"ЖИВОТНЫЙ" БЕЛОК И ЭВОЛЮЦИЯ МОЗГА
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
"... У ранних представителей человеческой эволюционной линии — австралопитеков — мозг был не больше, чем у современных человекообразных обезьян (примерно 400–450 куб. см.). Около 2 млн лет назад он начал понемногу увеличиваться и резко вырос (до 1000 куб. см) у ранних архантропов (Homo ergaster / Homo erectus). Второй период быстрого увеличения мозга (до 1300–1500 куб см) приходится на время между 500 и 200 тыс. лет назад, то есть на период становления двух наиболее продвинутых видов, венчающих эволюционное древо гоминид: Homo sapiens и Homo neanderthalensis.
Резкое увеличение мозга у ранних архантропов традиционно связывалось с ростом потребления мясной пищи. Действительно, есть прямые археологические свидетельства того, что мясо играло заметную роль в рационе архантропов.
Помимо увеличения потребления мясной пищи, существует гипотеза, что ранние архантропы, появившиеся около 1,9 млн лет назад, уже умели готовить пищу на огне, что позволило резко снизить затраты организма на ее усвоение (см. Wrangham R.W. et al. 1999. The Raw and the Stolen. Cooking and the Ecology of Human Origins)..."
"Хорошее питание — залог большого ума"
(с) А.Марков, 2007
Такой адаптационный механизм, является преимуществом человека перед другими видами, к тому же именно возможность употреблять в пищу обработанные продукты, позволяет человеку, более оптимально использовать энергетические ресурсы и энергетические затраты для их перераспределения на другие виды деятельности, а также это позволяет расширить спектр продуктов, которые могут быть эффективно усвоены нашим организмом.
Для сравнения, шимпанзе тратят на жевание в среднем 5 часов в сутки, а современные охотники-собиратели, готовящие пищу на огне, — только один час.
Последовательный переход ко всё более легко усваиваемой пище не только снизил энергетические затраты на жевание и пищеварение, но и создал предпосылки для уменьшения объема пищеварительной системы, что тоже дало немалую экономию.
Ann Gibbons. Food for thought // Science. 2007. V. 316. P. 1558–1560.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про мясо, падаль, вершки и корешки в диете двуногих
znatok-ne.livejournal.com/61476.html
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
"... У ранних представителей человеческой эволюционной линии — австралопитеков — мозг был не больше, чем у современных человекообразных обезьян (примерно 400–450 куб. см.). Около 2 млн лет назад он начал понемногу увеличиваться и резко вырос (до 1000 куб. см) у ранних архантропов (Homo ergaster / Homo erectus). Второй период быстрого увеличения мозга (до 1300–1500 куб см) приходится на время между 500 и 200 тыс. лет назад, то есть на период становления двух наиболее продвинутых видов, венчающих эволюционное древо гоминид: Homo sapiens и Homo neanderthalensis.
Резкое увеличение мозга у ранних архантропов традиционно связывалось с ростом потребления мясной пищи. Действительно, есть прямые археологические свидетельства того, что мясо играло заметную роль в рационе архантропов.
Помимо увеличения потребления мясной пищи, существует гипотеза, что ранние архантропы, появившиеся около 1,9 млн лет назад, уже умели готовить пищу на огне, что позволило резко снизить затраты организма на ее усвоение (см. Wrangham R.W. et al. 1999. The Raw and the Stolen. Cooking and the Ecology of Human Origins)..."
"Хорошее питание — залог большого ума"
(с) А.Марков, 2007
Такой адаптационный механизм, является преимуществом человека перед другими видами, к тому же именно возможность употреблять в пищу обработанные продукты, позволяет человеку, более оптимально использовать энергетические ресурсы и энергетические затраты для их перераспределения на другие виды деятельности, а также это позволяет расширить спектр продуктов, которые могут быть эффективно усвоены нашим организмом.
Для сравнения, шимпанзе тратят на жевание в среднем 5 часов в сутки, а современные охотники-собиратели, готовящие пищу на огне, — только один час.
Последовательный переход ко всё более легко усваиваемой пище не только снизил энергетические затраты на жевание и пищеварение, но и создал предпосылки для уменьшения объема пищеварительной системы, что тоже дало немалую экономию.
Ann Gibbons. Food for thought // Science. 2007. V. 316. P. 1558–1560.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про мясо, падаль, вершки и корешки в диете двуногих
znatok-ne.livejournal.com/61476.html
Livejournal
Про мясо, падаль, вершки и корешки в диете двуногих
* Австралопитек анамский (лат. Australopithecus anamensis). Реконструкция Олега Осипова. ИсторическоЭволюционный экскурс в формирование диетических привычек современного человека и его предков. По сути это краткий пересказ шикарной серии статей Александра…
ПОЧЕМУ ДИАБЕТИКАМ (СД2) СЛОЖНО ХУДЕТЬ?
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
dx.doi.org/10.2337/diacare.28.6.1526
Безусловно, обычный дефицит калорий (при этом, это не обязательно безуглеводка), работает и на диабетиках. Но для успешного похудения, приходится прикладывать больше усилий, и немалая их часть, складывается из эмоциональных, психологических, мотивационных, социоориентированных факторов. Существует не одно контролируемое исследование (со сроками от недель до нескольких лет), где показано, что пока сохраняется тщательный контроль над диетой и энергорасходом, необходимым для создания адекватного дефицита, то СД2 худеют. Как контроль пропадает или слабнет, то СД2 “ловят плато” или набирают вес
1⃣ Врачи часто игнорируют рекомендации по изменению образа жизни у диабетиков 2го типа (СД2), за счет диеты и физических упражнений, при этом, игнорирование происходит, чаще всего из-за отсутствия веры самих врачей в эффективность таких вмешательств.
2⃣ У больных СД2, часто наблюдается повышенный уровень метаболизма, для их веса и возраста. Эта особенность объясняется, повышенным оборотом белка, и как следствие, увеличением термогенеза.
3⃣ При терапевтическом управлении СД2, улучшении контроля уровня глюкозы, сокращения калорийности, существенно снижается кол-во глюкозы выводимой с мочой, что приводит к сокращению потерь калорий с мочой и их лучшему усвоению, что в свою очередь может приводить к снижению динамики похудения.
4⃣ Чем меньше вес тела, тем сильнее срабатывает система обратной связи в регулировании потребления энергии исходя из достигнутого веса тела, т.е. тело стремится к восстановлению прежнего веса, и "мозг дает команду" есть больше калорий чем нужно, для реального обслуживания тела. Потеря 1кг веса, приводит к пропорциональной гомеостатической регуляции в сторону ПОВЫШЕНИЯ потребления энергии на ~100 ккал/сутки, что более чем в 3 раза превышает потребности в энергии худеющего тела, с учетом адаптивного компонента (меньше вес, меньше нужно энергии для поддержания этого веса).
5⃣ Общий психолого-эмоциональный груз от осознания наличия проблемы заболевания, постоянные напоминания со стороны социума, врачей, родственников, все это выступает дополнительными отягчающими психологическими обстоятельствами для диабетика. Плюс прибавляются возможные прошлые диетические неудачи (при частых диетических рецидивах неудач, возникает чувство разочарования, депрессии, гнева). Что приводит к ощущению безнадежности и беспомощности, и обесценивает стремления на дальнейшие успехи. Но прежде всего, именно у самого пациента, должна присутствовать осознанная мотивация. Не врач (или другой специалист) должен его подталкивать, а он сам должен понимать, что это нужно именно ему.
6⃣ Свою роль играет и плохая осведомленность худеющего диабетика о необходимых диетических и атлетических манипуляция (в том числе и в вопросах сопряженных с контролем гликемического статуса при выполнении физнагрузок), и/или их недисциплинированная реализация со стороны самого диабетика.
7⃣ Пациенты с избыточным весом, часто ведут малоподвижный образ жизни, и им сложно себя заставить быть сознательно более активными, в т.ч. за счет физических упражнений (замкнутый круг). В случаях прогрессирования заболевания, СД может сопровождаться рядом сопутствующих недугов: нейропатия, язвы на коже, проблемы с ССС, и/или прочие осложнения, что также влияет на низкий уровень физактивности. Грамотное планирование объема и вида физнагрузки, корректный контроль гликемического состояния, все это будет выступать одним из положительных решающих факторов в вопросе увеличения уровня повседневной активности.
8⃣ Также, значительное влияние на общую картину, оказывают принимаемые при СД2 противодиабетические лекарственные препараты. С появлением новых стандартов оказания медицинской помощи, направленных на снижение уровней HbA1c, все чаще используются современные препараты, которые также усиливают анаболизм и увеличение веса. Эти лекарства включают сульфонилмочевины, меглитиниды, инсулин и тиазолидиндионы и пр.
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
dx.doi.org/10.2337/diacare.28.6.1526
Безусловно, обычный дефицит калорий (при этом, это не обязательно безуглеводка), работает и на диабетиках. Но для успешного похудения, приходится прикладывать больше усилий, и немалая их часть, складывается из эмоциональных, психологических, мотивационных, социоориентированных факторов. Существует не одно контролируемое исследование (со сроками от недель до нескольких лет), где показано, что пока сохраняется тщательный контроль над диетой и энергорасходом, необходимым для создания адекватного дефицита, то СД2 худеют. Как контроль пропадает или слабнет, то СД2 “ловят плато” или набирают вес
1⃣ Врачи часто игнорируют рекомендации по изменению образа жизни у диабетиков 2го типа (СД2), за счет диеты и физических упражнений, при этом, игнорирование происходит, чаще всего из-за отсутствия веры самих врачей в эффективность таких вмешательств.
2⃣ У больных СД2, часто наблюдается повышенный уровень метаболизма, для их веса и возраста. Эта особенность объясняется, повышенным оборотом белка, и как следствие, увеличением термогенеза.
3⃣ При терапевтическом управлении СД2, улучшении контроля уровня глюкозы, сокращения калорийности, существенно снижается кол-во глюкозы выводимой с мочой, что приводит к сокращению потерь калорий с мочой и их лучшему усвоению, что в свою очередь может приводить к снижению динамики похудения.
4⃣ Чем меньше вес тела, тем сильнее срабатывает система обратной связи в регулировании потребления энергии исходя из достигнутого веса тела, т.е. тело стремится к восстановлению прежнего веса, и "мозг дает команду" есть больше калорий чем нужно, для реального обслуживания тела. Потеря 1кг веса, приводит к пропорциональной гомеостатической регуляции в сторону ПОВЫШЕНИЯ потребления энергии на ~100 ккал/сутки, что более чем в 3 раза превышает потребности в энергии худеющего тела, с учетом адаптивного компонента (меньше вес, меньше нужно энергии для поддержания этого веса).
5⃣ Общий психолого-эмоциональный груз от осознания наличия проблемы заболевания, постоянные напоминания со стороны социума, врачей, родственников, все это выступает дополнительными отягчающими психологическими обстоятельствами для диабетика. Плюс прибавляются возможные прошлые диетические неудачи (при частых диетических рецидивах неудач, возникает чувство разочарования, депрессии, гнева). Что приводит к ощущению безнадежности и беспомощности, и обесценивает стремления на дальнейшие успехи. Но прежде всего, именно у самого пациента, должна присутствовать осознанная мотивация. Не врач (или другой специалист) должен его подталкивать, а он сам должен понимать, что это нужно именно ему.
6⃣ Свою роль играет и плохая осведомленность худеющего диабетика о необходимых диетических и атлетических манипуляция (в том числе и в вопросах сопряженных с контролем гликемического статуса при выполнении физнагрузок), и/или их недисциплинированная реализация со стороны самого диабетика.
7⃣ Пациенты с избыточным весом, часто ведут малоподвижный образ жизни, и им сложно себя заставить быть сознательно более активными, в т.ч. за счет физических упражнений (замкнутый круг). В случаях прогрессирования заболевания, СД может сопровождаться рядом сопутствующих недугов: нейропатия, язвы на коже, проблемы с ССС, и/или прочие осложнения, что также влияет на низкий уровень физактивности. Грамотное планирование объема и вида физнагрузки, корректный контроль гликемического состояния, все это будет выступать одним из положительных решающих факторов в вопросе увеличения уровня повседневной активности.
8⃣ Также, значительное влияние на общую картину, оказывают принимаемые при СД2 противодиабетические лекарственные препараты. С появлением новых стандартов оказания медицинской помощи, направленных на снижение уровней HbA1c, все чаще используются современные препараты, которые также усиливают анаболизм и увеличение веса. Эти лекарства включают сульфонилмочевины, меглитиниды, инсулин и тиазолидиндионы и пр.
American Diabetes Association
Weight Loss in Type 2 Diabetic Patients
A guiding principle in the treatment of type 2 diabetic patients has been the recommendation to lose weight (1,2). This is because the health benefits of weight
PRO:ИНТУПИТ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Очередное капитаноочевидностнование ))))
Из которого следует, что попытки контроля веса (по сути, интуитивно) без учета калорийности употребляемой пищи, а одними лишь манипуляциями, состоящими из пропуска завтрака/ ужина, более частого (с меньшими объемами порций) или наоборот, более редкого питания (но с большими порциями) в течение дня, с использованием/ не использованием перекусов/ снеков и пр., все это, мало работает в вопросе контроля за весом тела.
Это подтверждается метаанализом экспериментальных данных, за последние 40 лет.
К тому же, судя по всему (но, это требует дальнейшего изучения), чем выше вес тела человека (т.е. чем жирнее человек), тем более негативное влияние оказывает пропуск завтрака и более поздний ужин (банально, они съедают в течение дня больше, равно как и на ужин, в итоге их общая употребленная калорийность становится профицитной). Речь все также идет об условиях не четкого учета калорийности, "на глазок".
Energy and Nutrient Timing for Weight Control: Does Timing of Ingestion Matter?
McCrory MA et al.
Endocrinol Metab Clin North Am. 2016 Sep;45(3):689-718. doi: 10.1016/j.ecl.2016.04.017
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27519140
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Очередное капитаноочевидностнование ))))
Из которого следует, что попытки контроля веса (по сути, интуитивно) без учета калорийности употребляемой пищи, а одними лишь манипуляциями, состоящими из пропуска завтрака/ ужина, более частого (с меньшими объемами порций) или наоборот, более редкого питания (но с большими порциями) в течение дня, с использованием/ не использованием перекусов/ снеков и пр., все это, мало работает в вопросе контроля за весом тела.
Это подтверждается метаанализом экспериментальных данных, за последние 40 лет.
К тому же, судя по всему (но, это требует дальнейшего изучения), чем выше вес тела человека (т.е. чем жирнее человек), тем более негативное влияние оказывает пропуск завтрака и более поздний ужин (банально, они съедают в течение дня больше, равно как и на ужин, в итоге их общая употребленная калорийность становится профицитной). Речь все также идет об условиях не четкого учета калорийности, "на глазок".
Energy and Nutrient Timing for Weight Control: Does Timing of Ingestion Matter?
McCrory MA et al.
Endocrinol Metab Clin North Am. 2016 Sep;45(3):689-718. doi: 10.1016/j.ecl.2016.04.017
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27519140
PubMed
Energy and Nutrient Timing for Weight Control: Does Timing of Ingestion Matter? - PubMed
Over the past 40 years, meal skipping and snacking in US adults have increased, and currently most eating occasions occur later in the day than previously. Whether these changes have played a causal role in the obesity epidemic is poorly understood. Observational…
❤1
СКОЛЬКО ЖИРА МОЖНО НАКОПИТЬ В ДЕНЬ?
[при переедании]
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
БЫСТРЫЙ ОТВЕТ : от 0 до ~200 гр/сут (но в основном 50-70 гр/сут) при значительном (от 40-50% от уровня поддержки) и длящемся (более 3-7 дней) переедании (жиром или жиром+углеводы, или жиром+углеводы+белки) при чем это в основном из-за меньшего окисления жиров, чисто углеводное переедание "приносит" ощутимо меньше жира (3-10 гр/сут). Причем на кол-во накапливаемого жира, будет влиять макрос переедания, чем больше употребляется пищевых жиров, тем больше жира в итоге вы получите в свои запасники.
Ravussin et al. 1985
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4061637
Мужчины.
Профицит: 60%.
Длительность: 9 дн.
Общий вес: вырос на ~3,2 кг (из которых ~1,8 кг – жир)
Horton at al. 1995
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7598063
znatok-ne.livejournal.com/30665.html
Мужчины: худые и толстые.
Профицит 50% (за счет или жиров или углеводов).
Длительность: 14 дн.
Жировес: худые набрали >1 кг жира, жирные до 2 кг («на всем пути» жиронакопление от пережорного жира было значительно выше, чем от углей, а в самом начале вообще самое высокое).
Claesson at al. 2009
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396658
Мужчины и Женщины.
Профицит: ~ +1 500 ккал/сут (+20 ккал/кг из карамельных конфет или арахиса).
Длительность: 14 дн.
Общий вес: вырос на ~0,8 кг (при переедании конфетами, при том что %жира в теле вырос на 0,2%, но при этом конфетная группа была и жирнее группы арахисовой на ~4-5%) и на ~0,3 кг (при переедании арахисом)
Cornford at al. 2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3891585/
Мужчины и Женщины.
Профицит: ~4000 ккал/сут.
Длительность: 14 дн.
Уровень активности: не более 1500 шагов/сут.
Общий вес: вырос на 2,4 кг (из которых ~1,2 кг – жир).
DL Johannsen at al. 2014
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4170127/
Мужчины не худые (BMI ~25.5 кг/м2).
Профицит: ~40%.
Длительность: 56 дн.
Жировес: вырос на ~4 кг (~71,5 гр/сут).
Sagayama H at al. 2014
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25208693
https://znatok-ne.livejournal.com/35355.html
Мужчины худые.
Профицит: ~1500 ккал/сут.
Длительность: 3 дн. («внезапное» переедание в фазу низокалорийной диеты)
Жировес: СНИЗИЛСЯ на ~200 гр жира
De NOVO LIPOGENESIS (DNL) ИЗ УГЛЕВОДОВ
znatok-ne.livejournal.com/10795.html
Acheson et. al., 1982
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=3799507
При потреблении от 700 до 900 гр/сут в течение 5 дней, в течение первых 24 часов, при приеме 700 граммов углеводов и 60 г жиров в день, "приростало" 7 гр жира
Acheson KJ at al. 1997
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6755166
В течение 14 часов при потреблении 500 гр чистых углеводов (из мальтодекстрина) образуется в среднем 3-4 грамма жира
RM McDevitt at al. 2001
doi.org/10.1093/ajcn/74.6.737
Женщины.
Профицит: ~50% (за счет простых углеводов).
Длительность: 96 час
DNL: 2-10 гр/сут
Hellerstein MK, 2001
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11722948
При потреблении 360-390 гр/сут углеводов, DNL = ~3-8 гр/сут жиров
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
1⃣ Сколько жира может усвоится за день/ за раз?
znatok-ne.livejournal.com/25480.html
PS: говоря "усвоится", оценивают сколько жира в течение суток выводилось с калом, но это еще не есть 100% попадание этих жиров в запасники. Т.к. всегда есть нюансы.
2⃣ Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом
znatok-ne.livejournal.com/55501.html
[при переедании]
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
БЫСТРЫЙ ОТВЕТ : от 0 до ~200 гр/сут (но в основном 50-70 гр/сут) при значительном (от 40-50% от уровня поддержки) и длящемся (более 3-7 дней) переедании (жиром или жиром+углеводы, или жиром+углеводы+белки) при чем это в основном из-за меньшего окисления жиров, чисто углеводное переедание "приносит" ощутимо меньше жира (3-10 гр/сут). Причем на кол-во накапливаемого жира, будет влиять макрос переедания, чем больше употребляется пищевых жиров, тем больше жира в итоге вы получите в свои запасники.
Ravussin et al. 1985
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4061637
Мужчины.
Профицит: 60%.
Длительность: 9 дн.
Общий вес: вырос на ~3,2 кг (из которых ~1,8 кг – жир)
Horton at al. 1995
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7598063
znatok-ne.livejournal.com/30665.html
Мужчины: худые и толстые.
Профицит 50% (за счет или жиров или углеводов).
Длительность: 14 дн.
Жировес: худые набрали >1 кг жира, жирные до 2 кг («на всем пути» жиронакопление от пережорного жира было значительно выше, чем от углей, а в самом начале вообще самое высокое).
Claesson at al. 2009
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396658
Мужчины и Женщины.
Профицит: ~ +1 500 ккал/сут (+20 ккал/кг из карамельных конфет или арахиса).
Длительность: 14 дн.
Общий вес: вырос на ~0,8 кг (при переедании конфетами, при том что %жира в теле вырос на 0,2%, но при этом конфетная группа была и жирнее группы арахисовой на ~4-5%) и на ~0,3 кг (при переедании арахисом)
Cornford at al. 2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3891585/
Мужчины и Женщины.
Профицит: ~4000 ккал/сут.
Длительность: 14 дн.
Уровень активности: не более 1500 шагов/сут.
Общий вес: вырос на 2,4 кг (из которых ~1,2 кг – жир).
DL Johannsen at al. 2014
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4170127/
Мужчины не худые (BMI ~25.5 кг/м2).
Профицит: ~40%.
Длительность: 56 дн.
Жировес: вырос на ~4 кг (~71,5 гр/сут).
Sagayama H at al. 2014
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25208693
https://znatok-ne.livejournal.com/35355.html
Мужчины худые.
Профицит: ~1500 ккал/сут.
Длительность: 3 дн. («внезапное» переедание в фазу низокалорийной диеты)
Жировес: СНИЗИЛСЯ на ~200 гр жира
De NOVO LIPOGENESIS (DNL) ИЗ УГЛЕВОДОВ
znatok-ne.livejournal.com/10795.html
Acheson et. al., 1982
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=3799507
При потреблении от 700 до 900 гр/сут в течение 5 дней, в течение первых 24 часов, при приеме 700 граммов углеводов и 60 г жиров в день, "приростало" 7 гр жира
Acheson KJ at al. 1997
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6755166
В течение 14 часов при потреблении 500 гр чистых углеводов (из мальтодекстрина) образуется в среднем 3-4 грамма жира
RM McDevitt at al. 2001
doi.org/10.1093/ajcn/74.6.737
Женщины.
Профицит: ~50% (за счет простых углеводов).
Длительность: 96 час
DNL: 2-10 гр/сут
Hellerstein MK, 2001
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11722948
При потреблении 360-390 гр/сут углеводов, DNL = ~3-8 гр/сут жиров
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
1⃣ Сколько жира может усвоится за день/ за раз?
znatok-ne.livejournal.com/25480.html
PS: говоря "усвоится", оценивают сколько жира в течение суток выводилось с калом, но это еще не есть 100% попадание этих жиров в запасники. Т.к. всегда есть нюансы.
2⃣ Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом
znatok-ne.livejournal.com/55501.html
PubMed
Short-term, mixed-diet overfeeding in man: no evidence for "luxuskonsumption" - PubMed
After 13 days of weight maintenance diet (13,720 +/- 620 kJ/day, 40% fat, 15% protein, and 45% carbohydrate), five young men (71.3 +/- 7.1 kg, 181 +/- 8 cm; means +/- SD) were overfed for 9 days at 1.6 times their maintenance requirements (i.e., +8,010 kJ/day).…
👍1
ХЛОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ И ПРОЧИЕ «СТОЙКИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ»
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
В процессе липогенеза, адипоциты (жировые клетки) помимо основного своего жирового наполнения, накапливают и т.н. «стойкие органические загрязнители» (СОЗ; persistent organic pollutants; POPs), попадающие в организм человека с продуктами питания и из окружающей среды.
Типичными примерами СОЗ, являются вещества включающие в себя хлорированные соединения, например такие как хлорорганические пестициды (ХОП), Полихлорированные дифенилы (ПХД) или полихлорированные бифенилы (ПХБ) и диоксины.
В дополнение к стойким липофильным СОЗ с длинным периодом полураспада, в составе жировой клетки обнаруживаются и менее липофильные вещества с кратким периодом полураспада, такие как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), бисфенол А, синтетические соединения содержащие мускус, триклозан и нонилфенол. Таким образом, жировая ткань может рассматриваться как орган хранения различных экзогенных химических веществ, которые не так легко метаболизируется и выводятся из организма.
Как ожирение (через инсулинорезистентность (при этом затружнено проникновение субствратов в жировую клетку, в том числе и СОЗ, которые циркулируют в крови и накапливаются в прочих органах и тканях) и выброс СОЗ при переизбытке жировой ткани), так и быстрая потеря веса, увеличивает концентрацию СОЗ в плазме крови (которые высвобождаются при липолизе из жировых клеток), что может сопровождаться с различными эндокринными, иммунными заболеваниями и заболеваниями нервной и репродуктивной систем (в числе прочего уменьшение концентрации трийодтиронина (T3) в сыворотке крови [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961215], риск возникновения/ обострения холестаза и желчнокаменной болезни.
Факторы позволяющие сократить негативные эффекты от высвобождения СОЗ:
1. Корректная работа желчеобразующих/ желчевыводящих механизмов (например, излюбленный многими диет гурами прием «ноль жиров» в диете, или сокращение потребления жиров из животных источников, в том числе приводит к сокращению желчеобразования), так как:
- процесс желчеобразования/ желчевыделения, является первым шагом к утилизации СОЗ из организма. К примеру, диета, богатая фосфолипидами может увеличить образование желчи и стимулировать транспорт желчных кислот (65);
- застой желчи (по какой-либо причине) препятствует выведению СОЗ из печени в кишечник. Наиболее распространенные причины этого явления - желчнокаменная болезнь, билиарный сладж (который образуется вследствие длительного застоя желчи в пузыре; являет собой сухой осадок желчи, и состоит из: холестерина; желчных пигментов; солей кальция; муцина; белков желчи).
Периодическое голодание, умеренно низкокалорийная диета, способствуют увеличению потока желчи, что в свою очередь позитивно отражается на самом механизме накопления/ вывода желчи из желчного пузыря.
2. Еще одним эффективным инструментом для утилизации СОЗ, является регулярная физическая активность/ упражнения.
3. Также в качестве эффективного инструмента, который может быть полезен в данном аспекте, называется блокировка кишечно-печеночной рециркуляции СОЗ. Необходимый эффект можно получить, при употреблении пищевых волокон с высоким содержанием лигнинов (лигнины, представляющие собой смесь ароматических полимеров родственного строения, играют важную роль в связывании липофильных ксенобиотиков, к которым относятся и СОЗ). А также применение группы препаратов содержащих олестру или относящихся к секвестрантам желчных кислот (например, холестирамин), которые обладают способностью поглощать СОЗ в желчи и увеличением их экскреции с фекалиями. Но примем такого рода препаратов, в любом случае, правильнее начинать по руководством лечащего врача, к тому же, те же олестра и холестирамин, могут препятствовать нормальному усвоению жирорастворимых витаминов.
(Lee YM et.al,2016)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
В процессе липогенеза, адипоциты (жировые клетки) помимо основного своего жирового наполнения, накапливают и т.н. «стойкие органические загрязнители» (СОЗ; persistent organic pollutants; POPs), попадающие в организм человека с продуктами питания и из окружающей среды.
Типичными примерами СОЗ, являются вещества включающие в себя хлорированные соединения, например такие как хлорорганические пестициды (ХОП), Полихлорированные дифенилы (ПХД) или полихлорированные бифенилы (ПХБ) и диоксины.
В дополнение к стойким липофильным СОЗ с длинным периодом полураспада, в составе жировой клетки обнаруживаются и менее липофильные вещества с кратким периодом полураспада, такие как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), бисфенол А, синтетические соединения содержащие мускус, триклозан и нонилфенол. Таким образом, жировая ткань может рассматриваться как орган хранения различных экзогенных химических веществ, которые не так легко метаболизируется и выводятся из организма.
Как ожирение (через инсулинорезистентность (при этом затружнено проникновение субствратов в жировую клетку, в том числе и СОЗ, которые циркулируют в крови и накапливаются в прочих органах и тканях) и выброс СОЗ при переизбытке жировой ткани), так и быстрая потеря веса, увеличивает концентрацию СОЗ в плазме крови (которые высвобождаются при липолизе из жировых клеток), что может сопровождаться с различными эндокринными, иммунными заболеваниями и заболеваниями нервной и репродуктивной систем (в числе прочего уменьшение концентрации трийодтиронина (T3) в сыворотке крови [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961215], риск возникновения/ обострения холестаза и желчнокаменной болезни.
