молоко из сухого молока", "восстановленное молоко из концентрированного молока", "восстановленное молоко из сухого и сгущенного молока"..."
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
FDA [Food and DrugAdministration]: Научный обзор заблуждений о пастеризованном молоке. Риски употребления сырого молока.
goo.gl/EWsGDB
⠀
Сырое молоко может содержать множество болезнетворных патогенов, о чем свидетельствуют многочисленные научные исследования. Эти исследования, наряду с многочисленными вспышками пищевых отравлений и заболеваний ЖКТ, наглядно демонстрируют риск, связанный с употреблением сырого молока. Пастеризация эффективно убивает патогены в сыром молоке без какого-либо значительного воздействия на питательные качества молока.
⠀
На официальном сайте US Food and Drug Administration (www.fda.gov), подробно рассмотрены наиболее распространенные заблуждения относительно сырого молока, там же приведены описания и ссылки, я же просто приведу тезисную часть:
⠀
1⃣ Сырое молоко не лечит непереносимость лактозы.
⠀
2⃣ Сырое молоко не является лекарством и не лечит астму, и/или аллергии.
⠀
3⃣ Сырое молоко не имеет преимуществ в лечении и/или предотвращении остеопороза, по сравнению с пастеризованным молоком.
⠀
4⃣ В сыром молоке не содержится бактерий, полезных для здоровья желудочно-кишечного тракта.
⠀
5⃣ Сырое молоко не является продуктом, положительно влияющим на иммунную функцию, в нем нет иммуноглобулинов, которые могли бы усиливать иммунную систему человека.
⠀
6⃣ Сырое молоко особенно опасно для детей.
⠀
7⃣ Сырое молоко по своей питательности (включая содержание витаминов и минералов) не превосходит существенно пастеризованное молоко.
⠀
8⃣ Сырое молоко не содержит натуральных противомикробных компонентов (включая низин), которые делают сырое молоко более безопасным.
⠀
9⃣ Пастеризованное молоко безопаснее сырого молока.
⠀
В ДОПОЛНЕНИЕ К ИЗЛОЖЕННОМУ
🔟 Минеральные вещества (в т.ч. кальций, цинк и селен) в целом стабильны при пастеризации молока и их концентрация и биодоступность существенно не изменяется (Rolls and Porter 1973; Van Dael et al.,1993; Weeks and King, 1985; Zurera-Cosano et al., 1994). Единственным витамином, кол-о которого снижается при пастеризации, является вит.С, но молоко не основной источник вит.С, так 240 мл молока несут в себе ~5 мг вит.С (Renner et al., 1989).
⠀
1⃣1⃣ К тому же многие производители восполняют путем обогащения, ту незначительную утерю витаминов, что происходит в результате пастеризации, а также добавляет другие полезные вещества, что делается уже после обеззараживания.
ЗЫ:
Про молоко в пачках восстановленное из сухого молока ... если на пачке указано, что исходное сырье - сухое молоко, то да такое молоко произведено из сухого молока... если нет, то с большой долей вероятности - нет ))) погуглите Техрегламент Таможенного Союза по молоку [ goo.gl/NDTPZ8 ]: "... п.69. ... При формировании наименования восстановленного молока требуется указание непосредственно в наименование основного сырья, используемого при изготовлении продукта, шрифтом одинакового размера, например: "восстановленное молоко из сухого молока", "восстановленное молоко из концентрированного молока", "восстановленное молоко из сухого и сгущенного молока"..."
ДИЕТ.СОДА И ЗУБЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
СПОЙЛЕР: хотите минимизировать потенциальный вред? просто не пейте все эти напитки )))) хотя, пейте если хочется, но без фанатизма (там же калории), и старайтесь воздерживаться от чистки зубов сразу после их употребления (Cheng R.et.al..2009).
Несмотря на ряд исследований о воздействии сладких безалкогольных напитков (СБН) на здоровье зубов, их основная проблема в двольно низком качестве.
Да и влиять на эрозию зубов, могут и более агрессивные, чем СБН, напитки, соки (напр.,яблочный и апельсиновый), напитки на основе фруктов и мн.др
Например [Edwards M.et.al,1999], измеряли буферную емкость [БЕ] (показывает, насколько сложно слюне нейтрализовать кислоту в напитках) нескольких типов напитков и выяснили, что фруктовые соки и газированные напитки на основе фруктов, имеют более высокую БЕ, чем безфруктовые, и следовательно, сильнее влияют на эрозию зубов
Или в работе 2016 [Zimmer S.et.al] пишут, что разные СБН, по разному влияют на эрозию зубной эмали: Sprite, яблочный и апельсиновый сок, имеют в ~5раз более эрозивный эффект, чем Coca-Cola
Рецепт напитка также может играть тут свою роль, например, напитки из UK обычно более кислые, чем из US: тот же апельсиновый сок, в Великобритании, более кислый (Murrell S.et.al, 2010).
Что касаемо громких исследований о негативном влиянии СБН на зубы.
Там выводы или делаются на основе наблюдательных исследований (по принципу "все кто умер от рака, ели зеленые огурцы"), устанавливая только корреляцию, что еще не равно "в следствие", без анализа наследственности, повседневного питания в целом, регулярности посещения стоматолога и пр., (напр., см. отчет Американской стоматологической ассоциации 2001 г (АСА), или работу 2009 г, где говориться, что 45,9% молодежи в US (13-19 лет), имели по крайней мере 1 зуб с признаками эрозии, и возможно они пили СБН), или же вообще проводят в условиях далеких от естественных (напр.[Jain P. et.al,2012] "доказали", что употребление СБНэнергетиков и спортнапитков вызывает эрозию зубов, но для анализа использовали срезы образцов зубных эмалей извлеченные из моляров, поместив их в чашки Петри, наполненные искусственной слюной и жидкостями из напитков, и выдерживали, имитируя "естественные" режимы (с периодичностью от 15 мин до 5 дн). Что очень далеко от реальной жизни, т.к. люди не держат во рту какие бы то ни было напитки так долго. Собственно АСА и раскритиковала эту работу.
И еще, в Руководстве ВОЗ "по потреблению сахаров взрослыми и детьми" 2015 г, честно указано, что общее качество имеющихся фактических данных (по вопросу взаимосвязи кариеса и употреблением сахара), полученных в результате проведения когортных исследований, было признано средним, поскольку качество таких данных, полученных в результате проведения национальных популяционных исследований, было очень низким. Т.е. вина сахара тут если и есть, то либо она незначительна, либо таки тут важнее генетика, адекватность поступления с пищей необходимых макро и микро нутриентов, личная гигиена полости рта и своевременное лечение сопутствующих заболеваний (не только стоматологческих) ...
vk.com/wall3065546_1586
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
СПОЙЛЕР: хотите минимизировать потенциальный вред? просто не пейте все эти напитки )))) хотя, пейте если хочется, но без фанатизма (там же калории), и старайтесь воздерживаться от чистки зубов сразу после их употребления (Cheng R.et.al..2009).
Несмотря на ряд исследований о воздействии сладких безалкогольных напитков (СБН) на здоровье зубов, их основная проблема в двольно низком качестве.
Да и влиять на эрозию зубов, могут и более агрессивные, чем СБН, напитки, соки (напр.,яблочный и апельсиновый), напитки на основе фруктов и мн.др
Например [Edwards M.et.al,1999], измеряли буферную емкость [БЕ] (показывает, насколько сложно слюне нейтрализовать кислоту в напитках) нескольких типов напитков и выяснили, что фруктовые соки и газированные напитки на основе фруктов, имеют более высокую БЕ, чем безфруктовые, и следовательно, сильнее влияют на эрозию зубов
Или в работе 2016 [Zimmer S.et.al] пишут, что разные СБН, по разному влияют на эрозию зубной эмали: Sprite, яблочный и апельсиновый сок, имеют в ~5раз более эрозивный эффект, чем Coca-Cola
Рецепт напитка также может играть тут свою роль, например, напитки из UK обычно более кислые, чем из US: тот же апельсиновый сок, в Великобритании, более кислый (Murrell S.et.al, 2010).
Что касаемо громких исследований о негативном влиянии СБН на зубы.
Там выводы или делаются на основе наблюдательных исследований (по принципу "все кто умер от рака, ели зеленые огурцы"), устанавливая только корреляцию, что еще не равно "в следствие", без анализа наследственности, повседневного питания в целом, регулярности посещения стоматолога и пр., (напр., см. отчет Американской стоматологической ассоциации 2001 г (АСА), или работу 2009 г, где говориться, что 45,9% молодежи в US (13-19 лет), имели по крайней мере 1 зуб с признаками эрозии, и возможно они пили СБН), или же вообще проводят в условиях далеких от естественных (напр.[Jain P. et.al,2012] "доказали", что употребление СБНэнергетиков и спортнапитков вызывает эрозию зубов, но для анализа использовали срезы образцов зубных эмалей извлеченные из моляров, поместив их в чашки Петри, наполненные искусственной слюной и жидкостями из напитков, и выдерживали, имитируя "естественные" режимы (с периодичностью от 15 мин до 5 дн). Что очень далеко от реальной жизни, т.к. люди не держат во рту какие бы то ни было напитки так долго. Собственно АСА и раскритиковала эту работу.
