Ребоксетин в эффективной дозе сразу через 2часа даёт положительные эффекты. Даже при переходе с СИОЗС на ребоксетин, в эквивалентных дозах, развиваются с течением времени норадреналиновые эффекты. Т.е., даже если нет сразу эффектов то, в долгосрочной перспективе принимать его тоже выгодно, т.к. у него достаточно длинный для этого период полувыведения, что бы мозг перестраивал свою активность. На этот эффект и делается ставка в терапии.

В аптеках есть аналог Атомоксетин(Стартера) с таким же механизмом действия, но он очень дорогой и у него метаболиты нейроактивные, из-за чего усложняется подбор эффективной дозы, если он вообще возможен.

Ребоксетин эффективен при лечении:
•Депрессии связанной с недостатком норадреналина(есть такая теория);
•Повышает эффективность в лечении любых депрессий в комбинации с СИОЗС;
•Ожирении, т.к. повышает контроль пищевого поведения и на нём не бывает набора лишнего веса в отличие от некоторых СИОЗСов;
•СДВГ;
•Панических атак.

Терапевтическая дозировка Ребоксетина 4мг 2раза в день. Максимальная доза 12мг/сутки. Мне достаточно 2мг*2.

Повышение тестостерона. Опыт

Консультировал мужчину 27л. Исходный уровень тестостерона 15,1 нмоль/л низковатый, близкий к диагностическому — 12 нмоль/л, тем более для такого возраста. ГСПГ(снижает уровень свободных стероидов, а т.ч. тестостерона) относительно возраста низкий, потому что год назад у него был курс анаболического стероида оксандролона, который очень сильно снижает ГСПГ. С возрастом ГСПГ повышается и в 27лет он, как минимум равен возрасту, а обычно выше. И пролакин достаточно высокий, т.к. здоровая верхняя граница нормы 324мЕд/л, а у этого человека 319.
Начал терапию кломифеном(блокирует стероидные, а именно эстрогеновые рецепторы в мозге, тем самым создавая иллюзию дефицита стероидов в организме и провоцирует на повышение их уровней) 25мг через день.

В середине курса добавили анастрозол 250мкг через день, на всякий случай, что бы держать уровень эстрадиола в норме, т.к. на высоком тестостероне на кломифене он повышается выше нормы, а если эстрадиол будет выше нормы, он будет повышать уровень пролактина, ГСПГ и снижать либидо.
Через 7недель уровень тестостерона повысился до 35,4 нмоль/л, эстрадиол повысился, не смотря на то, что принимали анастрозол, с 67 до 129 пмоль/л, это хороший уровень эстрадиола. Немного повысился ГСПГ, но это побочный эффект Кломифена. Пролактин тоже снизился — это очень хорошо для либидо и это такой эффект Кломифена, но он срабатывает не во всех случаях. А уровень свободного тестостерона стал выше нормы. И самое главное: уровень ЛГ(стимулирует яички на биосинтез тестостерона) и ФСГ(ответственнее за сперматогенез) даже не в середине значений нормы(референсов). Это значит, что в принципе можно было и дальше повышать дозировку кломифена, возможно, даже и до 50мг в день. Но это бессмысленно, т.к. будет сильнее расти ГСПГ, который самостоятельно снижаться не будет, а это будет снижать свободный тестостерон, тем более уровень свободного тестостерона и так выше нормы, а эстрадиол на очень хорошем уровне. И для этого человека доза кломифена 25мг и анастрозол 250мкг через день идеально подошли. Тестостерон будет и дальше расти, но медленнее и постепенно перестанет, поэтому можно даже сократить приём данных препаратов на раз в 3дня.
И в принципе так, данному человеку, можно поддерживать свои половые гормоны на постоянной основе сохраняя от этого все плюсы на психическое и физическое здоровье.

Именно поэтому Кломифен есть в @ADpteka

5 принципов применения Edronax Вариант №1 — МОЩНЫЙ

Этот вариант хорош тем, что быстро и сильно развивает положительные эффекты Ребоксетина и минимизирует вероятность отрицательных.

Что бы эти принципы применения для Ребоксетина со 100% вероятностью работали, нужно соблюдать ещё и другие общие 5 принципов применения для антидепрессантов, которые будут гарантировать успешное эффективное применение.

• И так, вот те самые 5 принципов применения Ребоксетина:
1. Начальная дозировка — 1мг. Кроме случаев перехода с других психоактивных веществ(ПАВ), т.к. в таких случаях дозировка Ребоксетина зависит от прошлого ПАВ и его точка окончания на схеме дозирования.
1.1. Если после первого приёма 1мг через 2часа появились сильные положительные эффекты — поздравляю у вас самостоятельная нейротрансмиссионная активность[4] возбуждающих нейромедиаторных систем[8] на сверхздоровом уровне. В таком случае через каждые 24часа принимать по 0,75мг, что бы поддерживать нужный уровень концентрации Ребоксетина в крови...

...И пока есть положительные эффекты дозировку не менять.
1.2. Если после первого приёма 1мг через 2часа нет никаких эффектов, либо они лёгкие/средние то, сразу принять ещё 1мг. А далее каждые 24часа по 2мг.
2. Повышать дозировку Ребоксетина нужно не раньше, чем через каждые 5дней, когда положительные эффекты перестали снижаться. Потому что за это время мозг должен достаточно адаптироваться к данной системе дозирования.
3. Повышение дозировки Ребоксетина приемлемо не более, чем на 2мг. Потому что так можно с высокой вероятностью избежать отрицательных побочных эффектов и сразу достичь положительных.
  3.1. Повышение дозировки на более, чем указано выше будут давать повышенную вероятность развития 1стадии(лёгкой) передозировки.
4. Повышать дозировку Ребоксетина ровно до тех пор пока не будет достигнута комфортная дозировка, от которой будут развиваться положительные(терапевтические) эффекты без отрицательных побочных. Обычно достигается к ~8мг каждые 24часа.
5. Окончание применения Ребоксетина.
  5.1. Снизить дозировку после последнего приёма через 12часов не больше, чем на половину, и принимать её каждые 12часов.
  5.2. Далее не раньше, чем через каждые 5дней снижать разовую дозировку на 1мг и принимать её так же каждые 12часов.
Что примечательно, если снизить дозировку и остаться на ней более, чем на 7дней то, можно заметить, что положительные эффекты снова начинают развиваться. Но каждый раз снижая дозировку положительные эффекты будут всё дольше и дольше начинать развиваться.
  5.3. Именно так, можно с высокой вероятностью избежать отрицательных побочных эффектов от недостаточной норадренергической активности и комфортно окончить терапию.

• Пример использования 5принципов ввиде схемы дозирования Ребоксетина
⬆️Подъем:
Сначала проверяем 1принцип 1мг, если не сработал то, поднимаемся.
1️⃣ Ступень. От 5дней 2мг каждые ~24часа.
2️⃣ Ступень. От 5дней 4мг каждые ~24часа.
3️⃣ Ступень. От 5дней 6мг каждые ~24часа.
4️⃣ Ступень. От 5дней 8мг каждые ~24часа.
5️⃣ Ступень. От 5дней 9мг каждые ~24часа.

⬇️Спуск:
Спуск с подъёма переходить на соответствующую ступень через 12часов после крайнего приёма.
5️⃣ Ступень. От 5дней 5мг каждые ~12часов.
4️⃣ Ступень. От 5дней 4мг каждые ~12часов.
3️⃣ Ступень. От 5дней 3мг каждые ~12часов.
2️⃣ Ступень. От 5дней 2мг каждые ~12часов.
1️⃣ Ступень. От 5дней 1мг каждые ~12часов.
0️⃣ Ступень. 0мг.
 
   Эта схема курса Ребоксетина является примером, как могут выглядеть на практике, если применять эти 5 принципов указанные выше.
   Напоминаю, что необязательно подниматься до 5ступени 9мг каждые 24часа, т.к. эффективная терапевтическая система дозирования Ребоксетина может быть достигнута и на 3ступени 6мг каждые 24часа, и в таких случаях более высокие дозировки повышают риск развития отрицательных побочных эффектов.

🖱 ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ КАНАЛА:

ПОДДЕРЖАТЬ КАНАЛ И ПОМОЧЬ СЕБЕ
• В @ADpteka — тут препараты

• Индивидуальные консультации

• Проголосовать за канал


МОИ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НЕЙРОБИОЛОГИИ, ПСИХОФАРМАКОЛОГИИ И ПСИХОЛОГИИ
• Нейромедиаторы мотивации и целеустремленности

• Термины по нейробиологии и психофармакологии

• Изменения в психике и мозге от ПсихоФармаТерапии

• Эмоции: виды, типы, проявления и их НЕЙРОМЕДИАТОРЫ

• Научные тесты на определение расстройства личности

• Вот почему короткодействующая психофарма заставит злоупотреблять и разрушит психику и мозг

• Разовые эфорические дозы короткодействующей психофармы могут быть ПсихоТерапевтическими


О ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВАХ(ПАВ)
• МОКЛОБЕМИД — механизм действия, эффекты и безопасность

• Это делает вещество ПСИХОСТИМУЛЯТОРОМ

• КОФЕИН почему это жестокий психостимулятор?

• ЙОХИМБИН гидрохлорид — восстановить эффекты Ребоксетина, Атомоксетина, Гуанфацина

• PRAMIX усиливает положительные и убирают побочные эффекты серотониновых антидепрессантов

• ГУАНФАЦИН механизм действия и эффекты

• «Турецкий Атомоксетин лучше индийского» — вот почему это миф

• МИЛНАЦИПРАН эффекты и механизм действия

• АКАМПРОСАТ эффекты, длительность и механизм действия

• Как сильно АТОМОКСЕТИН и РЕБОКСЕТИН влияют на ДОФАМИН и СЕРОТОНИН?

• Сравнение СИОЗСиН: Милнаципрана, Левомилнаципрана, Дулоксетина, Венлафаксина и Десвенлафаксина

• АТОМОКСЕТИН — Эффекты и Механизм действия

• PRAMIX — Механизм действия, эффекты и преимущества над Каберголином

• Все отличия Атомоксетина и Ребоксетина

• РЕБОКСЕТИН — вся информация(видеосюжет/статьи)

• Холин, ДМАЭ, Лецитин. Головная боль и интеллектуальная нагрузка


СПОСОБЫ ЭФФЕКТИВНОГО И БЕЗОПАСНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПАВ
• МИЛНАЦИПРАНА (Иксел)

• АТОМОКСЕТИН (Страттера)

• PRAMIX (Прамипексол)

• ЭСЦИТАЛОПРАМ (Ципралекс)

• ПсихоФармаТерапевтический метод — периодизация психофармой

• Общие 5принципов применения АнтиДепрессантов и не только

• ПАРОКСЕТИН (Паксил). 5 принципов применения. Вариант #1


ГОРМОНЫ, БИОХИМИИ КРОВИ
• КЛОМИФЕН: ЛГ, ФСГ и ГСПГ + анаболики

• АНАСТРОЗОЛ Снижение эстрадиола и повышение тестостерона

• КЛОМИФЕН Повышение тестостерона

• У меня нет энергии: СКРЫТАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

• Аналоги дофамина: Прамипексол VS Каберголин. Снижает анаболические гормоны

• Опыт одной из консультаций по повышению тестостерона

• Пролактин, Гормон роста на PRAMIXе и билирубин на жезезе

Механизм действия и эффекты

Ребоксетин — оригинальное торговое название Edronax. Это психоактивное вещество обладающее высокоселективным ингибированием обратного захвата норадреналина в мозге. То есть Ребоксетин повышает активность норадреналиновых нейронов, которые ответственны за такие функции психики, как повышение скорости и качества мышления, сосредоточенности, целеустремлённости, смелости, подавляет тревоги, грусть необоснованные страхи, стеснение, стыд, даёт нейтральное эмоциональное состояние, эгоизм и включает такие режимы психики, как хищника. Повышает работаспособность, либидо и подавляет аппетит. