Турецкий безопаснее, чем Индийский! — Вот почему это Миф
В сообществе про СДВГ я изучал данный вопрос об и опытные СДВГшники сказали, что разницы на самом деле нет между индийским и турецким АТОМОКСЕТИНом. А почему такой миф появился, что турецкий более лучше, чем индийский? Так это потому, что люди, которые это утверждали начинали применять атомоксетин именно индийского производителя, а в начале применения любого атомоксетина и не только, вероятность встретиться с побочными эффектами намного выше, чем в дальнейшем, а из-за того, что люди в начале получали от индийского производителя атомокстина больше побочных эффектов, они его переставали принимать, переходили на турецкий атомоксетин и как раз примерно к этому времени большинство побочных эффектов(в основном это от передозировки, которая выражается в сонливости или тревожности, потливости, ухудшении сна и др.) уже проходили самостоятельно, так как организм адаптировался. И естественно, сравнивая период, когда применялся индийский атомоксетин и турецкий, конечно же эти люди делали вывод, что индийский атомоксетин вызывает больше побочных эффектов, чем турецкий.
А так, по большей части, количество побочных эффектов зависит от системы дозирования захода на терапевтическую дозировку. Можно начать с 40мг, добавлять по столько же каждые несколько дней и до терапевтической дозировки. Так побочек будет конечно же намного больше. А если начинать с 10-20мг, через каждые минимум 5дней добавлять по 20мг и так до терапевтической то, побочек можно и не получить, либо получить их по минимум.
Эффективное применение обходится не только правильной системой дозирования, а ещё и пониманием с каким препаратом можно совмещать, как это лучше всего сделать, а с чем вообще нельзя совмещать Атомоксетин.
Индийские и Турецкие Атомоксетины и не только в @ADpteka
В сообществе про СДВГ я изучал данный вопрос об и опытные СДВГшники сказали, что разницы на самом деле нет между индийским и турецким АТОМОКСЕТИНом. А почему такой миф появился, что турецкий более лучше, чем индийский? Так это потому, что люди, которые это утверждали начинали применять атомоксетин именно индийского производителя, а в начале применения любого атомоксетина и не только, вероятность встретиться с побочными эффектами намного выше, чем в дальнейшем, а из-за того, что люди в начале получали от индийского производителя атомокстина больше побочных эффектов, они его переставали принимать, переходили на турецкий атомоксетин и как раз примерно к этому времени большинство побочных эффектов(в основном это от передозировки, которая выражается в сонливости или тревожности, потливости, ухудшении сна и др.) уже проходили самостоятельно, так как организм адаптировался. И естественно, сравнивая период, когда применялся индийский атомоксетин и турецкий, конечно же эти люди делали вывод, что индийский атомоксетин вызывает больше побочных эффектов, чем турецкий.
А так, по большей части, количество побочных эффектов зависит от системы дозирования захода на терапевтическую дозировку. Можно начать с 40мг, добавлять по столько же каждые несколько дней и до терапевтической дозировки. Так побочек будет конечно же намного больше. А если начинать с 10-20мг, через каждые минимум 5дней добавлять по 20мг и так до терапевтической то, побочек можно и не получить, либо получить их по минимум.
Эффективное применение обходится не только правильной системой дозирования, а ещё и пониманием с каким препаратом можно совмещать, как это лучше всего сделать, а с чем вообще нельзя совмещать Атомоксетин.
Индийские и Турецкие Атомоксетины и не только в @ADpteka
👍4❤1
В каких значениях ЛГ, ФСГ и ГСПГ применять КЛОМИФЕН, а когда ТЕСТОСТЕРОН или АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРИОДЫ?
Как КЛОМИФЕНОМ повысить ТЕСТОСТЕРОН ⬅️ кнопка
• Если ЛГ и ФСГ до курса кломифена в норме и уж тем более ниже нормы то, можно курсить кломифеном.
• Если ЛГ и/или ФСГ на курсе кломифена выше нормы то, нужно либо снижать дозировку кломифена, либо если дозировка кломифена и так низкая то, прекращать курс кломифена.
• Если на курсе кломифена:
— ГСПГ, ЛГ и/или ФСГ стали ближе к верхней границы нормы или выше
— вы просто хотите снизить ГСПГ, что бы свободного, активного тестостерона стало больше
— вы хотите курсануть анаболическими стериодами, что бы нарастить мышцы и что бы при этом свой уровень тестостерона был высоким
— или всё вышеперечисленное
То, микродозы анаболических стериодов с низким андрогенным индексом — станзлол или оксанрдолон в дозировках 2,5-5мг/сутки, так как они сильнее всего снижают ГСПГ и в данных дозировках будут снижать в рамках нормы собственные выработки ЛГ, ФСГ и общего тестостерона, но при этом не снижать, а может даже и повышать уровни свободного, активного тестостерона.