И еще, в Руководстве ВОЗ "по потреблению сахаров взрослыми и детьми" 2015 г, честно указано, что общее качество имеющихся фактических данных (по вопросу взаимосвязи кариеса и употреблением сахара), полученных в результате проведения когортных исследований, было признано средним, поскольку качество таких данных, полученных в результате проведения национальных популяционных исследований, было очень низким. Т.е. вина сахара тут если и есть, то либо она незначительна, либо таки тут важнее генетика, адекватность поступления с пищей необходимых макро и микро нутриентов, личная гигиена полости рта и своевременное лечение сопутствующих заболеваний (не только стоматологческих) ...
vk.com/wall3065546_1586
VK
Дмитрий Пикуль. Пост со стены.
ДИЕТ СОДА И ЗУБНАЯ ЭМАЛЬ
подборка материалов и исследований
подбор, перевод и адаптация: (с)Z... Смотрите полностью ВКонтакте.
подборка материалов и исследований
подбор, перевод и адаптация: (с)Z... Смотрите полностью ВКонтакте.
ВИТАМИН D
напоминалка
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Лайл МакДональд :
... Практически, всем, кроме людей с самыми низкими показателями витD в крови, может быть рекомендовано потребление 4000-5000 МЕ (100-125 мкг) витD в день, это должно позволить со временем достичь и поддерживать уровни витD в крови, в районе 50 нг / мл, и какие либо проблемы в связи с приемом витD, не будут выявляться, по крайней мере до тех пор, пока уровни не достигнут очень высоких значений...
... Если есть возможность получать даже небольшое количество прямых солнечных лучей, то для людей с более светлой кожей требуется всего 5-10 минут нахождения на солнце, и до 30 минут для людей с темной кожей, для производства максимального кол-ва витамина D в коже.
Витамин D уникален тем, что вся недельная доза может приниматься за один раз (все другие добавки необходимо принимать ежедневно). Для читателей, которые не любят глотать пилюли и которые хотели бы дозировать 4000-5000 МЕ (100-125 мкг) витамина D в день, единовременная доза 28 000-35 000 МЕ могла бы быть употреблена за один раз...
... концентрации витD в крови на уровне 30 нг / мл или ниже указывают на дефицит витD, по сравнению с оптимальным уровнем ~ 50 нг / мл (женщинам для поддержания здоровья костей, требуется уровень выше 50 нг / мл, витD)...
... Чтобы поднять уровень витВ в крови на 1 нг / мл, потребуется примерно 100 МЕ (2,5 мкг) витамина D в день. Соответственно, те у кого уровень витD, составляет 30 нг / мл, то для подъема до 50 нг / мл, необходимо будет принять что то около 2000 МЕ (50 мкг) в день. Если уровни витD в крови будут еще ниже, то для компенсации дефицита, потребуются прием пропорционально более высоких доз витD.
... Витамин D следует принимать в форме D3 (есть также форма D2, которая не используется организмом так же эффективно), и ее следует принимать вместе с жирной пищей для оптимального усвоения...
L.McDonald: О ВИТАМИНЕ D
https://vk.com/wall3065546_1181
Очередное хорошее предложение на iHERB по витD
https://iherb.co/25F6MnAH
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Про Дефицит витамина D
vk.com/wall3065546_510
Витамин D: солнце нашей жизни?
vk.com/wall3065546_505
напоминалка
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Лайл МакДональд :
... Практически, всем, кроме людей с самыми низкими показателями витD в крови, может быть рекомендовано потребление 4000-5000 МЕ (100-125 мкг) витD в день, это должно позволить со временем достичь и поддерживать уровни витD в крови, в районе 50 нг / мл, и какие либо проблемы в связи с приемом витD, не будут выявляться, по крайней мере до тех пор, пока уровни не достигнут очень высоких значений...
... Если есть возможность получать даже небольшое количество прямых солнечных лучей, то для людей с более светлой кожей требуется всего 5-10 минут нахождения на солнце, и до 30 минут для людей с темной кожей, для производства максимального кол-ва витамина D в коже.
Витамин D уникален тем, что вся недельная доза может приниматься за один раз (все другие добавки необходимо принимать ежедневно). Для читателей, которые не любят глотать пилюли и которые хотели бы дозировать 4000-5000 МЕ (100-125 мкг) витамина D в день, единовременная доза 28 000-35 000 МЕ могла бы быть употреблена за один раз...
... концентрации витD в крови на уровне 30 нг / мл или ниже указывают на дефицит витD, по сравнению с оптимальным уровнем ~ 50 нг / мл (женщинам для поддержания здоровья костей, требуется уровень выше 50 нг / мл, витD)...
... Чтобы поднять уровень витВ в крови на 1 нг / мл, потребуется примерно 100 МЕ (2,5 мкг) витамина D в день. Соответственно, те у кого уровень витD, составляет 30 нг / мл, то для подъема до 50 нг / мл, необходимо будет принять что то около 2000 МЕ (50 мкг) в день. Если уровни витD в крови будут еще ниже, то для компенсации дефицита, потребуются прием пропорционально более высоких доз витD.
... Витамин D следует принимать в форме D3 (есть также форма D2, которая не используется организмом так же эффективно), и ее следует принимать вместе с жирной пищей для оптимального усвоения...
L.McDonald: О ВИТАМИНЕ D
https://vk.com/wall3065546_1181
Очередное хорошее предложение на iHERB по витD
https://iherb.co/25F6MnAH
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Про Дефицит витамина D
vk.com/wall3065546_510
Витамин D: солнце нашей жизни?
vk.com/wall3065546_505
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС И АППЕТИТ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Энергетическая плотность [пищи] и клетчатка, два основных игрока, которые вносят фактор неопределенности в исследования, изучающие =ГИ=. Это означает, что если эти два фактора находятся под вашим контролем, то влияние =ГИ= на аппетит является либо слабым, либо незначительным. В исследованиях где контролировалась энергетическая плотность пищи, макро состав питательных веществ и содержание и клетчатки, еда с низким =ГИ=, оказывала незначительное влияние на чувство насыщения, и не оказывала никакого влияния на фактическое потребление калорий.
[Krog-Mikkelsen et.al.,2011]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775528
Даже если участникам предоставляется к неограниченному рациону питания.
[Aston LM et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923862
[Sloth B et.al.,2004]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15277154
В свежем обзоре 2018 г., актуальности влияния гликемического индекса (=ГИ=) и гликемической нагрузки (=ГН=) на вес тела, диабет и сердечно-сосудистый заболевания, отмечается, что в интервенционных исследованиях наблюдаемые эффекты диет с низким =ГИ= на указанные фаторы, если и выявляются, то обычно имеют малую величину. Да, это отчасти может быть полезно на уровне рекомендаций общественного здравоохранения, но клиническое значение =ГИ=/=ГН= на индивидуальном уровне, вызывает серьезные сомнения. Т.о., гораздо более продуктивным подходом к снижению веса и риска хронических заболеваний, будет акцентуализация на качестве диеты в целом и пропаганде ее здоровых аспектов (напр., употребления пищевых волокон, фруктов, овощей и пр.). К тому же продукт с низким =ГИ= не всегда означает высокую питательную ценность, а продукты с высоким =ГИ=, такие как картофель, могут иметь прочие полезные свойства, включая низкую плотность энергии и высокий уровень насыщения.
[Vega-López S et.al.,2018]
www.mdpi.com/2072-6643/10/10/1361/htm
[Holt SH, Miller JC et.al.,1995], протестировала 38 продуктов питания и оценили факторы, прогнозирующие сытость после их употребления. Гликемический индекс [=ГИ=] не был одним из них. При этом факторами сытости, оказались: энергетическая плотность пищи [напр., ¼ стакана изюма, соответствует ~2 стаканам винограда, калорийность этих объемов одинаковая, а вот ПЛОТНОСТЬ, т.е. количество калорий на 1 г продукта, разное], содержание белка и/или клетчатки, а также индивидуальные вкусовые предпочтения.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498104
В другом исследовании, проведенном теми же авторами, изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
Вышедший в 2007 году мета-анализ (изучающий взаимосвязь между уровнями инсулина и глюкозы в крови после принятия пищи, а также чувством голода и анализом потребления энергии в связи с этими реакциями, среди лиц с нормальным весом и лиц с избыточным весом), также показал, что изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
[Flint A et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176
В очень хорошо контролируемом, скрупулезно подготовленном 8-дневном лабораторном исследовании, где контролировалось содержание макроэлементов в пище и ее вкусовые качества, =ГИ= не был связан ни с колебаниями уровней аппетита, ни самой потребляемой пищей (в зависимости от ее вкусовых качеств).
[Alfenas RC et.al.,2005]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123477
В дополнение к сказанному, было установлено, что =ГИ=, того или иного продукта питания сильно варьируется от одного человека к другому. И даже более того, значения =ГИ= одного и того же продукта, сильно варьируется изо дня в день у одного и того же человека, т.е. эти данные не позволяют ориентироваться на указанный показатель как таковой в принципе.
