БОЛЬШЕ МЫШЦ - СИЛЬНЕЕ ГОЛОД?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Интересное исследование (Blundell at. all 2012) , в котором ученые на основе экспериментальных данных последних 20 лет, предшествующих дате публикации исследования (исследование 2012 года), смогли во взаимосвязи, проанализировать переменные (обезжиренная масса тела, жировая масса тела, составляющие обмена веществ, гормоны (лептин, грелин, PYY, GLP-1, холецистокинин (CCK), амилин и инсулин), состав пищи, психологические ощущения, пищевое поведение и прочее), оказывающие влияние на голод и контроль аппетита у человека.
Ученые делают выводы, что чем выше обезжиренная масса тела (читай, сухая мышечная масса), тем выше чувство голода перед приемом пищи и в процессе ее поглощения, что в совокупности с использованием еды состоящей из концентрированных калорий (исследователи указывают, что высокая энергетическая плотность пищи приводит к пассивному избыточному перееданию, что в свою очередь, является одной из главных причин ожирения в наши дни), может способствовать значительному перееданию, и ослаблению контроля над аппетитом. При чем, это применимо как к людям не страдающим избыточной жировой массой тела (но с большИм кол-вом мышц), так и людям у которых жира в теле много, но и много мышечной массы. Но это связано не с тем, что обезжиренная масса тела потребляет намного больше энергии в течении дня, а весь механизм скорее завязан на гормональные уровни того же лептина (лептин дает мозгу сигнал не только о кол-ве жировой массы тела, но и об обезжиренной тоже).
Также, ученые отмечают, что у пожилых людей, подверженных естественной убыли мышечной массы с возрастом (саркопения), потеря мышечной массы, приводит к снижению аппетита.
При этом бОльшая мышечная масса не обязательно приводит к однозначному ожирению (особенно если четко следовать диетическому макросу, а не ориентироваться исключительно на чувство голода и аппетит). Организм использует этот механизм увеличения чувства голода, в целях сохранения/ получения энергии, необходимой/ достаточной для поддержания имеющейся повышенной (растущей) мышечной массы (если конечно тело получает соответствующий стимул на потребность в этой мышечной массе, особенно если она избыточна, т.е. ее кол-во не соответствует уровню имеющейся физической нагрузки и для ее сохранения нужны дополнительные ресурсы).
Т.е. как отмечают ученые, рост обезжиренной массы тела (мышечной массы в том числе), будет влиять на этот механизм контроля голода и аппетита (аппетит будет расти, как и чувство голода), и как следствие, в случае отсуствия должного контроля, может оказывать влияние на рост веса, на ожирение и вызывать дальнейшие сложности с потерей веса, ввиду указанных факторов.
Role of resting metabolic rate and energy expenditure in hunger and appetite control: a new formulation.
Blundell JE, Caudwell P, Gibbons C, Hopkins M, Naslund E, King N, Finlayson G. Dis Model Mech. 2012 Sep;5(5):608-13. doi: 10.1242/dmm.009837
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22915022
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Интересное исследование (Blundell at. all 2012) , в котором ученые на основе экспериментальных данных последних 20 лет, предшествующих дате публикации исследования (исследование 2012 года), смогли во взаимосвязи, проанализировать переменные (обезжиренная масса тела, жировая масса тела, составляющие обмена веществ, гормоны (лептин, грелин, PYY, GLP-1, холецистокинин (CCK), амилин и инсулин), состав пищи, психологические ощущения, пищевое поведение и прочее), оказывающие влияние на голод и контроль аппетита у человека.
Ученые делают выводы, что чем выше обезжиренная масса тела (читай, сухая мышечная масса), тем выше чувство голода перед приемом пищи и в процессе ее поглощения, что в совокупности с использованием еды состоящей из концентрированных калорий (исследователи указывают, что высокая энергетическая плотность пищи приводит к пассивному избыточному перееданию, что в свою очередь, является одной из главных причин ожирения в наши дни), может способствовать значительному перееданию, и ослаблению контроля над аппетитом. При чем, это применимо как к людям не страдающим избыточной жировой массой тела (но с большИм кол-вом мышц), так и людям у которых жира в теле много, но и много мышечной массы. Но это связано не с тем, что обезжиренная масса тела потребляет намного больше энергии в течении дня, а весь механизм скорее завязан на гормональные уровни того же лептина (лептин дает мозгу сигнал не только о кол-ве жировой массы тела, но и об обезжиренной тоже).
Также, ученые отмечают, что у пожилых людей, подверженных естественной убыли мышечной массы с возрастом (саркопения), потеря мышечной массы, приводит к снижению аппетита.
При этом бОльшая мышечная масса не обязательно приводит к однозначному ожирению (особенно если четко следовать диетическому макросу, а не ориентироваться исключительно на чувство голода и аппетит). Организм использует этот механизм увеличения чувства голода, в целях сохранения/ получения энергии, необходимой/ достаточной для поддержания имеющейся повышенной (растущей) мышечной массы (если конечно тело получает соответствующий стимул на потребность в этой мышечной массе, особенно если она избыточна, т.е. ее кол-во не соответствует уровню имеющейся физической нагрузки и для ее сохранения нужны дополнительные ресурсы).
Т.е. как отмечают ученые, рост обезжиренной массы тела (мышечной массы в том числе), будет влиять на этот механизм контроля голода и аппетита (аппетит будет расти, как и чувство голода), и как следствие, в случае отсуствия должного контроля, может оказывать влияние на рост веса, на ожирение и вызывать дальнейшие сложности с потерей веса, ввиду указанных факторов.
Role of resting metabolic rate and energy expenditure in hunger and appetite control: a new formulation.
Blundell JE, Caudwell P, Gibbons C, Hopkins M, Naslund E, King N, Finlayson G. Dis Model Mech. 2012 Sep;5(5):608-13. doi: 10.1242/dmm.009837
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22915022
PubMed
Role of resting metabolic rate and energy expenditure in hunger and appetite control: a new formulation - PubMed
A long-running issue in appetite research concerns the influence of energy expenditure on energy intake. More than 50 years ago, Otto G. Edholm proposed that "the differences between the intakes of food [of individuals] must originate in differences in the…
👍1
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ УБЫЛИ МЫШЕЧНОЙ МАССЫ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Argilés JM et al. Skeletal Muscle Regulates Metabolism via Interorgan Crosstalk: Roles in Health and Disease. J Am Med Dir Assoc. 2016 Jun 17. pii: S1525-8610(16)30113-X. doi: 10.1016/j.jamda.2016.04.019
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S152586101630113X
Скелетные мышцы (СМ) - основной резервуар для хранения (и захвата) глюкозы и аминокислот (что позволяет поддерживать белковый синтез и в других частях тела).
Потеря мышечной массы (ММ) сопряжена со старением, с задержкой восстановления во время/ после болезней, с замедлением заживления ран, со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя, с физической инвалидностью, с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание.
Это все осложняются снижением энергии на повседневную активность, с деградацией и атрофией преимущественно мышечных волокон II типа («быстрые» мышечные волокна), и меньшей деградацией волокон I типа, снижением в связи с этим, возможности получения необходимого кол-ва АТФ, что опять же снижает возможность получения повышенного количества энергии для текущей интенсивной работы и/или бытовой активности. Плюс ко всему, в волокнах I типа повышены процессы оборота белка, соответствено в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее.
Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как: недостаточное питание, онкологические заболевания, хронические заболевания почек, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожоги, мышечная дистрофия, синдром приобретенного иммунодефицита, сепсис и иммунные нарушения, а также вынужденная неподвижность и длительный постельный режим.
Большинство из этих патологических состояний связано с различной степенью местного и / или системного хронического воспаления, которое играет решающую роль в возникновении мышечной атрофии. Потеря мышечной массы часто связана с увеличением производства провоспалительных цитокинов. Системное воспаление связано со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с повышенными потерями мышечной массы. Недостаток питательных веществ, не позволяет поддерживать пластические и анаболические процессы для мышечных тканей на адекватеном уровне. А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.
В особой группе риска находятся люди:
- с недостаком питания по любой причине;
- с ослабленным иммунитетом и здоровьем, особенно, очень пожилые;
- со сниженной физической активностью и теряющие мышечную массу (по тем или иным причинам, например, из-за возраста и инвалидности);
- люди с заболеваниями или состояниями, протекающими на фоне воспалительных процессов, такими как: хроническая сердечная недостаточность, хронические или острые заболевания почек, онкологические заболевания, тяжелые инфекции, сепсис, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, и послеоперационные состояния и пр.
Минимизация побочных эффектов потери ММ, достижима в некоторой степени за счет адекватного (недефицитного) сбалансированного питания, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.), и присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на силовую работу.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Argilés JM et al. Skeletal Muscle Regulates Metabolism via Interorgan Crosstalk: Roles in Health and Disease. J Am Med Dir Assoc. 2016 Jun 17. pii: S1525-8610(16)30113-X. doi: 10.1016/j.jamda.2016.04.019
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S152586101630113X
Скелетные мышцы (СМ) - основной резервуар для хранения (и захвата) глюкозы и аминокислот (что позволяет поддерживать белковый синтез и в других частях тела).
Потеря мышечной массы (ММ) сопряжена со старением, с задержкой восстановления во время/ после болезней, с замедлением заживления ран, со снижением скорости метаболизма в состоянии покоя, с физической инвалидностью, с ухудшением качества жизни, и как следствие с повышенными финансовыми затратами на медицинское обслуживание.
Это все осложняются снижением энергии на повседневную активность, с деградацией и атрофией преимущественно мышечных волокон II типа («быстрые» мышечные волокна), и меньшей деградацией волокон I типа, снижением в связи с этим, возможности получения необходимого кол-ва АТФ, что опять же снижает возможность получения повышенного количества энергии для текущей интенсивной работы и/или бытовой активности. Плюс ко всему, в волокнах I типа повышены процессы оборота белка, соответствено в условиях гипоксии и недостатка питательных веществ, убыль мышечной массы будет происходить еще сильнее.
Помимо старения, атрофия мышц связана со многими патологическими состояниями и хроническими заболеваниями, такими как: недостаточное питание, онкологические заболевания, хронические заболевания почек, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожоги, мышечная дистрофия, синдром приобретенного иммунодефицита, сепсис и иммунные нарушения, а также вынужденная неподвижность и длительный постельный режим.
Большинство из этих патологических состояний связано с различной степенью местного и / или системного хронического воспаления, которое играет решающую роль в возникновении мышечной атрофии. Потеря мышечной массы часто связана с увеличением производства провоспалительных цитокинов. Системное воспаление связано со снижением темпов синтеза белка, увеличением расхода энергии и параллельным усиленным распадом белка, и как следствие с повышенными потерями мышечной массы. Недостаток питательных веществ, не позволяет поддерживать пластические и анаболические процессы для мышечных тканей на адекватеном уровне. А растущие на фоне повышенного распада белка уровни азота, в свою очередь также отвлекают большое кол-во энергии, необходимой для превращения азота в мочевину, что еще больше усугубляет проблему энергетического дефицита.
В особой группе риска находятся люди:
- с недостаком питания по любой причине;
- с ослабленным иммунитетом и здоровьем, особенно, очень пожилые;
- со сниженной физической активностью и теряющие мышечную массу (по тем или иным причинам, например, из-за возраста и инвалидности);
- люди с заболеваниями или состояниями, протекающими на фоне воспалительных процессов, такими как: хроническая сердечная недостаточность, хронические или острые заболевания почек, онкологические заболевания, тяжелые инфекции, сепсис, резистентность к инсулину / диабет, полинейромиопатия критических состояний, дисфагия, кахексия, синдром истощения, нейро-когнитивные нарушения, и послеоперационные состояния и пр.
Минимизация побочных эффектов потери ММ, достижима в некоторой степени за счет адекватного (недефицитного) сбалансированного питания, с достаточным кол-вом белка и прочих макро и микро нутриентов (жиров и углеводов, витаминов, минералов и пр.), и присутствием в жизни человека регулярной физической активности (как аэробного, так и анаэробного характера, с даже большим акцентом на силовую работу.
ИНСУЛИН - НЕ ПРИЧИНА ОЖИРЕНИЯ
Согласно результатам проведенного двунаправленного исследования методом рандомизации Менделя, с использованием доступных результатов двух крупномасштабных исследований: исследование GWAS, где изучались общегеномные ассоциации для индекса массы тела (GWAS; scale genome-wide association studies) и исследование MAGIC (MetaAnalysis of Glucose and Insulin-related traits Consortium), объединяющего данные пациентов с нарушениями углеводного обмена и СД2,
не выявлена причинно следственная связь между уровнем инсулина в крови натощак и ожирением. Т.е. ожирение [само по себе] повышает уровень инсулина натощак в крови, но при этом инсулин [сам по себе], не первопричина ожирения.
НАУКОЛИКБЕЗ :
- суть метода рандомизации Менделя, заключается в том, что генетические варианты распределяются среди людей случайным образом, в отличие от влияния внешних факторов, что позволяет выделить генетический компонент наблюдаемого эффекта;
- двунаправленное исследование - это когда часть информации собирается ретроспективно, а затем участников наблюдают проспективно в течение какого-либо периода времени;
- в ретроспективном исследовании на момент его начала исследователи чаще всего уже имеют информацию об интересующем их исходе и собирают информацию о событиях, которые имели место в прошлом участников;
- в проспективном исследовании на момент начала исследования определяется выборка, а затем этих участников наблюдают на протяжении какого-либо периода времени, и исследователи не могут заранее знать его итоги, т.к. период наблюдения закончится в будущем.
Investigating the role of insulin in increased adiposity: Bidirectional
Mendelian randomization study
Richmond RC et.al.
bioRxiv, Jun. 28, 2017; doi: 10.1101/155739
goo.gl/Pp4gx5
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Худение и чувствительность к инсулину
vk.com/wall3065546_1371
Резистентность к инсулину и уменьшение жира в теле.
vk.com/wall3065546_1182
Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html
Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527
Согласно результатам проведенного двунаправленного исследования методом рандомизации Менделя, с использованием доступных результатов двух крупномасштабных исследований: исследование GWAS, где изучались общегеномные ассоциации для индекса массы тела (GWAS; scale genome-wide association studies) и исследование MAGIC (MetaAnalysis of Glucose and Insulin-related traits Consortium), объединяющего данные пациентов с нарушениями углеводного обмена и СД2,
не выявлена причинно следственная связь между уровнем инсулина в крови натощак и ожирением. Т.е. ожирение [само по себе] повышает уровень инсулина натощак в крови, но при этом инсулин [сам по себе], не первопричина ожирения.
НАУКОЛИКБЕЗ :
- суть метода рандомизации Менделя, заключается в том, что генетические варианты распределяются среди людей случайным образом, в отличие от влияния внешних факторов, что позволяет выделить генетический компонент наблюдаемого эффекта;
- двунаправленное исследование - это когда часть информации собирается ретроспективно, а затем участников наблюдают проспективно в течение какого-либо периода времени;
- в ретроспективном исследовании на момент его начала исследователи чаще всего уже имеют информацию об интересующем их исходе и собирают информацию о событиях, которые имели место в прошлом участников;
- в проспективном исследовании на момент начала исследования определяется выборка, а затем этих участников наблюдают на протяжении какого-либо периода времени, и исследователи не могут заранее знать его итоги, т.к. период наблюдения закончится в будущем.