Факторы позволяющие сократить негативные эффекты от высвобождения СОЗ:
1. Корректная работа желчеобразующих/ желчевыводящих механизмов (например, излюбленный многими диет гурами прием «ноль жиров» в диете, или сокращение потребления жиров из животных источников, в том числе приводит к сокращению желчеобразования), так как:
- процесс желчеобразования/ желчевыделения, является первым шагом к утилизации СОЗ из организма. К примеру, диета, богатая фосфолипидами может увеличить образование желчи и стимулировать транспорт желчных кислот (65);
- застой желчи (по какой-либо причине) препятствует выведению СОЗ из печени в кишечник. Наиболее распространенные причины этого явления - желчнокаменная болезнь, билиарный сладж (который образуется вследствие длительного застоя желчи в пузыре; являет собой сухой осадок желчи, и состоит из: холестерина; желчных пигментов; солей кальция; муцина; белков желчи).
Периодическое голодание, умеренно низкокалорийная диета, способствуют увеличению потока желчи, что в свою очередь позитивно отражается на самом механизме накопления/ вывода желчи из желчного пузыря.
2. Еще одним эффективным инструментом для утилизации СОЗ, является регулярная физическая активность/ упражнения.
3. Также в качестве эффективного инструмента, который может быть полезен в данном аспекте, называется блокировка кишечно-печеночной рециркуляции СОЗ. Необходимый эффект можно получить, при употреблении пищевых волокон с высоким содержанием лигнинов (лигнины, представляющие собой смесь ароматических полимеров родственного строения, играют важную роль в связывании липофильных ксенобиотиков, к которым относятся и СОЗ). А также применение группы препаратов содержащих олестру или относящихся к секвестрантам желчных кислот (например, холестирамин), которые обладают способностью поглощать СОЗ в желчи и увеличением их экскреции с фекалиями. Но примем такого рода препаратов, в любом случае, правильнее начинать по руководством лечащего врача, к тому же, те же олестра и холестирамин, могут препятствовать нормальному усвоению жирорастворимых витаминов.
(Lee YM et.al,2016)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27
PubMed
Associations between weight loss-induced changes in plasma organochlorine concentrations, serum T(3) concentration, and resting…
Organochlorine compounds are released from body fat into the bloodstream during weight loss. Because these compounds may impair thyroid status, which is implicated in the control of resting metabolic rate (RMR), the aim of this study was to determine if the…
О ЗОЖНОСТИ ПАЛЕО-ДИЕТЫ В ЖИЗНИ ДРЕВНИХ ЛЮДЕЙ
(c) Znatok Ne |@NeBroScience
Согласно данным свежего опубликованного в журнале National Academy of Sciences исследования, древние охотники-собиратели делали и ели хлеб еще за 4000 лет до эпохи неолита и введения сельского хозяйства (~14тыс.лет назад, это соответствует раннему периоду Natufischen и эпохе верхнего палеолита), а сам хлеб уже стал основным продуктом питания до эпохи неолита и сельскохозяйственной революции.
Причем, такой хлеб был довольно высокого качества, поскольку он был изготовлен (каменные орудия для измельчения зерен существовали еще 25 000 лет назад и более) с использованием муки тонкого помола (и использовалась не только мука из дикого ячменя, пшеницы и овса (которые содержат клейковину (глютен) так необходимую для удержания формы теста и эластичности), но также из клубней, а именно клубней водных растений (осоки)): при этом человек измельчал и смешивал несколько видов продуктов, злаков и корнеплодов, чтобы получить при выпекании хлеб (по сути, это были, пресные лепёшки, подобно тем, что были найденные в нескольких неолитических и римских местах в Европе и Турции).
Доктор Амайя Арранц-Отегу из Копенгагенского университета, обнаружившая образцы древнего хлеба, отмечает, что "... хлеб - связующее звено между современной и доисторической кулинарными культурами. Он соединяет нас с предками. Приготовление хлеба включало в себя несколько операций: помол злаков и прибрежных растений для получения муки, замешивание муки с водой для приготовления теста, а также запекание этого теста в золе или на плоских горячих камнях".
Т.к. производство хлеба довольно простой процесс (мука, вода, дрожжи), то хлеб выступал в качестве довольно простого в изготовлении, питательного и легко переносимого пищевого продукта, который к тому же можно дополнительно сушить для хранения в течение нескольких месяцев.
Причем злаки, как таковые, эксплуатировались, по всей видимости, в гораздо меньшей степени, особенно по сравнению с более поздними периодами неолита, чем мелкосемянные травы, фрукты и орехи и корнеплоды (и мясо, так в месте стоянки древних людей (участок Шубайка-1 на северо-востоке Иордании), где были обнаружены остатки хлеба, было обнаружены также фрагменты мяса газели и более мелкой дичи - кролики и птицы), которые составляли основную часть диеты.
"Появление хлеба означает, что люди предприняли дополнительные усилия для приготовления многокомпонентной пищи и изобретения ее рецепта. Это говорит о том, что хлеб играл важную роль в особых случаях. Все это позволяет понять, почему в дальнейшем люди решили одомашнить пшеницу и ячмень: потому что эти продукты уже занимали особое место в культуре людей того времени", - отмечает профессор Дориан Фуллер из Университетского колледжа Лондона.
Это конечно не означает, что уже в тот период было налажено всемирное производство хлеба в промышленных масштабах, нет, в то время, по всей видимости, хлеб еще являлся продуктом специального назначения. А его массовое распространение, как ежедневно употребляемого продукта, произошло чуть позже, когда сельское хозяйство стало более развитым, у древних людей.
Но факт, по всей видимости, остается фактом, хлебопродукты производились задолго до развития сельского хозяйства, и палео-люди не измучивали себя исключительно трудноперевариваемыми цельными зернами злаков, как это пытаются преподнести сторонники современного диетологического течения, под названием, палео-диета.
Amaia Arranz-Otaegui, Lara Gonzalez Carretero, Monica N. Ramsey, Dorian Q. Fuller, and Tobias Richter
PNAS July 16, 2018. 201801071; published ahead of print July 16, 2018. doi 10.1073/pnas.1801071115
goo.gl/5jxQp5
(c) Znatok Ne |@NeBroScience
Согласно данным свежего опубликованного в журнале National Academy of Sciences исследования, древние охотники-собиратели делали и ели хлеб еще за 4000 лет до эпохи неолита и введения сельского хозяйства (~14тыс.лет назад, это соответствует раннему периоду Natufischen и эпохе верхнего палеолита), а сам хлеб уже стал основным продуктом питания до эпохи неолита и сельскохозяйственной революции.
Причем, такой хлеб был довольно высокого качества, поскольку он был изготовлен (каменные орудия для измельчения зерен существовали еще 25 000 лет назад и более) с использованием муки тонкого помола (и использовалась не только мука из дикого ячменя, пшеницы и овса (которые содержат клейковину (глютен) так необходимую для удержания формы теста и эластичности), но также из клубней, а именно клубней водных растений (осоки)): при этом человек измельчал и смешивал несколько видов продуктов, злаков и корнеплодов, чтобы получить при выпекании хлеб (по сути, это были, пресные лепёшки, подобно тем, что были найденные в нескольких неолитических и римских местах в Европе и Турции).
Доктор Амайя Арранц-Отегу из Копенгагенского университета, обнаружившая образцы древнего хлеба, отмечает, что "... хлеб - связующее звено между современной и доисторической кулинарными культурами. Он соединяет нас с предками. Приготовление хлеба включало в себя несколько операций: помол злаков и прибрежных растений для получения муки, замешивание муки с водой для приготовления теста, а также запекание этого теста в золе или на плоских горячих камнях".
Т.к. производство хлеба довольно простой процесс (мука, вода, дрожжи), то хлеб выступал в качестве довольно простого в изготовлении, питательного и легко переносимого пищевого продукта, который к тому же можно дополнительно сушить для хранения в течение нескольких месяцев.
Причем злаки, как таковые, эксплуатировались, по всей видимости, в гораздо меньшей степени, особенно по сравнению с более поздними периодами неолита, чем мелкосемянные травы, фрукты и орехи и корнеплоды (и мясо, так в месте стоянки древних людей (участок Шубайка-1 на северо-востоке Иордании), где были обнаружены остатки хлеба, было обнаружены также фрагменты мяса газели и более мелкой дичи - кролики и птицы), которые составляли основную часть диеты.
"Появление хлеба означает, что люди предприняли дополнительные усилия для приготовления многокомпонентной пищи и изобретения ее рецепта. Это говорит о том, что хлеб играл важную роль в особых случаях. Все это позволяет понять, почему в дальнейшем люди решили одомашнить пшеницу и ячмень: потому что эти продукты уже занимали особое место в культуре людей того времени", - отмечает профессор Дориан Фуллер из Университетского колледжа Лондона.
Это конечно не означает, что уже в тот период было налажено всемирное производство хлеба в промышленных масштабах, нет, в то время, по всей видимости, хлеб еще являлся продуктом специального назначения. А его массовое распространение, как ежедневно употребляемого продукта, произошло чуть позже, когда сельское хозяйство стало более развитым, у древних людей.
Но факт, по всей видимости, остается фактом, хлебопродукты производились задолго до развития сельского хозяйства, и палео-люди не измучивали себя исключительно трудноперевариваемыми цельными зернами злаков, как это пытаются преподнести сторонники современного диетологического течения, под названием, палео-диета.
Amaia Arranz-Otaegui, Lara Gonzalez Carretero, Monica N. Ramsey, Dorian Q. Fuller, and Tobias Richter
PNAS July 16, 2018. 201801071; published ahead of print July 16, 2018. doi 10.1073/pnas.1801071115
goo.gl/5jxQp5
PNAS
Archaeobotanical evidence reveals the origins of bread 14,400 years ago in northeastern Jordan
Despite being one of the most important foodstuffs consumed in the modern world, the origins of bread are still largely unknown. Here we report the earliest empirical evidence for the preparation of bread-like products by Natufian hunter-gatherers, 4,000…
❤1
NeBroScience via @like
ПОЧТИ ВСЕ ЧТО ВЫ ХОТЕЛИ ЗНАТЬ ПРО РЖ, НО БОЯЛИСЬ СПРОСИТЬ (с) Znatok Ne | @NeBroScience Подборка коротких заметок в формате Instagram, про рыбный жир. Полные тексты этих же заметок (со ссылками) можно как всегда найти в ЖЖ «Znatok Ne». По отдельной ссылке…
ХОРОНЯ ОМЕГУ-3 ...
znatok-ne.livejournal.com/120263.html
(c) Znatok Ne |@NeBroScience
СМИ тут, читая широкомасштабный обзор Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease от июля 2018 [goo.gl/TqCTFJ] , и немалое кол-во, в том числе уважаемых в околонаучной сфере специалистов (ну или стремящихся к этому статусу), активно включаются в хайпдвижение по демонизации РЖ и вообще всяческих не очень хороших, по их мнению мозга, производителей капсул РЖ, или разливных аптечных форматов ... и трясут на каждом интернет углу транспарантами "... РЫБИЙ ЖИР БЕСПОЛЕЗЕН В БОРЬБЕ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ..."
хотя конечно же в самом то кохрейновском исследовании, сказано про слабый эффект у лиц из группы риска с ССЗ, а не про бесполезность РЖ в принципе, в вопросе здоровья ССС 🤓🦀 .. ну да ладно ...
Лично у меня к кокрейновцам нет и не может быть претензий (да и кто я такой в принципе, чтобы сомневаться в выводах(?)), они ученые, им выделили грант, обрисовали задачу, ее то они и выполняли, подтвердив очевидное, что журналисты и окультные медспециалисты приняли за факт, который должен быть экстраполирован на всех. И при обсуждении, прикрываются как щитом, фразой из разряда, это доказанный факт и с ним не поспоришь. И тут они правы, по тем переменным, что были заданы, БАД не вылечил то, что не всегда лечит и лекарство.
Но в итоге то рецепт факта состоит из очень занимательных составляющих:
Берем возрастного малоподвижного, но много кушающего человека с букетом метаболических проблем, многолетним состоянием избыточного веса, с инсулинорезистентностью, на ладан дышащей поджелудочной, высокими уровнями глюкозы и липидов в крови и пр., принимающего горсти препаратов для нормализации глюкозы, липидов, холестерина, артериального давления, варикоза, жкт, печени и тд и тп, которые таки не особо спасают от периодических сбоев ССС, и вот ничего не меняя в общей картине, просто добавляем ...
-=[sarcasm]соленый огурец, стакан воды, немного куркумы, и конечно же[/sarcasm]=-
... "щепотку" омега3, причем часто в доверительном формате (через периодические опросники аля мамойклянусь), или просто считая их и из растительных и животных источников и бадов, или в формате "доктор прописал пропивать по одной капсуле в день по месяцу в году" (а капсула то может быть и граммовой и 0.33 граммовой, или масло криля, с чрезмерно низкими дозировками epa/dha), но иногда, или всегда, просто пили (ну как пили, добавляли в салат, или на сковороду, растительное масло, богатое омега3)... и потом очень внимательно, несколько лет, наблюдаем за подопытным экземпляром, делая в итоге вывод, что епрст, а ведь омега3 то от ССЗ не спасла, значит она бесполезна, ее не надо пить. А еще воду пили и она тоже не спасла, значит вода бесполезна, убираем ее из рациона. Вот в итоге оно так и получается, "учОные и нОуки, доказали" 🤓☝
znatok-ne.livejournal.com/120263.html
(c) Znatok Ne |@NeBroScience
СМИ тут, читая широкомасштабный обзор Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease от июля 2018 [goo.gl/TqCTFJ] , и немалое кол-во, в том числе уважаемых в околонаучной сфере специалистов (ну или стремящихся к этому статусу), активно включаются в хайпдвижение по демонизации РЖ и вообще всяческих не очень хороших, по их мнению мозга, производителей капсул РЖ, или разливных аптечных форматов ... и трясут на каждом интернет углу транспарантами "... РЫБИЙ ЖИР БЕСПОЛЕЗЕН В БОРЬБЕ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ..."