[Hirsch S et.al.,2013]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23822709
[Williams SM et.al.,2008]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18186950
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Энергетическая плотность [пищи] и клетчатка, два основных игрока, которые вносят фактор неопределенности в исследования, изучающие =ГИ=. Это означает, что если эти два фактора находятся под вашим контролем, то влияние =ГИ= на аппетит является либо слабым, либо незначительным. В исследованиях где контролировалась энергетическая плотность пищи, макро состав питательных веществ и содержание и клетчатки, еда с низким =ГИ=, оказывала незначительное влияние на чувство насыщения, и не оказывала никакого влияния на фактическое потребление калорий.
[Krog-Mikkelsen et.al.,2011]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775528
Даже если участникам предоставляется к неограниченному рациону питания.
[Aston LM et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923862
[Sloth B et.al.,2004]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15277154
В свежем обзоре 2018 г., актуальности влияния гликемического индекса (=ГИ=) и гликемической нагрузки (=ГН=) на вес тела, диабет и сердечно-сосудистый заболевания, отмечается, что в интервенционных исследованиях наблюдаемые эффекты диет с низким =ГИ= на указанные фаторы, если и выявляются, то обычно имеют малую величину. Да, это отчасти может быть полезно на уровне рекомендаций общественного здравоохранения, но клиническое значение =ГИ=/=ГН= на индивидуальном уровне, вызывает серьезные сомнения. Т.о., гораздо более продуктивным подходом к снижению веса и риска хронических заболеваний, будет акцентуализация на качестве диеты в целом и пропаганде ее здоровых аспектов (напр., употребления пищевых волокон, фруктов, овощей и пр.). К тому же продукт с низким =ГИ= не всегда означает высокую питательную ценность, а продукты с высоким =ГИ=, такие как картофель, могут иметь прочие полезные свойства, включая низкую плотность энергии и высокий уровень насыщения.
[Vega-López S et.al.,2018]
www.mdpi.com/2072-6643/10/10/1361/htm
[Holt SH, Miller JC et.al.,1995], протестировала 38 продуктов питания и оценили факторы, прогнозирующие сытость после их употребления. Гликемический индекс [=ГИ=] не был одним из них. При этом факторами сытости, оказались: энергетическая плотность пищи [напр., ¼ стакана изюма, соответствует ~2 стаканам винограда, калорийность этих объемов одинаковая, а вот ПЛОТНОСТЬ, т.е. количество калорий на 1 г продукта, разное], содержание белка и/или клетчатки, а также индивидуальные вкусовые предпочтения.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498104
В другом исследовании, проведенном теми же авторами, изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
Вышедший в 2007 году мета-анализ (изучающий взаимосвязь между уровнями инсулина и глюкозы в крови после принятия пищи, а также чувством голода и анализом потребления энергии в связи с этими реакциями, среди лиц с нормальным весом и лиц с избыточным весом), также показал, что изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
[Flint A et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176
В очень хорошо контролируемом, скрупулезно подготовленном 8-дневном лабораторном исследовании, где контролировалось содержание макроэлементов в пище и ее вкусовые качества, =ГИ= не был связан ни с колебаниями уровней аппетита, ни самой потребляемой пищей (в зависимости от ее вкусовых качеств).
[Alfenas RC et.al.,2005]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123477
В дополнение к сказанному, было установлено, что =ГИ=, того или иного продукта питания сильно варьируется от одного человека к другому. И даже более того, значения =ГИ= одного и того же продукта, сильно варьируется изо дня в день у одного и того же человека, т.е. эти данные не позволяют ориентироваться на указанный показатель как таковой в принципе.
[Hirsch S et.al.,2013]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23822709
[Williams SM et.al.,2008]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18186950
ВЫВОД ПО ПРИВЕДЕННОМУ ВЫШЕ ТЕКСТУ :
При планировании диеты по признаку насыщения, не нужно зацикливаться на =ГИ=/=ГН= пищи (если вы не диабетик), т.к. для динамики сброса веса, маркеров здоровья это имеет наименьшее значение, но при этом из диеты могут быть исключены продукты, которые, несмотря на высокий ГИ, на самом деле не только хорошо насыщают, но и несут в себе большую питательную ценность (к примеру, тот же картофель).
При планировании диеты по признаку насыщения, не нужно зацикливаться на =ГИ=/=ГН= пищи (если вы не диабетик), т.к. для динамики сброса веса, маркеров здоровья это имеет наименьшее значение, но при этом из диеты могут быть исключены продукты, которые, несмотря на высокий ГИ, на самом деле не только хорошо насыщают, но и несут в себе большую питательную ценность (к примеру, тот же картофель).
ПРО ДИОКСИД ТИТАНА
@NeBroScience
Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный журналист) про Диоксид титана и диабет.
Sergey N Belkoff : "Статья является типичным примером творчества популяризатора, который писать уже научился, а читать пока не успел. ...
ВЫВОДЫ
Из сотен исследований, подтверждающих вред диоксида титана, автор статьи привел 6, наиболее важных и убедительных.
Из них 4 совсем нерелевантны к происходящему, поскольку никак не описывают вред диоксида титана как компонента пищи.
Одна потенциально интересна, но является исследованием на мышах с подозрительной статистикой.
Еще одна тоже потенциально интересна. Но является пилотным маломощным исследованием на людях, выявившим ассоциацию между наличием частиц диоксида титана во внутренних органах мертвого человека и наличием у этого человека диабета при жизни, в которой нет и не может быть никакого заключения о причинах и следствиях.
Ни одного подтвержденного вредного влияния диоксида титана как пищевой добавки на здоровье человека не выявлено, что подтверждается выводами EFSA.
На примере данной популярной статьи Ржешевского Алексея про вред пищевого красителя диоксида титана мы очередной раз видим, как путем несложного подбора ссылок из пубмеда можно доказать совершенно любую идею. И эту идею мало кто будет проверять, потому что ссылки то есть. К сожалению, недоучки в своем активизме намного опаснее любого полного неуча. А любая достаточно продвинутая популяризация неотличима от мракобесия.
Хочется, чтобы впредь авторы подобных записок больше думали, а ресурсы, которых их публикуют — предварительно их проверяли. Но мы то знаем, что так это не работает и не будет работать..."
Полный текст обзора, с подробным анализом и ссылками смотрим тут: goo.gl/w1pdk2
@NeBroScience
Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный журналист) про Диоксид титана и диабет.
Sergey N Belkoff : "Статья является типичным примером творчества популяризатора, который писать уже научился, а читать пока не успел. ...
ВЫВОДЫ
Из сотен исследований, подтверждающих вред диоксида титана, автор статьи привел 6, наиболее важных и убедительных.
Из них 4 совсем нерелевантны к происходящему, поскольку никак не описывают вред диоксида титана как компонента пищи.
Одна потенциально интересна, но является исследованием на мышах с подозрительной статистикой.
Еще одна тоже потенциально интересна. Но является пилотным маломощным исследованием на людях, выявившим ассоциацию между наличием частиц диоксида титана во внутренних органах мертвого человека и наличием у этого человека диабета при жизни, в которой нет и не может быть никакого заключения о причинах и следствиях.
Ни одного подтвержденного вредного влияния диоксида титана как пищевой добавки на здоровье человека не выявлено, что подтверждается выводами EFSA.
На примере данной популярной статьи Ржешевского Алексея про вред пищевого красителя диоксида титана мы очередной раз видим, как путем несложного подбора ссылок из пубмеда можно доказать совершенно любую идею. И эту идею мало кто будет проверять, потому что ссылки то есть. К сожалению, недоучки в своем активизме намного опаснее любого полного неуча. А любая достаточно продвинутая популяризация неотличима от мракобесия.
Хочется, чтобы впредь авторы подобных записок больше думали, а ресурсы, которых их публикуют — предварительно их проверяли. Но мы то знаем, что так это не работает и не будет работать..."
Полный текст обзора, с подробным анализом и ссылками смотрим тут: goo.gl/w1pdk2
Medium
Про диоксид титана
Батин со своими биохакерами решил вывести пищевые добавки на чистую воду и перепостил интересную статью от Комаровского. Автор статьи…
ЭКСПРЕСС КУРС ПО КЕТО
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
-----------------------------------------------
!!!ЧТОБЫ ХУДЕТЬ НУЖЕН ДЕФИЦИТ КАЛОРИЙ!!!
даже на кето ))) и при сравнимом дефиците калорий и уровне нагрузки, кето, не выигрывает перед другими видами диет в плане скорости потери жира и эффективности худения. Одна из многочисленных работ это подтверждающих:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182101
-----------------------------------------------
Есть три основные типа КЕТО диеты (=КеД=):
SKD - стандартная (кето постоянное без углезагрузок, может раз в несколько месяцев, и то не факт)
CKD - циклическая (типа углеводного чередования: 5 дн кето без углей и гликогеноистощающий тренинг --> углезагрузка --> тяжелая силовая --> снова в =КеД=)
TKD - целевая (это некий компромисс между SKD и CKD - там просто углеводов чуть больше, 25-50 и они раскидываются в основном все вокруг тренировки).