• Если ЛГ и/или ФСГ до курса/без кломифена выше нормы то, на всякий случай рекомендуется обратиться к эндокринологу, так как это может свидетельствовать об опухолях в мозге.
1. Если при завышенных ЛГ и/или ФСГ опухоли нет, но тестостерон возле нижней границы нормы или ниже то, врачи в цивилизованных странах назначают тестостерон заместительную терапию(ТЗТ), что бы снизить риск развития опухоли в гипофизе и гипоталамусе, вылечить дефицит тестостерона и др.
1.1. В таких ситуациях для ТЗТ лучше применять тестостерон эфиров среднего периода действия(энантат или ципионат) или короткого(пропионат, фенилпропионат), а после того, как снизятся от ТЗТ ЛГ и ФСГ ниже нормы, что бы яички перестали угнетается их завышенными уровнями в крови, отдохнули и могли нормально работать — добавить хорионический гонадотропин человека(ХГЧ) минимум 500ме/10дней. Дозировки и частота приёма начинается с минимальной и в дальнейшем подбирается исходя из индивидуальной реакции — количеством эякулята. Если эякулята после инъекции стало больше то, адекватная система дозирования; если эякуляции после инъекции стало меньше то, снизить дозировку и/или частоту приёма; если эякуляции после инъекции не стало больше то, повысить дозировку и/или частоту приёма; если после повышения дозировки эякуляции не становится больше то, действительно у вас гипогонадизм. А в остальных случаях можно окончить ТЗТ И начать применение кломифена. Начать уже через 2 недели после последней инъекции тестостерона среднего периода действия, и через несколько дней после последней иньекции тестостерона короткого периода действия. А применение ХГЧ окончить можно за 2-10дней до начала применения комифена.
2. Если при завышенных ЛГ и/или ФСГ:
— опухоли нет;
— тестостерон возле верхней границы нормы или выше;
— и, что очень часто бывает, параллельно ГСПГ возле верхней границы нормы или выше.
То, врачи в цивилизованных странах назначают ТЗТ начиная с больших дозировок, что бы снизить риск развития опухоли в гипофизе и гипоталамусе, устранить симптомы дефицита тестостерона, снизить ГСПГ и др. Но причина такой ситуации, как раз именно в ГСПГ, так как он по сути деактивирует стероидные гормоны и создаёт таким образом для гипоталамуса стероидодефицит.
2.1. В такой ситуации безопаснее будет использовать не ТЗТ, а терапию микродозами анаболическими стериодами с низким андрогенным индексом — станзлол или оксанрдолон в дозировках 2,5-5мг/сутки, так как они сильнее всего снижают ГСПГ, снижают в норму естественную выработку ЛГ, ФСГ и стероидов. Но при этом будут лечить стероидодефицит за счёт снижения ГСПГ и, соответственно, неестественно повышенная выработка ЛГ и ФСГ будет снижаться. Поэтому на терапии оксанрдолоном или станзололом нужно сдавать анализы раз в 1 неделю и при снижение ГСПГ к нижней границе нормы или ниже можно окончить их применение.
Кломифен и Анастарозол для двойного повышения тестостерона и коррекции эстрадиола — @ADpteka
Как КЛОМИФЕНОМ повысить ТЕСТОСТЕРОН ⬅️ кнопка
• Если ЛГ и ФСГ до курса кломифена в норме и уж тем более ниже нормы то, можно курсить кломифеном.
• Если ЛГ и/или ФСГ на курсе кломифена выше нормы то, нужно либо снижать дозировку кломифена, либо если дозировка кломифена и так низкая то, прекращать курс кломифена.
• Если на курсе кломифена:
— ГСПГ, ЛГ и/или ФСГ стали ближе к верхней границы нормы или выше
— вы просто хотите снизить ГСПГ, что бы свободного, активного тестостерона стало больше
— вы хотите курсануть анаболическими стериодами, что бы нарастить мышцы и что бы при этом свой уровень тестостерона был высоким
— или всё вышеперечисленное
То, микродозы анаболических стериодов с низким андрогенным индексом — станзлол или оксанрдолон в дозировках 2,5-5мг/сутки, так как они сильнее всего снижают ГСПГ и в данных дозировках будут снижать в рамках нормы собственные выработки ЛГ, ФСГ и общего тестостерона, но при этом не снижать, а может даже и повышать уровни свободного, активного тестостерона.