Investigating the role of insulin in increased adiposity: Bidirectional
Mendelian randomization study
Richmond RC et.al.
bioRxiv, Jun. 28, 2017; doi: 10.1101/155739
goo.gl/Pp4gx5
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Худение и чувствительность к инсулину
vk.com/wall3065546_1371
Резистентность к инсулину и уменьшение жира в теле.
vk.com/wall3065546_1182
Серия статей про Инсулин (в 6 частях)
znatok-ne.livejournal.com/55159.html
Углеводная гипотеза ожирения: критический анализ
https://vk.com/wall3065546_527
НИЗКОКАЛОРИЙНЫЙ РИС ?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
На протяжении последних 3 лет, с эпизодичностью 2-3 раза в год, в СМИ (как фитнес ориентированных, так и не очень), регулярно всплывает шокирующая сверхгорячая новость, из разряда "Ученые обнаружили простой способ приготовления риса, который резко сокращает калории" ... причем преподносится все это под тегом "наука доказала 👆" Суть метода: сварить в течение 40 мин рис с добавлением кокосового масла, потом охладить в течение 12-24 часов, и якобы в результате такого метода можно "потерять", аж 50% калорий из риса, делая его низкокалорийным.
А что там на самом то деле?
ПЕРВОЕ
Это конечно же никакое не исследование и наука ничего такого не доказывала и не доказала. По сути это лишь лабораторная работа студента Судхар Джеймса шриланкийского химического колледжа (под руководством своего профессора с трудно выговариваемым именем Pushparajah Thavarajah), на конференции American Chemical Society в 2015 году (https://goo.gl/VrVQm6) ... где он решил, изобрести колесо, пытаясь представить обычную ретроградацию (https://goo.gl/GBkXPt) «устойчивого крахмала» (ретроградация крахмала - изменение химической конфигурации некоторых молекул компонентов крахмала под воздействием термообработки (нагрев и охлаждение), в результате чего они становятся "устойчивыми" к химическому разрушению нашими пищеварительными ферментами; черствение хлеба, это тоже разновидность ретроградации), за светоч во тьме невежества.
Т.е. презентация Джеймса - краткий отчет о лабораторной работе; это не опубликованное исследование в рецензируемом журнале, и оно им так и не стало (по крайней мере пока спустя 3 года). Соответственно, ни методы, ни выводы не подвергались тщательному изучению со стороны других специалистов в области химии. Работа проводилась в пробирке, без исследования на людях.
ВТОРОЕ
Результат опыта Судхара Джеймса, не показал, что калорийность риса уменьшилась на 40-50%, Джеймс лишь сказал, что в результате его лабораторного эксперимента было обнаружено, что за счет ретроградации крахмала, удалось снизить калорийность риса (именно за счет увеличения в нем доли устойчивого (т.е. неусвояемого) крахмала) на 10 до 12% (это ~6-7 гр углеводов из чашки риса) для одного конкретного сорта риса (а т.к. при готовке риса по методу Джеймса, туда фигачились жиры из кокосового масла, то есть риск, что 10-12% снижение калорийности изначального самого риса, уже будет играть не такое уж и важное значение). А про 50% студент обмолвился как о своих перспективных планах, найти такой сорт риса, где устойчивого крахмала будет такое кол-во, что при ретроградации, итоговая калорийность упадет аж до 50%. Ну пусть, никто не может же мешать парню мечтать. Хотя неусвоение 50% калорий из такого риса, приведет к естественному процессу ковровой дефекации, ведь калории сами по себе испариться из половины риса не могут, тем более если они не усвоились в ЖКТ.
P.S. есть чуть боле внятное исследование (Sonia S et.al., 2015, doi: 10.6133/apjcn.2015.24.4.13) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693746], где оценивался процесс ретроградации крахмала из риса при схожих условиях, где кол-во устойчивого крахмала увеличилось с 0.64 гр/100 гр, до 1.30-1.65 гр/100 гр ... или просто на 1 гр, что дает нам всего 4 ккал.
И кстати такие типы крахмала есть почти во всех крахмалистых продуктах, и даже в картофеле [https://vk.com/wall3065546_428] [https://vk.com/wall3065546_2013].
Перефразируя все выше сказанное, и в качестве вывода: если вы пытаетесь найти научные подтверждения тому, что какой то особый способ приготовления риса/ крахмалисто углеводных продуктов, поможет вам похудеть и напрямую сжечь больше жира, или уменьшить содержание калорий в них, то лучше поищите ответ в другом месте, например, начните считать калории и учитывать реальное кол-во съедаемого вами.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
На протяжении последних 3 лет, с эпизодичностью 2-3 раза в год, в СМИ (как фитнес ориентированных, так и не очень), регулярно всплывает шокирующая сверхгорячая новость, из разряда "Ученые обнаружили простой способ приготовления риса, который резко сокращает калории" ... причем преподносится все это под тегом "наука доказала 👆" Суть метода: сварить в течение 40 мин рис с добавлением кокосового масла, потом охладить в течение 12-24 часов, и якобы в результате такого метода можно "потерять", аж 50% калорий из риса, делая его низкокалорийным.
А что там на самом то деле?
ПЕРВОЕ
Это конечно же никакое не исследование и наука ничего такого не доказывала и не доказала. По сути это лишь лабораторная работа студента Судхар Джеймса шриланкийского химического колледжа (под руководством своего профессора с трудно выговариваемым именем Pushparajah Thavarajah), на конференции American Chemical Society в 2015 году (https://goo.gl/VrVQm6) ... где он решил, изобрести колесо, пытаясь представить обычную ретроградацию (https://goo.gl/GBkXPt) «устойчивого крахмала» (ретроградация крахмала - изменение химической конфигурации некоторых молекул компонентов крахмала под воздействием термообработки (нагрев и охлаждение), в результате чего они становятся "устойчивыми" к химическому разрушению нашими пищеварительными ферментами; черствение хлеба, это тоже разновидность ретроградации), за светоч во тьме невежества.
Т.е. презентация Джеймса - краткий отчет о лабораторной работе; это не опубликованное исследование в рецензируемом журнале, и оно им так и не стало (по крайней мере пока спустя 3 года). Соответственно, ни методы, ни выводы не подвергались тщательному изучению со стороны других специалистов в области химии. Работа проводилась в пробирке, без исследования на людях.
ВТОРОЕ
Результат опыта Судхара Джеймса, не показал, что калорийность риса уменьшилась на 40-50%, Джеймс лишь сказал, что в результате его лабораторного эксперимента было обнаружено, что за счет ретроградации крахмала, удалось снизить калорийность риса (именно за счет увеличения в нем доли устойчивого (т.е. неусвояемого) крахмала) на 10 до 12% (это ~6-7 гр углеводов из чашки риса) для одного конкретного сорта риса (а т.к. при готовке риса по методу Джеймса, туда фигачились жиры из кокосового масла, то есть риск, что 10-12% снижение калорийности изначального самого риса, уже будет играть не такое уж и важное значение). А про 50% студент обмолвился как о своих перспективных планах, найти такой сорт риса, где устойчивого крахмала будет такое кол-во, что при ретроградации, итоговая калорийность упадет аж до 50%. Ну пусть, никто не может же мешать парню мечтать. Хотя неусвоение 50% калорий из такого риса, приведет к естественному процессу ковровой дефекации, ведь калории сами по себе испариться из половины риса не могут, тем более если они не усвоились в ЖКТ.
P.S. есть чуть боле внятное исследование (Sonia S et.al., 2015, doi: 10.6133/apjcn.2015.24.4.13) [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26693746], где оценивался процесс ретроградации крахмала из риса при схожих условиях, где кол-во устойчивого крахмала увеличилось с 0.64 гр/100 гр, до 1.30-1.65 гр/100 гр ... или просто на 1 гр, что дает нам всего 4 ккал.
И кстати такие типы крахмала есть почти во всех крахмалистых продуктах, и даже в картофеле [https://vk.com/wall3065546_428] [https://vk.com/wall3065546_2013].
Перефразируя все выше сказанное, и в качестве вывода: если вы пытаетесь найти научные подтверждения тому, что какой то особый способ приготовления риса/ крахмалисто углеводных продуктов, поможет вам похудеть и напрямую сжечь больше жира, или уменьшить содержание калорий в них, то лучше поищите ответ в другом месте, например, начните считать калории и учитывать реальное кол-во съедаемого вами.
American Chemical Society
New low-calorie rice could help cut rising obesity rates - American Chemical Society
American Chemical Society: Chemistry for Life.
ПАРА СЛОВ" О ХОЛЕСТЕРИНЕ
(с)Znatok Ne | @NeBroScience
1⃣ Холестерин (-Х-) — "фабрика стероидных гормонов" и витD. Без -Х- невозможно функционирование многих жизненно важных систем организма (=Орг=). В =Орг= содержится до 350 гр -Х-: 1/3 (~0,3–0,5 гр/сут) мы получаем с едой, 2/3 (~0,7–1 гр/сут) синтезируем сами: 80% в печени, 10% в стенке тонкого кишечника, до 10% в коже и тканях.
⠀
———————
⠀
ПУЛЫ ХОЛЕСТЕРИНА [Goodman D.S. et.al,1973]:
⠀
1. Быстро обменивающийся пул: -Х- липопротеинов плазмы, эритроцитов , печени, кишечника и некоторых других внутренних органов и содержит 50-65 ммоль (20-25 г) -Х-
⠀
2. Промежуточный пул: -Х- периферических тканей, таких как кожа и жировая ткань, он составляет около 25 ммоль (10-12 г)
⠀
3. Медленно обменивающийся и наибольший по содержанию -Х- пул включает холестерин разнообразных тканей, таких как скелетные мышцы и стенки сосудов, он составляет 90 ммоль, 35-36 гр
⠀
4. Есть еще необменивающийся пул -Х- центральной нервной системы, включающий 35-40% общего -Х- организма.
⠀
———————
⠀
Синтезом собственного -Х- =Орг= компенсирует избыток или недостаток -Х- в рационе.
⠀
Основной субстрат для -Х- - ацетилКоа, синтезируемый постоянно из многих источников (бжу), суть же экзогенного холестерина (животные жиры), в том, что телу не нужно отвлекать ресурсы на синтез -Х-, и проще заполнять пулы -Х-.
⠀
2⃣ =Орг= использует -Х- для синтеза желчных кислот (важно для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике), более того =Орг= удерживает большую их часть, препятствуя попаданию -Х- в экскременты (в итоге в сутки выводится ~0.5-0.7 гр, или меньше), вызывая их обратное всасывание из нижнего отдела кишечника (до 90%), помещая их в эдакий контейнер для «метаболической переработки» и направляя обратно в печень.
3⃣ Материнское молоко богато -Х-, т.к. грудные и растущие дети особенно нуждаются в богатых жирами и -Х- продуктах для полноценного развития мозга и ЦНС.
⠀
-Х- важнейшая составляющая клеточных мембран в =Орг=, и особенно мембран головного мозга (и хотя вес ГМ составляет ~2% от общей массы тела, но в нем находится 25% всего -Х- =Орг=), нервной системы, спинного мозга и периферических нервов, играет ключевую роль в работе нейротрансмиттеров, содержится в миелиновой оболочке, в устойчивости клеток к перепаду температур. -Х- является неотъемлемой частью липидных плотов и способствует межклеточной коммуникации (что важно для познавательных процессов, которые снижаются при агрессивном снижении -Х-).
⠀
4⃣ -Х- важен для иммунной функции: исследования показывают, что ЛПНП (так называемый «плохой» холестерин) в =Орг= человека может деактивировать более 90% самых плохих и наиболее токсичных бактерий. Низкий уровень -Х- является показателем повышенного риска смерти от болезней дыхательных путей или ЖКТ — т.е. от заболеваний, которые имеют часто инфекционное происхождение. У больных СПИДом с низкими уровнями -Х- (<4,14 ммоль/л), риск смерти повышается в 4 раза, чем у больных с >6,22 ммоль/л -Х-! (16 летнее экспериментальное исследование множественных факторов риска (MRFIT)).
5⃣ Еще одним производным -Х-, является сульфат холестерина (холестерин, D3 и сера (полученный из нее сульфит-ион), преобразуется через цепочку реакций в сульфат холестерина), который является важным элементом в борьбе с атеросклерозом и его предотвращением.
(с)Znatok Ne | @NeBroScience
1⃣ Холестерин (-Х-) — "фабрика стероидных гормонов" и витD. Без -Х- невозможно функционирование многих жизненно важных систем организма (=Орг=). В =Орг= содержится до 350 гр -Х-: 1/3 (~0,3–0,5 гр/сут) мы получаем с едой, 2/3 (~0,7–1 гр/сут) синтезируем сами: 80% в печени, 10% в стенке тонкого кишечника, до 10% в коже и тканях.
⠀
———————
⠀
ПУЛЫ ХОЛЕСТЕРИНА [Goodman D.S. et.al,1973]:
⠀
1. Быстро обменивающийся пул: -Х- липопротеинов плазмы, эритроцитов , печени, кишечника и некоторых других внутренних органов и содержит 50-65 ммоль (20-25 г) -Х-
⠀
2. Промежуточный пул: -Х- периферических тканей, таких как кожа и жировая ткань, он составляет около 25 ммоль (10-12 г)
⠀
3. Медленно обменивающийся и наибольший по содержанию -Х- пул включает холестерин разнообразных тканей, таких как скелетные мышцы и стенки сосудов, он составляет 90 ммоль, 35-36 гр
⠀
4. Есть еще необменивающийся пул -Х- центральной нервной системы, включающий 35-40% общего -Х- организма.
⠀
———————
⠀
Синтезом собственного -Х- =Орг= компенсирует избыток или недостаток -Х- в рационе.
⠀
Основной субстрат для -Х- - ацетилКоа, синтезируемый постоянно из многих источников (бжу), суть же экзогенного холестерина (животные жиры), в том, что телу не нужно отвлекать ресурсы на синтез -Х-, и проще заполнять пулы -Х-.
⠀
2⃣ =Орг= использует -Х- для синтеза желчных кислот (важно для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике), более того =Орг= удерживает большую их часть, препятствуя попаданию -Х- в экскременты (в итоге в сутки выводится ~0.5-0.7 гр, или меньше), вызывая их обратное всасывание из нижнего отдела кишечника (до 90%), помещая их в эдакий контейнер для «метаболической переработки» и направляя обратно в печень.
3⃣ Материнское молоко богато -Х-, т.к. грудные и растущие дети особенно нуждаются в богатых жирами и -Х- продуктах для полноценного развития мозга и ЦНС.
⠀
-Х- важнейшая составляющая клеточных мембран в =Орг=, и особенно мембран головного мозга (и хотя вес ГМ составляет ~2% от общей массы тела, но в нем находится 25% всего -Х- =Орг=), нервной системы, спинного мозга и периферических нервов, играет ключевую роль в работе нейротрансмиттеров, содержится в миелиновой оболочке, в устойчивости клеток к перепаду температур. -Х- является неотъемлемой частью липидных плотов и способствует межклеточной коммуникации (что важно для познавательных процессов, которые снижаются при агрессивном снижении -Х-).