ГЛАВНОЕ ПРАВИЛО: КАЛОРИЙНОСТЬ ДОЛЖНА БЫТЬ ДЕФИЦИТНОЙ, даже на =КеД= (дефицит ~10-20%).
Для вхождения в состояние стойкого кетоза (кетоадаптация [=КеА=] ) потребуется 2-3 недели, а также:
НЕОБХОДИМЫЙ МИНИМУМ:
В первые 3 нед на кето ~150 гр белка (что обеспечивает порядка 87 гр глюкозы, при необходимом минимуме в 75 гр).
По истечении этого срока (наступление =КеА=), потом для "овоща" без тренинга, можно белок опускать до ~50 гр.
Но оптимум : не менее 150 гр в первые 3 нед, для всех (и диванноофисных овощей и атлетов). Далее 1.76 для овощей, и 1.98 гр для атлетов.
Калорийность добирается жирами, по сути это основа диеты, она поэтому и называется высокожировая.
Углеводы не более 30 грамм обычно, на период =КеА= рекомендуется углеводы вообще убирать по максимуму в 0, но это не всегда просто.
Можно есть некрахмалистые зеленые овощи (салаты там всякие листовые, сельдерей и т.п.), но опять же не злоупотреблять
Можно 30 грамм "простых" или не очень, но "углей" просто разбрасывать вокруг тренинга ("до/во время/после"; или "до/после", или "до", или "после" ).
===========================
КЕТОНЫ ВЫПОЛНЯЮТ РЯД ФУНКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ :
Основная роль, смена источника получения энергии мозгом (снижение потребления глюкозы, и использование преимущественно источника энергии получаемого при распаде жиров). Т.е. в случаях, когда наличие глюкозы ограничено, мозг способен получать до 75% от общего объема потребностей в энергии из кетоновых тел. Кетоны уменьшают производство глюкозы в печени, а также "сигнализируют" органам и тканям, о необходимости смещения энергопотребления от глюкозы к жировым источникам (СЖК).
Вторая функция кетонов - источник топлива для большинства других тканей в организме, т.о. сокращение использование глюкозы тканями, позволяет максимально мобилизировать ее мизерное кол-во преимущественно для питания мозга (мозг - вообще приоритетный для выживания орган).
В первые несколько недель кол-во кетонов в крови будет повышено (до момента наступления =КеА=, ткани, в том числе мышечная, активно используют кетоны в качестве источника энергии), затем происходит перераспределение в пользу использования СЖК в качестве источника энергии тканями. После трех недель кетоза (как раз момент наступления =КеА=), использование кетонов другими тканями (кроме мозга) становится незначительным, вплоть до того, что эти значения можно игнорировать.
===========================
ПО "ТРЕНИНГУ" :
По книге [Lyle McDonald - The Ketogenic Diet A Complete Guide]:
один из вариантов: 3 силовых фулбади в неделю (есть и сплитовые варианты), 1-2 разогревающих подхода, 1-2 рабочих подхода, повторов в районе 10 (сколько на какую МГ, см. в книге), 2-3 сек на подъем 3-4 на опускание), варианты все есть в книге (см. стр. 261, разобраться можно, гугл/яндекс переводчик поможет) + кардио 2-3 раза в неделю по 30 мин.
Ну или делаем к чему привыкли, но интенсивность (вес на штанге) сохраняем, объем сокращаем (можно на 2/3).
Для CKD, тренинг несколько другой: см.в описании CKD в начале поста.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
-----------------------------------------------
!!!ЧТОБЫ ХУДЕТЬ НУЖЕН ДЕФИЦИТ КАЛОРИЙ!!!
даже на кето ))) и при сравнимом дефиците калорий и уровне нагрузки, кето, не выигрывает перед другими видами диет в плане скорости потери жира и эффективности худения. Одна из многочисленных работ это подтверждающих:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182101
-----------------------------------------------
Есть три основные типа КЕТО диеты (=КеД=):
SKD - стандартная (кето постоянное без углезагрузок, может раз в несколько месяцев, и то не факт)
CKD - циклическая (типа углеводного чередования: 5 дн кето без углей и гликогеноистощающий тренинг --> углезагрузка --> тяжелая силовая --> снова в =КеД=)
TKD - целевая (это некий компромисс между SKD и CKD - там просто углеводов чуть больше, 25-50 и они раскидываются в основном все вокруг тренировки).
ГЛАВНОЕ ПРАВИЛО: КАЛОРИЙНОСТЬ ДОЛЖНА БЫТЬ ДЕФИЦИТНОЙ, даже на =КеД= (дефицит ~10-20%).
Для вхождения в состояние стойкого кетоза (кетоадаптация [=КеА=] ) потребуется 2-3 недели, а также:
НЕОБХОДИМЫЙ МИНИМУМ:
В первые 3 нед на кето ~150 гр белка (что обеспечивает порядка 87 гр глюкозы, при необходимом минимуме в 75 гр).
По истечении этого срока (наступление =КеА=), потом для "овоща" без тренинга, можно белок опускать до ~50 гр.
Но оптимум : не менее 150 гр в первые 3 нед, для всех (и диванноофисных овощей и атлетов). Далее 1.76 для овощей, и 1.98 гр для атлетов.
Калорийность добирается жирами, по сути это основа диеты, она поэтому и называется высокожировая.
Углеводы не более 30 грамм обычно, на период =КеА= рекомендуется углеводы вообще убирать по максимуму в 0, но это не всегда просто.
Можно есть некрахмалистые зеленые овощи (салаты там всякие листовые, сельдерей и т.п.), но опять же не злоупотреблять
Можно 30 грамм "простых" или не очень, но "углей" просто разбрасывать вокруг тренинга ("до/во время/после"; или "до/после", или "до", или "после" ).
===========================
КЕТОНЫ ВЫПОЛНЯЮТ РЯД ФУНКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ :
Основная роль, смена источника получения энергии мозгом (снижение потребления глюкозы, и использование преимущественно источника энергии получаемого при распаде жиров). Т.е. в случаях, когда наличие глюкозы ограничено, мозг способен получать до 75% от общего объема потребностей в энергии из кетоновых тел. Кетоны уменьшают производство глюкозы в печени, а также "сигнализируют" органам и тканям, о необходимости смещения энергопотребления от глюкозы к жировым источникам (СЖК).
Вторая функция кетонов - источник топлива для большинства других тканей в организме, т.о. сокращение использование глюкозы тканями, позволяет максимально мобилизировать ее мизерное кол-во преимущественно для питания мозга (мозг - вообще приоритетный для выживания орган).
В первые несколько недель кол-во кетонов в крови будет повышено (до момента наступления =КеА=, ткани, в том числе мышечная, активно используют кетоны в качестве источника энергии), затем происходит перераспределение в пользу использования СЖК в качестве источника энергии тканями. После трех недель кетоза (как раз момент наступления =КеА=), использование кетонов другими тканями (кроме мозга) становится незначительным, вплоть до того, что эти значения можно игнорировать.
===========================
ПО "ТРЕНИНГУ" :
По книге [Lyle McDonald - The Ketogenic Diet A Complete Guide]:
один из вариантов: 3 силовых фулбади в неделю (есть и сплитовые варианты), 1-2 разогревающих подхода, 1-2 рабочих подхода, повторов в районе 10 (сколько на какую МГ, см. в книге), 2-3 сек на подъем 3-4 на опускание), варианты все есть в книге (см. стр. 261, разобраться можно, гугл/яндекс переводчик поможет) + кардио 2-3 раза в неделю по 30 мин.
Ну или делаем к чему привыкли, но интенсивность (вес на штанге) сохраняем, объем сокращаем (можно на 2/3).
Для CKD, тренинг несколько другой: см.в описании CKD в начале поста.
СКОЛЬКО МОЖНО ОТДЫХАТЬ БЕЗ ПОТЕРЬ СИЛЫ, МЫШЕЧНОЙ МАССЫ, ВЫНОСЛИВОСТИ и пр.?
(с)republicommando | @NeBroScience
The Science Of Detraining: How Long You Can Take A Break From The Gym Before You Lose Muscle Mass, Strength, And Endurance
Written by Adam Tzur | 2017
sci-fit.net/2017/detraining-retraining/
НЕБОЛЬШОЙ ПЕРЕРЫВ В ТРЕНИРОВКАХ
(до 4 недель)
1⃣ Силовые показатели держатся на достигнутом уровне до 3-4 недель, затем постепенно снижаются (строго говоря, сила уменьшается и раньше, но быстро восстанавливается при возобновлении тренировок, так что можно не учитывать).
2⃣ Мышцы начинают атрофироваться через 2-3 недели, но быстро возвращаются обратно (хотя бы у новичков).
3⃣ Выносливость снижается на 4-25% после 3-4 недель.