хотя конечно же в самом то кохрейновском исследовании, сказано про слабый эффект у лиц из группы риска с ССЗ, а не про бесполезность РЖ в принципе, в вопросе здоровья ССС 🤓🦀 .. ну да ладно ...
Лично у меня к кокрейновцам нет и не может быть претензий (да и кто я такой в принципе, чтобы сомневаться в выводах(?)), они ученые, им выделили грант, обрисовали задачу, ее то они и выполняли, подтвердив очевидное, что журналисты и окультные медспециалисты приняли за факт, который должен быть экстраполирован на всех. И при обсуждении, прикрываются как щитом, фразой из разряда, это доказанный факт и с ним не поспоришь. И тут они правы, по тем переменным, что были заданы, БАД не вылечил то, что не всегда лечит и лекарство.
Но в итоге то рецепт факта состоит из очень занимательных составляющих:
Берем возрастного малоподвижного, но много кушающего человека с букетом метаболических проблем, многолетним состоянием избыточного веса, с инсулинорезистентностью, на ладан дышащей поджелудочной, высокими уровнями глюкозы и липидов в крови и пр., принимающего горсти препаратов для нормализации глюкозы, липидов, холестерина, артериального давления, варикоза, жкт, печени и тд и тп, которые таки не особо спасают от периодических сбоев ССС, и вот ничего не меняя в общей картине, просто добавляем ...
-=[sarcasm]соленый огурец, стакан воды, немного куркумы, и конечно же[/sarcasm]=-
... "щепотку" омега3, причем часто в доверительном формате (через периодические опросники аля мамойклянусь), или просто считая их и из растительных и животных источников и бадов, или в формате "доктор прописал пропивать по одной капсуле в день по месяцу в году" (а капсула то может быть и граммовой и 0.33 граммовой, или масло криля, с чрезмерно низкими дозировками epa/dha), но иногда, или всегда, просто пили (ну как пили, добавляли в салат, или на сковороду, растительное масло, богатое омега3)... и потом очень внимательно, несколько лет, наблюдаем за подопытным экземпляром, делая в итоге вывод, что епрст, а ведь омега3 то от ССЗ не спасла, значит она бесполезна, ее не надо пить. А еще воду пили и она тоже не спасла, значит вода бесполезна, убираем ее из рациона. Вот в итоге оно так и получается, "учОные и нОуки, доказали" 🤓☝
Livejournal
ХОРОНЯ ОМЕГУ-3 ...
УЧЕНЫЕ ТУТ СНОВА ДОКАЗАЛИ .... Рыбий жир - миф, заявляет The Sun. Сергей Белков (aka flavorchemist) Про омегу-3, кохрейновский обзор и пылающие станицы . Я лично склонен доверять Кохрановским обзорам, для меня они долгое время являются best available evidence…
Про поджелудочную железу
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Поджелудочная железа взрослого человека содержит около 1млн. островков (островки Лангерганса) (Matveyenko and Butler, 2006; Rorsman and Braun, 2013), 73,6±1,7% клеток этих островков это β-клетки (Pisania et al., 2010), оставшееся пространство распределено между: alpha (α), delta (δ), epsilon (ε), и F клетками. β-клетки разбросаны по всей поджелудочной железе, хотя существует высокая плотность в передней части головки поджелудочной железы (Yesil and Lammert, 2008; Steiner et al., 2010).
⠀
Люди рождаются с ограниченным количеством β-клеток, и в случае необходимости, эти клетки увеличивают свою массу через митоз, по необходимости, например, при ожирении, при котором масса β-клеток может возрастать вплоть до 50% (Kloppel et al., 1985 ; Plesner et al., 2014). Этот уникальный процесс считается компенсаторным механизмом в ответ на хроническую гипергликемию и сокращение («отмирание») общей β-клеточной массы, в следствие апоптоза/ аутофагии (Kloppel et al., 1985 ; Butler et al., 2003).
⠀
Также, существует убедительные доказательства того, что β-клетки являются динамически активными, и при определенных условиях, опять же, например, ожирение (причем как в стадии сахарного диабета 2го типа, так и при ожирении, не сопровождающегося диабетом), они могут также и увеличиваться в размерах, и за счет этого увеличивать секрецию инсулина. ⠀
Этот цикл (рост кол-ва/размеров клеток) продолжается до тех пор пока не будет исчерпана способность поджелудочной железы генерировать новые клетки. Процесс исчерпания указанных ресурсных возможностей, является медленным, но непрерывным процессом, происходящим на фоне неблагоприятных условий (ожирение, инсулинорезистентность, хроническая гипергликемия (при которой уровень глюкозы в крови выше 5.5 ммоль/л, вплоть до 33.3 ммоль/л ( Kim et al., 2005)), избыточная экспрессия проинсулина, стресс эндоплазматического ретикулума и пр.), при котором за 10-12 лет до того как врачами будет поставлен первичный диагноз по заболеванию диабетом (Wajchenberg, 2007), общий объем β- клеток как правило, сокращается на ~ 40-63% по сравнению с людьми не страдающими диабетом.
⠀
(Marrif HI et.al., 2016, "Pancreatic β Cell Mass Death", DOI: 10.3389/fphar.2016.00083)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Поджелудочная железа взрослого человека содержит около 1млн. островков (островки Лангерганса) (Matveyenko and Butler, 2006; Rorsman and Braun, 2013), 73,6±1,7% клеток этих островков это β-клетки (Pisania et al., 2010), оставшееся пространство распределено между: alpha (α), delta (δ), epsilon (ε), и F клетками. β-клетки разбросаны по всей поджелудочной железе, хотя существует высокая плотность в передней части головки поджелудочной железы (Yesil and Lammert, 2008; Steiner et al., 2010).
⠀
Люди рождаются с ограниченным количеством β-клеток, и в случае необходимости, эти клетки увеличивают свою массу через митоз, по необходимости, например, при ожирении, при котором масса β-клеток может возрастать вплоть до 50% (Kloppel et al., 1985 ; Plesner et al., 2014). Этот уникальный процесс считается компенсаторным механизмом в ответ на хроническую гипергликемию и сокращение («отмирание») общей β-клеточной массы, в следствие апоптоза/ аутофагии (Kloppel et al., 1985 ; Butler et al., 2003).
⠀
Также, существует убедительные доказательства того, что β-клетки являются динамически активными, и при определенных условиях, опять же, например, ожирение (причем как в стадии сахарного диабета 2го типа, так и при ожирении, не сопровождающегося диабетом), они могут также и увеличиваться в размерах, и за счет этого увеличивать секрецию инсулина. ⠀
Этот цикл (рост кол-ва/размеров клеток) продолжается до тех пор пока не будет исчерпана способность поджелудочной железы генерировать новые клетки. Процесс исчерпания указанных ресурсных возможностей, является медленным, но непрерывным процессом, происходящим на фоне неблагоприятных условий (ожирение, инсулинорезистентность, хроническая гипергликемия (при которой уровень глюкозы в крови выше 5.5 ммоль/л, вплоть до 33.3 ммоль/л ( Kim et al., 2005)), избыточная экспрессия проинсулина, стресс эндоплазматического ретикулума и пр.), при котором за 10-12 лет до того как врачами будет поставлен первичный диагноз по заболеванию диабетом (Wajchenberg, 2007), общий объем β- клеток как правило, сокращается на ~ 40-63% по сравнению с людьми не страдающими диабетом.
⠀
(Marrif HI et.al., 2016, "Pancreatic β Cell Mass Death", DOI: 10.3389/fphar.2016.00083)
ЛОББИРОВАЛИ ЛОББИРОВАЛИ, ДА ... И НЕ ПОНЯТНО КАК ОНО ТАМ ПОТОМ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Тут вот [ goo.gl/KtaCSS ] нарезка "параминутных" видеофрагментов заседания 23.07.2018, рабочей группы Экспертного совета по физической культуре и спорту при Комитете Совета Федерации по социальной политике на тему: «О проекте программы по борьбе с фальсифицированной продукцией на рынке спортивного (специализированного) питания»
(там же по ссылке можно найти Стенограмму заседания РГ по вопросам спортивного питания 23.07.2018, и текст Проекта Протокола заседания РГ).
ТЕЗИСНО :
- iherb, myprotein, bodybuildingcom и прочие интернет магазины не из РФ - зло, контрафакт, низкокачественное сырье;
- креатин не работает, а только вредит спортсмену;
- дайте денег, запретите все нероссийское, пусть покупают только то, что хотим "производить" (читай "переупаковывать" ту самую "низкокачественную продукцию" иностранного производителя) мы, представители честного российского бизнеса.
Конфликт интересов?
Не, не слышали о таком 😎😋:
Первый "член" экспертного совета (первый видео фрагмент):
Жестков Александр Валерьевич, Исполнительный директор Саморегулируемой организации Союз производителей биологически активных добавок к пище.
www.nppbad.ru/
Выступающего со второго фрагмента, достоверно идентифицировать не удалось, т.к. даже в стенограмме заседания его не называют, но судя по протоколу заседания, очень похоже, что это Хоронюк Сергей Леонидович — Начальник управления научно-методического обеспечения подготовки сборных команд ФГБУ «Центр спортивной подготовки сборных команд России» Министерства спорта Российской Федерации.
Оригинал полной 2х часовой записи по ссылке goo.gl/uG5iTr
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Тут вот [ goo.gl/KtaCSS ] нарезка "параминутных" видеофрагментов заседания 23.07.2018, рабочей группы Экспертного совета по физической культуре и спорту при Комитете Совета Федерации по социальной политике на тему: «О проекте программы по борьбе с фальсифицированной продукцией на рынке спортивного (специализированного) питания»
(там же по ссылке можно найти Стенограмму заседания РГ по вопросам спортивного питания 23.07.2018, и текст Проекта Протокола заседания РГ).
ТЕЗИСНО :
- iherb, myprotein, bodybuildingcom и прочие интернет магазины не из РФ - зло, контрафакт, низкокачественное сырье;
- креатин не работает, а только вредит спортсмену;
- дайте денег, запретите все нероссийское, пусть покупают только то, что хотим "производить" (читай "переупаковывать" ту самую "низкокачественную продукцию" иностранного производителя) мы, представители честного российского бизнеса.
Конфликт интересов?
Не, не слышали о таком 😎😋:
Первый "член" экспертного совета (первый видео фрагмент):
Жестков Александр Валерьевич, Исполнительный директор Саморегулируемой организации Союз производителей биологически активных добавок к пище.
www.nppbad.ru/
Выступающего со второго фрагмента, достоверно идентифицировать не удалось, т.к. даже в стенограмме заседания его не называют, но судя по протоколу заседания, очень похоже, что это Хоронюк Сергей Леонидович — Начальник управления научно-методического обеспечения подготовки сборных команд ФГБУ «Центр спортивной подготовки сборных команд России» Министерства спорта Российской Федерации.
Оригинал полной 2х часовой записи по ссылке goo.gl/uG5iTr
VK
Dmitry Pikul
ЛОББИРОВАЛИ ЛОББИРОВАЛИ, ДА ... И НЕ ПОНЯТНО КАК ОНО ТАМ ПОТОМ Как бы вот ... 🐒🐮🦀🤓😂 фрагмент заседания 23.07.2018, рабочей группы Экспертного совета по физической культуре и спорту при Комитете Совета Федерации по социальной политике на тему: «О проекте программы…
РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ ПРИ ПРОФИЛАКТИКЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Людям с нарушенной толерантностью к глюкозе, рекомендуется: соблюдение программы по контролю веса тела, в том числе, по меньшей мере 150 мин/нед физической активности (от умеренной до интенсивной) и здоровой диеты с небольшим ограничением калорий.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
АЭРОБНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ
Рекомендуемый объем и интенсивность аэробных упражнений должен варьироваться в зависимости от текущих целей.
Для улучшения гликемического контроля, контроля в поддержании веса тела, а также для снижения риска сердечно - сосудистых заболеваний, мы рекомендуем, по крайней мере 150 мин/нед аэробной физической активности умеренной интенсивности (40-60% Vо2max или 50-70% от ЧССmax) и / или , по меньшей мере, 90 мин/нед энергичных аэробных упражнений (> 60% Vо2max или> 70% от ЧССmax).
Общие рекомендации к частоте тренировок: по крайней мере, порядка 3 тренировочных дней/нед и не более 2-х дней подряд без физической активности.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
Физическая активность включающая в себя выполнение ≥4 ч/нед аэробных и /или анаэробных упражнений (от умеренной до интенсивной), связана с большей степенью снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с более низким тренировочным объемом.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: II (B*).
Для долгосрочного поддержания значительной динамики потери веса (≥13.6 кг / 30 фунтов), могут быть полезны бОльшие тренировочные объемы (7 ч/нед аэробной физической активности: от умеренной до интенсивной).
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: II (B*).
АНАЭРОБНЫЕ (СИЛОВЫЕ) УПРАЖНЕНИЯ
При отсутствии соответствующих противопоказаний, людям с диабетом 2-го типа, может быть рекомендовано, выполнение силовых упражнений (3 подхода, на 8-10 повторов, интенсивность 8-10 РМ).
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
Люди с диабетом 2 типа, которые принимают экзогенный инсулин или контролируют уровни инсулина в крови, следует осуществлять качественный контроль уровня глюкозы в крови, как до начала тренировочной активности, так и сразу после, включая дополнительный контроль через несколько часов после тренировки. Указанный повышенный контроль, рекомендовано производить, по крайней мере, пока указанный субъекты, не будут знать своей индивидуальной гликемической реакции, на такую тренировочную активность. Тем субъектам, которые склонны к проявлениям гипогликемии, во время или после физической нагрузки, можно использовать различные стратегии: например, или снижение дозировки экзогенного инсулина до начала тренировок, или дополнительный прием углеводов до или во время физической активности, или все вместе.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: V (E*) [основан на консенсусе и клиническом опыте].