⠀
4⃣ -Х- важен для иммунной функции: исследования показывают, что ЛПНП (так называемый «плохой» холестерин) в =Орг= человека может деактивировать более 90% самых плохих и наиболее токсичных бактерий. Низкий уровень -Х- является показателем повышенного риска смерти от болезней дыхательных путей или ЖКТ — т.е. от заболеваний, которые имеют часто инфекционное происхождение. У больных СПИДом с низкими уровнями -Х- (<4,14 ммоль/л), риск смерти повышается в 4 раза, чем у больных с >6,22 ммоль/л -Х-! (16 летнее экспериментальное исследование множественных факторов риска (MRFIT)).
5⃣ Еще одним производным -Х-, является сульфат холестерина (холестерин, D3 и сера (полученный из нее сульфит-ион), преобразуется через цепочку реакций в сульфат холестерина), который является важным элементом в борьбе с атеросклерозом и его предотвращением.
McDonald's: ПРАВДА О КАРТОФЕЛЕ ФРИ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
В 2015 году компания McDonald's проводила широкомасштабную информационную компанию "Our Food, Your Questions", целью кампании, ставилось разрушение мифов общественности относительно качества пищи американской компании.
В рамках акции, было отснято несколько сюжетов о том, как готовятся популярные блюда сети, начиная от этапа получения исходного сырья и заканчивая поступлением итогового продукта в ресторанную сеть. Для съемок роликов был привлечен актер и соведущий передачи "Разрушители легенд" (выходящей на телеканале Discovery), Грант Имахара (Grant Imahara).
В одном из роликов, был подробно показан и описан процесс производства картофеля фри, и приведен полный список ингредиентов, используемых для его производства в McDonald's.
https://youtu.be/AKEx9-BbCmA
В промышленных условиях картофель, чистится, промывается, нарезается.
Далее нарезанный сырой картофель помещается в емкость, где она обмакивается в специальные смеси соусов, и обрабатывается при помощи природного подсластителя моногидрата декстрозы, чтобы при жарке получить золотистый цвет картошки, идобавляется неорганическая пищевая добавка-стабилизатор пирофосфат натрия, что в свою очередь позволяет не темнеть полуфабрикату с момента его производства до момента приготовления в "ресторане".
И перед окончательной отправкой в рестораны, полуфабрикат солят и подвергают предварительной обжарке во фритюре (т.е. да, непосредственно в ресторане картофель уже доготавливают, а не готовят с нуля).
Итоговый полуфабрикат подвергают заморозке и в таком виде он уже отправляется в рестораны.
Полный список ингредиентов выглядит так:
1) Картофель.
2) Рапсовое масло.
3) Соевое масло.
4) Гидрогенизированное соевое масло.
5) Натуральные вкусовые добавки с ароматом мяса (говядины).
6) Гидролизованные протеины пшеницы.
7) Гидролизованное молоко.
8) Лимонная кислота.
9) Диметилполисилоксан (или Е900) и силиконовое масло (служащие в качестве покрывающего агента).
10) Декстрозы моногидрат.
11) Пирофосфат натрия.
12) Соль.
13) Рапсовое масло.
14) Кукурузное масло.
15) Соевое масло.
16) Гидрогенизированное соевое масло.
17) Третичный бутилгидрохинон, известный также как бутан (TBHQ)
18) Лимонная кислота.
19) Диметилполисилоксан (в данном случае он используется в качестве добавки к маслу для предотвращения вспенивания масла при готовке).
Пункты с 1 по 12 - это все те ингредиенты, которые используются на этапе подготовки полуфабриката до его заморозки и отправки в рестораны (пункты со 2 по 9 - это все относится к маслу в котором предварительно обжаривается картофель; с 10 по 12 - это относится к тому чем предварительно обрабатывается полуфабрикат).
Пункты с 13 по 19 - это все те ингредиенты, которые используются на этапе финального приготовления полуфабриката непосредственно в ресторанах.
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
В 2015 году компания McDonald's проводила широкомасштабную информационную компанию "Our Food, Your Questions", целью кампании, ставилось разрушение мифов общественности относительно качества пищи американской компании.
В рамках акции, было отснято несколько сюжетов о том, как готовятся популярные блюда сети, начиная от этапа получения исходного сырья и заканчивая поступлением итогового продукта в ресторанную сеть. Для съемок роликов был привлечен актер и соведущий передачи "Разрушители легенд" (выходящей на телеканале Discovery), Грант Имахара (Grant Imahara).
В одном из роликов, был подробно показан и описан процесс производства картофеля фри, и приведен полный список ингредиентов, используемых для его производства в McDonald's.
https://youtu.be/AKEx9-BbCmA
В промышленных условиях картофель, чистится, промывается, нарезается.
Далее нарезанный сырой картофель помещается в емкость, где она обмакивается в специальные смеси соусов, и обрабатывается при помощи природного подсластителя моногидрата декстрозы, чтобы при жарке получить золотистый цвет картошки, идобавляется неорганическая пищевая добавка-стабилизатор пирофосфат натрия, что в свою очередь позволяет не темнеть полуфабрикату с момента его производства до момента приготовления в "ресторане".
И перед окончательной отправкой в рестораны, полуфабрикат солят и подвергают предварительной обжарке во фритюре (т.е. да, непосредственно в ресторане картофель уже доготавливают, а не готовят с нуля).
Итоговый полуфабрикат подвергают заморозке и в таком виде он уже отправляется в рестораны.
Полный список ингредиентов выглядит так:
1) Картофель.
2) Рапсовое масло.
3) Соевое масло.
4) Гидрогенизированное соевое масло.
5) Натуральные вкусовые добавки с ароматом мяса (говядины).
6) Гидролизованные протеины пшеницы.
7) Гидролизованное молоко.
8) Лимонная кислота.
9) Диметилполисилоксан (или Е900) и силиконовое масло (служащие в качестве покрывающего агента).
10) Декстрозы моногидрат.
11) Пирофосфат натрия.
12) Соль.
13) Рапсовое масло.
14) Кукурузное масло.
15) Соевое масло.
16) Гидрогенизированное соевое масло.
17) Третичный бутилгидрохинон, известный также как бутан (TBHQ)
18) Лимонная кислота.
19) Диметилполисилоксан (в данном случае он используется в качестве добавки к маслу для предотвращения вспенивания масла при готовке).
Пункты с 1 по 12 - это все те ингредиенты, которые используются на этапе подготовки полуфабриката до его заморозки и отправки в рестораны (пункты со 2 по 9 - это все относится к маслу в котором предварительно обжаривается картофель; с 10 по 12 - это относится к тому чем предварительно обрабатывается полуфабрикат).
Пункты с 13 по 19 - это все те ингредиенты, которые используются на этапе финального приготовления полуфабриката непосредственно в ресторанах.
YouTube
What Are The '19' Ingredients In McDonald's Fries?
In a pair of McDonald's ad video, the company does down the list of off the ingredients in their golden fries. But what are they?
Follow Jasmine Bailey: http://www.twitter.com/jasminenbailey
See more at http://www.newsy.com
Sources:
Flickr https://ww…
Follow Jasmine Bailey: http://www.twitter.com/jasminenbailey
See more at http://www.newsy.com
Sources:
Flickr https://ww…
"ЖИВОТНЫЙ" БЕЛОК И ЭВОЛЮЦИЯ МОЗГА
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
"... У ранних представителей человеческой эволюционной линии — австралопитеков — мозг был не больше, чем у современных человекообразных обезьян (примерно 400–450 куб. см.). Около 2 млн лет назад он начал понемногу увеличиваться и резко вырос (до 1000 куб. см) у ранних архантропов (Homo ergaster / Homo erectus). Второй период быстрого увеличения мозга (до 1300–1500 куб см) приходится на время между 500 и 200 тыс. лет назад, то есть на период становления двух наиболее продвинутых видов, венчающих эволюционное древо гоминид: Homo sapiens и Homo neanderthalensis.
Резкое увеличение мозга у ранних архантропов традиционно связывалось с ростом потребления мясной пищи. Действительно, есть прямые археологические свидетельства того, что мясо играло заметную роль в рационе архантропов.
Помимо увеличения потребления мясной пищи, существует гипотеза, что ранние архантропы, появившиеся около 1,9 млн лет назад, уже умели готовить пищу на огне, что позволило резко снизить затраты организма на ее усвоение (см. Wrangham R.W. et al. 1999. The Raw and the Stolen. Cooking and the Ecology of Human Origins)..."
"Хорошее питание — залог большого ума"
(с) А.Марков, 2007
Такой адаптационный механизм, является преимуществом человека перед другими видами, к тому же именно возможность употреблять в пищу обработанные продукты, позволяет человеку, более оптимально использовать энергетические ресурсы и энергетические затраты для их перераспределения на другие виды деятельности, а также это позволяет расширить спектр продуктов, которые могут быть эффективно усвоены нашим организмом.
Для сравнения, шимпанзе тратят на жевание в среднем 5 часов в сутки, а современные охотники-собиратели, готовящие пищу на огне, — только один час.
Последовательный переход ко всё более легко усваиваемой пище не только снизил энергетические затраты на жевание и пищеварение, но и создал предпосылки для уменьшения объема пищеварительной системы, что тоже дало немалую экономию.
Ann Gibbons. Food for thought // Science. 2007. V. 316. P. 1558–1560.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про мясо, падаль, вершки и корешки в диете двуногих
znatok-ne.livejournal.com/61476.html
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
"... У ранних представителей человеческой эволюционной линии — австралопитеков — мозг был не больше, чем у современных человекообразных обезьян (примерно 400–450 куб. см.). Около 2 млн лет назад он начал понемногу увеличиваться и резко вырос (до 1000 куб. см) у ранних архантропов (Homo ergaster / Homo erectus). Второй период быстрого увеличения мозга (до 1300–1500 куб см) приходится на время между 500 и 200 тыс. лет назад, то есть на период становления двух наиболее продвинутых видов, венчающих эволюционное древо гоминид: Homo sapiens и Homo neanderthalensis.
Резкое увеличение мозга у ранних архантропов традиционно связывалось с ростом потребления мясной пищи. Действительно, есть прямые археологические свидетельства того, что мясо играло заметную роль в рационе архантропов.
Помимо увеличения потребления мясной пищи, существует гипотеза, что ранние архантропы, появившиеся около 1,9 млн лет назад, уже умели готовить пищу на огне, что позволило резко снизить затраты организма на ее усвоение (см. Wrangham R.W. et al. 1999. The Raw and the Stolen. Cooking and the Ecology of Human Origins)..."
"Хорошее питание — залог большого ума"
(с) А.Марков, 2007
Такой адаптационный механизм, является преимуществом человека перед другими видами, к тому же именно возможность употреблять в пищу обработанные продукты, позволяет человеку, более оптимально использовать энергетические ресурсы и энергетические затраты для их перераспределения на другие виды деятельности, а также это позволяет расширить спектр продуктов, которые могут быть эффективно усвоены нашим организмом.
Для сравнения, шимпанзе тратят на жевание в среднем 5 часов в сутки, а современные охотники-собиратели, готовящие пищу на огне, — только один час.
Последовательный переход ко всё более легко усваиваемой пище не только снизил энергетические затраты на жевание и пищеварение, но и создал предпосылки для уменьшения объема пищеварительной системы, что тоже дало немалую экономию.
Ann Gibbons. Food for thought // Science. 2007. V. 316. P. 1558–1560.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ :
Про мясо, падаль, вершки и корешки в диете двуногих
znatok-ne.livejournal.com/61476.html
Livejournal
Про мясо, падаль, вершки и корешки в диете двуногих
* Австралопитек анамский (лат. Australopithecus anamensis). Реконструкция Олега Осипова. ИсторическоЭволюционный экскурс в формирование диетических привычек современного человека и его предков. По сути это краткий пересказ шикарной серии статей Александра…
ПОЧЕМУ ДИАБЕТИКАМ (СД2) СЛОЖНО ХУДЕТЬ?
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
dx.doi.org/10.2337/diacare.28.6.1526
Безусловно, обычный дефицит калорий (при этом, это не обязательно безуглеводка), работает и на диабетиках. Но для успешного похудения, приходится прикладывать больше усилий, и немалая их часть, складывается из эмоциональных, психологических, мотивационных, социоориентированных факторов. Существует не одно контролируемое исследование (со сроками от недель до нескольких лет), где показано, что пока сохраняется тщательный контроль над диетой и энергорасходом, необходимым для создания адекватного дефицита, то СД2 худеют. Как контроль пропадает или слабнет, то СД2 “ловят плато” или набирают вес
1⃣ Врачи часто игнорируют рекомендации по изменению образа жизни у диабетиков 2го типа (СД2), за счет диеты и физических упражнений, при этом, игнорирование происходит, чаще всего из-за отсутствия веры самих врачей в эффективность таких вмешательств.
2⃣ У больных СД2, часто наблюдается повышенный уровень метаболизма, для их веса и возраста. Эта особенность объясняется, повышенным оборотом белка, и как следствие, увеличением термогенеза.
3⃣ При терапевтическом управлении СД2, улучшении контроля уровня глюкозы, сокращения калорийности, существенно снижается кол-во глюкозы выводимой с мочой, что приводит к сокращению потерь калорий с мочой и их лучшему усвоению, что в свою очередь может приводить к снижению динамики похудения.
4⃣ Чем меньше вес тела, тем сильнее срабатывает система обратной связи в регулировании потребления энергии исходя из достигнутого веса тела, т.е. тело стремится к восстановлению прежнего веса, и "мозг дает команду" есть больше калорий чем нужно, для реального обслуживания тела. Потеря 1кг веса, приводит к пропорциональной гомеостатической регуляции в сторону ПОВЫШЕНИЯ потребления энергии на ~100 ккал/сутки, что более чем в 3 раза превышает потребности в энергии худеющего тела, с учетом адаптивного компонента (меньше вес, меньше нужно энергии для поддержания этого веса).
5⃣ Общий психолого-эмоциональный груз от осознания наличия проблемы заболевания, постоянные напоминания со стороны социума, врачей, родственников, все это выступает дополнительными отягчающими психологическими обстоятельствами для диабетика. Плюс прибавляются возможные прошлые диетические неудачи (при частых диетических рецидивах неудач, возникает чувство разочарования, депрессии, гнева). Что приводит к ощущению безнадежности и беспомощности, и обесценивает стремления на дальнейшие успехи. Но прежде всего, именно у самого пациента, должна присутствовать осознанная мотивация. Не врач (или другой специалист) должен его подталкивать, а он сам должен понимать, что это нужно именно ему.
6⃣ Свою роль играет и плохая осведомленность худеющего диабетика о необходимых диетических и атлетических манипуляция (в том числе и в вопросах сопряженных с контролем гликемического статуса при выполнении физнагрузок), и/или их недисциплинированная реализация со стороны самого диабетика.
7⃣ Пациенты с избыточным весом, часто ведут малоподвижный образ жизни, и им сложно себя заставить быть сознательно более активными, в т.ч. за счет физических упражнений (замкнутый круг). В случаях прогрессирования заболевания, СД может сопровождаться рядом сопутствующих недугов: нейропатия, язвы на коже, проблемы с ССС, и/или прочие осложнения, что также влияет на низкий уровень физактивности. Грамотное планирование объема и вида физнагрузки, корректный контроль гликемического состояния, все это будет выступать одним из положительных решающих факторов в вопросе увеличения уровня повседневной активности.