4⃣ МПК (максимальное потребление кислорода) уменьшается на 6-20% у высокотренированных спортсменов примерно через 4 недели. Новички могут удержать МПК на пару недель, но их показатели быстро восстанавливаются при возвращении к тренировкам после 4-недельного перерыва
5⃣ Величина прибавок/потерь силы, мышечной массы, выносливости и жира у каждого человека своя (индивидуальные различия в генетике)
В первые недели перерыва ваши объемы уменьшаются не из-за потери мышц, а из-за опустошения запасов гликогена в них (то есть визуально мышцы выглядят меньше, потому что гликоген удерживал в них воду). Хорошая новость: это временный и обратимый эффект, потому что гликоген сразу накопится при возобновлении тренировок.
6⃣ Гибкость ухудшается на ~7-30% после 4 недель без занятий.
КАК УДЕРЖАТЬ ... ПРИ ОТДЫХЕ
более 4 недель (от обычной программы)
1⃣ Для сохранения силы нужна хотя бы одна тренировка в неделю (новичкам). Опытные могут поддерживать силовые показатели эксцентрическими нагрузками.
2⃣ Для сохранения массы также необходимо тренироваться хотя бы раз в неделю (новичкам). Насчет опытных данных мало, но эксцентрические нагрузки все равно помогут.
3⃣ Для сохранения выносливости понизьте тренировочный объем на 60-90%, а частоту - лишь на 20-30% у опытных и на 50-70% у новичков. Не уменьшайте интенсивность.
4⃣ Если перерыв из-за травмы, попробуйте нагрузки иного типа, например, тренировки с отягощениями (они немного поддержат выносливость) или бег в воде.
5⃣ Потерянные объемы и сила быстро возвращаются благодаря мышечной памяти (мионуклеарные и нейронные адаптации).
Источник публикации русскоязычного текста и перевод:
ЖЖ: republicommando
The Science of Detraining: сколько можно отдыхать без потерь
republicommando.livejournal.com/82227.html
(с)republicommando | @NeBroScience
The Science Of Detraining: How Long You Can Take A Break From The Gym Before You Lose Muscle Mass, Strength, And Endurance
Written by Adam Tzur | 2017
sci-fit.net/2017/detraining-retraining/
НЕБОЛЬШОЙ ПЕРЕРЫВ В ТРЕНИРОВКАХ
(до 4 недель)
1⃣ Силовые показатели держатся на достигнутом уровне до 3-4 недель, затем постепенно снижаются (строго говоря, сила уменьшается и раньше, но быстро восстанавливается при возобновлении тренировок, так что можно не учитывать).
2⃣ Мышцы начинают атрофироваться через 2-3 недели, но быстро возвращаются обратно (хотя бы у новичков).
3⃣ Выносливость снижается на 4-25% после 3-4 недель.
4⃣ МПК (максимальное потребление кислорода) уменьшается на 6-20% у высокотренированных спортсменов примерно через 4 недели. Новички могут удержать МПК на пару недель, но их показатели быстро восстанавливаются при возвращении к тренировкам после 4-недельного перерыва
5⃣ Величина прибавок/потерь силы, мышечной массы, выносливости и жира у каждого человека своя (индивидуальные различия в генетике)
В первые недели перерыва ваши объемы уменьшаются не из-за потери мышц, а из-за опустошения запасов гликогена в них (то есть визуально мышцы выглядят меньше, потому что гликоген удерживал в них воду). Хорошая новость: это временный и обратимый эффект, потому что гликоген сразу накопится при возобновлении тренировок.
6⃣ Гибкость ухудшается на ~7-30% после 4 недель без занятий.
КАК УДЕРЖАТЬ ... ПРИ ОТДЫХЕ
более 4 недель (от обычной программы)
1⃣ Для сохранения силы нужна хотя бы одна тренировка в неделю (новичкам). Опытные могут поддерживать силовые показатели эксцентрическими нагрузками.
2⃣ Для сохранения массы также необходимо тренироваться хотя бы раз в неделю (новичкам). Насчет опытных данных мало, но эксцентрические нагрузки все равно помогут.
3⃣ Для сохранения выносливости понизьте тренировочный объем на 60-90%, а частоту - лишь на 20-30% у опытных и на 50-70% у новичков. Не уменьшайте интенсивность.
4⃣ Если перерыв из-за травмы, попробуйте нагрузки иного типа, например, тренировки с отягощениями (они немного поддержат выносливость) или бег в воде.
5⃣ Потерянные объемы и сила быстро возвращаются благодаря мышечной памяти (мионуклеарные и нейронные адаптации).
Источник публикации русскоязычного текста и перевод:
ЖЖ: republicommando
The Science of Detraining: сколько можно отдыхать без потерь
republicommando.livejournal.com/82227.html
ПРО МУЛЬТИВИТАМИНЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ТЕХНОЛОГИЯ ПРОДУКТОВ СПОРТИВНОГО ПИТАНИЯ
Э.С. Токаев, Р.Ю. Мироедов, Е.А. Некрасов, А.А. Хасанов
Учебное пособие для студентов специальности 260505 – Технология детского и функционального питания | МОСКВА 2010 | МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ | ГОУ ВПО (МГУПБ), Кафедра технологии продуктов детского, функционального и спортивного питания
[ http://www.gcgie.ru/CSportM/UP-TPSP.pdf ]
"... Витаминно-минеральные комплексых содержат максимум витаминов, минералов и антиоксидантов, чтобы в полной мере обеспечить организм питательными веществами.
Каждая таблетка обычно состоит из жирорастворимых и водорастворимых витаминов длительного действия и быстро высвобождаемых минералов и пищеварительных веществ.
Длительное действие водорастворимых витаминов в витаминно-минеральных комплексах обусловлено тем, что они освобождаются и всасываются постепенно в течение всего времени прохождения через пищеварительный тракт. Это постепенное освобождение позволяет водорастворимым витаминам усваиваться наиболее полно.
Железо в витаминно-минеральных комплексах обычно защищено специальным покрытием, чтобы избежать желудочных расстройств.
Многие формулы витаминно-минеральных комплексов позволяют принимать витамины не более одного раза в день для поддержания необходимого уровня водорастворимых витаминов в крови долгое время, исключают взаимодействие между несочетаемыми питательными веществами.
Формулы обычно содержат полный набор витаминов и минералов, необходимых организму, плюс ферменты, способствующие лучшему усваиванию питательных веществ. Недостаток даже какого-либо одного витамина или минерального вещества может серьезно влиять на самочувствие, помешать выполнению программы тренировок, замедлить прогресс, а, возможно, и вовсе не позволит добиться поставленных целей. Все это можно предотвратить, периодически принимая витаминно-минеральные комплексы.
В таблетках одного комплекса может быть заключено более 68 витаминов, минералов и микроэлементов, в том числе редко встречающихся.
Витаминно-минеральные комплексы предназначены как для интенсивно тренирующихся спортсменов, так и для всех, кто хочет обеспечить свой организм максимально полным перечнем необходимых элементов [25]..."
25. Тутельян В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека (справочное руководство по витаминам и минеральным веществам) / В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. – М. : Колос, 2002. – 424 с"
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ТЕХНОЛОГИЯ ПРОДУКТОВ СПОРТИВНОГО ПИТАНИЯ
Э.С. Токаев, Р.Ю. Мироедов, Е.А. Некрасов, А.А. Хасанов
Учебное пособие для студентов специальности 260505 – Технология детского и функционального питания | МОСКВА 2010 | МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ | ГОУ ВПО (МГУПБ), Кафедра технологии продуктов детского, функционального и спортивного питания
[ http://www.gcgie.ru/CSportM/UP-TPSP.pdf ]
"... Витаминно-минеральные комплексых содержат максимум витаминов, минералов и антиоксидантов, чтобы в полной мере обеспечить организм питательными веществами.
Каждая таблетка обычно состоит из жирорастворимых и водорастворимых витаминов длительного действия и быстро высвобождаемых минералов и пищеварительных веществ.
Длительное действие водорастворимых витаминов в витаминно-минеральных комплексах обусловлено тем, что они освобождаются и всасываются постепенно в течение всего времени прохождения через пищеварительный тракт. Это постепенное освобождение позволяет водорастворимым витаминам усваиваться наиболее полно.
Железо в витаминно-минеральных комплексах обычно защищено специальным покрытием, чтобы избежать желудочных расстройств.
Многие формулы витаминно-минеральных комплексов позволяют принимать витамины не более одного раза в день для поддержания необходимого уровня водорастворимых витаминов в крови долгое время, исключают взаимодействие между несочетаемыми питательными веществами.
Формулы обычно содержат полный набор витаминов и минералов, необходимых организму, плюс ферменты, способствующие лучшему усваиванию питательных веществ. Недостаток даже какого-либо одного витамина или минерального вещества может серьезно влиять на самочувствие, помешать выполнению программы тренировок, замедлить прогресс, а, возможно, и вовсе не позволит добиться поставленных целей. Все это можно предотвратить, периодически принимая витаминно-минеральные комплексы.
В таблетках одного комплекса может быть заключено более 68 витаминов, минералов и микроэлементов, в том числе редко встречающихся.