Sigal RJ et al. Physical activity/exercise and type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004(2006) Oct;27(10):2518-39.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15451933
ПРИМЕЧАНИЯ
УРОВНИ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ
- класс (уровень) I (A): большие двойные слепые плацебоконтролируемые исследования, а также данные, полученные при мета-анализе нескольких рандомизированных контролируемых исследований;
- класс (уровень) II (B): небольшие рандомизированные контролируемые исследования, в которых статистические расчёты проводятся на ограниченном числе пациентов;
- класс (уровень) III (C): нерандомизированные клинические исследования на ограниченном количестве пациентов;
- класс (уровень) IV (D) и V (E): выработка группой экспертов консенсуса по определённой проблеме/ представляются доказанными недостаточно
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Людям с нарушенной толерантностью к глюкозе, рекомендуется: соблюдение программы по контролю веса тела, в том числе, по меньшей мере 150 мин/нед физической активности (от умеренной до интенсивной) и здоровой диеты с небольшим ограничением калорий.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
АЭРОБНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ
Рекомендуемый объем и интенсивность аэробных упражнений должен варьироваться в зависимости от текущих целей.
Для улучшения гликемического контроля, контроля в поддержании веса тела, а также для снижения риска сердечно - сосудистых заболеваний, мы рекомендуем, по крайней мере 150 мин/нед аэробной физической активности умеренной интенсивности (40-60% Vо2max или 50-70% от ЧССmax) и / или , по меньшей мере, 90 мин/нед энергичных аэробных упражнений (> 60% Vо2max или> 70% от ЧССmax).
Общие рекомендации к частоте тренировок: по крайней мере, порядка 3 тренировочных дней/нед и не более 2-х дней подряд без физической активности.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
Физическая активность включающая в себя выполнение ≥4 ч/нед аэробных и /или анаэробных упражнений (от умеренной до интенсивной), связана с большей степенью снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с более низким тренировочным объемом.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: II (B*).
Для долгосрочного поддержания значительной динамики потери веса (≥13.6 кг / 30 фунтов), могут быть полезны бОльшие тренировочные объемы (7 ч/нед аэробной физической активности: от умеренной до интенсивной).
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: II (B*).
АНАЭРОБНЫЕ (СИЛОВЫЕ) УПРАЖНЕНИЯ
При отсутствии соответствующих противопоказаний, людям с диабетом 2-го типа, может быть рекомендовано, выполнение силовых упражнений (3 подхода, на 8-10 повторов, интенсивность 8-10 РМ).
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
Люди с диабетом 2 типа, которые принимают экзогенный инсулин или контролируют уровни инсулина в крови, следует осуществлять качественный контроль уровня глюкозы в крови, как до начала тренировочной активности, так и сразу после, включая дополнительный контроль через несколько часов после тренировки. Указанный повышенный контроль, рекомендовано производить, по крайней мере, пока указанный субъекты, не будут знать своей индивидуальной гликемической реакции, на такую тренировочную активность. Тем субъектам, которые склонны к проявлениям гипогликемии, во время или после физической нагрузки, можно использовать различные стратегии: например, или снижение дозировки экзогенного инсулина до начала тренировок, или дополнительный прием углеводов до или во время физической активности, или все вместе.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: V (E*) [основан на консенсусе и клиническом опыте].
Sigal RJ et al. Physical activity/exercise and type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004(2006) Oct;27(10):2518-39.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15451933
ПРИМЕЧАНИЯ
УРОВНИ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ
- класс (уровень) I (A): большие двойные слепые плацебоконтролируемые исследования, а также данные, полученные при мета-анализе нескольких рандомизированных контролируемых исследований;
- класс (уровень) II (B): небольшие рандомизированные контролируемые исследования, в которых статистические расчёты проводятся на ограниченном числе пациентов;
- класс (уровень) III (C): нерандомизированные клинические исследования на ограниченном количестве пациентов;
- класс (уровень) IV (D) и V (E): выработка группой экспертов консенсуса по определённой проблеме/ представляются доказанными недостаточно
PubMed
Physical activity/exercise and type 2 diabetes - PubMed
ИЗГОЛОДАВШИЕСЯ АДИПОЦИТЫ?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
"... При введении диетических ограничений сет-пойнт уверенно повышается. То есть, ограничив питание и скинув килограмм 6-8, вы некоторое время гордитесь собой и увлеченно покупаете новую одежду, затем - практически неизбежно - набираете 8-10 кг..."
© Светлана Бронникова (aka svetlyachok)
Хотя ...
"... В заключение мы не смогли обнаружить, что в период после потери веса, уменьшившиеся во время диеты адипоциты (в подкожном жире), склонны к усиленному поглощению жирных кислот после еды, или что уровень поглощения жирных кислот, напрямую связан с восстановлением веса тела или восстановлением жировой массы. Кроме того, потеря веса не была связана (не было обнаружено) с изменениями в экспрессии генов, ответственных за поглощение, хранение и высвобождение жира вызванные потерей веса..."
10 женщин и 6 мужчин (ИМТ: 28-35 кг/м2) были разделены на следующие диетические группы:
- группа низкокалорийной диеты (1250 ккал/сут), продолжительностью 12 недель;
- группа очень низкокалорийной диеты (500 ккал/сут), продолжительностью 5 недель.
После любой из диет, следовала фаза стабилизации продолжительностью 4 недели, и затем испытуемых наблюдали в течении следующих 9 месяцев их жизни.
В процессе диеты, вес тела в обоих группах снизился, в среднем на 8.2±0,6 кг (жировая масса снизилась примерно на 5%), далее в период стабилизации оставался стабильным (0,4±0,3 кг), и за следующие 9 месяцев, испытуемые вернули около 3,5±0,8 кг, от потерянных 8.2 кг ранее.
Adipose tissue meal-derived fatty acid uptake before and after diet-induced weight loss in adults with overweight and obesity.
Vink RG et.al.
Obesity (Silver Spring). 2017 Jun 22. doi: 10.1002/oby.21903.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28639346
Конечно результаты потери веса на диете в рамках этого исследования не вот тебе какие аховые, особенно для людей, страдающих ожирением, но суть все же, скорее всего не в этом. А в том, что если вы похудели (и получается, что даже если вы худели на какой то безумной экстранизкокалорийной диете) и контролируете дальнейшее поступление калорий в разумных рамках, то достигнутые результаты удается сохранять довольно долго (вплоть до 10 лет после снижения веса, ну точнее это один из самых длинных периодов наблюдения [vk.com/wall3065546_692]). Т.е. похудение как таковое само по себе, особенно если снижение процента жира происходит в пределах здорового диапазона (грубо ~10-20% для мужчин, и ~22-35% для женщин; более точно тут clck.ru/BPyTT), то жир вы после окончания диеты если и наберете, то не из-за того, что тело стремиться запасти как можно больше жира стягивая все калории в изголодавшиеся жировые клетки, а потому, что вы отпускаете ситуацию, и начинаете снова поглощать немереное кол-во еды, т.е. значительно выше того чем тратите. Т.е. вопрос тут должен рассматриваться не столько в свете физиологии, сколько в сфере психологии, имхо.
ЗЫ: Небольшое пояснение ... при снижении %жира до экстремальных значений (>9-10% для мужчин и >15-16% для женщин), после окончания диеты тело скорее всего будет стремиться восстановить ЗДОРОВЫЙ %жира, но это, вероятно, все же не означает, что такой сценарий выживания, будет автоматом применяться ко всем без исключения ситуациям, связанным с похудением, особенно если худение происходит в рамках ЗДОРОВОГО %жира.
znatok-ne.livejournal.com/41200.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
"... При введении диетических ограничений сет-пойнт уверенно повышается. То есть, ограничив питание и скинув килограмм 6-8, вы некоторое время гордитесь собой и увлеченно покупаете новую одежду, затем - практически неизбежно - набираете 8-10 кг..."
© Светлана Бронникова (aka svetlyachok)
Хотя ...
"... В заключение мы не смогли обнаружить, что в период после потери веса, уменьшившиеся во время диеты адипоциты (в подкожном жире), склонны к усиленному поглощению жирных кислот после еды, или что уровень поглощения жирных кислот, напрямую связан с восстановлением веса тела или восстановлением жировой массы. Кроме того, потеря веса не была связана (не было обнаружено) с изменениями в экспрессии генов, ответственных за поглощение, хранение и высвобождение жира вызванные потерей веса..."
10 женщин и 6 мужчин (ИМТ: 28-35 кг/м2) были разделены на следующие диетические группы:
- группа низкокалорийной диеты (1250 ккал/сут), продолжительностью 12 недель;
- группа очень низкокалорийной диеты (500 ккал/сут), продолжительностью 5 недель.
После любой из диет, следовала фаза стабилизации продолжительностью 4 недели, и затем испытуемых наблюдали в течении следующих 9 месяцев их жизни.
В процессе диеты, вес тела в обоих группах снизился, в среднем на 8.2±0,6 кг (жировая масса снизилась примерно на 5%), далее в период стабилизации оставался стабильным (0,4±0,3 кг), и за следующие 9 месяцев, испытуемые вернули около 3,5±0,8 кг, от потерянных 8.2 кг ранее.
Adipose tissue meal-derived fatty acid uptake before and after diet-induced weight loss in adults with overweight and obesity.
Vink RG et.al.
Obesity (Silver Spring). 2017 Jun 22. doi: 10.1002/oby.21903.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28639346
Конечно результаты потери веса на диете в рамках этого исследования не вот тебе какие аховые, особенно для людей, страдающих ожирением, но суть все же, скорее всего не в этом. А в том, что если вы похудели (и получается, что даже если вы худели на какой то безумной экстранизкокалорийной диете) и контролируете дальнейшее поступление калорий в разумных рамках, то достигнутые результаты удается сохранять довольно долго (вплоть до 10 лет после снижения веса, ну точнее это один из самых длинных периодов наблюдения [vk.com/wall3065546_692]). Т.е. похудение как таковое само по себе, особенно если снижение процента жира происходит в пределах здорового диапазона (грубо ~10-20% для мужчин, и ~22-35% для женщин; более точно тут clck.ru/BPyTT), то жир вы после окончания диеты если и наберете, то не из-за того, что тело стремиться запасти как можно больше жира стягивая все калории в изголодавшиеся жировые клетки, а потому, что вы отпускаете ситуацию, и начинаете снова поглощать немереное кол-во еды, т.е. значительно выше того чем тратите. Т.е. вопрос тут должен рассматриваться не столько в свете физиологии, сколько в сфере психологии, имхо.
ЗЫ: Небольшое пояснение ... при снижении %жира до экстремальных значений (>9-10% для мужчин и >15-16% для женщин), после окончания диеты тело скорее всего будет стремиться восстановить ЗДОРОВЫЙ %жира, но это, вероятно, все же не означает, что такой сценарий выживания, будет автоматом применяться ко всем без исключения ситуациям, связанным с похудением, особенно если худение происходит в рамках ЗДОРОВОГО %жира.
znatok-ne.livejournal.com/41200.html
PubMed
Adipose Tissue Meal-Derived Fatty Acid Uptake Before and After Diet-Induced Weight Loss in Adults with Overweight and Obesity …
Subcutaneous AT does not appear prone to enhanced meal-derived fatty acid uptake after weight loss, nor were fatty acid uptake dynamics detected as related to weight regain.
👍1
СТРАТЕГИЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОТЕРЯННЫХ НА ДИЕТЕ - КД
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:
1. Убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета "сухой массы тела", если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1.1-1,3 гр/ кг (текущего веса ... тут подробнее про состав "жировой корзины": znatok-ne.livejournal.com/11074.html );
2. Увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30-31 ккал/кг НЕЖИРОВОЙ МАССЫ ТЕЛА в день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона.
3. Если в режиме присутствует любая тренировочная активность, то то кол-во ккал, которое на нее было затрачено, необходимо компенсировать (плюсуем) в этот день к тем самым "30-31 ккал/кг СУХОЙ МАССЫ ТЕЛА".
4. Убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь. [например смотрим тут vk.com/wall3065546_435 ]
5. Рассмотрите вопрос о принятии:
- высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки),
- возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников),
- не забываем про рыбный жир (1.8-3 гр EPA/DHA в день ... это 6-10 однограммовых капсул рыбного жира со стандартной дозировкой EPA/DHA в соотношении 180/120),
- по 1-2 гр/сут прерорально ацетил-L-карнитина (именно ацетил-L-карнитина, но не просто L-карнитина).
vk.com/wall3065546_504
6. Каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).
7. Нормализуйте свое психо эмоциональное состояние (не нервничайте, поменьше стрессов).
8 Сдайте анализы на гормоны (тут есть информация поподробнее: znatok-ne.livejournal.com/115747.htm).
9. Обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.
10. ЖДАТЬ ... в зависимости от запущенности через 12-20 недель (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.
11. Не нужно пытаться исправить ситуацию при помощи достижений фармацевтической промышленности, это не факт что вообще поможет, а вот осложнить процесс вполне.
12. Увы и ах, но с большей долей вероятности придется обратно набирать жир, до минимально безопасного (по мнению вашего тела) уровня. При низком %жира, прерывание КД вполне объяснимое дело. Жир женщинам нужен больше чем мужчинам, для них это ресурс жизни, ресурс репродукции, ресурс лактации для будущего потомства и прочее. Так, что тут как правило, что то одно - или "отменная видуха с венами на лобке и кубиками пресса" или здоровая репродуктивная система. Но при этом, естественно не идет речи о том, чтобы разъедаться, оправдывая этот процесс необходимостью наличия "здоровой репродуктивной системой": гиподинамия и избыточный вес, ровно также негативно сказываются и на КД и на здоровье, в том числе и репродуктивной женской системы.
13. Если потеря КД произошла на пути "предсоревновательной сушки" (т.е. цель достигнута или почти, и сценическое дефилирование завершено), то прежде чем резко переходить к профициту, лучше заложите еще 2-4 недели на восстановление и стабилизацию (подробнее тут: znatok-ne.livejournal.com/80519.html)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:
1. Убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета "сухой массы тела", если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1.1-1,3 гр/ кг (текущего веса ... тут подробнее про состав "жировой корзины": znatok-ne.livejournal.com/11074.html );
2. Увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30-31 ккал/кг НЕЖИРОВОЙ МАССЫ ТЕЛА в день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона.
3. Если в режиме присутствует любая тренировочная активность, то то кол-во ккал, которое на нее было затрачено, необходимо компенсировать (плюсуем) в этот день к тем самым "30-31 ккал/кг СУХОЙ МАССЫ ТЕЛА".
4. Убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь. [например смотрим тут vk.com/wall3065546_435 ]
5. Рассмотрите вопрос о принятии:
- высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки),
- возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников),
- не забываем про рыбный жир (1.8-3 гр EPA/DHA в день ... это 6-10 однограммовых капсул рыбного жира со стандартной дозировкой EPA/DHA в соотношении 180/120),
- по 1-2 гр/сут прерорально ацетил-L-карнитина (именно ацетил-L-карнитина, но не просто L-карнитина).
vk.com/wall3065546_504
6. Каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).
7. Нормализуйте свое психо эмоциональное состояние (не нервничайте, поменьше стрессов).
8 Сдайте анализы на гормоны (тут есть информация поподробнее: znatok-ne.livejournal.com/115747.htm).
9. Обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.
10. ЖДАТЬ ... в зависимости от запущенности через 12-20 недель (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.
11. Не нужно пытаться исправить ситуацию при помощи достижений фармацевтической промышленности, это не факт что вообще поможет, а вот осложнить процесс вполне.
12. Увы и ах, но с большей долей вероятности придется обратно набирать жир, до минимально безопасного (по мнению вашего тела) уровня. При низком %жира, прерывание КД вполне объяснимое дело. Жир женщинам нужен больше чем мужчинам, для них это ресурс жизни, ресурс репродукции, ресурс лактации для будущего потомства и прочее. Так, что тут как правило, что то одно - или "отменная видуха с венами на лобке и кубиками пресса" или здоровая репродуктивная система. Но при этом, естественно не идет речи о том, чтобы разъедаться, оправдывая этот процесс необходимостью наличия "здоровой репродуктивной системой": гиподинамия и избыточный вес, ровно также негативно сказываются и на КД и на здоровье, в том числе и репродуктивной женской системы.
13. Если потеря КД произошла на пути "предсоревновательной сушки" (т.е. цель достигнута или почти, и сценическое дефилирование завершено), то прежде чем резко переходить к профициту, лучше заложите еще 2-4 недели на восстановление и стабилизацию (подробнее тут: znatok-ne.livejournal.com/80519.html)
Livejournal
АМЕНОРЕЯ (ver.ФГА) ["ЖЕНСКАЯ КНИГА" by Lyle McDonald]
ЖЕНСКАЯ КНИГА о ТРЕНИНГЕ и ПИТАНИИ by L.McDonald: КНИГОНАВИГАТОР подробнее о Женской книге | специфика физиологии по фазам цикла | считаем %жира | TDEE | расчет: дефицит и длительность диеты | макрос диеты | гормональный дисбаланс | аменорея и реабилитация…
❤1
ИНСУЛИН И СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
1⃣ Инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека.
2⃣ Инсулин может оказывать прямое влияния на синтез мышечного белка (за счет улучшенной стимуляции клеточного синтеза, а также за счет увеличения притока крови, питательных веществ, гормонов и т.п., которые могут попасть в мышцы и могут стимулировать синтез мышечного белка мышц и обеспечить строительный материал для роста), но в сверхфизиологических концентрациях (речь о концентрациях, что то в 1000 раз выше, того что способен выработать организм самостоятельно и речь идет об экзогенном непрерывном вливании инсулина и в очень больших (по сути, не безопасных) дозировках, т.к. у инсулина, очень быстрый срок полураспада, 5-8 минут).
3⃣ Инсулин в физиологических концентрациях, оказывает положительное влияние на сохранение мышечной массы, но не через прямое стимулирование синтез мышечного белка, а через подавление его распада, и для проявления этого положительного эффекта не нужна выработка сверхвысоких доз инсулина.
znatok-ne.livejournal.com/95560.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
1⃣ Инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека.
2⃣ Инсулин может оказывать прямое влияния на синтез мышечного белка (за счет улучшенной стимуляции клеточного синтеза, а также за счет увеличения притока крови, питательных веществ, гормонов и т.п., которые могут попасть в мышцы и могут стимулировать синтез мышечного белка мышц и обеспечить строительный материал для роста), но в сверхфизиологических концентрациях (речь о концентрациях, что то в 1000 раз выше, того что способен выработать организм самостоятельно и речь идет об экзогенном непрерывном вливании инсулина и в очень больших (по сути, не безопасных) дозировках, т.к. у инсулина, очень быстрый срок полураспада, 5-8 минут).
3⃣ Инсулин в физиологических концентрациях, оказывает положительное влияние на сохранение мышечной массы, но не через прямое стимулирование синтез мышечного белка, а через подавление его распада, и для проявления этого положительного эффекта не нужна выработка сверхвысоких доз инсулина.
znatok-ne.livejournal.com/95560.html
Livejournal
ИНСУЛИН И СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА . ВЫВОДЫ: - инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека; - инсулин может оказывать…
FDA: О ПАСТЕРИЗОВАННОМ МОЛОКЕ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
FDA [Food and DrugAdministration]: Научный обзор заблуждений о пастеризованном молоке. Риски употребления сырого молока.
goo.gl/EWsGDB
⠀
Сырое молоко может содержать множество болезнетворных патогенов, о чем свидетельствуют многочисленные научные исследования. Эти исследования, наряду с многочисленными вспышками пищевых отравлений и заболеваний ЖКТ, наглядно демонстрируют риск, связанный с употреблением сырого молока. Пастеризация эффективно убивает патогены в сыром молоке без какого-либо значительного воздействия на питательные качества молока.
⠀
На официальном сайте US Food and Drug Administration (www.fda.gov), подробно рассмотрены наиболее распространенные заблуждения относительно сырого молока, там же приведены описания и ссылки, я же просто приведу тезисную часть:
⠀
1⃣ Сырое молоко не лечит непереносимость лактозы.
⠀
2⃣ Сырое молоко не является лекарством и не лечит астму, и/или аллергии.
⠀
3⃣ Сырое молоко не имеет преимуществ в лечении и/или предотвращении остеопороза, по сравнению с пастеризованным молоком.
⠀
4⃣ В сыром молоке не содержится бактерий, полезных для здоровья желудочно-кишечного тракта.
⠀
5⃣ Сырое молоко не является продуктом, положительно влияющим на иммунную функцию, в нем нет иммуноглобулинов, которые могли бы усиливать иммунную систему человека.
⠀
6⃣ Сырое молоко особенно опасно для детей.
⠀
7⃣ Сырое молоко по своей питательности (включая содержание витаминов и минералов) не превосходит существенно пастеризованное молоко.
⠀
8⃣ Сырое молоко не содержит натуральных противомикробных компонентов (включая низин), которые делают сырое молоко более безопасным.
⠀
9⃣ Пастеризованное молоко безопаснее сырого молока.
⠀
В ДОПОЛНЕНИЕ К ИЗЛОЖЕННОМУ
🔟 Минеральные вещества (в т.ч. кальций, цинк и селен) в целом стабильны при пастеризации молока и их концентрация и биодоступность существенно не изменяется (Rolls and Porter 1973; Van Dael et al.,1993; Weeks and King, 1985; Zurera-Cosano et al., 1994). Единственным витамином, кол-о которого снижается при пастеризации, является вит.С, но молоко не основной источник вит.С, так 240 мл молока несут в себе ~5 мг вит.С (Renner et al., 1989).
⠀
1⃣1⃣ К тому же многие производители восполняют путем обогащения, ту незначительную утерю витаминов, что происходит в результате пастеризации, а также добавляет другие полезные вещества, что делается уже после обеззараживания.
ЗЫ:
Про молоко в пачках восстановленное из сухого молока ... если на пачке указано, что исходное сырье - сухое молоко, то да такое молоко произведено из сухого молока... если нет, то с большой долей вероятности - нет ))) погуглите Техрегламент Таможенного Союза по молоку [ goo.gl/NDTPZ8 ]: "... п.69. ... При формировании наименования восстановленного молока требуется указание непосредственно в наименование основного сырья, используемого при изготовлении продукта, шрифтом одинакового размера, например: "восстановленное молоко из сухого молока", "восстановленное молоко из концентрированного молока", "восстановленное молоко из сухого и сгущенного молока"..."
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
FDA [Food and DrugAdministration]: Научный обзор заблуждений о пастеризованном молоке. Риски употребления сырого молока.
goo.gl/EWsGDB
⠀
Сырое молоко может содержать множество болезнетворных патогенов, о чем свидетельствуют многочисленные научные исследования. Эти исследования, наряду с многочисленными вспышками пищевых отравлений и заболеваний ЖКТ, наглядно демонстрируют риск, связанный с употреблением сырого молока. Пастеризация эффективно убивает патогены в сыром молоке без какого-либо значительного воздействия на питательные качества молока.
⠀
На официальном сайте US Food and Drug Administration (www.fda.gov), подробно рассмотрены наиболее распространенные заблуждения относительно сырого молока, там же приведены описания и ссылки, я же просто приведу тезисную часть:
⠀
1⃣ Сырое молоко не лечит непереносимость лактозы.
⠀
2⃣ Сырое молоко не является лекарством и не лечит астму, и/или аллергии.
⠀
3⃣ Сырое молоко не имеет преимуществ в лечении и/или предотвращении остеопороза, по сравнению с пастеризованным молоком.
⠀
4⃣ В сыром молоке не содержится бактерий, полезных для здоровья желудочно-кишечного тракта.
⠀
5⃣ Сырое молоко не является продуктом, положительно влияющим на иммунную функцию, в нем нет иммуноглобулинов, которые могли бы усиливать иммунную систему человека.
⠀
6⃣ Сырое молоко особенно опасно для детей.
⠀
7⃣ Сырое молоко по своей питательности (включая содержание витаминов и минералов) не превосходит существенно пастеризованное молоко.
⠀
8⃣ Сырое молоко не содержит натуральных противомикробных компонентов (включая низин), которые делают сырое молоко более безопасным.
⠀
9⃣ Пастеризованное молоко безопаснее сырого молока.
⠀
В ДОПОЛНЕНИЕ К ИЗЛОЖЕННОМУ
🔟 Минеральные вещества (в т.ч. кальций, цинк и селен) в целом стабильны при пастеризации молока и их концентрация и биодоступность существенно не изменяется (Rolls and Porter 1973; Van Dael et al.,1993; Weeks and King, 1985; Zurera-Cosano et al., 1994). Единственным витамином, кол-о которого снижается при пастеризации, является вит.С, но молоко не основной источник вит.С, так 240 мл молока несут в себе ~5 мг вит.С (Renner et al., 1989).
⠀
1⃣1⃣ К тому же многие производители восполняют путем обогащения, ту незначительную утерю витаминов, что происходит в результате пастеризации, а также добавляет другие полезные вещества, что делается уже после обеззараживания.
ЗЫ:
Про молоко в пачках восстановленное из сухого молока ... если на пачке указано, что исходное сырье - сухое молоко, то да такое молоко произведено из сухого молока... если нет, то с большой долей вероятности - нет ))) погуглите Техрегламент Таможенного Союза по молоку [ goo.gl/NDTPZ8 ]: "... п.69. ... При формировании наименования восстановленного молока требуется указание непосредственно в наименование основного сырья, используемого при изготовлении продукта, шрифтом одинакового размера, например: "восстановленное молоко из сухого молока", "восстановленное молоко из концентрированного молока", "восстановленное молоко из сухого и сгущенного молока"..."
ДИЕТ.СОДА И ЗУБЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
СПОЙЛЕР: хотите минимизировать потенциальный вред? просто не пейте все эти напитки )))) хотя, пейте если хочется, но без фанатизма (там же калории), и старайтесь воздерживаться от чистки зубов сразу после их употребления (Cheng R.et.al..2009).
Несмотря на ряд исследований о воздействии сладких безалкогольных напитков (СБН) на здоровье зубов, их основная проблема в двольно низком качестве.
Да и влиять на эрозию зубов, могут и более агрессивные, чем СБН, напитки, соки (напр.,яблочный и апельсиновый), напитки на основе фруктов и мн.др
Например [Edwards M.et.al,1999], измеряли буферную емкость [БЕ] (показывает, насколько сложно слюне нейтрализовать кислоту в напитках) нескольких типов напитков и выяснили, что фруктовые соки и газированные напитки на основе фруктов, имеют более высокую БЕ, чем безфруктовые, и следовательно, сильнее влияют на эрозию зубов
Или в работе 2016 [Zimmer S.et.al] пишут, что разные СБН, по разному влияют на эрозию зубной эмали: Sprite, яблочный и апельсиновый сок, имеют в ~5раз более эрозивный эффект, чем Coca-Cola
Рецепт напитка также может играть тут свою роль, например, напитки из UK обычно более кислые, чем из US: тот же апельсиновый сок, в Великобритании, более кислый (Murrell S.et.al, 2010).
Что касаемо громких исследований о негативном влиянии СБН на зубы.
Там выводы или делаются на основе наблюдательных исследований (по принципу "все кто умер от рака, ели зеленые огурцы"), устанавливая только корреляцию, что еще не равно "в следствие", без анализа наследственности, повседневного питания в целом, регулярности посещения стоматолога и пр., (напр., см. отчет Американской стоматологической ассоциации 2001 г (АСА), или работу 2009 г, где говориться, что 45,9% молодежи в US (13-19 лет), имели по крайней мере 1 зуб с признаками эрозии, и возможно они пили СБН), или же вообще проводят в условиях далеких от естественных (напр.[Jain P. et.al,2012] "доказали", что употребление СБНэнергетиков и спортнапитков вызывает эрозию зубов, но для анализа использовали срезы образцов зубных эмалей извлеченные из моляров, поместив их в чашки Петри, наполненные искусственной слюной и жидкостями из напитков, и выдерживали, имитируя "естественные" режимы (с периодичностью от 15 мин до 5 дн). Что очень далеко от реальной жизни, т.к. люди не держат во рту какие бы то ни было напитки так долго. Собственно АСА и раскритиковала эту работу.
И еще, в Руководстве ВОЗ "по потреблению сахаров взрослыми и детьми" 2015 г, честно указано, что общее качество имеющихся фактических данных (по вопросу взаимосвязи кариеса и употреблением сахара), полученных в результате проведения когортных исследований, было признано средним, поскольку качество таких данных, полученных в результате проведения национальных популяционных исследований, было очень низким. Т.е. вина сахара тут если и есть, то либо она незначительна, либо таки тут важнее генетика, адекватность поступления с пищей необходимых макро и микро нутриентов, личная гигиена полости рта и своевременное лечение сопутствующих заболеваний (не только стоматологческих) ...
vk.com/wall3065546_1586
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
СПОЙЛЕР: хотите минимизировать потенциальный вред? просто не пейте все эти напитки )))) хотя, пейте если хочется, но без фанатизма (там же калории), и старайтесь воздерживаться от чистки зубов сразу после их употребления (Cheng R.et.al..2009).