• Если ЛГ и/или ФСГ до курса/без кломифена выше нормы то, на всякий случай рекомендуется обратиться к эндокринологу, так как это может свидетельствовать об опухолях в мозге.
1. Если при завышенных ЛГ и/или ФСГ опухоли нет, но тестостерон возле нижней границы нормы или ниже то, врачи в цивилизованных странах назначают тестостерон заместительную терапию(ТЗТ), что бы снизить риск развития опухоли в гипофизе и гипоталамусе, вылечить дефицит тестостерона и др.
1.1. В таких ситуациях для ТЗТ лучше применять тестостерон эфиров среднего периода действия(энантат или ципионат) или короткого(пропионат, фенилпропионат), а после того, как снизятся от ТЗТ ЛГ и ФСГ ниже нормы, что бы яички перестали угнетается их завышенными уровнями в крови, отдохнули и могли нормально работать — добавить хорионический гонадотропин человека(ХГЧ) минимум 500ме/10дней. Дозировки и частота приёма начинается с минимальной и в дальнейшем подбирается исходя из индивидуальной реакции — количеством эякулята. Если эякулята после инъекции стало больше то, адекватная система дозирования; если эякуляции после инъекции стало меньше то, снизить дозировку и/или частоту приёма; если эякуляции после инъекции не стало больше то, повысить дозировку и/или частоту приёма; если после повышения дозировки эякуляции не становится больше то, действительно у вас гипогонадизм. А в остальных случаях можно окончить ТЗТ И начать применение кломифена. Начать уже через 2 недели после последней инъекции тестостерона среднего периода действия, и через несколько дней после последней иньекции тестостерона короткого периода действия. А применение ХГЧ окончить можно за 2-10дней до начала применения комифена.
2. Если при завышенных ЛГ и/или ФСГ:
— опухоли нет;
— тестостерон возле верхней границы нормы или выше;
— и, что очень часто бывает, параллельно ГСПГ возле верхней границы нормы или выше.
То, врачи в цивилизованных странах назначают ТЗТ начиная с больших дозировок, что бы снизить риск развития опухоли в гипофизе и гипоталамусе, устранить симптомы дефицита тестостерона, снизить ГСПГ и др. Но причина такой ситуации, как раз именно в ГСПГ, так как он по сути деактивирует стероидные гормоны и создаёт таким образом для гипоталамуса стероидодефицит.
2.1. В такой ситуации безопаснее будет использовать не ТЗТ, а терапию микродозами анаболическими стериодами с низким андрогенным индексом — станзлол или оксанрдолон в дозировках 2,5-5мг/сутки, так как они сильнее всего снижают ГСПГ, снижают в норму естественную выработку ЛГ, ФСГ и стероидов. Но при этом будут лечить стероидодефицит за счёт снижения ГСПГ и, соответственно, неестественно повышенная выработка ЛГ и ФСГ будет снижаться. Поэтому на терапии оксанрдолоном или станзололом нужно сдавать анализы раз в 1 неделю и при снижение ГСПГ к нижней границе нормы или ниже можно окончить их применение.
Кломифен и Анастарозол для двойного повышения тестостерона и коррекции эстрадиола — @ADpteka
👍6
Гуанфацин — это стимулятор(агонист) альфа2А норадренергических рецепторов, которые относятся к возбуждающей системе мозга.
Данных рецепторов в мозге много в нейронах ассоциативной коры лобной доли, которая ответственна за когнитивные, исполнительные и речевые функции[1]. Именно поэтому повышая активность норадреналиновых нейронов через альфа2А рецепторы повышается скорость и качество мышления и действий, сосредоточенность, целеустремлённость, улучшается временна́я и оперативная память, обучаемость, контроль над собой(мышление, поведение, эмоции) и речь/общение[2, 3]. Но если передозировать с Гуанфацином то, возбуждающая активность норадреналиновых нейронов будет подавляться, соответственно, появится успокоение, подавятся тревоги, улучшится сон и снизится артериальное давление.
Поэтому в случае с Гуанфацином обычные дозы — это передозировочные, так как подавляется активность норадреналиновых нейронов, которое с течением времени проходит, а далее активность норадреналиновых нейронов повышается. А использовать микродозы Гуанфацина, как начальные — это эффективные дозы, так как сразу повышается активность норадреналиновых нейронов.