Витаминно-минеральные комплексы предназначены как для интенсивно тренирующихся спортсменов, так и для всех, кто хочет обеспечить свой организм максимально полным перечнем необходимых элементов [25]..."
25. Тутельян В.А. Микронутриенты в питании здорового и больного человека (справочное руководство по витаминам и минеральным веществам) / В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Б.П. Суханов, В.А. Кудашева. – М. : Колос, 2002. – 424 с"
ИСКУССТВЕННЫЕ ПОДСЛАСТИТЕЛИ ОКАЗЫВАЮТ ТОКСИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА МИКРОФЛОРУ?
РУБРИКА: "учОные из нОуки доказали 🤓👆"
Разбор от Sergey N Belkoff, исследования, проведенного исследователями Университета Бен-Гуриона в Негеве (БГУ) в Израиле и Технологического университета Наньяна в Сингапуре, в рамках которого ученые пытались проанализировать общую токсичность шести популярных искусственных подсластителей. В результате чего, у них все шесть искусственных подсластителей действительно повредили бактерии, но каждое отдельное соединение обладало своими уникальными эффектами. Некоторые соединения приводили к повреждению ДНК бактерий, в то время как другие приводили к повреждению белков.
ВЫВОДЫ, при детальном изучении этой "сногсшибательной" работы:
Сергей Белков :
"... Сукралоза
... чтобы обеспечить концентрацию сукралозы в кишечнике, при котором она может повлиять на ... [микробиот], нужно употребить и аккуратно размазать примерно 5 литров газировки на данном подсластителе на каждый 1 литр содержимого кишечника. ... мало достичь этой концентрации, ее надо постоянно поддерживать на данном уровне....
... Неотам
... коэффициент сладости у неотама 6000, то есть дозы в напитках совсем гомеопатические. ... неотам не задерживается в кишечнике, очень быстро всасывается в кровь и продукты его распада заканчивают свой метаболитический путь в моче. Я не знаю, что должен сделать нормальный человек, чтобы обеспечить себя упомянутыми дозами неотама. Единственный возможный способ: шланг в анальное отверстие. Вряд ли это правильный способ подсластить себе жизнь.
... В некоторых дозах в условиях чашки Петри некоторые подсластители способны как-то влиять на метаболизм некоторых бактерий. Это вполне очевидный факт, потому что токсичность — это вообще-то функция от дозы. Скажу больше, при определенной дозировке любое вещество так или иначе начинать влиять на любой организм. Нам же, заботящимся о своей безопасности важно не это. Нам важно, как влияет на нас (и на наших бактерий) концентрации этих веществ.
В работе есть ответ на этот интересный вопрос: никак..."
medium.com/@flavorchemist/sweet-bacteria-dreams-48da3131ec97
РУБРИКА: "учОные из нОуки доказали 🤓👆"
Разбор от Sergey N Belkoff, исследования, проведенного исследователями Университета Бен-Гуриона в Негеве (БГУ) в Израиле и Технологического университета Наньяна в Сингапуре, в рамках которого ученые пытались проанализировать общую токсичность шести популярных искусственных подсластителей. В результате чего, у них все шесть искусственных подсластителей действительно повредили бактерии, но каждое отдельное соединение обладало своими уникальными эффектами. Некоторые соединения приводили к повреждению ДНК бактерий, в то время как другие приводили к повреждению белков.
ВЫВОДЫ, при детальном изучении этой "сногсшибательной" работы:
Сергей Белков :
"... Сукралоза
... чтобы обеспечить концентрацию сукралозы в кишечнике, при котором она может повлиять на ... [микробиот], нужно употребить и аккуратно размазать примерно 5 литров газировки на данном подсластителе на каждый 1 литр содержимого кишечника. ... мало достичь этой концентрации, ее надо постоянно поддерживать на данном уровне....
... Неотам
... коэффициент сладости у неотама 6000, то есть дозы в напитках совсем гомеопатические. ... неотам не задерживается в кишечнике, очень быстро всасывается в кровь и продукты его распада заканчивают свой метаболитический путь в моче. Я не знаю, что должен сделать нормальный человек, чтобы обеспечить себя упомянутыми дозами неотама. Единственный возможный способ: шланг в анальное отверстие. Вряд ли это правильный способ подсластить себе жизнь.
... В некоторых дозах в условиях чашки Петри некоторые подсластители способны как-то влиять на метаболизм некоторых бактерий. Это вполне очевидный факт, потому что токсичность — это вообще-то функция от дозы. Скажу больше, при определенной дозировке любое вещество так или иначе начинать влиять на любой организм. Нам же, заботящимся о своей безопасности важно не это. Нам важно, как влияет на нас (и на наших бактерий) концентрации этих веществ.
В работе есть ответ на этот интересный вопрос: никак..."
medium.com/@flavorchemist/sweet-bacteria-dreams-48da3131ec97
Medium
Подсластители убивают бактерий
Дедушка военврач прислал полюбоваться прекрасной статьей про подсластители. Она действительно изящна по содержанию, и ее прекрастность…
На рисунке представлена, т.н. «Липостатическая модель регуляции жировых отложений» согласно теории SetPoint.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эта модель была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина. В этой модели жировая ткань производит сигнал (обычно предполагаемый для активации лептина), который передается в мозг, где он сравнивается с неким контрольным значением «мишенью» («the set point», или «константа веса» или «установочной точкой») (A). Расхождения между уровнем сигнала и контрольным значением преобразуются в активации механизма отвечающего за расход и потребление энергии для корректировки такого расхождения и поддержания гомеостаза. То есть, если сигнал слишком сильный (как в (B), где %жира в теле выше контрольного значения), то расходы энергии возрастают (в основном за счет повышения внетренировочной повседневной активности (NEAT): больше дрыгаем ножкой, чаще «ковыряем в носу», больше двигаемся и пр.), а запросы на потребление энергии наоборот снижаются, до тех пор пока кол-во жира в теле не нормализуется в рамках контрольного значения, и соответственно до тех пор пока лептиновая сигнализация не стабилизируется.
И наоборот, если этот лептиновый сигнал низкий относительно контрольного значения (как на (C), где %жира слишком низкий по отношению к контрольному значению), то запрос на потребление калорий начинает расти, а расход энергии сокращаться, для формирования положительного энергетического баланса, с целью нормальзации кол-ва жира в теле исходя из контрольного значения Константы веса.
Speakman JR et.al. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209643/
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Эта модель была впервые предложена Кеннеди (Kennedy, 1953) и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина. В этой модели жировая ткань производит сигнал (обычно предполагаемый для активации лептина), который передается в мозг, где он сравнивается с неким контрольным значением «мишенью» («the set point», или «константа веса» или «установочной точкой») (A). Расхождения между уровнем сигнала и контрольным значением преобразуются в активации механизма отвечающего за расход и потребление энергии для корректировки такого расхождения и поддержания гомеостаза. То есть, если сигнал слишком сильный (как в (B), где %жира в теле выше контрольного значения), то расходы энергии возрастают (в основном за счет повышения внетренировочной повседневной активности (NEAT): больше дрыгаем ножкой, чаще «ковыряем в носу», больше двигаемся и пр.), а запросы на потребление энергии наоборот снижаются, до тех пор пока кол-во жира в теле не нормализуется в рамках контрольного значения, и соответственно до тех пор пока лептиновая сигнализация не стабилизируется.
И наоборот, если этот лептиновый сигнал низкий относительно контрольного значения (как на (C), где %жира слишком низкий по отношению к контрольному значению), то запрос на потребление калорий начинает расти, а расход энергии сокращаться, для формирования положительного энергетического баланса, с целью нормальзации кол-ва жира в теле исходя из контрольного значения Константы веса.
Speakman JR et.al. Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. Dis Model Mech. 2011 Nov;4(6):733-45. doi: 10.1242/dmm.008698
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209643/
SetPoint
... продолжение
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Т.е. тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
И, увы, практически нет никаких данных о том, что set-point может быть перепрограммирован на более низкие значения. Исследования, как на людях, так и на животных, которые несколько лет поддерживали достигнутый после похудения вес, не показали окончательного восстановления метаболизма, он так и остался слегка пониженным (~5-7%). Т.е. если set-point и снижается когда-нибудь (что скорее всего вряд ли, но путь предположим), то разве что после долгих-долгих лет поддержания сниженного веса. А если учесть, что большинство людей в течение нескольких лет набирают обратно все сброшенные килограммы, то можно сказать, этого никогда не происходит.