8⃣ Также, значительное влияние на общую картину, оказывают принимаемые при СД2 противодиабетические лекарственные препараты. С появлением новых стандартов оказания медицинской помощи, направленных на снижение уровней HbA1c, все чаще используются современные препараты, которые также усиливают анаболизм и увеличение веса. Эти лекарства включают сульфонилмочевины, меглитиниды, инсулин и тиазолидиндионы и пр.
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
dx.doi.org/10.2337/diacare.28.6.1526
Безусловно, обычный дефицит калорий (при этом, это не обязательно безуглеводка), работает и на диабетиках. Но для успешного похудения, приходится прикладывать больше усилий, и немалая их часть, складывается из эмоциональных, психологических, мотивационных, социоориентированных факторов. Существует не одно контролируемое исследование (со сроками от недель до нескольких лет), где показано, что пока сохраняется тщательный контроль над диетой и энергорасходом, необходимым для создания адекватного дефицита, то СД2 худеют. Как контроль пропадает или слабнет, то СД2 “ловят плато” или набирают вес
1⃣ Врачи часто игнорируют рекомендации по изменению образа жизни у диабетиков 2го типа (СД2), за счет диеты и физических упражнений, при этом, игнорирование происходит, чаще всего из-за отсутствия веры самих врачей в эффективность таких вмешательств.
2⃣ У больных СД2, часто наблюдается повышенный уровень метаболизма, для их веса и возраста. Эта особенность объясняется, повышенным оборотом белка, и как следствие, увеличением термогенеза.
3⃣ При терапевтическом управлении СД2, улучшении контроля уровня глюкозы, сокращения калорийности, существенно снижается кол-во глюкозы выводимой с мочой, что приводит к сокращению потерь калорий с мочой и их лучшему усвоению, что в свою очередь может приводить к снижению динамики похудения.
4⃣ Чем меньше вес тела, тем сильнее срабатывает система обратной связи в регулировании потребления энергии исходя из достигнутого веса тела, т.е. тело стремится к восстановлению прежнего веса, и "мозг дает команду" есть больше калорий чем нужно, для реального обслуживания тела. Потеря 1кг веса, приводит к пропорциональной гомеостатической регуляции в сторону ПОВЫШЕНИЯ потребления энергии на ~100 ккал/сутки, что более чем в 3 раза превышает потребности в энергии худеющего тела, с учетом адаптивного компонента (меньше вес, меньше нужно энергии для поддержания этого веса).
5⃣ Общий психолого-эмоциональный груз от осознания наличия проблемы заболевания, постоянные напоминания со стороны социума, врачей, родственников, все это выступает дополнительными отягчающими психологическими обстоятельствами для диабетика. Плюс прибавляются возможные прошлые диетические неудачи (при частых диетических рецидивах неудач, возникает чувство разочарования, депрессии, гнева). Что приводит к ощущению безнадежности и беспомощности, и обесценивает стремления на дальнейшие успехи. Но прежде всего, именно у самого пациента, должна присутствовать осознанная мотивация. Не врач (или другой специалист) должен его подталкивать, а он сам должен понимать, что это нужно именно ему.
6⃣ Свою роль играет и плохая осведомленность худеющего диабетика о необходимых диетических и атлетических манипуляция (в том числе и в вопросах сопряженных с контролем гликемического статуса при выполнении физнагрузок), и/или их недисциплинированная реализация со стороны самого диабетика.
7⃣ Пациенты с избыточным весом, часто ведут малоподвижный образ жизни, и им сложно себя заставить быть сознательно более активными, в т.ч. за счет физических упражнений (замкнутый круг). В случаях прогрессирования заболевания, СД может сопровождаться рядом сопутствующих недугов: нейропатия, язвы на коже, проблемы с ССС, и/или прочие осложнения, что также влияет на низкий уровень физактивности. Грамотное планирование объема и вида физнагрузки, корректный контроль гликемического состояния, все это будет выступать одним из положительных решающих факторов в вопросе увеличения уровня повседневной активности.
8⃣ Также, значительное влияние на общую картину, оказывают принимаемые при СД2 противодиабетические лекарственные препараты. С появлением новых стандартов оказания медицинской помощи, направленных на снижение уровней HbA1c, все чаще используются современные препараты, которые также усиливают анаболизм и увеличение веса. Эти лекарства включают сульфонилмочевины, меглитиниды, инсулин и тиазолидиндионы и пр.
American Diabetes Association
Weight Loss in Type 2 Diabetic Patients
A guiding principle in the treatment of type 2 diabetic patients has been the recommendation to lose weight (1,2). This is because the health benefits of weight
PRO:ИНТУПИТ
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Очередное капитаноочевидностнование ))))
Из которого следует, что попытки контроля веса (по сути, интуитивно) без учета калорийности употребляемой пищи, а одними лишь манипуляциями, состоящими из пропуска завтрака/ ужина, более частого (с меньшими объемами порций) или наоборот, более редкого питания (но с большими порциями) в течение дня, с использованием/ не использованием перекусов/ снеков и пр., все это, мало работает в вопросе контроля за весом тела.
Это подтверждается метаанализом экспериментальных данных, за последние 40 лет.
К тому же, судя по всему (но, это требует дальнейшего изучения), чем выше вес тела человека (т.е. чем жирнее человек), тем более негативное влияние оказывает пропуск завтрака и более поздний ужин (банально, они съедают в течение дня больше, равно как и на ужин, в итоге их общая употребленная калорийность становится профицитной). Речь все также идет об условиях не четкого учета калорийности, "на глазок".
Energy and Nutrient Timing for Weight Control: Does Timing of Ingestion Matter?
McCrory MA et al.
Endocrinol Metab Clin North Am. 2016 Sep;45(3):689-718. doi: 10.1016/j.ecl.2016.04.017
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27519140
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Очередное капитаноочевидностнование ))))
Из которого следует, что попытки контроля веса (по сути, интуитивно) без учета калорийности употребляемой пищи, а одними лишь манипуляциями, состоящими из пропуска завтрака/ ужина, более частого (с меньшими объемами порций) или наоборот, более редкого питания (но с большими порциями) в течение дня, с использованием/ не использованием перекусов/ снеков и пр., все это, мало работает в вопросе контроля за весом тела.
Это подтверждается метаанализом экспериментальных данных, за последние 40 лет.
К тому же, судя по всему (но, это требует дальнейшего изучения), чем выше вес тела человека (т.е. чем жирнее человек), тем более негативное влияние оказывает пропуск завтрака и более поздний ужин (банально, они съедают в течение дня больше, равно как и на ужин, в итоге их общая употребленная калорийность становится профицитной). Речь все также идет об условиях не четкого учета калорийности, "на глазок".
Energy and Nutrient Timing for Weight Control: Does Timing of Ingestion Matter?
McCrory MA et al.
Endocrinol Metab Clin North Am. 2016 Sep;45(3):689-718. doi: 10.1016/j.ecl.2016.04.017
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27519140
PubMed
Energy and Nutrient Timing for Weight Control: Does Timing of Ingestion Matter? - PubMed
Over the past 40 years, meal skipping and snacking in US adults have increased, and currently most eating occasions occur later in the day than previously. Whether these changes have played a causal role in the obesity epidemic is poorly understood. Observational…
❤1
СКОЛЬКО ЖИРА МОЖНО НАКОПИТЬ В ДЕНЬ?
[при переедании]
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
БЫСТРЫЙ ОТВЕТ : от 0 до ~200 гр/сут (но в основном 50-70 гр/сут) при значительном (от 40-50% от уровня поддержки) и длящемся (более 3-7 дней) переедании (жиром или жиром+углеводы, или жиром+углеводы+белки) при чем это в основном из-за меньшего окисления жиров, чисто углеводное переедание "приносит" ощутимо меньше жира (3-10 гр/сут). Причем на кол-во накапливаемого жира, будет влиять макрос переедания, чем больше употребляется пищевых жиров, тем больше жира в итоге вы получите в свои запасники.
Ravussin et al. 1985
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4061637
Мужчины.
Профицит: 60%.
Длительность: 9 дн.
Общий вес: вырос на ~3,2 кг (из которых ~1,8 кг – жир)
Horton at al. 1995
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7598063
znatok-ne.livejournal.com/30665.html
Мужчины: худые и толстые.
Профицит 50% (за счет или жиров или углеводов).
Длительность: 14 дн.
Жировес: худые набрали >1 кг жира, жирные до 2 кг («на всем пути» жиронакопление от пережорного жира было значительно выше, чем от углей, а в самом начале вообще самое высокое).
Claesson at al. 2009
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396658
Мужчины и Женщины.
Профицит: ~ +1 500 ккал/сут (+20 ккал/кг из карамельных конфет или арахиса).
Длительность: 14 дн.
Общий вес: вырос на ~0,8 кг (при переедании конфетами, при том что %жира в теле вырос на 0,2%, но при этом конфетная группа была и жирнее группы арахисовой на ~4-5%) и на ~0,3 кг (при переедании арахисом)
Cornford at al. 2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3891585/
Мужчины и Женщины.
Профицит: ~4000 ккал/сут.
Длительность: 14 дн.
Уровень активности: не более 1500 шагов/сут.
Общий вес: вырос на 2,4 кг (из которых ~1,2 кг – жир).
DL Johannsen at al. 2014
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4170127/
Мужчины не худые (BMI ~25.5 кг/м2).
Профицит: ~40%.
Длительность: 56 дн.
Жировес: вырос на ~4 кг (~71,5 гр/сут).
Sagayama H at al. 2014
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25208693
https://znatok-ne.livejournal.com/35355.html
Мужчины худые.
Профицит: ~1500 ккал/сут.
Длительность: 3 дн. («внезапное» переедание в фазу низокалорийной диеты)
Жировес: СНИЗИЛСЯ на ~200 гр жира
De NOVO LIPOGENESIS (DNL) ИЗ УГЛЕВОДОВ
znatok-ne.livejournal.com/10795.html
Acheson et. al., 1982
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=3799507
При потреблении от 700 до 900 гр/сут в течение 5 дней, в течение первых 24 часов, при приеме 700 граммов углеводов и 60 г жиров в день, "приростало" 7 гр жира
Acheson KJ at al. 1997
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6755166
В течение 14 часов при потреблении 500 гр чистых углеводов (из мальтодекстрина) образуется в среднем 3-4 грамма жира
RM McDevitt at al. 2001
doi.org/10.1093/ajcn/74.6.737
Женщины.
Профицит: ~50% (за счет простых углеводов).
Длительность: 96 час
DNL: 2-10 гр/сут
Hellerstein MK, 2001
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11722948
При потреблении 360-390 гр/сут углеводов, DNL = ~3-8 гр/сут жиров
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
1⃣ Сколько жира может усвоится за день/ за раз?
znatok-ne.livejournal.com/25480.html
PS: говоря "усвоится", оценивают сколько жира в течение суток выводилось с калом, но это еще не есть 100% попадание этих жиров в запасники. Т.к. всегда есть нюансы.
2⃣ Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом
znatok-ne.livejournal.com/55501.html
[при переедании]
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
БЫСТРЫЙ ОТВЕТ : от 0 до ~200 гр/сут (но в основном 50-70 гр/сут) при значительном (от 40-50% от уровня поддержки) и длящемся (более 3-7 дней) переедании (жиром или жиром+углеводы, или жиром+углеводы+белки) при чем это в основном из-за меньшего окисления жиров, чисто углеводное переедание "приносит" ощутимо меньше жира (3-10 гр/сут). Причем на кол-во накапливаемого жира, будет влиять макрос переедания, чем больше употребляется пищевых жиров, тем больше жира в итоге вы получите в свои запасники.
Ravussin et al. 1985
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4061637
Мужчины.
Профицит: 60%.
Длительность: 9 дн.
Общий вес: вырос на ~3,2 кг (из которых ~1,8 кг – жир)
Horton at al. 1995
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7598063
znatok-ne.livejournal.com/30665.html
Мужчины: худые и толстые.
Профицит 50% (за счет или жиров или углеводов).
Длительность: 14 дн.
Жировес: худые набрали >1 кг жира, жирные до 2 кг («на всем пути» жиронакопление от пережорного жира было значительно выше, чем от углей, а в самом начале вообще самое высокое).
Claesson at al. 2009
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19396658
Мужчины и Женщины.
Профицит: ~ +1 500 ккал/сут (+20 ккал/кг из карамельных конфет или арахиса).
Длительность: 14 дн.
Общий вес: вырос на ~0,8 кг (при переедании конфетами, при том что %жира в теле вырос на 0,2%, но при этом конфетная группа была и жирнее группы арахисовой на ~4-5%) и на ~0,3 кг (при переедании арахисом)
Cornford at al. 2014
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3891585/
Мужчины и Женщины.
Профицит: ~4000 ккал/сут.
Длительность: 14 дн.
Уровень активности: не более 1500 шагов/сут.
Общий вес: вырос на 2,4 кг (из которых ~1,2 кг – жир).
DL Johannsen at al. 2014
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4170127/
Мужчины не худые (BMI ~25.5 кг/м2).
Профицит: ~40%.
Длительность: 56 дн.
Жировес: вырос на ~4 кг (~71,5 гр/сут).
Sagayama H at al. 2014
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25208693
https://znatok-ne.livejournal.com/35355.html
Мужчины худые.
Профицит: ~1500 ккал/сут.
Длительность: 3 дн. («внезапное» переедание в фазу низокалорийной диеты)
Жировес: СНИЗИЛСЯ на ~200 гр жира
De NOVO LIPOGENESIS (DNL) ИЗ УГЛЕВОДОВ
znatok-ne.livejournal.com/10795.html
Acheson et. al., 1982
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=3799507
При потреблении от 700 до 900 гр/сут в течение 5 дней, в течение первых 24 часов, при приеме 700 граммов углеводов и 60 г жиров в день, "приростало" 7 гр жира
Acheson KJ at al. 1997
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6755166
В течение 14 часов при потреблении 500 гр чистых углеводов (из мальтодекстрина) образуется в среднем 3-4 грамма жира
RM McDevitt at al. 2001
doi.org/10.1093/ajcn/74.6.737
Женщины.
Профицит: ~50% (за счет простых углеводов).
Длительность: 96 час
DNL: 2-10 гр/сут
Hellerstein MK, 2001
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11722948
При потреблении 360-390 гр/сут углеводов, DNL = ~3-8 гр/сут жиров
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
1⃣ Сколько жира может усвоится за день/ за раз?
znatok-ne.livejournal.com/25480.html
PS: говоря "усвоится", оценивают сколько жира в течение суток выводилось с калом, но это еще не есть 100% попадание этих жиров в запасники. Т.к. всегда есть нюансы.