И самый огромный плюс Гуанфацина — отсутствие отрицательных побочных эффектов, которые часто встречаются у селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина.
Именно поэтому Гуанфацин имеет эффективность в лечении СДВГ, может обладать, возможно, даже самыми сильными ноотропными эффектами и помогает социализироваться.
Гуанфацин в
[1] α2A-Adrenoceptors Strengthen Working Memory Networks by Inhibiting cAMP-HCN Channel Signaling in Prefrontal Cortex. Min Wang, Brian P. Ramos, Constantinos D. Paspalas
[2] The use of α-2A adrenergic agonists for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder. Amy FT Arnsten
[3] Guanfacine for the Treatment of Cognitive Disorders: A Century of Discoveries at Yale. Amy FT Arnsten, Lu E Jin
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍10❤2🔥1
PRAMIX и серотониновые антидепрессанты
Прамипексол(PRAMIX) усиливает антидепрессивное действие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина(СИОЗС) и убирает их частые побочные эффекты, как сексуальная дисфункция, повышение аппетита и апатия[1]. Что на самом деле не удивительно, так как при длительном применении СИОЗС в терапевтических дозировках часто(не всегда) наблюдается развитие отрицательных побочных эффектов, которые связаны со снижением активности дофаминовых нейронов. Скорее всего это происходит из-за таких типов серотониновых рецепторов, как 5HT2, при стимуляции которых повышается окситоцин, что очень хорошо, но плохо, что снижает норадреналин, дофамин и повышает пролактин.
Если человек не имеет болезни Паркинсона то, начальная разовая дозировка PRAMIXa для людей со здоровой чувствительностью возбуждающих нейронов, к которым относится дофаминовые — 50мкг, а начальная ежедневная система дозирования 25мкг каждые ~8часов. Более подробная информация по эффективному применению тут.
Именно поэтому PRAMIX в @ADpteka
[1] Pramipexole Augmentation of a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor in the Treatment of Depression
Charles DeBattista, H. Brent Solvason, Jeanne Anne Breen.
Прамипексол(PRAMIX) усиливает антидепрессивное действие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина(СИОЗС) и убирает их частые побочные эффекты, как сексуальная дисфункция, повышение аппетита и апатия[1]. Что на самом деле не удивительно, так как при длительном применении СИОЗС в терапевтических дозировках часто(не всегда) наблюдается развитие отрицательных побочных эффектов, которые связаны со снижением активности дофаминовых нейронов. Скорее всего это происходит из-за таких типов серотониновых рецепторов, как 5HT2, при стимуляции которых повышается окситоцин, что очень хорошо, но плохо, что снижает норадреналин, дофамин и повышает пролактин.
Прамипексол в дозировках, которые назначают пациентам с болезнью Паркинсона, не подходят людям не имеющие эту болезнь. Большие дозировки для людей с болезнью Паркинсона обусловлены критически малым количеством дофаминовых нейронов, так как они у них вымирают.
Если человек не имеет болезни Паркинсона то, начальная разовая дозировка PRAMIXa для людей со здоровой чувствительностью возбуждающих нейронов, к которым относится дофаминовые — 50мкг, а начальная ежедневная система дозирования 25мкг каждые ~8часов. Более подробная информация по эффективному применению тут.
Именно поэтому PRAMIX в @ADpteka
[1] Pramipexole Augmentation of a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor in the Treatment of Depression
Charles DeBattista, H. Brent Solvason, Jeanne Anne Breen.
❤5
На норадреналиновых стимуляторах снизились эффекты? Повысим!
Йохимбин гидрохлорид — блокатор α2 норадреналиновых рецепторов.
В связи с этим, с помощью йохимбина гидрохлорида можно повысить или восстановить эффекты норадреналиновых стимуляторов(Ребоксетин, Атомоксетин, Гуанфацин) в условиях, если их эффекты снизились или отсутствуют. Если конечно же подобрать эффективную дозировку йохимбина гидрохлорида — обычно это ±1,25мг.
Но также учитывайте, что возможно будут обратные эффекты. И если у вас появилась усталость или сонливость при добавлении йохимбина к норадреналиновым стимулятором то, значит дозировка йохимбина выше эффективной и вам нужно снизить её.
По поводу дозировок экстракта йохимбе ничего сказать не могу, так как практика(консультативная, кстати обращайтесь по вопросом в рамках индивидуальных консультаций, если вам нужна помощь — @kazimirist) была только на аптечном йохимбине гидрохлориде.