По факту, все это означает, что чем выше твой сетпоинт (особенно если он и так бы не низкий благодаря матери, которая имела излишний вес до и во время беременности, а ты его еще и сдвинул коекакерским антизожем вверх, будучи много лет жирным во взрослой жизни), тем сложнее тебе находится ниже него ... т.е. вроде как тебе придется прикладывать больше усилий для контроля питания и веса, чем человеку с более низким уровнем сетпоинта ... т.е. это даже не вывод, а констатация факта, что контроля над питанием и калориями, и адекватным уровнем физактивности, нужно будет больше если твой изнчальный сетпоинт не на уровне худосочного худыша.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про SetPoint
znatok-ne.livejournal.com/32459.html
znatok-ne.livejournal.com/122843.html
Про метаболизм похудевшего "толстяка"
znatok-ne.livejournal.com/48575.html
Гип-гип, адипоцит
znatok-ne.livejournal.com/72020.html
Партиционирование калорий
znatok-ne.livejournal.com/54452.html
... продолжение
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Теория Set-point в отношении веса подразумевает, что в организме существуют механизмы активной регуляции веса и поддержания определенного процента жира. Теория была предложена Kennedy в 1953 году и широко принята в 1990-х годах после открытия лептина
Set-point - скорее всего, заданный генетически процент жира в организме, к поддержанию уровня которого, тело стремится на протяжении всей жизни. В основном считается, что уровень set-point’a задается генетически, но, кажется, бывают некие критические периоды в жизни, когда этот set-point может, в зависимости от условий (количество и качество питания) измениться – это внутриутробоное развитие, период сразу после рождения, переходный период и беременность; также, есть сведенья, что лишний вес, особенно если его «носили» на протяжении длительного периода времени, перманентно повышает set-point.
Т.е. тело, на всякий случай, считает прекрасно идеей, что нужно быть немножечко полнее, на тот случай если за углом притаился голод. Если завтра еда станет недоступной, то будучи более полным, человек проживет дольше. Кроме того, в ответ на голод, тело имеет чрезвычайно хорошо развитый поддерживающий механизм: замедление обмена веществ; что делает человека менее активным, что способствует меньшему сжиганию калорий, и делает его чертовски голодным (заставляя таким образом отправиться на поиски доступной еды), замедляет процесс жиросжигания, и многое другое.
Все это преследует единственную цель позволить вам выжить до того момента как появится еда. И, поскольку ваше тело находится в стрессе, то оно не различает голод и нахождение на диете. Единственное реальное различие – в экстремальности, когда вы на диете, то у вас есть возможность съесть хоть что то, в отличие от того когда вы реально голодаете. В обоих случаях, ваше тело «знает» то, что вы едите меньше, чем должны, и оно реагирует соответственно.
И, увы, практически нет никаких данных о том, что set-point может быть перепрограммирован на более низкие значения. Исследования, как на людях, так и на животных, которые несколько лет поддерживали достигнутый после похудения вес, не показали окончательного восстановления метаболизма, он так и остался слегка пониженным (~5-7%). Т.е. если set-point и снижается когда-нибудь (что скорее всего вряд ли, но путь предположим), то разве что после долгих-долгих лет поддержания сниженного веса. А если учесть, что большинство людей в течение нескольких лет набирают обратно все сброшенные килограммы, то можно сказать, этого никогда не происходит.
По факту, все это означает, что чем выше твой сетпоинт (особенно если он и так бы не низкий благодаря матери, которая имела излишний вес до и во время беременности, а ты его еще и сдвинул коекакерским антизожем вверх, будучи много лет жирным во взрослой жизни), тем сложнее тебе находится ниже него ... т.е. вроде как тебе придется прикладывать больше усилий для контроля питания и веса, чем человеку с более низким уровнем сетпоинта ... т.е. это даже не вывод, а констатация факта, что контроля над питанием и калориями, и адекватным уровнем физактивности, нужно будет больше если твой изнчальный сетпоинт не на уровне худосочного худыша.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про SetPoint
znatok-ne.livejournal.com/32459.html
znatok-ne.livejournal.com/122843.html
Про метаболизм похудевшего "толстяка"
znatok-ne.livejournal.com/48575.html
Гип-гип, адипоцит
znatok-ne.livejournal.com/72020.html
Партиционирование калорий
znatok-ne.livejournal.com/54452.html
ЭКА И ЛИПОЛИЗ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Из статьи Bryan Haycock (M.Sc., CSCS) "Pharmacological Approaches to Fat Loss: Targeting Beta-Adrenergic Receptors".
[дипломированный физиолог, судья федерации NPC, спортивный нутрициолог, тренер по силовым видам спорта]
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
ДИСКЛЕЙМЕР : материал, не является популяризацией субстанции под названием "эфедрин" (=Э=) и не является призывом к его приобретению/ использованию в нарушение закона. Цель - освещение, по возможности, объективного взгляда на проблематику применения эфедрина при похудении и связанных с этим аспектов
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
"... Для контроля динамики потери жира, необходимо сосредоточится не на приеме препаратов, а на контроле аппетита и уровня потребляемых калорий, а также на преодолении регуляторных физиологических механизмов (метаболическая адаптация). И хотя сочетание =Э= с кофеином и аспирином, являются неплохими препаратами для условного повышения липолиза (=ЛЗ=), но, их действие по-прежнему ограничено защитными тормозными механизмами человеческой физиологии...
=Э= стимулирует =ЛЗ= через повышение секреции норадреналина (NA). Этот рост уровней NA активирует адренорецепторы, что в свою очередь, повышает уровни цАМФ в жировых и мышечных клетках. И это оказывает влияние на повышение =ЛЗ= в адипоцитах и на повышение синтеза белка в мышечной ткани. Одновременно с этим, активизируются негативные механизмы обратной связи, включая производство фосфодиэстеразы, аденозина и простагландинов.
Кофеин обладает свойством ингибирования (подавление активности) внутриклеточной фосфодиэстеразы, и в определенной степени подавления обратного захвата NA, и блокирования рецепторов к аденозину, что оказывает синергетический с =Э= эффект, повышает эффективность препаратов.
Максимальная эффективность достигается при приеме 20 мг =Э= в сочетании с 200 мг кофеина и 300 мг аспирина, три раза в день, примерно за полчаса до еды.
Возможные побочные эффекты, от такого стека, связаны с влиянием препаратов на активность симпатической нервной системы, что может проявляться в формате: анорексии, повышения кровяного давления, тахикардии, запора, бессонницы, нервозности и депрессии («синдром отмены»). Большинство всех этих симптомов снижаются примерно через 4-6 нед, после начала приема =Э= (из-за тахифилаксии [быстрое снижении лечебного эффекта при повторном применении лекарственного средства, либо снижение способности организма отвечать развитием анафилактических реакций на повторное введение веществ, вызывающих развитие этих реакций при первичном введении]).
Из-за сниженного антигистаминного эффекта на бета-3 рецепторы (т.е. из-за пониженного воздействия на рецепторную чувствительность), повышенная термогенная активность, по всей видимости, сохраняется в течении более чем 20 нед, с момента начала приема стека.
Эффект воздействия =Э= на снижение веса, происходит преимущественно (на ~75%) за счет снижения аппетита.
Все кто собирается принимать связку «ЭКА», перед началом приема, должны внимательно изучить информацию о возможных побочных эффектах. Лица с рядом заболеваний (такими как, но не ограничиваясь указанным: заболевания сердца, почек, печени или щитовидной железы, психиатрические или эпилептические расстройства, затруднения при мочеиспускании, диабет, высокое кровяное давление, аритмия сердца, периодические головные боли, увеличение простаты или глаукома), должны исключать прием таких симпатомиметиков, как =Э= (по крайней мере, не начинать прием препарата до консультации с лечащим врачом).
Принимая растительные формы =Э=, убедитесь в том, что вы знаете о фактической концентрации действующего вещества в каждой принимаемой порции препарата, т.к часто информация о реальной концентрации действующего вещества в одной капсуле может быть указана некорректно..."
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Из статьи Bryan Haycock (M.Sc., CSCS) "Pharmacological Approaches to Fat Loss: Targeting Beta-Adrenergic Receptors".
[дипломированный физиолог, судья федерации NPC, спортивный нутрициолог, тренер по силовым видам спорта]
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
ДИСКЛЕЙМЕР : материал, не является популяризацией субстанции под названием "эфедрин" (=Э=) и не является призывом к его приобретению/ использованию в нарушение закона. Цель - освещение, по возможности, объективного взгляда на проблематику применения эфедрина при похудении и связанных с этим аспектов
!!!!!!!!!!----------=======----------!!!!!!!!!!
"... Для контроля динамики потери жира, необходимо сосредоточится не на приеме препаратов, а на контроле аппетита и уровня потребляемых калорий, а также на преодолении регуляторных физиологических механизмов (метаболическая адаптация). И хотя сочетание =Э= с кофеином и аспирином, являются неплохими препаратами для условного повышения липолиза (=ЛЗ=), но, их действие по-прежнему ограничено защитными тормозными механизмами человеческой физиологии...
=Э= стимулирует =ЛЗ= через повышение секреции норадреналина (NA). Этот рост уровней NA активирует адренорецепторы, что в свою очередь, повышает уровни цАМФ в жировых и мышечных клетках. И это оказывает влияние на повышение =ЛЗ= в адипоцитах и на повышение синтеза белка в мышечной ткани. Одновременно с этим, активизируются негативные механизмы обратной связи, включая производство фосфодиэстеразы, аденозина и простагландинов.
Кофеин обладает свойством ингибирования (подавление активности) внутриклеточной фосфодиэстеразы, и в определенной степени подавления обратного захвата NA, и блокирования рецепторов к аденозину, что оказывает синергетический с =Э= эффект, повышает эффективность препаратов.
Максимальная эффективность достигается при приеме 20 мг =Э= в сочетании с 200 мг кофеина и 300 мг аспирина, три раза в день, примерно за полчаса до еды.
Возможные побочные эффекты, от такого стека, связаны с влиянием препаратов на активность симпатической нервной системы, что может проявляться в формате: анорексии, повышения кровяного давления, тахикардии, запора, бессонницы, нервозности и депрессии («синдром отмены»). Большинство всех этих симптомов снижаются примерно через 4-6 нед, после начала приема =Э= (из-за тахифилаксии [быстрое снижении лечебного эффекта при повторном применении лекарственного средства, либо снижение способности организма отвечать развитием анафилактических реакций на повторное введение веществ, вызывающих развитие этих реакций при первичном введении]).
Из-за сниженного антигистаминного эффекта на бета-3 рецепторы (т.е. из-за пониженного воздействия на рецепторную чувствительность), повышенная термогенная активность, по всей видимости, сохраняется в течении более чем 20 нед, с момента начала приема стека.
Эффект воздействия =Э= на снижение веса, происходит преимущественно (на ~75%) за счет снижения аппетита.
Все кто собирается принимать связку «ЭКА», перед началом приема, должны внимательно изучить информацию о возможных побочных эффектах. Лица с рядом заболеваний (такими как, но не ограничиваясь указанным: заболевания сердца, почек, печени или щитовидной железы, психиатрические или эпилептические расстройства, затруднения при мочеиспускании, диабет, высокое кровяное давление, аритмия сердца, периодические головные боли, увеличение простаты или глаукома), должны исключать прием таких симпатомиметиков, как =Э= (по крайней мере, не начинать прием препарата до консультации с лечащим врачом).
Принимая растительные формы =Э=, убедитесь в том, что вы знаете о фактической концентрации действующего вещества в каждой принимаемой порции препарата, т.к часто информация о реальной концентрации действующего вещества в одной капсуле может быть указана некорректно..."
РЕКОМЕНДУЕМОЕ КОЛ-ВО БЕЛКА В УСЛОВИЯХ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО БАЛАНСА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
1⃣ ~ 0,4 гр / кг массы тела в посттренировочном питании после силовой тренировки, для максимизации синтеза мышечного белка.
2⃣ Потребляйте белок/ планируйте приемы пищи с интервалом ~ 3-5 час в течение дня, для для максимизации синтеза мышечного белка в течение фазы бодрствования.
3⃣ Старайтесь сделать один прием пищи (с белком) минимум за 1-3 часа до сна, чтобы компенсировать снижение синтеза мышечного белка, которое произойдет во время ночного голодания.
4⃣ Чтобы максимизировать положительное влияние силовых тренировок на рост мышечной массы, ежедневное потребление белка должно составлять от ~ 1,6 гр/ кг/ сут и до 2,2 гр/ кг/ сут из расчета веса тела атлета (примерно это, 3 полноценных приема пищи в день, каждый из которых содержит ~ 0,53 гр / кг веса тела белка, или 4 приема пищи, содержащих ~ 0,4 гр / кг белка).
Recent Perspectives Regarding the Role of Dietary Protein for the Promotion of Muscle Hypertrophy with Resistance Exercise Training
Nutrients 2018, 10(2), 180; doi:10.3390/nu10020180
... Различные типы и качество белка, могут влиять на биодоступность поступающих аминокислот. Источники белка, содержащие более высокие уровни незаменимых аминокислот считаются белками более высокого качества, но при этом, организм использует все 20 аминокислот, чтобы белки, семь из которых являются незаменимыми (или условно, девять аминокислот), поэтому для удовлетворения оптимальных повседневных потребностей в аминокислотах, требуется обеспечивать поступление ВСЕХ 20 аминокислот... Также, каждый прием белка, в идеале, желательно должен содержать 700-3000 мг лейцина... [DOI: 10.1186/s12970-017-0177-8]
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
1⃣ ~ 0,4 гр / кг массы тела в посттренировочном питании после силовой тренировки, для максимизации синтеза мышечного белка.
2⃣ Потребляйте белок/ планируйте приемы пищи с интервалом ~ 3-5 час в течение дня, для для максимизации синтеза мышечного белка в течение фазы бодрствования.
3⃣ Старайтесь сделать один прием пищи (с белком) минимум за 1-3 часа до сна, чтобы компенсировать снижение синтеза мышечного белка, которое произойдет во время ночного голодания.
4⃣ Чтобы максимизировать положительное влияние силовых тренировок на рост мышечной массы, ежедневное потребление белка должно составлять от ~ 1,6 гр/ кг/ сут и до 2,2 гр/ кг/ сут из расчета веса тела атлета (примерно это, 3 полноценных приема пищи в день, каждый из которых содержит ~ 0,53 гр / кг веса тела белка, или 4 приема пищи, содержащих ~ 0,4 гр / кг белка).
Recent Perspectives Regarding the Role of Dietary Protein for the Promotion of Muscle Hypertrophy with Resistance Exercise Training
Nutrients 2018, 10(2), 180; doi:10.3390/nu10020180
... Различные типы и качество белка, могут влиять на биодоступность поступающих аминокислот. Источники белка, содержащие более высокие уровни незаменимых аминокислот считаются белками более высокого качества, но при этом, организм использует все 20 аминокислот, чтобы белки, семь из которых являются незаменимыми (или условно, девять аминокислот), поэтому для удовлетворения оптимальных повседневных потребностей в аминокислотах, требуется обеспечивать поступление ВСЕХ 20 аминокислот... Также, каждый прием белка, в идеале, желательно должен содержать 700-3000 мг лейцина... [DOI: 10.1186/s12970-017-0177-8]
NeBroScience
ПРО ДИОКСИД ТИТАНА @NeBroScience Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный…
ДИОКСИД ТИТАНА upd.
(c) Сергей Белков | @NeBroScience
А помните может Ржешевского, который со страница Комаровского при информационной поддержке Батина запугивал всех диоксидом титана, в частности тем, что она вызывает диабет. Ну там было вскрытие мертвых людей, и у диабетиков в печени были обнаружены кристаллы диоксида, а у недиабетиков - не было.
Денис Румянцев обращает внимание на одну полезную мысль, из разряда "не диоксид титана вызывает диабет, а диабет вызывает диоксид титана" (подробнее здесь https://medium.com/@flavorchemist/huyanium-peroxide-5bd207b645c4). Правда правдоподобный механизм такого вызывания был мной упущен. А зря. Вот как его сформулировал автор критического комментария не в личку (http://lib.komarovskiy.net/dioksid-titana-i-diabet-proverte-vashu-zubnuyu-pastu.html):
"Диоксид титана входит в таблетки от диабета "Метформин", которые диабетики едят ежедневно. Вероятно, отсюда он и попадает в организм. То есть его накопление в поджелудочной, даже если поверить единственному пилотному исследованию, проведенному на мизерной выборке и без сравнения со здоровыми людьми - с большой вероятностью следствие диабета, а не причина.
При этом по статистике диабетики 2 типа на метформине живут в среднем дольше, чем здоровые люди, метформин не принимающие. Откуда очевидно следует, что диоксид титана даже при ежедневном приеме внутрь в качестве красителя в таблетках не уменьшает среднюю продолжительность жизни. В зубной пасте он тем более безопасен, поскольку после использования она выплевывается."
(c) Сергей Белков | @NeBroScience
А помните может Ржешевского, который со страница Комаровского при информационной поддержке Батина запугивал всех диоксидом титана, в частности тем, что она вызывает диабет. Ну там было вскрытие мертвых людей, и у диабетиков в печени были обнаружены кристаллы диоксида, а у недиабетиков - не было.
Денис Румянцев обращает внимание на одну полезную мысль, из разряда "не диоксид титана вызывает диабет, а диабет вызывает диоксид титана" (подробнее здесь https://medium.com/@flavorchemist/huyanium-peroxide-5bd207b645c4). Правда правдоподобный механизм такого вызывания был мной упущен. А зря. Вот как его сформулировал автор критического комментария не в личку (http://lib.komarovskiy.net/dioksid-titana-i-diabet-proverte-vashu-zubnuyu-pastu.html):
"Диоксид титана входит в таблетки от диабета "Метформин", которые диабетики едят ежедневно. Вероятно, отсюда он и попадает в организм. То есть его накопление в поджелудочной, даже если поверить единственному пилотному исследованию, проведенному на мизерной выборке и без сравнения со здоровыми людьми - с большой вероятностью следствие диабета, а не причина.
При этом по статистике диабетики 2 типа на метформине живут в среднем дольше, чем здоровые люди, метформин не принимающие. Откуда очевидно следует, что диоксид титана даже при ежедневном приеме внутрь в качестве красителя в таблетках не уменьшает среднюю продолжительность жизни. В зубной пасте он тем более безопасен, поскольку после использования она выплевывается."