2⃣ Углеводы редко перерабатываются в жир и хранятся таким образом
znatok-ne.livejournal.com/55501.html
PubMed
Short-term, mixed-diet overfeeding in man: no evidence for "luxuskonsumption" - PubMed
After 13 days of weight maintenance diet (13,720 +/- 620 kJ/day, 40% fat, 15% protein, and 45% carbohydrate), five young men (71.3 +/- 7.1 kg, 181 +/- 8 cm; means +/- SD) were overfed for 9 days at 1.6 times their maintenance requirements (i.e., +8,010 kJ/day).…
👍1
ХЛОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ И ПРОЧИЕ «СТОЙКИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАГРЯЗНИТЕЛИ»
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
В процессе липогенеза, адипоциты (жировые клетки) помимо основного своего жирового наполнения, накапливают и т.н. «стойкие органические загрязнители» (СОЗ; persistent organic pollutants; POPs), попадающие в организм человека с продуктами питания и из окружающей среды.
Типичными примерами СОЗ, являются вещества включающие в себя хлорированные соединения, например такие как хлорорганические пестициды (ХОП), Полихлорированные дифенилы (ПХД) или полихлорированные бифенилы (ПХБ) и диоксины.
В дополнение к стойким липофильным СОЗ с длинным периодом полураспада, в составе жировой клетки обнаруживаются и менее липофильные вещества с кратким периодом полураспада, такие как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), бисфенол А, синтетические соединения содержащие мускус, триклозан и нонилфенол. Таким образом, жировая ткань может рассматриваться как орган хранения различных экзогенных химических веществ, которые не так легко метаболизируется и выводятся из организма.
Как ожирение (через инсулинорезистентность (при этом затружнено проникновение субствратов в жировую клетку, в том числе и СОЗ, которые циркулируют в крови и накапливаются в прочих органах и тканях) и выброс СОЗ при переизбытке жировой ткани), так и быстрая потеря веса, увеличивает концентрацию СОЗ в плазме крови (которые высвобождаются при липолизе из жировых клеток), что может сопровождаться с различными эндокринными, иммунными заболеваниями и заболеваниями нервной и репродуктивной систем (в числе прочего уменьшение концентрации трийодтиронина (T3) в сыворотке крови [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961215], риск возникновения/ обострения холестаза и желчнокаменной болезни.
Факторы позволяющие сократить негативные эффекты от высвобождения СОЗ:
1. Корректная работа желчеобразующих/ желчевыводящих механизмов (например, излюбленный многими диет гурами прием «ноль жиров» в диете, или сокращение потребления жиров из животных источников, в том числе приводит к сокращению желчеобразования), так как:
- процесс желчеобразования/ желчевыделения, является первым шагом к утилизации СОЗ из организма. К примеру, диета, богатая фосфолипидами может увеличить образование желчи и стимулировать транспорт желчных кислот (65);
- застой желчи (по какой-либо причине) препятствует выведению СОЗ из печени в кишечник. Наиболее распространенные причины этого явления - желчнокаменная болезнь, билиарный сладж (который образуется вследствие длительного застоя желчи в пузыре; являет собой сухой осадок желчи, и состоит из: холестерина; желчных пигментов; солей кальция; муцина; белков желчи).
Периодическое голодание, умеренно низкокалорийная диета, способствуют увеличению потока желчи, что в свою очередь позитивно отражается на самом механизме накопления/ вывода желчи из желчного пузыря.
2. Еще одним эффективным инструментом для утилизации СОЗ, является регулярная физическая активность/ упражнения.
3. Также в качестве эффективного инструмента, который может быть полезен в данном аспекте, называется блокировка кишечно-печеночной рециркуляции СОЗ. Необходимый эффект можно получить, при употреблении пищевых волокон с высоким содержанием лигнинов (лигнины, представляющие собой смесь ароматических полимеров родственного строения, играют важную роль в связывании липофильных ксенобиотиков, к которым относятся и СОЗ). А также применение группы препаратов содержащих олестру или относящихся к секвестрантам желчных кислот (например, холестирамин), которые обладают способностью поглощать СОЗ в желчи и увеличением их экскреции с фекалиями. Но примем такого рода препаратов, в любом случае, правильнее начинать по руководством лечащего врача, к тому же, те же олестра и холестирамин, могут препятствовать нормальному усвоению жирорастворимых витаминов.
(Lee YM et.al,2016)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
В процессе липогенеза, адипоциты (жировые клетки) помимо основного своего жирового наполнения, накапливают и т.н. «стойкие органические загрязнители» (СОЗ; persistent organic pollutants; POPs), попадающие в организм человека с продуктами питания и из окружающей среды.
Типичными примерами СОЗ, являются вещества включающие в себя хлорированные соединения, например такие как хлорорганические пестициды (ХОП), Полихлорированные дифенилы (ПХД) или полихлорированные бифенилы (ПХБ) и диоксины.
В дополнение к стойким липофильным СОЗ с длинным периодом полураспада, в составе жировой клетки обнаруживаются и менее липофильные вещества с кратким периодом полураспада, такие как полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), бисфенол А, синтетические соединения содержащие мускус, триклозан и нонилфенол. Таким образом, жировая ткань может рассматриваться как орган хранения различных экзогенных химических веществ, которые не так легко метаболизируется и выводятся из организма.
Как ожирение (через инсулинорезистентность (при этом затружнено проникновение субствратов в жировую клетку, в том числе и СОЗ, которые циркулируют в крови и накапливаются в прочих органах и тканях) и выброс СОЗ при переизбытке жировой ткани), так и быстрая потеря веса, увеличивает концентрацию СОЗ в плазме крови (которые высвобождаются при липолизе из жировых клеток), что может сопровождаться с различными эндокринными, иммунными заболеваниями и заболеваниями нервной и репродуктивной систем (в числе прочего уменьшение концентрации трийодтиронина (T3) в сыворотке крови [ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11961215], риск возникновения/ обострения холестаза и желчнокаменной болезни.
Факторы позволяющие сократить негативные эффекты от высвобождения СОЗ:
1. Корректная работа желчеобразующих/ желчевыводящих механизмов (например, излюбленный многими диет гурами прием «ноль жиров» в диете, или сокращение потребления жиров из животных источников, в том числе приводит к сокращению желчеобразования), так как:
- процесс желчеобразования/ желчевыделения, является первым шагом к утилизации СОЗ из организма. К примеру, диета, богатая фосфолипидами может увеличить образование желчи и стимулировать транспорт желчных кислот (65);
- застой желчи (по какой-либо причине) препятствует выведению СОЗ из печени в кишечник. Наиболее распространенные причины этого явления - желчнокаменная болезнь, билиарный сладж (который образуется вследствие длительного застоя желчи в пузыре; являет собой сухой осадок желчи, и состоит из: холестерина; желчных пигментов; солей кальция; муцина; белков желчи).
Периодическое голодание, умеренно низкокалорийная диета, способствуют увеличению потока желчи, что в свою очередь позитивно отражается на самом механизме накопления/ вывода желчи из желчного пузыря.
2. Еще одним эффективным инструментом для утилизации СОЗ, является регулярная физическая активность/ упражнения.
3. Также в качестве эффективного инструмента, который может быть полезен в данном аспекте, называется блокировка кишечно-печеночной рециркуляции СОЗ. Необходимый эффект можно получить, при употреблении пищевых волокон с высоким содержанием лигнинов (лигнины, представляющие собой смесь ароматических полимеров родственного строения, играют важную роль в связывании липофильных ксенобиотиков, к которым относятся и СОЗ). А также применение группы препаратов содержащих олестру или относящихся к секвестрантам желчных кислот (например, холестирамин), которые обладают способностью поглощать СОЗ в желчи и увеличением их экскреции с фекалиями. Но примем такого рода препаратов, в любом случае, правильнее начинать по руководством лечащего врача, к тому же, те же олестра и холестирамин, могут препятствовать нормальному усвоению жирорастворимых витаминов.
(Lee YM et.al,2016)
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27
PubMed
Associations between weight loss-induced changes in plasma organochlorine concentrations, serum T(3) concentration, and resting…
Organochlorine compounds are released from body fat into the bloodstream during weight loss. Because these compounds may impair thyroid status, which is implicated in the control of resting metabolic rate (RMR), the aim of this study was to determine if the…
О ЗОЖНОСТИ ПАЛЕО-ДИЕТЫ В ЖИЗНИ ДРЕВНИХ ЛЮДЕЙ
(c) Znatok Ne |@NeBroScience
Согласно данным свежего опубликованного в журнале National Academy of Sciences исследования, древние охотники-собиратели делали и ели хлеб еще за 4000 лет до эпохи неолита и введения сельского хозяйства (~14тыс.лет назад, это соответствует раннему периоду Natufischen и эпохе верхнего палеолита), а сам хлеб уже стал основным продуктом питания до эпохи неолита и сельскохозяйственной революции.
Причем, такой хлеб был довольно высокого качества, поскольку он был изготовлен (каменные орудия для измельчения зерен существовали еще 25 000 лет назад и более) с использованием муки тонкого помола (и использовалась не только мука из дикого ячменя, пшеницы и овса (которые содержат клейковину (глютен) так необходимую для удержания формы теста и эластичности), но также из клубней, а именно клубней водных растений (осоки)): при этом человек измельчал и смешивал несколько видов продуктов, злаков и корнеплодов, чтобы получить при выпекании хлеб (по сути, это были, пресные лепёшки, подобно тем, что были найденные в нескольких неолитических и римских местах в Европе и Турции).
Доктор Амайя Арранц-Отегу из Копенгагенского университета, обнаружившая образцы древнего хлеба, отмечает, что "... хлеб - связующее звено между современной и доисторической кулинарными культурами. Он соединяет нас с предками. Приготовление хлеба включало в себя несколько операций: помол злаков и прибрежных растений для получения муки, замешивание муки с водой для приготовления теста, а также запекание этого теста в золе или на плоских горячих камнях".
Т.к. производство хлеба довольно простой процесс (мука, вода, дрожжи), то хлеб выступал в качестве довольно простого в изготовлении, питательного и легко переносимого пищевого продукта, который к тому же можно дополнительно сушить для хранения в течение нескольких месяцев.
Причем злаки, как таковые, эксплуатировались, по всей видимости, в гораздо меньшей степени, особенно по сравнению с более поздними периодами неолита, чем мелкосемянные травы, фрукты и орехи и корнеплоды (и мясо, так в месте стоянки древних людей (участок Шубайка-1 на северо-востоке Иордании), где были обнаружены остатки хлеба, было обнаружены также фрагменты мяса газели и более мелкой дичи - кролики и птицы), которые составляли основную часть диеты.
"Появление хлеба означает, что люди предприняли дополнительные усилия для приготовления многокомпонентной пищи и изобретения ее рецепта. Это говорит о том, что хлеб играл важную роль в особых случаях. Все это позволяет понять, почему в дальнейшем люди решили одомашнить пшеницу и ячмень: потому что эти продукты уже занимали особое место в культуре людей того времени", - отмечает профессор Дориан Фуллер из Университетского колледжа Лондона.
Это конечно не означает, что уже в тот период было налажено всемирное производство хлеба в промышленных масштабах, нет, в то время, по всей видимости, хлеб еще являлся продуктом специального назначения. А его массовое распространение, как ежедневно употребляемого продукта, произошло чуть позже, когда сельское хозяйство стало более развитым, у древних людей.
Но факт, по всей видимости, остается фактом, хлебопродукты производились задолго до развития сельского хозяйства, и палео-люди не измучивали себя исключительно трудноперевариваемыми цельными зернами злаков, как это пытаются преподнести сторонники современного диетологического течения, под названием, палео-диета.
Amaia Arranz-Otaegui, Lara Gonzalez Carretero, Monica N. Ramsey, Dorian Q. Fuller, and Tobias Richter
PNAS July 16, 2018. 201801071; published ahead of print July 16, 2018. doi 10.1073/pnas.1801071115
goo.gl/5jxQp5
(c) Znatok Ne |@NeBroScience
Согласно данным свежего опубликованного в журнале National Academy of Sciences исследования, древние охотники-собиратели делали и ели хлеб еще за 4000 лет до эпохи неолита и введения сельского хозяйства (~14тыс.лет назад, это соответствует раннему периоду Natufischen и эпохе верхнего палеолита), а сам хлеб уже стал основным продуктом питания до эпохи неолита и сельскохозяйственной революции.
Причем, такой хлеб был довольно высокого качества, поскольку он был изготовлен (каменные орудия для измельчения зерен существовали еще 25 000 лет назад и более) с использованием муки тонкого помола (и использовалась не только мука из дикого ячменя, пшеницы и овса (которые содержат клейковину (глютен) так необходимую для удержания формы теста и эластичности), но также из клубней, а именно клубней водных растений (осоки)): при этом человек измельчал и смешивал несколько видов продуктов, злаков и корнеплодов, чтобы получить при выпекании хлеб (по сути, это были, пресные лепёшки, подобно тем, что были найденные в нескольких неолитических и римских местах в Европе и Турции).
Доктор Амайя Арранц-Отегу из Копенгагенского университета, обнаружившая образцы древнего хлеба, отмечает, что "... хлеб - связующее звено между современной и доисторической кулинарными культурами. Он соединяет нас с предками. Приготовление хлеба включало в себя несколько операций: помол злаков и прибрежных растений для получения муки, замешивание муки с водой для приготовления теста, а также запекание этого теста в золе или на плоских горячих камнях".
Т.к. производство хлеба довольно простой процесс (мука, вода, дрожжи), то хлеб выступал в качестве довольно простого в изготовлении, питательного и легко переносимого пищевого продукта, который к тому же можно дополнительно сушить для хранения в течение нескольких месяцев.
Причем злаки, как таковые, эксплуатировались, по всей видимости, в гораздо меньшей степени, особенно по сравнению с более поздними периодами неолита, чем мелкосемянные травы, фрукты и орехи и корнеплоды (и мясо, так в месте стоянки древних людей (участок Шубайка-1 на северо-востоке Иордании), где были обнаружены остатки хлеба, было обнаружены также фрагменты мяса газели и более мелкой дичи - кролики и птицы), которые составляли основную часть диеты.
"Появление хлеба означает, что люди предприняли дополнительные усилия для приготовления многокомпонентной пищи и изобретения ее рецепта. Это говорит о том, что хлеб играл важную роль в особых случаях. Все это позволяет понять, почему в дальнейшем люди решили одомашнить пшеницу и ячмень: потому что эти продукты уже занимали особое место в культуре людей того времени", - отмечает профессор Дориан Фуллер из Университетского колледжа Лондона.
Это конечно не означает, что уже в тот период было налажено всемирное производство хлеба в промышленных масштабах, нет, в то время, по всей видимости, хлеб еще являлся продуктом специального назначения. А его массовое распространение, как ежедневно употребляемого продукта, произошло чуть позже, когда сельское хозяйство стало более развитым, у древних людей.
Но факт, по всей видимости, остается фактом, хлебопродукты производились задолго до развития сельского хозяйства, и палео-люди не измучивали себя исключительно трудноперевариваемыми цельными зернами злаков, как это пытаются преподнести сторонники современного диетологического течения, под названием, палео-диета.
Amaia Arranz-Otaegui, Lara Gonzalez Carretero, Monica N. Ramsey, Dorian Q. Fuller, and Tobias Richter
PNAS July 16, 2018. 201801071; published ahead of print July 16, 2018. doi 10.1073/pnas.1801071115
goo.gl/5jxQp5
PNAS
Archaeobotanical evidence reveals the origins of bread 14,400 years ago in northeastern Jordan
Despite being one of the most important foodstuffs consumed in the modern world, the origins of bread are still largely unknown. Here we report the earliest empirical evidence for the preparation of bread-like products by Natufian hunter-gatherers, 4,000…
❤1
NeBroScience via @like
ПОЧТИ ВСЕ ЧТО ВЫ ХОТЕЛИ ЗНАТЬ ПРО РЖ, НО БОЯЛИСЬ СПРОСИТЬ (с) Znatok Ne | @NeBroScience Подборка коротких заметок в формате Instagram, про рыбный жир. Полные тексты этих же заметок (со ссылками) можно как всегда найти в ЖЖ «Znatok Ne». По отдельной ссылке…
ХОРОНЯ ОМЕГУ-3 ...
znatok-ne.livejournal.com/120263.html
(c) Znatok Ne |@NeBroScience
СМИ тут, читая широкомасштабный обзор Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease от июля 2018 [goo.gl/TqCTFJ] , и немалое кол-во, в том числе уважаемых в околонаучной сфере специалистов (ну или стремящихся к этому статусу), активно включаются в хайпдвижение по демонизации РЖ и вообще всяческих не очень хороших, по их мнению мозга, производителей капсул РЖ, или разливных аптечных форматов ... и трясут на каждом интернет углу транспарантами "... РЫБИЙ ЖИР БЕСПОЛЕЗЕН В БОРЬБЕ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ..."
хотя конечно же в самом то кохрейновском исследовании, сказано про слабый эффект у лиц из группы риска с ССЗ, а не про бесполезность РЖ в принципе, в вопросе здоровья ССС 🤓🦀 .. ну да ладно ...
Лично у меня к кокрейновцам нет и не может быть претензий (да и кто я такой в принципе, чтобы сомневаться в выводах(?)), они ученые, им выделили грант, обрисовали задачу, ее то они и выполняли, подтвердив очевидное, что журналисты и окультные медспециалисты приняли за факт, который должен быть экстраполирован на всех. И при обсуждении, прикрываются как щитом, фразой из разряда, это доказанный факт и с ним не поспоришь. И тут они правы, по тем переменным, что были заданы, БАД не вылечил то, что не всегда лечит и лекарство.
Но в итоге то рецепт факта состоит из очень занимательных составляющих:
Берем возрастного малоподвижного, но много кушающего человека с букетом метаболических проблем, многолетним состоянием избыточного веса, с инсулинорезистентностью, на ладан дышащей поджелудочной, высокими уровнями глюкозы и липидов в крови и пр., принимающего горсти препаратов для нормализации глюкозы, липидов, холестерина, артериального давления, варикоза, жкт, печени и тд и тп, которые таки не особо спасают от периодических сбоев ССС, и вот ничего не меняя в общей картине, просто добавляем ...
-=[sarcasm]соленый огурец, стакан воды, немного куркумы, и конечно же[/sarcasm]=-
... "щепотку" омега3, причем часто в доверительном формате (через периодические опросники аля мамойклянусь), или просто считая их и из растительных и животных источников и бадов, или в формате "доктор прописал пропивать по одной капсуле в день по месяцу в году" (а капсула то может быть и граммовой и 0.33 граммовой, или масло криля, с чрезмерно низкими дозировками epa/dha), но иногда, или всегда, просто пили (ну как пили, добавляли в салат, или на сковороду, растительное масло, богатое омега3)... и потом очень внимательно, несколько лет, наблюдаем за подопытным экземпляром, делая в итоге вывод, что епрст, а ведь омега3 то от ССЗ не спасла, значит она бесполезна, ее не надо пить. А еще воду пили и она тоже не спасла, значит вода бесполезна, убираем ее из рациона. Вот в итоге оно так и получается, "учОные и нОуки, доказали" 🤓☝
znatok-ne.livejournal.com/120263.html
(c) Znatok Ne |@NeBroScience
СМИ тут, читая широкомасштабный обзор Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease от июля 2018 [goo.gl/TqCTFJ] , и немалое кол-во, в том числе уважаемых в околонаучной сфере специалистов (ну или стремящихся к этому статусу), активно включаются в хайпдвижение по демонизации РЖ и вообще всяческих не очень хороших, по их мнению мозга, производителей капсул РЖ, или разливных аптечных форматов ... и трясут на каждом интернет углу транспарантами "... РЫБИЙ ЖИР БЕСПОЛЕЗЕН В БОРЬБЕ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ..."
хотя конечно же в самом то кохрейновском исследовании, сказано про слабый эффект у лиц из группы риска с ССЗ, а не про бесполезность РЖ в принципе, в вопросе здоровья ССС 🤓🦀 .. ну да ладно ...
Лично у меня к кокрейновцам нет и не может быть претензий (да и кто я такой в принципе, чтобы сомневаться в выводах(?)), они ученые, им выделили грант, обрисовали задачу, ее то они и выполняли, подтвердив очевидное, что журналисты и окультные медспециалисты приняли за факт, который должен быть экстраполирован на всех. И при обсуждении, прикрываются как щитом, фразой из разряда, это доказанный факт и с ним не поспоришь. И тут они правы, по тем переменным, что были заданы, БАД не вылечил то, что не всегда лечит и лекарство.
Но в итоге то рецепт факта состоит из очень занимательных составляющих:
Берем возрастного малоподвижного, но много кушающего человека с букетом метаболических проблем, многолетним состоянием избыточного веса, с инсулинорезистентностью, на ладан дышащей поджелудочной, высокими уровнями глюкозы и липидов в крови и пр., принимающего горсти препаратов для нормализации глюкозы, липидов, холестерина, артериального давления, варикоза, жкт, печени и тд и тп, которые таки не особо спасают от периодических сбоев ССС, и вот ничего не меняя в общей картине, просто добавляем ...
-=[sarcasm]соленый огурец, стакан воды, немного куркумы, и конечно же[/sarcasm]=-
... "щепотку" омега3, причем часто в доверительном формате (через периодические опросники аля мамойклянусь), или просто считая их и из растительных и животных источников и бадов, или в формате "доктор прописал пропивать по одной капсуле в день по месяцу в году" (а капсула то может быть и граммовой и 0.33 граммовой, или масло криля, с чрезмерно низкими дозировками epa/dha), но иногда, или всегда, просто пили (ну как пили, добавляли в салат, или на сковороду, растительное масло, богатое омега3)... и потом очень внимательно, несколько лет, наблюдаем за подопытным экземпляром, делая в итоге вывод, что епрст, а ведь омега3 то от ССЗ не спасла, значит она бесполезна, ее не надо пить. А еще воду пили и она тоже не спасла, значит вода бесполезна, убираем ее из рациона. Вот в итоге оно так и получается, "учОные и нОуки, доказали" 🤓☝
Livejournal
ХОРОНЯ ОМЕГУ-3 ...
УЧЕНЫЕ ТУТ СНОВА ДОКАЗАЛИ .... Рыбий жир - миф, заявляет The Sun. Сергей Белков (aka flavorchemist) Про омегу-3, кохрейновский обзор и пылающие станицы . Я лично склонен доверять Кохрановским обзорам, для меня они долгое время являются best available evidence…
Про поджелудочную железу
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Поджелудочная железа взрослого человека содержит около 1млн. островков (островки Лангерганса) (Matveyenko and Butler, 2006; Rorsman and Braun, 2013), 73,6±1,7% клеток этих островков это β-клетки (Pisania et al., 2010), оставшееся пространство распределено между: alpha (α), delta (δ), epsilon (ε), и F клетками. β-клетки разбросаны по всей поджелудочной железе, хотя существует высокая плотность в передней части головки поджелудочной железы (Yesil and Lammert, 2008; Steiner et al., 2010).
⠀
Люди рождаются с ограниченным количеством β-клеток, и в случае необходимости, эти клетки увеличивают свою массу через митоз, по необходимости, например, при ожирении, при котором масса β-клеток может возрастать вплоть до 50% (Kloppel et al., 1985 ; Plesner et al., 2014). Этот уникальный процесс считается компенсаторным механизмом в ответ на хроническую гипергликемию и сокращение («отмирание») общей β-клеточной массы, в следствие апоптоза/ аутофагии (Kloppel et al., 1985 ; Butler et al., 2003).
⠀
Также, существует убедительные доказательства того, что β-клетки являются динамически активными, и при определенных условиях, опять же, например, ожирение (причем как в стадии сахарного диабета 2го типа, так и при ожирении, не сопровождающегося диабетом), они могут также и увеличиваться в размерах, и за счет этого увеличивать секрецию инсулина. ⠀
Этот цикл (рост кол-ва/размеров клеток) продолжается до тех пор пока не будет исчерпана способность поджелудочной железы генерировать новые клетки. Процесс исчерпания указанных ресурсных возможностей, является медленным, но непрерывным процессом, происходящим на фоне неблагоприятных условий (ожирение, инсулинорезистентность, хроническая гипергликемия (при которой уровень глюкозы в крови выше 5.5 ммоль/л, вплоть до 33.3 ммоль/л ( Kim et al., 2005)), избыточная экспрессия проинсулина, стресс эндоплазматического ретикулума и пр.), при котором за 10-12 лет до того как врачами будет поставлен первичный диагноз по заболеванию диабетом (Wajchenberg, 2007), общий объем β- клеток как правило, сокращается на ~ 40-63% по сравнению с людьми не страдающими диабетом.
⠀
(Marrif HI et.al., 2016, "Pancreatic β Cell Mass Death", DOI: 10.3389/fphar.2016.00083)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Поджелудочная железа взрослого человека содержит около 1млн. островков (островки Лангерганса) (Matveyenko and Butler, 2006; Rorsman and Braun, 2013), 73,6±1,7% клеток этих островков это β-клетки (Pisania et al., 2010), оставшееся пространство распределено между: alpha (α), delta (δ), epsilon (ε), и F клетками. β-клетки разбросаны по всей поджелудочной железе, хотя существует высокая плотность в передней части головки поджелудочной железы (Yesil and Lammert, 2008; Steiner et al., 2010).
⠀
Люди рождаются с ограниченным количеством β-клеток, и в случае необходимости, эти клетки увеличивают свою массу через митоз, по необходимости, например, при ожирении, при котором масса β-клеток может возрастать вплоть до 50% (Kloppel et al., 1985 ; Plesner et al., 2014). Этот уникальный процесс считается компенсаторным механизмом в ответ на хроническую гипергликемию и сокращение («отмирание») общей β-клеточной массы, в следствие апоптоза/ аутофагии (Kloppel et al., 1985 ; Butler et al., 2003).
⠀
Также, существует убедительные доказательства того, что β-клетки являются динамически активными, и при определенных условиях, опять же, например, ожирение (причем как в стадии сахарного диабета 2го типа, так и при ожирении, не сопровождающегося диабетом), они могут также и увеличиваться в размерах, и за счет этого увеличивать секрецию инсулина. ⠀
Этот цикл (рост кол-ва/размеров клеток) продолжается до тех пор пока не будет исчерпана способность поджелудочной железы генерировать новые клетки. Процесс исчерпания указанных ресурсных возможностей, является медленным, но непрерывным процессом, происходящим на фоне неблагоприятных условий (ожирение, инсулинорезистентность, хроническая гипергликемия (при которой уровень глюкозы в крови выше 5.5 ммоль/л, вплоть до 33.3 ммоль/л ( Kim et al., 2005)), избыточная экспрессия проинсулина, стресс эндоплазматического ретикулума и пр.), при котором за 10-12 лет до того как врачами будет поставлен первичный диагноз по заболеванию диабетом (Wajchenberg, 2007), общий объем β- клеток как правило, сокращается на ~ 40-63% по сравнению с людьми не страдающими диабетом.
⠀
(Marrif HI et.al., 2016, "Pancreatic β Cell Mass Death", DOI: 10.3389/fphar.2016.00083)
ЛОББИРОВАЛИ ЛОББИРОВАЛИ, ДА ... И НЕ ПОНЯТНО КАК ОНО ТАМ ПОТОМ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Тут вот [ goo.gl/KtaCSS ] нарезка "параминутных" видеофрагментов заседания 23.07.2018, рабочей группы Экспертного совета по физической культуре и спорту при Комитете Совета Федерации по социальной политике на тему: «О проекте программы по борьбе с фальсифицированной продукцией на рынке спортивного (специализированного) питания»
(там же по ссылке можно найти Стенограмму заседания РГ по вопросам спортивного питания 23.07.2018, и текст Проекта Протокола заседания РГ).
ТЕЗИСНО :
- iherb, myprotein, bodybuildingcom и прочие интернет магазины не из РФ - зло, контрафакт, низкокачественное сырье;
- креатин не работает, а только вредит спортсмену;
- дайте денег, запретите все нероссийское, пусть покупают только то, что хотим "производить" (читай "переупаковывать" ту самую "низкокачественную продукцию" иностранного производителя) мы, представители честного российского бизнеса.
Конфликт интересов?
Не, не слышали о таком 😎😋:
Первый "член" экспертного совета (первый видео фрагмент):
Жестков Александр Валерьевич, Исполнительный директор Саморегулируемой организации Союз производителей биологически активных добавок к пище.
www.nppbad.ru/
Выступающего со второго фрагмента, достоверно идентифицировать не удалось, т.к. даже в стенограмме заседания его не называют, но судя по протоколу заседания, очень похоже, что это Хоронюк Сергей Леонидович — Начальник управления научно-методического обеспечения подготовки сборных команд ФГБУ «Центр спортивной подготовки сборных команд России» Министерства спорта Российской Федерации.
Оригинал полной 2х часовой записи по ссылке goo.gl/uG5iTr
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Тут вот [ goo.gl/KtaCSS ] нарезка "параминутных" видеофрагментов заседания 23.07.2018, рабочей группы Экспертного совета по физической культуре и спорту при Комитете Совета Федерации по социальной политике на тему: «О проекте программы по борьбе с фальсифицированной продукцией на рынке спортивного (специализированного) питания»
(там же по ссылке можно найти Стенограмму заседания РГ по вопросам спортивного питания 23.07.2018, и текст Проекта Протокола заседания РГ).
ТЕЗИСНО :
- iherb, myprotein, bodybuildingcom и прочие интернет магазины не из РФ - зло, контрафакт, низкокачественное сырье;
- креатин не работает, а только вредит спортсмену;
- дайте денег, запретите все нероссийское, пусть покупают только то, что хотим "производить" (читай "переупаковывать" ту самую "низкокачественную продукцию" иностранного производителя) мы, представители честного российского бизнеса.
Конфликт интересов?
Не, не слышали о таком 😎😋:
Первый "член" экспертного совета (первый видео фрагмент):
Жестков Александр Валерьевич, Исполнительный директор Саморегулируемой организации Союз производителей биологически активных добавок к пище.
www.nppbad.ru/
Выступающего со второго фрагмента, достоверно идентифицировать не удалось, т.к. даже в стенограмме заседания его не называют, но судя по протоколу заседания, очень похоже, что это Хоронюк Сергей Леонидович — Начальник управления научно-методического обеспечения подготовки сборных команд ФГБУ «Центр спортивной подготовки сборных команд России» Министерства спорта Российской Федерации.
Оригинал полной 2х часовой записи по ссылке goo.gl/uG5iTr
VK
Dmitry Pikul
ЛОББИРОВАЛИ ЛОББИРОВАЛИ, ДА ... И НЕ ПОНЯТНО КАК ОНО ТАМ ПОТОМ Как бы вот ... 🐒🐮🦀🤓😂 фрагмент заседания 23.07.2018, рабочей группы Экспертного совета по физической культуре и спорту при Комитете Совета Федерации по социальной политике на тему: «О проекте программы…
РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ ПРИ ПРОФИЛАКТИКЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Людям с нарушенной толерантностью к глюкозе, рекомендуется: соблюдение программы по контролю веса тела, в том числе, по меньшей мере 150 мин/нед физической активности (от умеренной до интенсивной) и здоровой диеты с небольшим ограничением калорий.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
АЭРОБНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ
Рекомендуемый объем и интенсивность аэробных упражнений должен варьироваться в зависимости от текущих целей.
Для улучшения гликемического контроля, контроля в поддержании веса тела, а также для снижения риска сердечно - сосудистых заболеваний, мы рекомендуем, по крайней мере 150 мин/нед аэробной физической активности умеренной интенсивности (40-60% Vо2max или 50-70% от ЧССmax) и / или , по меньшей мере, 90 мин/нед энергичных аэробных упражнений (> 60% Vо2max или> 70% от ЧССmax).
Общие рекомендации к частоте тренировок: по крайней мере, порядка 3 тренировочных дней/нед и не более 2-х дней подряд без физической активности.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
Физическая активность включающая в себя выполнение ≥4 ч/нед аэробных и /или анаэробных упражнений (от умеренной до интенсивной), связана с большей степенью снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с более низким тренировочным объемом.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: II (B*).
Для долгосрочного поддержания значительной динамики потери веса (≥13.6 кг / 30 фунтов), могут быть полезны бОльшие тренировочные объемы (7 ч/нед аэробной физической активности: от умеренной до интенсивной).
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: II (B*).
АНАЭРОБНЫЕ (СИЛОВЫЕ) УПРАЖНЕНИЯ
При отсутствии соответствующих противопоказаний, людям с диабетом 2-го типа, может быть рекомендовано, выполнение силовых упражнений (3 подхода, на 8-10 повторов, интенсивность 8-10 РМ).
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
Люди с диабетом 2 типа, которые принимают экзогенный инсулин или контролируют уровни инсулина в крови, следует осуществлять качественный контроль уровня глюкозы в крови, как до начала тренировочной активности, так и сразу после, включая дополнительный контроль через несколько часов после тренировки. Указанный повышенный контроль, рекомендовано производить, по крайней мере, пока указанный субъекты, не будут знать своей индивидуальной гликемической реакции, на такую тренировочную активность. Тем субъектам, которые склонны к проявлениям гипогликемии, во время или после физической нагрузки, можно использовать различные стратегии: например, или снижение дозировки экзогенного инсулина до начала тренировок, или дополнительный прием углеводов до или во время физической активности, или все вместе.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: V (E*) [основан на консенсусе и клиническом опыте].
Sigal RJ et al. Physical activity/exercise and type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004(2006) Oct;27(10):2518-39.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15451933
ПРИМЕЧАНИЯ
УРОВНИ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ
- класс (уровень) I (A): большие двойные слепые плацебоконтролируемые исследования, а также данные, полученные при мета-анализе нескольких рандомизированных контролируемых исследований;
- класс (уровень) II (B): небольшие рандомизированные контролируемые исследования, в которых статистические расчёты проводятся на ограниченном числе пациентов;
- класс (уровень) III (C): нерандомизированные клинические исследования на ограниченном количестве пациентов;
- класс (уровень) IV (D) и V (E): выработка группой экспертов консенсуса по определённой проблеме/ представляются доказанными недостаточно
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
Людям с нарушенной толерантностью к глюкозе, рекомендуется: соблюдение программы по контролю веса тела, в том числе, по меньшей мере 150 мин/нед физической активности (от умеренной до интенсивной) и здоровой диеты с небольшим ограничением калорий.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
АЭРОБНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ
Рекомендуемый объем и интенсивность аэробных упражнений должен варьироваться в зависимости от текущих целей.
Для улучшения гликемического контроля, контроля в поддержании веса тела, а также для снижения риска сердечно - сосудистых заболеваний, мы рекомендуем, по крайней мере 150 мин/нед аэробной физической активности умеренной интенсивности (40-60% Vо2max или 50-70% от ЧССmax) и / или , по меньшей мере, 90 мин/нед энергичных аэробных упражнений (> 60% Vо2max или> 70% от ЧССmax).
Общие рекомендации к частоте тренировок: по крайней мере, порядка 3 тренировочных дней/нед и не более 2-х дней подряд без физической активности.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
Физическая активность включающая в себя выполнение ≥4 ч/нед аэробных и /или анаэробных упражнений (от умеренной до интенсивной), связана с большей степенью снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с более низким тренировочным объемом.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: II (B*).
Для долгосрочного поддержания значительной динамики потери веса (≥13.6 кг / 30 фунтов), могут быть полезны бОльшие тренировочные объемы (7 ч/нед аэробной физической активности: от умеренной до интенсивной).
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: II (B*).
АНАЭРОБНЫЕ (СИЛОВЫЕ) УПРАЖНЕНИЯ
При отсутствии соответствующих противопоказаний, людям с диабетом 2-го типа, может быть рекомендовано, выполнение силовых упражнений (3 подхода, на 8-10 повторов, интенсивность 8-10 РМ).
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: I (A*).
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ
Люди с диабетом 2 типа, которые принимают экзогенный инсулин или контролируют уровни инсулина в крови, следует осуществлять качественный контроль уровня глюкозы в крови, как до начала тренировочной активности, так и сразу после, включая дополнительный контроль через несколько часов после тренировки. Указанный повышенный контроль, рекомендовано производить, по крайней мере, пока указанный субъекты, не будут знать своей индивидуальной гликемической реакции, на такую тренировочную активность. Тем субъектам, которые склонны к проявлениям гипогликемии, во время или после физической нагрузки, можно использовать различные стратегии: например, или снижение дозировки экзогенного инсулина до начала тренировок, или дополнительный прием углеводов до или во время физической активности, или все вместе.
УРОВЕНЬ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ ПРИНЯТЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ: V (E*) [основан на консенсусе и клиническом опыте].
Sigal RJ et al. Physical activity/exercise and type 2 diabetes. Diabetes Care. 2004(2006) Oct;27(10):2518-39.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15451933
ПРИМЕЧАНИЯ
УРОВНИ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ
- класс (уровень) I (A): большие двойные слепые плацебоконтролируемые исследования, а также данные, полученные при мета-анализе нескольких рандомизированных контролируемых исследований;
- класс (уровень) II (B): небольшие рандомизированные контролируемые исследования, в которых статистические расчёты проводятся на ограниченном числе пациентов;
- класс (уровень) III (C): нерандомизированные клинические исследования на ограниченном количестве пациентов;
- класс (уровень) IV (D) и V (E): выработка группой экспертов консенсуса по определённой проблеме/ представляются доказанными недостаточно
PubMed
Physical activity/exercise and type 2 diabetes - PubMed
ИЗГОЛОДАВШИЕСЯ АДИПОЦИТЫ?
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
"... При введении диетических ограничений сет-пойнт уверенно повышается. То есть, ограничив питание и скинув килограмм 6-8, вы некоторое время гордитесь собой и увлеченно покупаете новую одежду, затем - практически неизбежно - набираете 8-10 кг..."
© Светлана Бронникова (aka svetlyachok)
Хотя ...
"... В заключение мы не смогли обнаружить, что в период после потери веса, уменьшившиеся во время диеты адипоциты (в подкожном жире), склонны к усиленному поглощению жирных кислот после еды, или что уровень поглощения жирных кислот, напрямую связан с восстановлением веса тела или восстановлением жировой массы. Кроме того, потеря веса не была связана (не было обнаружено) с изменениями в экспрессии генов, ответственных за поглощение, хранение и высвобождение жира вызванные потерей веса..."
10 женщин и 6 мужчин (ИМТ: 28-35 кг/м2) были разделены на следующие диетические группы:
- группа низкокалорийной диеты (1250 ккал/сут), продолжительностью 12 недель;
- группа очень низкокалорийной диеты (500 ккал/сут), продолжительностью 5 недель.
После любой из диет, следовала фаза стабилизации продолжительностью 4 недели, и затем испытуемых наблюдали в течении следующих 9 месяцев их жизни.
В процессе диеты, вес тела в обоих группах снизился, в среднем на 8.2±0,6 кг (жировая масса снизилась примерно на 5%), далее в период стабилизации оставался стабильным (0,4±0,3 кг), и за следующие 9 месяцев, испытуемые вернули около 3,5±0,8 кг, от потерянных 8.2 кг ранее.
Adipose tissue meal-derived fatty acid uptake before and after diet-induced weight loss in adults with overweight and obesity.
Vink RG et.al.
Obesity (Silver Spring). 2017 Jun 22. doi: 10.1002/oby.21903.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28639346
Конечно результаты потери веса на диете в рамках этого исследования не вот тебе какие аховые, особенно для людей, страдающих ожирением, но суть все же, скорее всего не в этом. А в том, что если вы похудели (и получается, что даже если вы худели на какой то безумной экстранизкокалорийной диете) и контролируете дальнейшее поступление калорий в разумных рамках, то достигнутые результаты удается сохранять довольно долго (вплоть до 10 лет после снижения веса, ну точнее это один из самых длинных периодов наблюдения [vk.com/wall3065546_692]). Т.е. похудение как таковое само по себе, особенно если снижение процента жира происходит в пределах здорового диапазона (грубо ~10-20% для мужчин, и ~22-35% для женщин; более точно тут clck.ru/BPyTT), то жир вы после окончания диеты если и наберете, то не из-за того, что тело стремиться запасти как можно больше жира стягивая все калории в изголодавшиеся жировые клетки, а потому, что вы отпускаете ситуацию, и начинаете снова поглощать немереное кол-во еды, т.е. значительно выше того чем тратите. Т.е. вопрос тут должен рассматриваться не столько в свете физиологии, сколько в сфере психологии, имхо.
ЗЫ: Небольшое пояснение ... при снижении %жира до экстремальных значений (>9-10% для мужчин и >15-16% для женщин), после окончания диеты тело скорее всего будет стремиться восстановить ЗДОРОВЫЙ %жира, но это, вероятно, все же не означает, что такой сценарий выживания, будет автоматом применяться ко всем без исключения ситуациям, связанным с похудением, особенно если худение происходит в рамках ЗДОРОВОГО %жира.
znatok-ne.livejournal.com/41200.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
"... При введении диетических ограничений сет-пойнт уверенно повышается. То есть, ограничив питание и скинув килограмм 6-8, вы некоторое время гордитесь собой и увлеченно покупаете новую одежду, затем - практически неизбежно - набираете 8-10 кг..."
© Светлана Бронникова (aka svetlyachok)
Хотя ...
"... В заключение мы не смогли обнаружить, что в период после потери веса, уменьшившиеся во время диеты адипоциты (в подкожном жире), склонны к усиленному поглощению жирных кислот после еды, или что уровень поглощения жирных кислот, напрямую связан с восстановлением веса тела или восстановлением жировой массы. Кроме того, потеря веса не была связана (не было обнаружено) с изменениями в экспрессии генов, ответственных за поглощение, хранение и высвобождение жира вызванные потерей веса..."
10 женщин и 6 мужчин (ИМТ: 28-35 кг/м2) были разделены на следующие диетические группы:
- группа низкокалорийной диеты (1250 ккал/сут), продолжительностью 12 недель;
- группа очень низкокалорийной диеты (500 ккал/сут), продолжительностью 5 недель.
После любой из диет, следовала фаза стабилизации продолжительностью 4 недели, и затем испытуемых наблюдали в течении следующих 9 месяцев их жизни.
В процессе диеты, вес тела в обоих группах снизился, в среднем на 8.2±0,6 кг (жировая масса снизилась примерно на 5%), далее в период стабилизации оставался стабильным (0,4±0,3 кг), и за следующие 9 месяцев, испытуемые вернули около 3,5±0,8 кг, от потерянных 8.2 кг ранее.
Adipose tissue meal-derived fatty acid uptake before and after diet-induced weight loss in adults with overweight and obesity.
Vink RG et.al.
Obesity (Silver Spring). 2017 Jun 22. doi: 10.1002/oby.21903.
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28639346
Конечно результаты потери веса на диете в рамках этого исследования не вот тебе какие аховые, особенно для людей, страдающих ожирением, но суть все же, скорее всего не в этом. А в том, что если вы похудели (и получается, что даже если вы худели на какой то безумной экстранизкокалорийной диете) и контролируете дальнейшее поступление калорий в разумных рамках, то достигнутые результаты удается сохранять довольно долго (вплоть до 10 лет после снижения веса, ну точнее это один из самых длинных периодов наблюдения [vk.com/wall3065546_692]). Т.е. похудение как таковое само по себе, особенно если снижение процента жира происходит в пределах здорового диапазона (грубо ~10-20% для мужчин, и ~22-35% для женщин; более точно тут clck.ru/BPyTT), то жир вы после окончания диеты если и наберете, то не из-за того, что тело стремиться запасти как можно больше жира стягивая все калории в изголодавшиеся жировые клетки, а потому, что вы отпускаете ситуацию, и начинаете снова поглощать немереное кол-во еды, т.е. значительно выше того чем тратите. Т.е. вопрос тут должен рассматриваться не столько в свете физиологии, сколько в сфере психологии, имхо.
ЗЫ: Небольшое пояснение ... при снижении %жира до экстремальных значений (>9-10% для мужчин и >15-16% для женщин), после окончания диеты тело скорее всего будет стремиться восстановить ЗДОРОВЫЙ %жира, но это, вероятно, все же не означает, что такой сценарий выживания, будет автоматом применяться ко всем без исключения ситуациям, связанным с похудением, особенно если худение происходит в рамках ЗДОРОВОГО %жира.
znatok-ne.livejournal.com/41200.html
PubMed
Adipose Tissue Meal-Derived Fatty Acid Uptake Before and After Diet-Induced Weight Loss in Adults with Overweight and Obesity …
Subcutaneous AT does not appear prone to enhanced meal-derived fatty acid uptake after weight loss, nor were fatty acid uptake dynamics detected as related to weight regain.
👍1
СТРАТЕГИЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОТЕРЯННЫХ НА ДИЕТЕ - КД
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:
1. Убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета "сухой массы тела", если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1.1-1,3 гр/ кг (текущего веса ... тут подробнее про состав "жировой корзины": znatok-ne.livejournal.com/11074.html );
2. Увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30-31 ккал/кг НЕЖИРОВОЙ МАССЫ ТЕЛА в день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона.
3. Если в режиме присутствует любая тренировочная активность, то то кол-во ккал, которое на нее было затрачено, необходимо компенсировать (плюсуем) в этот день к тем самым "30-31 ккал/кг СУХОЙ МАССЫ ТЕЛА".
4. Убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь. [например смотрим тут vk.com/wall3065546_435 ]
5. Рассмотрите вопрос о принятии:
- высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки),
- возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников),
- не забываем про рыбный жир (1.8-3 гр EPA/DHA в день ... это 6-10 однограммовых капсул рыбного жира со стандартной дозировкой EPA/DHA в соотношении 180/120),
- по 1-2 гр/сут прерорально ацетил-L-карнитина (именно ацетил-L-карнитина, но не просто L-карнитина).
vk.com/wall3065546_504
6. Каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).
7. Нормализуйте свое психо эмоциональное состояние (не нервничайте, поменьше стрессов).
8 Сдайте анализы на гормоны (тут есть информация поподробнее: znatok-ne.livejournal.com/115747.htm).
9. Обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.
10. ЖДАТЬ ... в зависимости от запущенности через 12-20 недель (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.
11. Не нужно пытаться исправить ситуацию при помощи достижений фармацевтической промышленности, это не факт что вообще поможет, а вот осложнить процесс вполне.
12. Увы и ах, но с большей долей вероятности придется обратно набирать жир, до минимально безопасного (по мнению вашего тела) уровня. При низком %жира, прерывание КД вполне объяснимое дело. Жир женщинам нужен больше чем мужчинам, для них это ресурс жизни, ресурс репродукции, ресурс лактации для будущего потомства и прочее. Так, что тут как правило, что то одно - или "отменная видуха с венами на лобке и кубиками пресса" или здоровая репродуктивная система. Но при этом, естественно не идет речи о том, чтобы разъедаться, оправдывая этот процесс необходимостью наличия "здоровой репродуктивной системой": гиподинамия и избыточный вес, ровно также негативно сказываются и на КД и на здоровье, в том числе и репродуктивной женской системы.
13. Если потеря КД произошла на пути "предсоревновательной сушки" (т.е. цель достигнута или почти, и сценическое дефилирование завершено), то прежде чем резко переходить к профициту, лучше заложите еще 2-4 недели на восстановление и стабилизацию (подробнее тут: znatok-ne.livejournal.com/80519.html)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
znatok-ne.livejournal.com/115747.html
Если ваш менструальный цикл становится нерегулярным или прекращается вообще:
1. Убедитесь, что вы обеспечиваете адекватные энергетические потребности своего организма (следите за кол-вом и качеством потребляемой пищи: для занимающихся фитнесом белок желательно установить на уровне не менее 1,5 гр/ кг, причем на источники животного белка, желательно соотносить большую часть (для особо боящихся можно установить из расчета "сухой массы тела", если вы имеете возможность адекватно ее оценить), жиры не менее 1.1-1,3 гр/ кг (текущего веса ... тут подробнее про состав "жировой корзины": znatok-ne.livejournal.com/11074.html );
2. Увеличьте немного калорийность (процентов на 20-30) или уменьшите количество и интенсивность физических нагрузок. По данным краткосрочных экспериментов, уровень доступной энергии 30-31 ккал/кг НЕЖИРОВОЙ МАССЫ ТЕЛА в день является достаточным для сохранения нормального пульсирующего характера секреции лютеинизирующего гормона.
3. Если в режиме присутствует любая тренировочная активность, то то кол-во ккал, которое на нее было затрачено, необходимо компенсировать (плюсуем) в этот день к тем самым "30-31 ккал/кг СУХОЙ МАССЫ ТЕЛА".
4. Убедитесь, что вы достаточно отдыхаете и восстанавливаетесь. [например смотрим тут vk.com/wall3065546_435 ]
5. Рассмотрите вопрос о принятии:
- высококачественных витамино-минеральных комплексов (витамины, минеральные добавки),
- возможно есть смысл ввести в рацион дополнительно кальций и железо (конечно в зависимости от того сколько их потребляется в данный момент и из каких источников),
- не забываем про рыбный жир (1.8-3 гр EPA/DHA в день ... это 6-10 однограммовых капсул рыбного жира со стандартной дозировкой EPA/DHA в соотношении 180/120),
- по 1-2 гр/сут прерорально ацетил-L-карнитина (именно ацетил-L-карнитина, но не просто L-карнитина).
vk.com/wall3065546_504
6. Каждый прием пищи делайте полноценным (т.е. в каждом приеме пищи должны присутствовать и белок и жиры и углеводы (в том числе и т.н. «сложные углеводы» или медленно перевариваемые углеводы).
7. Нормализуйте свое психо эмоциональное состояние (не нервничайте, поменьше стрессов).
8 Сдайте анализы на гормоны (тут есть информация поподробнее: znatok-ne.livejournal.com/115747.htm).
9. Обратитесь к врачу, чтобы исключить основные проблемы.
10. ЖДАТЬ ... в зависимости от запущенности через 12-20 недель (может раньше) КД должны нормализоваться. Если КД пропали на фоне применения гормональных препаратов (например, для набора ММ или удержания), то восстановление цикла может растянуться на дольший срок.
11. Не нужно пытаться исправить ситуацию при помощи достижений фармацевтической промышленности, это не факт что вообще поможет, а вот осложнить процесс вполне.
12. Увы и ах, но с большей долей вероятности придется обратно набирать жир, до минимально безопасного (по мнению вашего тела) уровня. При низком %жира, прерывание КД вполне объяснимое дело. Жир женщинам нужен больше чем мужчинам, для них это ресурс жизни, ресурс репродукции, ресурс лактации для будущего потомства и прочее. Так, что тут как правило, что то одно - или "отменная видуха с венами на лобке и кубиками пресса" или здоровая репродуктивная система. Но при этом, естественно не идет речи о том, чтобы разъедаться, оправдывая этот процесс необходимостью наличия "здоровой репродуктивной системой": гиподинамия и избыточный вес, ровно также негативно сказываются и на КД и на здоровье, в том числе и репродуктивной женской системы.
13. Если потеря КД произошла на пути "предсоревновательной сушки" (т.е. цель достигнута или почти, и сценическое дефилирование завершено), то прежде чем резко переходить к профициту, лучше заложите еще 2-4 недели на восстановление и стабилизацию (подробнее тут: znatok-ne.livejournal.com/80519.html)
Livejournal
АМЕНОРЕЯ (ver.ФГА) ["ЖЕНСКАЯ КНИГА" by Lyle McDonald]
ЖЕНСКАЯ КНИГА о ТРЕНИНГЕ и ПИТАНИИ by L.McDonald: КНИГОНАВИГАТОР подробнее о Женской книге | специфика физиологии по фазам цикла | считаем %жира | TDEE | расчет: дефицит и длительность диеты | макрос диеты | гормональный дисбаланс | аменорея и реабилитация…
❤1
ИНСУЛИН И СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
1⃣ Инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека.
2⃣ Инсулин может оказывать прямое влияния на синтез мышечного белка (за счет улучшенной стимуляции клеточного синтеза, а также за счет увеличения притока крови, питательных веществ, гормонов и т.п., которые могут попасть в мышцы и могут стимулировать синтез мышечного белка мышц и обеспечить строительный материал для роста), но в сверхфизиологических концентрациях (речь о концентрациях, что то в 1000 раз выше, того что способен выработать организм самостоятельно и речь идет об экзогенном непрерывном вливании инсулина и в очень больших (по сути, не безопасных) дозировках, т.к. у инсулина, очень быстрый срок полураспада, 5-8 минут).
3⃣ Инсулин в физиологических концентрациях, оказывает положительное влияние на сохранение мышечной массы, но не через прямое стимулирование синтез мышечного белка, а через подавление его распада, и для проявления этого положительного эффекта не нужна выработка сверхвысоких доз инсулина.
znatok-ne.livejournal.com/95560.html
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
1⃣ Инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека.
2⃣ Инсулин может оказывать прямое влияния на синтез мышечного белка (за счет улучшенной стимуляции клеточного синтеза, а также за счет увеличения притока крови, питательных веществ, гормонов и т.п., которые могут попасть в мышцы и могут стимулировать синтез мышечного белка мышц и обеспечить строительный материал для роста), но в сверхфизиологических концентрациях (речь о концентрациях, что то в 1000 раз выше, того что способен выработать организм самостоятельно и речь идет об экзогенном непрерывном вливании инсулина и в очень больших (по сути, не безопасных) дозировках, т.к. у инсулина, очень быстрый срок полураспада, 5-8 минут).
3⃣ Инсулин в физиологических концентрациях, оказывает положительное влияние на сохранение мышечной массы, но не через прямое стимулирование синтез мышечного белка, а через подавление его распада, и для проявления этого положительного эффекта не нужна выработка сверхвысоких доз инсулина.
znatok-ne.livejournal.com/95560.html
Livejournal
ИНСУЛИН И СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА.
ИНСУЛИН НЕ СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ МЫШЕЧНОГО БЕЛКА, НО ИНСУЛИН ПОДАВЛЯЕТ РАСПАД МЫШЕЧНОГО БЕЛКА . ВЫВОДЫ: - инсулин в естественных физиологических концентрация в крови, не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека; - инсулин может оказывать…
FDA: О ПАСТЕРИЗОВАННОМ МОЛОКЕ
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
FDA [Food and DrugAdministration]: Научный обзор заблуждений о пастеризованном молоке. Риски употребления сырого молока.
goo.gl/EWsGDB
⠀
Сырое молоко может содержать множество болезнетворных патогенов, о чем свидетельствуют многочисленные научные исследования. Эти исследования, наряду с многочисленными вспышками пищевых отравлений и заболеваний ЖКТ, наглядно демонстрируют риск, связанный с употреблением сырого молока. Пастеризация эффективно убивает патогены в сыром молоке без какого-либо значительного воздействия на питательные качества молока.
⠀
На официальном сайте US Food and Drug Administration (www.fda.gov), подробно рассмотрены наиболее распространенные заблуждения относительно сырого молока, там же приведены описания и ссылки, я же просто приведу тезисную часть:
⠀
1⃣ Сырое молоко не лечит непереносимость лактозы.
⠀
2⃣ Сырое молоко не является лекарством и не лечит астму, и/или аллергии.
⠀
3⃣ Сырое молоко не имеет преимуществ в лечении и/или предотвращении остеопороза, по сравнению с пастеризованным молоком.
⠀
4⃣ В сыром молоке не содержится бактерий, полезных для здоровья желудочно-кишечного тракта.
⠀
5⃣ Сырое молоко не является продуктом, положительно влияющим на иммунную функцию, в нем нет иммуноглобулинов, которые могли бы усиливать иммунную систему человека.
⠀
6⃣ Сырое молоко особенно опасно для детей.
⠀
7⃣ Сырое молоко по своей питательности (включая содержание витаминов и минералов) не превосходит существенно пастеризованное молоко.
⠀
8⃣ Сырое молоко не содержит натуральных противомикробных компонентов (включая низин), которые делают сырое молоко более безопасным.
⠀
9⃣ Пастеризованное молоко безопаснее сырого молока.
⠀
В ДОПОЛНЕНИЕ К ИЗЛОЖЕННОМУ
🔟 Минеральные вещества (в т.ч. кальций, цинк и селен) в целом стабильны при пастеризации молока и их концентрация и биодоступность существенно не изменяется (Rolls and Porter 1973; Van Dael et al.,1993; Weeks and King, 1985; Zurera-Cosano et al., 1994). Единственным витамином, кол-о которого снижается при пастеризации, является вит.С, но молоко не основной источник вит.С, так 240 мл молока несут в себе ~5 мг вит.С (Renner et al., 1989).
⠀
1⃣1⃣ К тому же многие производители восполняют путем обогащения, ту незначительную утерю витаминов, что происходит в результате пастеризации, а также добавляет другие полезные вещества, что делается уже после обеззараживания.
ЗЫ:
Про молоко в пачках восстановленное из сухого молока ... если на пачке указано, что исходное сырье - сухое молоко, то да такое молоко произведено из сухого молока... если нет, то с большой долей вероятности - нет ))) погуглите Техрегламент Таможенного Союза по молоку [ goo.gl/NDTPZ8 ]: "... п.69. ... При формировании наименования восстановленного молока требуется указание непосредственно в наименование основного сырья, используемого при изготовлении продукта, шрифтом одинакового размера, например: "восстановленное молоко из сухого молока", "восстановленное молоко из концентрированного молока", "восстановленное молоко из сухого и сгущенного молока"..."
(с) Znatok Ne | @NeBroScience
FDA [Food and DrugAdministration]: Научный обзор заблуждений о пастеризованном молоке. Риски употребления сырого молока.
goo.gl/EWsGDB
⠀
Сырое молоко может содержать множество болезнетворных патогенов, о чем свидетельствуют многочисленные научные исследования. Эти исследования, наряду с многочисленными вспышками пищевых отравлений и заболеваний ЖКТ, наглядно демонстрируют риск, связанный с употреблением сырого молока. Пастеризация эффективно убивает патогены в сыром молоке без какого-либо значительного воздействия на питательные качества молока.
⠀
На официальном сайте US Food and Drug Administration (www.fda.gov), подробно рассмотрены наиболее распространенные заблуждения относительно сырого молока, там же приведены описания и ссылки, я же просто приведу тезисную часть:
⠀
1⃣ Сырое молоко не лечит непереносимость лактозы.
⠀
2⃣ Сырое молоко не является лекарством и не лечит астму, и/или аллергии.
⠀
3⃣ Сырое молоко не имеет преимуществ в лечении и/или предотвращении остеопороза, по сравнению с пастеризованным молоком.
⠀
4⃣ В сыром молоке не содержится бактерий, полезных для здоровья желудочно-кишечного тракта.
⠀
5⃣ Сырое молоко не является продуктом, положительно влияющим на иммунную функцию, в нем нет иммуноглобулинов, которые могли бы усиливать иммунную систему человека.
⠀
6⃣ Сырое молоко особенно опасно для детей.
⠀
7⃣ Сырое молоко по своей питательности (включая содержание витаминов и минералов) не превосходит существенно пастеризованное молоко.
⠀
8⃣ Сырое молоко не содержит натуральных противомикробных компонентов (включая низин), которые делают сырое молоко более безопасным.
⠀
9⃣ Пастеризованное молоко безопаснее сырого молока.
⠀
В ДОПОЛНЕНИЕ К ИЗЛОЖЕННОМУ
🔟 Минеральные вещества (в т.ч. кальций, цинк и селен) в целом стабильны при пастеризации молока и их концентрация и биодоступность существенно не изменяется (Rolls and Porter 1973; Van Dael et al.,1993; Weeks and King, 1985; Zurera-Cosano et al., 1994). Единственным витамином, кол-о которого снижается при пастеризации, является вит.С, но молоко не основной источник вит.С, так 240 мл молока несут в себе ~5 мг вит.С (Renner et al., 1989).
⠀
1⃣1⃣ К тому же многие производители восполняют путем обогащения, ту незначительную утерю витаминов, что происходит в результате пастеризации, а также добавляет другие полезные вещества, что делается уже после обеззараживания.
ЗЫ:
Про молоко в пачках восстановленное из сухого молока ... если на пачке указано, что исходное сырье - сухое молоко, то да такое молоко произведено из сухого молока... если нет, то с большой долей вероятности - нет ))) погуглите Техрегламент Таможенного Союза по молоку [ goo.gl/NDTPZ8 ]: "... п.69. ... При формировании наименования восстановленного молока требуется указание непосредственно в наименование основного сырья, используемого при изготовлении продукта, шрифтом одинакового размера, например: "восстановленное молоко из сухого молока", "восстановленное молоко из концентрированного молока", "восстановленное молоко из сухого и сгущенного молока"..."