А Ребоксетин, Атомоксетин(индийский и турецкий), Гуанфацин и др. в @ADpteka
Йохимбин гидрохлорид — блокатор α2 норадреналиновых рецепторов.
Любыми блокаторами нейрорецепторов можно, как подавлять активность нейромедиаторных систем, так и возбуждать. На ту или иную реакцию нейронов влияют уровни дозировок блокаторов нейрорецепторов. Если молекул блокаторов нейрорецепторов будет превышать такое количество, при котором будет блокироваться такое количество нейрорецепторов, при котором нейроны не могут противостоять к блокатору своими компенсаторными механизмами для адаптации к данным условиям то, активность нейронов будет подавляться. А если блокаторов нейрорецепторов будет в таком количестве, при котором нейроны будут реагировать активацией компенсаторно-защитными механизмами то, нейроны будут возбуждаться.
В связи с этим, с помощью йохимбина гидрохлорида можно повысить или восстановить эффекты норадреналиновых стимуляторов(Ребоксетин, Атомоксетин, Гуанфацин) в условиях, если их эффекты снизились или отсутствуют. Если конечно же подобрать эффективную дозировку йохимбина гидрохлорида — обычно это ±1,25мг.
Но также учитывайте, что возможно будут обратные эффекты. И если у вас появилась усталость или сонливость при добавлении йохимбина к норадреналиновым стимулятором то, значит дозировка йохимбина выше эффективной и вам нужно снизить её.
По поводу дозировок экстракта йохимбе ничего сказать не могу, так как практика(консультативная, кстати обращайтесь по вопросом в рамках индивидуальных консультаций, если вам нужна помощь — @kazimirist) была только на аптечном йохимбине гидрохлориде.
А Ребоксетин, Атомоксетин(индийский и турецкий), Гуанфацин и др. в @ADpteka
❤6🔥1
Вот почему кофеин жестокий психостимулятор
Кофеин - это блокатор аденозиновых A2а рецепторов аденозиновой системы, которая относится к тормозным нейромедиаторным системам.
Через блокирование аденозиновых рецепторов, кофеин подавляет активность тормозных систем мозга через аденозиновые. А аденозиновые системы ответственны за такое психическое чувство, как усталость. Соответственно, когда подавляется активность тормозных систем, через аденозиновые, подавляется и усталость. А противоположное чувство усталости - это бодрость. А за бодрость ответственны такие возбуждающие системы мозга, как дофаминовые адреналиновые и норадреналиновые.
И на фоне подавления кофеином тормозных систем мозга, возбуждающие системы растормаживаются, соответственно, они активничают больше обычного, соответственно, и истощаются больше обычного. А это снижает их самостоятельную активность[4].
Но загвоздка в том, что то, что не работает, когда должно работать — ослабевает. А если подавлять активность тормозных систем мозга, когда они должны быть активны то, эта нарушает гомеостаз нейронов, т.е. баланс активности возбуждающих и тормозных система мозга, именно поэтому не только возбуждающие, но и тормозные системы начинают хуже работать, то есть снижается их самостоятельная активность.
Поэтому кофеин, как психостимулятор один из самых жестоких, так как он нарушает гомеостаз нейронов, что подавляет самостоятельную активность, как тормозных, так и возбуждающих систем мозга.
А если вы хотите психостимулятор безопаснее и эффективнее, чем кофеин то, ребоксетин, атомоксетин и милнаципран прямо в @ADpteka
Кофеин - это блокатор аденозиновых A2а рецепторов аденозиновой системы, которая относится к тормозным нейромедиаторным системам.
Через блокирование аденозиновых рецепторов, кофеин подавляет активность тормозных систем мозга через аденозиновые. А аденозиновые системы ответственны за такое психическое чувство, как усталость. Соответственно, когда подавляется активность тормозных систем, через аденозиновые, подавляется и усталость. А противоположное чувство усталости - это бодрость. А за бодрость ответственны такие возбуждающие системы мозга, как дофаминовые адреналиновые и норадреналиновые.
И на фоне подавления кофеином тормозных систем мозга, возбуждающие системы растормаживаются, соответственно, они активничают больше обычного, соответственно, и истощаются больше обычного. А это снижает их самостоятельную активность[4].
Но загвоздка в том, что то, что не работает, когда должно работать — ослабевает. А если подавлять активность тормозных систем мозга, когда они должны быть активны то, эта нарушает гомеостаз нейронов, т.е. баланс активности возбуждающих и тормозных система мозга, именно поэтому не только возбуждающие, но и тормозные системы начинают хуже работать, то есть снижается их самостоятельная активность.
Поэтому кофеин, как психостимулятор один из самых жестоких, так как он нарушает гомеостаз нейронов, что подавляет самостоятельную активность, как тормозных, так и возбуждающих систем мозга.
А если вы хотите психостимулятор безопаснее и эффективнее, чем кофеин то, ребоксетин, атомоксетин и милнаципран прямо в @ADpteka
❤5
Сразу ответ: делает из психофармы психостимулятором — активирующее её влияение на НОРАДРЕНАЛИНОВУЮ систему нейронов.
И не важно через какой механизм действия будет повышаться активность норадреналиновых нейронов — прямо влияя на них или косвенно. В этом можно убедиться посмотрев на все популярные психостимуляторы. Например, ебучий кофеин[1, 2]. Популярные запрещённые к свободному обороту вещества — тоже повышают активность норадреналиновых нейронов. Да, там ещё и на другие нейромедиаторные системы идёт влияние через разные механизмы действия, которые изменяют эффекты, иногда даже до неестественных и вызывают сильную зависимость.
а это уже достаточно, что бы эффекты были психостимулирующими.
В начальных эффективных дозировках нарадреналайновые эффекты бупры не почувствовать, но в терапевтических можно.
Поэтому многие из тех, кто пробовал моду и бупру разочаровались в какой-то степени. А те, кто эффективно принимал эти вещества и пробовали атомоксетин(атом), ребоксетин(ребок) и даже милнаципран(милна) поняли, что не такие уж и сильные эти моды и бупры. Просто пока обыватель не попробовал их он находиться под влиянием "запретный плод сладок", «если эти вещества запрещены — значит они на 100% работают сильно» и мнений экспертов-теоретиков, раскачавшие свои знания на ИИ, утверждающие, что это мощные препараты, таким образом кажется, что мода и бупра — сильные вещества, когда на самом деле это просто завышенные ожидания.
Да, сильные положительные эффекты, в виде активной формы эйфории(АФЭ), от моды и бупры схлопотать можно, но это чистая случайность подобрать такую эффективную индивидуальную дозировку, ибо диапазон эффективных дозировок у них намного уже, чем у ребоксетина/атомоксетина. Хотя от последних тоже можно схлопотать АФЭ, которая даже обозначена в инструкции препарата ребоксетина — Edronax, в побочных эффектах. И от PRAMIXа, и от каберголина тоже, схлопотать можно АФЭ. Только проблема заключается в нахождении дозировки, которая вызовет у вас желаемые эффекты.
А заменить моду и бупру могут ребоксетин/атомоксетин(норадреналиновые стимуляторы) + PRAMIX(Прамипексол — стимулятор D3, D2 и D4 дофаминовых рецепторов). Ведь если итог один — повышается активность нейромедиаторных систем, в нашем случае это дофаминовая и норадреналиновая, то, разницы координальной нет через какой механизм действия это происходит. Главное не перебарщивать с дозировками, повысить их всегда успеете. Тем более диапазон эффективных дозировок у норадреналиновых стимуляторов широкий и, как минимум, за счёт них Вы обязательно получите психостимуляцию.
А Ребоксетин Атомоксетин(индийский и турецкий), PRAMIX и каберголин в @ADpteka
1. Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. D Robertson et al. N Engl J Med. 1978.
2. Release of norepinephrine in the central nervous system by theophylline and caffeine
B A Berkowitz et al. Eur J Pharmacol. 1970 Apr
И не важно через какой механизм действия будет повышаться активность норадреналиновых нейронов — прямо влияя на них или косвенно. В этом можно убедиться посмотрев на все популярные психостимуляторы. Например, ебучий кофеин[1, 2]. Популярные запрещённые к свободному обороту вещества — тоже повышают активность норадреналиновых нейронов. Да, там ещё и на другие нейромедиаторные системы идёт влияние через разные механизмы действия, которые изменяют эффекты, иногда даже до неестественных и вызывают сильную зависимость.
Модафниил(мода), влияет где-то в 10раз сильнее на дофамин, чем на норадреналин
а это уже достаточно, что бы эффекты были психостимулирующими.
Бупропоин(бупра) в 21-28раз сильнее влияет на дофамин, чем на норадреналин
В начальных эффективных дозировках нарадреналайновые эффекты бупры не почувствовать, но в терапевтических можно.
Поэтому многие из тех, кто пробовал моду и бупру разочаровались в какой-то степени. А те, кто эффективно принимал эти вещества и пробовали атомоксетин(атом), ребоксетин(ребок) и даже милнаципран(милна) поняли, что не такие уж и сильные эти моды и бупры. Просто пока обыватель не попробовал их он находиться под влиянием "запретный плод сладок", «если эти вещества запрещены — значит они на 100% работают сильно» и мнений экспертов-теоретиков, раскачавшие свои знания на ИИ, утверждающие, что это мощные препараты, таким образом кажется, что мода и бупра — сильные вещества, когда на самом деле это просто завышенные ожидания.
Да, сильные положительные эффекты, в виде активной формы эйфории(АФЭ), от моды и бупры схлопотать можно, но это чистая случайность подобрать такую эффективную индивидуальную дозировку, ибо диапазон эффективных дозировок у них намного уже, чем у ребоксетина/атомоксетина. Хотя от последних тоже можно схлопотать АФЭ, которая даже обозначена в инструкции препарата ребоксетина — Edronax, в побочных эффектах. И от PRAMIXа, и от каберголина тоже, схлопотать можно АФЭ. Только проблема заключается в нахождении дозировки, которая вызовет у вас желаемые эффекты.
А заменить моду и бупру могут ребоксетин/атомоксетин(норадреналиновые стимуляторы) + PRAMIX(Прамипексол — стимулятор D3, D2 и D4 дофаминовых рецепторов). Ведь если итог один — повышается активность нейромедиаторных систем, в нашем случае это дофаминовая и норадреналиновая, то, разницы координальной нет через какой механизм действия это происходит. Главное не перебарщивать с дозировками, повысить их всегда успеете. Тем более диапазон эффективных дозировок у норадреналиновых стимуляторов широкий и, как минимум, за счёт них Вы обязательно получите психостимуляцию.
А Ребоксетин Атомоксетин(индийский и турецкий), PRAMIX и каберголин в @ADpteka
1. Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. D Robertson et al. N Engl J Med. 1978.
2. Release of norepinephrine in the central nervous system by theophylline and caffeine
B A Berkowitz et al. Eur J Pharmacol. 1970 Apr
👍10❤4
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ и ЭФФЕКТЫ
• МОКЛОБЕМИД (Aurorix) — антидепрессант
• То есть моклобемид своим механизмом действия временно блокирует действия ферментов: МАО-А, который разрушает в основном серотонин, норадреналин и в меньшей степени дофамин; и МАО-B, который разрушает в основном дофамин. Это в совокупности, ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в ЦНС и, соответственно, повышает активность дофаминовых, серотониновых и норадреналиновых систем нейронов.
• При длительном применении моклобемида не наблюдается накопительного эффекта на центральную нервную систему[1]. Он обладают относительно быстрым началом действия по сравнению с другими классами антидепрессантов[8].
• При хроническом применении моклобемида толерантность к эффектам, по-видимому, не развивается[3]. И моклобемид сохраняет свои полезные терапевтические свойства при лечении депрессии в течение, как минимум года[10].
• Ингибирование МАО моклобемидом длится около 8–10 часов и полностью прекращается через 24 часа после приёма[1, 2].
• У людей с депрессией, принимавших моклобемид, в течение 4 недель постепенно улучшался сон, увеличивалось продолжительность фазы 2 медленного сна и фазы быстрого сна[1].
• Уровень тестостерона значительно повышается при длительном применении моклобемида у мужчин, страдающих депрессией[4].
• Фармакодинамическое действие включает в себя активизацию, улучшение настроения и облегчение от таких симптомов, как дисфория, усталость и трудности с концентрацией внимания. Может улучшиться продолжительность и качество сна. При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто становится очевидным в первую неделю терапии (раньше, чем обычно отмечается при приёме ТЦА/СИОЗС).
БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ
• Моклобемид считается в целом безопасным антидепрессантом, и благодаря благоприятному профилю побочных эффектов его можно считать антидепрессантом первой линии[5].
• Переносимость моклобемида одинакова у женщин и мужчин, и он также хорошо переносится пожилыми людьми[6].
•Было обнаружено, что моклобемид превосходит трициклические и необратимые ИМАО-антидепрессанты с точки зрения побочных эффектов, поскольку он не вызывает антихолинергических, седативных или сердечно-сосудистых побочных эффектов[7].
• Обратимые селективные ингибиторы МАО, такие как моклобемид, очень часто не назначаются из-за неправильного представления о том, что профили побочных эффектов аналогичны профилю необратимых и неселективных ИМАО[9].
Поэтому Моклобемид(Aurorix) есть в @ADpteka
• МОКЛОБЕМИД (Aurorix) — антидепрессант
обратимый ингибитор МАО-А на 80% и МАО-B на 20-30%
• То есть моклобемид своим механизмом действия временно блокирует действия ферментов: МАО-А, который разрушает в основном серотонин, норадреналин и в меньшей степени дофамин; и МАО-B, который разрушает в основном дофамин. Это в совокупности, ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в ЦНС и, соответственно, повышает активность дофаминовых, серотониновых и норадреналиновых систем нейронов.
• При длительном применении моклобемида не наблюдается накопительного эффекта на центральную нервную систему[1]. Он обладают относительно быстрым началом действия по сравнению с другими классами антидепрессантов[8].
• При хроническом применении моклобемида толерантность к эффектам, по-видимому, не развивается[3]. И моклобемид сохраняет свои полезные терапевтические свойства при лечении депрессии в течение, как минимум года[10].
• Ингибирование МАО моклобемидом длится около 8–10 часов и полностью прекращается через 24 часа после приёма[1, 2].
• У людей с депрессией, принимавших моклобемид, в течение 4 недель постепенно улучшался сон, увеличивалось продолжительность фазы 2 медленного сна и фазы быстрого сна[1].
• Уровень тестостерона значительно повышается при длительном применении моклобемида у мужчин, страдающих депрессией[4].
• Фармакодинамическое действие включает в себя активизацию, улучшение настроения и облегчение от таких симптомов, как дисфория, усталость и трудности с концентрацией внимания. Может улучшиться продолжительность и качество сна. При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто становится очевидным в первую неделю терапии (раньше, чем обычно отмечается при приёме ТЦА/СИОЗС).
БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ
• Моклобемид считается в целом безопасным антидепрессантом, и благодаря благоприятному профилю побочных эффектов его можно считать антидепрессантом первой линии[5].
• Переносимость моклобемида одинакова у женщин и мужчин, и он также хорошо переносится пожилыми людьми[6].
•Было обнаружено, что моклобемид превосходит трициклические и необратимые ИМАО-антидепрессанты с точки зрения побочных эффектов, поскольку он не вызывает антихолинергических, седативных или сердечно-сосудистых побочных эффектов[7].
• Обратимые селективные ингибиторы МАО, такие как моклобемид, очень часто не назначаются из-за неправильного представления о том, что профили побочных эффектов аналогичны профилю необратимых и неселективных ИМАО[9].
Поэтому Моклобемид(Aurorix) есть в @ADpteka
❤6🔥2
Ссылки на исследования по Моклобемиду:
1. Biochemistry and pharmacology of reversible inhibitors of MAO-A agents: focus on moclobemide. N. P. Nair, S. K. Ahmed, N. M. Kin.
2. Biochemistry and pharmacology of moclobemide, a prototype RIMA. Psychopharmacology 106 (Suppl 1), S6–S14 (1992). Haefely, W., Burkard, W.P., Cesura, A.M. et al.
3. Pharmacology of moclobemide. Clin Neuropharmacol. 1993. Haefely W, Burkard WP, Cesura A, Colzi A, Kettler R, Lorez HP, Martin JR, Moreau JL, Richards JG, Schaffner R, et al.
4. Plasma sex hormones and urinary biogenic amine metabolites during treatment of male depressed patients with the monoamine oxidase inhibitor moclobemide. Neuro Endocrinology Letters. 13 (1): 49–55. Markianos M., Alevizos V., Stefanis C. (1991).
5. Safety of antidepressants. Int Clin Psychopharmacol. 1995 Jan. Swinkels JA, de Jonghe F.
6. Tolerability of moclobemide, a new reversible inhibitor of monoamine oxidase-A, compared with other antidepressants and placebo. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1990. Versiani M., Nardi A. E., Figueira I. L., Stabl M.
7. Moclobemide. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in depressive illness. Drugs. 1992 Apr. Fitton A., Faulds D., Goa K. L.
8. The new generation of monoamine oxidase inhibitors. Prog Drug Res. 1992. Cesura A. M., Pletscher A.
9. Continuation and maintenance treatments in major depression: the neglected role of monoamine oxidase inhibitors. J Psychiatry Neurosci. 1997 Mar. Kennedy S. H.
10. RIMA--a new concept in the treatment of depression with moclobemide. Int Clin Psychopharmacol. 1993 Jan. Amrein R., Hetzel W., Stabl M., Schmid-Burgk W.