Несмотря на ряд исследований о воздействии сладких безалкогольных напитков (СБН) на здоровье зубов, их основная проблема в двольно низком качестве.
Да и влиять на эрозию зубов, могут и более агрессивные, чем СБН, напитки, соки (напр.,яблочный и апельсиновый), напитки на основе фруктов и мн.др
Например [Edwards M.et.al,1999], измеряли буферную емкость [БЕ] (показывает, насколько сложно слюне нейтрализовать кислоту в напитках) нескольких типов напитков и выяснили, что фруктовые соки и газированные напитки на основе фруктов, имеют более высокую БЕ, чем безфруктовые, и следовательно, сильнее влияют на эрозию зубов
Или в работе 2016 [Zimmer S.et.al] пишут, что разные СБН, по разному влияют на эрозию зубной эмали: Sprite, яблочный и апельсиновый сок, имеют в ~5раз более эрозивный эффект, чем Coca-Cola
Рецепт напитка также может играть тут свою роль, например, напитки из UK обычно более кислые, чем из US: тот же апельсиновый сок, в Великобритании, более кислый (Murrell S.et.al, 2010).
Что касаемо громких исследований о негативном влиянии СБН на зубы.
Там выводы или делаются на основе наблюдательных исследований (по принципу "все кто умер от рака, ели зеленые огурцы"), устанавливая только корреляцию, что еще не равно "в следствие", без анализа наследственности, повседневного питания в целом, регулярности посещения стоматолога и пр., (напр., см. отчет Американской стоматологической ассоциации 2001 г (АСА), или работу 2009 г, где говориться, что 45,9% молодежи в US (13-19 лет), имели по крайней мере 1 зуб с признаками эрозии, и возможно они пили СБН), или же вообще проводят в условиях далеких от естественных (напр.[Jain P. et.al,2012] "доказали", что употребление СБНэнергетиков и спортнапитков вызывает эрозию зубов, но для анализа использовали срезы образцов зубных эмалей извлеченные из моляров, поместив их в чашки Петри, наполненные искусственной слюной и жидкостями из напитков, и выдерживали, имитируя "естественные" режимы (с периодичностью от 15 мин до 5 дн). Что очень далеко от реальной жизни, т.к. люди не держат во рту какие бы то ни было напитки так долго. Собственно АСА и раскритиковала эту работу.
И еще, в Руководстве ВОЗ "по потреблению сахаров взрослыми и детьми" 2015 г, честно указано, что общее качество имеющихся фактических данных (по вопросу взаимосвязи кариеса и употреблением сахара), полученных в результате проведения когортных исследований, было признано средним, поскольку качество таких данных, полученных в результате проведения национальных популяционных исследований, было очень низким. Т.е. вина сахара тут если и есть, то либо она незначительна, либо таки тут важнее генетика, адекватность поступления с пищей необходимых макро и микро нутриентов, личная гигиена полости рта и своевременное лечение сопутствующих заболеваний (не только стоматологческих) ...
vk.com/wall3065546_1586
VK
Дмитрий Пикуль. Пост со стены.
ДИЕТ СОДА И ЗУБНАЯ ЭМАЛЬ
подборка материалов и исследований
подбор, перевод и адаптация: (с)Z... Смотрите полностью ВКонтакте.
подборка материалов и исследований
подбор, перевод и адаптация: (с)Z... Смотрите полностью ВКонтакте.
ВИТАМИН D
напоминалка
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Лайл МакДональд :
... Практически, всем, кроме людей с самыми низкими показателями витD в крови, может быть рекомендовано потребление 4000-5000 МЕ (100-125 мкг) витD в день, это должно позволить со временем достичь и поддерживать уровни витD в крови, в районе 50 нг / мл, и какие либо проблемы в связи с приемом витD, не будут выявляться, по крайней мере до тех пор, пока уровни не достигнут очень высоких значений...
... Если есть возможность получать даже небольшое количество прямых солнечных лучей, то для людей с более светлой кожей требуется всего 5-10 минут нахождения на солнце, и до 30 минут для людей с темной кожей, для производства максимального кол-ва витамина D в коже.
Витамин D уникален тем, что вся недельная доза может приниматься за один раз (все другие добавки необходимо принимать ежедневно). Для читателей, которые не любят глотать пилюли и которые хотели бы дозировать 4000-5000 МЕ (100-125 мкг) витамина D в день, единовременная доза 28 000-35 000 МЕ могла бы быть употреблена за один раз...
... концентрации витD в крови на уровне 30 нг / мл или ниже указывают на дефицит витD, по сравнению с оптимальным уровнем ~ 50 нг / мл (женщинам для поддержания здоровья костей, требуется уровень выше 50 нг / мл, витD)...
... Чтобы поднять уровень витВ в крови на 1 нг / мл, потребуется примерно 100 МЕ (2,5 мкг) витамина D в день. Соответственно, те у кого уровень витD, составляет 30 нг / мл, то для подъема до 50 нг / мл, необходимо будет принять что то около 2000 МЕ (50 мкг) в день. Если уровни витD в крови будут еще ниже, то для компенсации дефицита, потребуются прием пропорционально более высоких доз витD.
... Витамин D следует принимать в форме D3 (есть также форма D2, которая не используется организмом так же эффективно), и ее следует принимать вместе с жирной пищей для оптимального усвоения...
L.McDonald: О ВИТАМИНЕ D
https://vk.com/wall3065546_1181
Очередное хорошее предложение на iHERB по витD
https://iherb.co/25F6MnAH
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Про Дефицит витамина D
vk.com/wall3065546_510
Витамин D: солнце нашей жизни?
vk.com/wall3065546_505
напоминалка
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Лайл МакДональд :
... Практически, всем, кроме людей с самыми низкими показателями витD в крови, может быть рекомендовано потребление 4000-5000 МЕ (100-125 мкг) витD в день, это должно позволить со временем достичь и поддерживать уровни витD в крови, в районе 50 нг / мл, и какие либо проблемы в связи с приемом витD, не будут выявляться, по крайней мере до тех пор, пока уровни не достигнут очень высоких значений...
... Если есть возможность получать даже небольшое количество прямых солнечных лучей, то для людей с более светлой кожей требуется всего 5-10 минут нахождения на солнце, и до 30 минут для людей с темной кожей, для производства максимального кол-ва витамина D в коже.
Витамин D уникален тем, что вся недельная доза может приниматься за один раз (все другие добавки необходимо принимать ежедневно). Для читателей, которые не любят глотать пилюли и которые хотели бы дозировать 4000-5000 МЕ (100-125 мкг) витамина D в день, единовременная доза 28 000-35 000 МЕ могла бы быть употреблена за один раз...
... концентрации витD в крови на уровне 30 нг / мл или ниже указывают на дефицит витD, по сравнению с оптимальным уровнем ~ 50 нг / мл (женщинам для поддержания здоровья костей, требуется уровень выше 50 нг / мл, витD)...
... Чтобы поднять уровень витВ в крови на 1 нг / мл, потребуется примерно 100 МЕ (2,5 мкг) витамина D в день. Соответственно, те у кого уровень витD, составляет 30 нг / мл, то для подъема до 50 нг / мл, необходимо будет принять что то около 2000 МЕ (50 мкг) в день. Если уровни витD в крови будут еще ниже, то для компенсации дефицита, потребуются прием пропорционально более высоких доз витD.
... Витамин D следует принимать в форме D3 (есть также форма D2, которая не используется организмом так же эффективно), и ее следует принимать вместе с жирной пищей для оптимального усвоения...
L.McDonald: О ВИТАМИНЕ D
https://vk.com/wall3065546_1181
Очередное хорошее предложение на iHERB по витD
https://iherb.co/25F6MnAH
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Про Дефицит витамина D
vk.com/wall3065546_510
Витамин D: солнце нашей жизни?
vk.com/wall3065546_505
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС И АППЕТИТ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Энергетическая плотность [пищи] и клетчатка, два основных игрока, которые вносят фактор неопределенности в исследования, изучающие =ГИ=. Это означает, что если эти два фактора находятся под вашим контролем, то влияние =ГИ= на аппетит является либо слабым, либо незначительным. В исследованиях где контролировалась энергетическая плотность пищи, макро состав питательных веществ и содержание и клетчатки, еда с низким =ГИ=, оказывала незначительное влияние на чувство насыщения, и не оказывала никакого влияния на фактическое потребление калорий.
[Krog-Mikkelsen et.al.,2011]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775528
Даже если участникам предоставляется к неограниченному рациону питания.
[Aston LM et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923862
[Sloth B et.al.,2004]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15277154
В свежем обзоре 2018 г., актуальности влияния гликемического индекса (=ГИ=) и гликемической нагрузки (=ГН=) на вес тела, диабет и сердечно-сосудистый заболевания, отмечается, что в интервенционных исследованиях наблюдаемые эффекты диет с низким =ГИ= на указанные фаторы, если и выявляются, то обычно имеют малую величину. Да, это отчасти может быть полезно на уровне рекомендаций общественного здравоохранения, но клиническое значение =ГИ=/=ГН= на индивидуальном уровне, вызывает серьезные сомнения. Т.о., гораздо более продуктивным подходом к снижению веса и риска хронических заболеваний, будет акцентуализация на качестве диеты в целом и пропаганде ее здоровых аспектов (напр., употребления пищевых волокон, фруктов, овощей и пр.). К тому же продукт с низким =ГИ= не всегда означает высокую питательную ценность, а продукты с высоким =ГИ=, такие как картофель, могут иметь прочие полезные свойства, включая низкую плотность энергии и высокий уровень насыщения.
[Vega-López S et.al.,2018]
www.mdpi.com/2072-6643/10/10/1361/htm
[Holt SH, Miller JC et.al.,1995], протестировала 38 продуктов питания и оценили факторы, прогнозирующие сытость после их употребления. Гликемический индекс [=ГИ=] не был одним из них. При этом факторами сытости, оказались: энергетическая плотность пищи [напр., ¼ стакана изюма, соответствует ~2 стаканам винограда, калорийность этих объемов одинаковая, а вот ПЛОТНОСТЬ, т.е. количество калорий на 1 г продукта, разное], содержание белка и/или клетчатки, а также индивидуальные вкусовые предпочтения.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498104
В другом исследовании, проведенном теми же авторами, изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
Вышедший в 2007 году мета-анализ (изучающий взаимосвязь между уровнями инсулина и глюкозы в крови после принятия пищи, а также чувством голода и анализом потребления энергии в связи с этими реакциями, среди лиц с нормальным весом и лиц с избыточным весом), также показал, что изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
[Flint A et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176
В очень хорошо контролируемом, скрупулезно подготовленном 8-дневном лабораторном исследовании, где контролировалось содержание макроэлементов в пище и ее вкусовые качества, =ГИ= не был связан ни с колебаниями уровней аппетита, ни самой потребляемой пищей (в зависимости от ее вкусовых качеств).
[Alfenas RC et.al.,2005]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123477
В дополнение к сказанному, было установлено, что =ГИ=, того или иного продукта питания сильно варьируется от одного человека к другому. И даже более того, значения =ГИ= одного и того же продукта, сильно варьируется изо дня в день у одного и того же человека, т.е. эти данные не позволяют ориентироваться на указанный показатель как таковой в принципе.
[Hirsch S et.al.,2013]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23822709
[Williams SM et.al.,2008]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18186950
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Энергетическая плотность [пищи] и клетчатка, два основных игрока, которые вносят фактор неопределенности в исследования, изучающие =ГИ=. Это означает, что если эти два фактора находятся под вашим контролем, то влияние =ГИ= на аппетит является либо слабым, либо незначительным. В исследованиях где контролировалась энергетическая плотность пищи, макро состав питательных веществ и содержание и клетчатки, еда с низким =ГИ=, оказывала незначительное влияние на чувство насыщения, и не оказывала никакого влияния на фактическое потребление калорий.
[Krog-Mikkelsen et.al.,2011]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775528
Даже если участникам предоставляется к неограниченному рациону питания.
[Aston LM et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17923862
[Sloth B et.al.,2004]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15277154
В свежем обзоре 2018 г., актуальности влияния гликемического индекса (=ГИ=) и гликемической нагрузки (=ГН=) на вес тела, диабет и сердечно-сосудистый заболевания, отмечается, что в интервенционных исследованиях наблюдаемые эффекты диет с низким =ГИ= на указанные фаторы, если и выявляются, то обычно имеют малую величину. Да, это отчасти может быть полезно на уровне рекомендаций общественного здравоохранения, но клиническое значение =ГИ=/=ГН= на индивидуальном уровне, вызывает серьезные сомнения. Т.о., гораздо более продуктивным подходом к снижению веса и риска хронических заболеваний, будет акцентуализация на качестве диеты в целом и пропаганде ее здоровых аспектов (напр., употребления пищевых волокон, фруктов, овощей и пр.). К тому же продукт с низким =ГИ= не всегда означает высокую питательную ценность, а продукты с высоким =ГИ=, такие как картофель, могут иметь прочие полезные свойства, включая низкую плотность энергии и высокий уровень насыщения.
[Vega-López S et.al.,2018]
www.mdpi.com/2072-6643/10/10/1361/htm
[Holt SH, Miller JC et.al.,1995], протестировала 38 продуктов питания и оценили факторы, прогнозирующие сытость после их употребления. Гликемический индекс [=ГИ=] не был одним из них. При этом факторами сытости, оказались: энергетическая плотность пищи [напр., ¼ стакана изюма, соответствует ~2 стаканам винограда, калорийность этих объемов одинаковая, а вот ПЛОТНОСТЬ, т.е. количество калорий на 1 г продукта, разное], содержание белка и/или клетчатки, а также индивидуальные вкусовые предпочтения.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7498104
В другом исследовании, проведенном теми же авторами, изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8968699
Вышедший в 2007 году мета-анализ (изучающий взаимосвязь между уровнями инсулина и глюкозы в крови после принятия пищи, а также чувством голода и анализом потребления энергии в связи с этими реакциями, среди лиц с нормальным весом и лиц с избыточным весом), также показал, что изменение уровней глюкозы в крови не были связаны с ощущениями сытости.
[Flint A et.al.,2007]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17524176
В очень хорошо контролируемом, скрупулезно подготовленном 8-дневном лабораторном исследовании, где контролировалось содержание макроэлементов в пище и ее вкусовые качества, =ГИ= не был связан ни с колебаниями уровней аппетита, ни самой потребляемой пищей (в зависимости от ее вкусовых качеств).
[Alfenas RC et.al.,2005]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123477
В дополнение к сказанному, было установлено, что =ГИ=, того или иного продукта питания сильно варьируется от одного человека к другому. И даже более того, значения =ГИ= одного и того же продукта, сильно варьируется изо дня в день у одного и того же человека, т.е. эти данные не позволяют ориентироваться на указанный показатель как таковой в принципе.
[Hirsch S et.al.,2013]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23822709
[Williams SM et.al.,2008]
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18186950
ВЫВОД ПО ПРИВЕДЕННОМУ ВЫШЕ ТЕКСТУ :
При планировании диеты по признаку насыщения, не нужно зацикливаться на =ГИ=/=ГН= пищи (если вы не диабетик), т.к. для динамики сброса веса, маркеров здоровья это имеет наименьшее значение, но при этом из диеты могут быть исключены продукты, которые, несмотря на высокий ГИ, на самом деле не только хорошо насыщают, но и несут в себе большую питательную ценность (к примеру, тот же картофель).
При планировании диеты по признаку насыщения, не нужно зацикливаться на =ГИ=/=ГН= пищи (если вы не диабетик), т.к. для динамики сброса веса, маркеров здоровья это имеет наименьшее значение, но при этом из диеты могут быть исключены продукты, которые, несмотря на высокий ГИ, на самом деле не только хорошо насыщают, но и несут в себе большую питательную ценность (к примеру, тот же картофель).
ПРО ДИОКСИД ТИТАНА
@NeBroScience
Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный журналист) про Диоксид титана и диабет.
Sergey N Belkoff : "Статья является типичным примером творчества популяризатора, который писать уже научился, а читать пока не успел. ...
ВЫВОДЫ
Из сотен исследований, подтверждающих вред диоксида титана, автор статьи привел 6, наиболее важных и убедительных.
Из них 4 совсем нерелевантны к происходящему, поскольку никак не описывают вред диоксида титана как компонента пищи.
Одна потенциально интересна, но является исследованием на мышах с подозрительной статистикой.
Еще одна тоже потенциально интересна. Но является пилотным маломощным исследованием на людях, выявившим ассоциацию между наличием частиц диоксида титана во внутренних органах мертвого человека и наличием у этого человека диабета при жизни, в которой нет и не может быть никакого заключения о причинах и следствиях.
Ни одного подтвержденного вредного влияния диоксида титана как пищевой добавки на здоровье человека не выявлено, что подтверждается выводами EFSA.
На примере данной популярной статьи Ржешевского Алексея про вред пищевого красителя диоксида титана мы очередной раз видим, как путем несложного подбора ссылок из пубмеда можно доказать совершенно любую идею. И эту идею мало кто будет проверять, потому что ссылки то есть. К сожалению, недоучки в своем активизме намного опаснее любого полного неуча. А любая достаточно продвинутая популяризация неотличима от мракобесия.
Хочется, чтобы впредь авторы подобных записок больше думали, а ресурсы, которых их публикуют — предварительно их проверяли. Но мы то знаем, что так это не работает и не будет работать..."
Полный текст обзора, с подробным анализом и ссылками смотрим тут: goo.gl/w1pdk2
@NeBroScience
Достаточно последовательно, четко, аругментированно и как всегда с немалой доле юмора, циник и гуманист Сергей Белков, сделал обзор популярного нынче мнения мозга от некого Алексея Ржешевского (эндокринолог, научно-популярный журналист) про Диоксид титана и диабет.
Sergey N Belkoff : "Статья является типичным примером творчества популяризатора, который писать уже научился, а читать пока не успел. ...
ВЫВОДЫ
Из сотен исследований, подтверждающих вред диоксида титана, автор статьи привел 6, наиболее важных и убедительных.
Из них 4 совсем нерелевантны к происходящему, поскольку никак не описывают вред диоксида титана как компонента пищи.
Одна потенциально интересна, но является исследованием на мышах с подозрительной статистикой.
Еще одна тоже потенциально интересна. Но является пилотным маломощным исследованием на людях, выявившим ассоциацию между наличием частиц диоксида титана во внутренних органах мертвого человека и наличием у этого человека диабета при жизни, в которой нет и не может быть никакого заключения о причинах и следствиях.
Ни одного подтвержденного вредного влияния диоксида титана как пищевой добавки на здоровье человека не выявлено, что подтверждается выводами EFSA.
На примере данной популярной статьи Ржешевского Алексея про вред пищевого красителя диоксида титана мы очередной раз видим, как путем несложного подбора ссылок из пубмеда можно доказать совершенно любую идею. И эту идею мало кто будет проверять, потому что ссылки то есть. К сожалению, недоучки в своем активизме намного опаснее любого полного неуча. А любая достаточно продвинутая популяризация неотличима от мракобесия.
Хочется, чтобы впредь авторы подобных записок больше думали, а ресурсы, которых их публикуют — предварительно их проверяли. Но мы то знаем, что так это не работает и не будет работать..."
Полный текст обзора, с подробным анализом и ссылками смотрим тут: goo.gl/w1pdk2
Medium
Про диоксид титана
Батин со своими биохакерами решил вывести пищевые добавки на чистую воду и перепостил интересную статью от Комаровского. Автор статьи…
ЭКСПРЕСС КУРС ПО КЕТО
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
-----------------------------------------------
!!!ЧТОБЫ ХУДЕТЬ НУЖЕН ДЕФИЦИТ КАЛОРИЙ!!!
даже на кето ))) и при сравнимом дефиците калорий и уровне нагрузки, кето, не выигрывает перед другими видами диет в плане скорости потери жира и эффективности худения. Одна из многочисленных работ это подтверждающих:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182101
-----------------------------------------------
Есть три основные типа КЕТО диеты (=КеД=):
SKD - стандартная (кето постоянное без углезагрузок, может раз в несколько месяцев, и то не факт)
CKD - циклическая (типа углеводного чередования: 5 дн кето без углей и гликогеноистощающий тренинг --> углезагрузка --> тяжелая силовая --> снова в =КеД=)
TKD - целевая (это некий компромисс между SKD и CKD - там просто углеводов чуть больше, 25-50 и они раскидываются в основном все вокруг тренировки).
ГЛАВНОЕ ПРАВИЛО: КАЛОРИЙНОСТЬ ДОЛЖНА БЫТЬ ДЕФИЦИТНОЙ, даже на =КеД= (дефицит ~10-20%).
Для вхождения в состояние стойкого кетоза (кетоадаптация [=КеА=] ) потребуется 2-3 недели, а также:
НЕОБХОДИМЫЙ МИНИМУМ:
В первые 3 нед на кето ~150 гр белка (что обеспечивает порядка 87 гр глюкозы, при необходимом минимуме в 75 гр).
По истечении этого срока (наступление =КеА=), потом для "овоща" без тренинга, можно белок опускать до ~50 гр.
Но оптимум : не менее 150 гр в первые 3 нед, для всех (и диванноофисных овощей и атлетов). Далее 1.76 для овощей, и 1.98 гр для атлетов.
Калорийность добирается жирами, по сути это основа диеты, она поэтому и называется высокожировая.
Углеводы не более 30 грамм обычно, на период =КеА= рекомендуется углеводы вообще убирать по максимуму в 0, но это не всегда просто.
Можно есть некрахмалистые зеленые овощи (салаты там всякие листовые, сельдерей и т.п.), но опять же не злоупотреблять
Можно 30 грамм "простых" или не очень, но "углей" просто разбрасывать вокруг тренинга ("до/во время/после"; или "до/после", или "до", или "после" ).
===========================
КЕТОНЫ ВЫПОЛНЯЮТ РЯД ФУНКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ :
Основная роль, смена источника получения энергии мозгом (снижение потребления глюкозы, и использование преимущественно источника энергии получаемого при распаде жиров). Т.е. в случаях, когда наличие глюкозы ограничено, мозг способен получать до 75% от общего объема потребностей в энергии из кетоновых тел. Кетоны уменьшают производство глюкозы в печени, а также "сигнализируют" органам и тканям, о необходимости смещения энергопотребления от глюкозы к жировым источникам (СЖК).
Вторая функция кетонов - источник топлива для большинства других тканей в организме, т.о. сокращение использование глюкозы тканями, позволяет максимально мобилизировать ее мизерное кол-во преимущественно для питания мозга (мозг - вообще приоритетный для выживания орган).
В первые несколько недель кол-во кетонов в крови будет повышено (до момента наступления =КеА=, ткани, в том числе мышечная, активно используют кетоны в качестве источника энергии), затем происходит перераспределение в пользу использования СЖК в качестве источника энергии тканями. После трех недель кетоза (как раз момент наступления =КеА=), использование кетонов другими тканями (кроме мозга) становится незначительным, вплоть до того, что эти значения можно игнорировать.
===========================
ПО "ТРЕНИНГУ" :
По книге [Lyle McDonald - The Ketogenic Diet A Complete Guide]:
один из вариантов: 3 силовых фулбади в неделю (есть и сплитовые варианты), 1-2 разогревающих подхода, 1-2 рабочих подхода, повторов в районе 10 (сколько на какую МГ, см. в книге), 2-3 сек на подъем 3-4 на опускание), варианты все есть в книге (см. стр. 261, разобраться можно, гугл/яндекс переводчик поможет) + кардио 2-3 раза в неделю по 30 мин.
Ну или делаем к чему привыкли, но интенсивность (вес на штанге) сохраняем, объем сокращаем (можно на 2/3).
Для CKD, тренинг несколько другой: см.в описании CKD в начале поста.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
-----------------------------------------------
!!!ЧТОБЫ ХУДЕТЬ НУЖЕН ДЕФИЦИТ КАЛОРИЙ!!!
даже на кето ))) и при сравнимом дефиците калорий и уровне нагрузки, кето, не выигрывает перед другими видами диет в плане скорости потери жира и эффективности худения. Одна из многочисленных работ это подтверждающих:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182101
-----------------------------------------------
Есть три основные типа КЕТО диеты (=КеД=):
SKD - стандартная (кето постоянное без углезагрузок, может раз в несколько месяцев, и то не факт)
CKD - циклическая (типа углеводного чередования: 5 дн кето без углей и гликогеноистощающий тренинг --> углезагрузка --> тяжелая силовая --> снова в =КеД=)
TKD - целевая (это некий компромисс между SKD и CKD - там просто углеводов чуть больше, 25-50 и они раскидываются в основном все вокруг тренировки).
ГЛАВНОЕ ПРАВИЛО: КАЛОРИЙНОСТЬ ДОЛЖНА БЫТЬ ДЕФИЦИТНОЙ, даже на =КеД= (дефицит ~10-20%).
Для вхождения в состояние стойкого кетоза (кетоадаптация [=КеА=] ) потребуется 2-3 недели, а также:
НЕОБХОДИМЫЙ МИНИМУМ:
В первые 3 нед на кето ~150 гр белка (что обеспечивает порядка 87 гр глюкозы, при необходимом минимуме в 75 гр).
По истечении этого срока (наступление =КеА=), потом для "овоща" без тренинга, можно белок опускать до ~50 гр.
Но оптимум : не менее 150 гр в первые 3 нед, для всех (и диванноофисных овощей и атлетов). Далее 1.76 для овощей, и 1.98 гр для атлетов.
Калорийность добирается жирами, по сути это основа диеты, она поэтому и называется высокожировая.
Углеводы не более 30 грамм обычно, на период =КеА= рекомендуется углеводы вообще убирать по максимуму в 0, но это не всегда просто.
Можно есть некрахмалистые зеленые овощи (салаты там всякие листовые, сельдерей и т.п.), но опять же не злоупотреблять
Можно 30 грамм "простых" или не очень, но "углей" просто разбрасывать вокруг тренинга ("до/во время/после"; или "до/после", или "до", или "после" ).
===========================
КЕТОНЫ ВЫПОЛНЯЮТ РЯД ФУНКЦИЙ В ОРГАНИЗМЕ :
Основная роль, смена источника получения энергии мозгом (снижение потребления глюкозы, и использование преимущественно источника энергии получаемого при распаде жиров). Т.е. в случаях, когда наличие глюкозы ограничено, мозг способен получать до 75% от общего объема потребностей в энергии из кетоновых тел. Кетоны уменьшают производство глюкозы в печени, а также "сигнализируют" органам и тканям, о необходимости смещения энергопотребления от глюкозы к жировым источникам (СЖК).
Вторая функция кетонов - источник топлива для большинства других тканей в организме, т.о. сокращение использование глюкозы тканями, позволяет максимально мобилизировать ее мизерное кол-во преимущественно для питания мозга (мозг - вообще приоритетный для выживания орган).
В первые несколько недель кол-во кетонов в крови будет повышено (до момента наступления =КеА=, ткани, в том числе мышечная, активно используют кетоны в качестве источника энергии), затем происходит перераспределение в пользу использования СЖК в качестве источника энергии тканями. После трех недель кетоза (как раз момент наступления =КеА=), использование кетонов другими тканями (кроме мозга) становится незначительным, вплоть до того, что эти значения можно игнорировать.
===========================
ПО "ТРЕНИНГУ" :
По книге [Lyle McDonald - The Ketogenic Diet A Complete Guide]:
один из вариантов: 3 силовых фулбади в неделю (есть и сплитовые варианты), 1-2 разогревающих подхода, 1-2 рабочих подхода, повторов в районе 10 (сколько на какую МГ, см. в книге), 2-3 сек на подъем 3-4 на опускание), варианты все есть в книге (см. стр. 261, разобраться можно, гугл/яндекс переводчик поможет) + кардио 2-3 раза в неделю по 30 мин.
Ну или делаем к чему привыкли, но интенсивность (вес на штанге) сохраняем, объем сокращаем (можно на 2/3).
Для CKD, тренинг несколько другой: см.в описании CKD в начале поста.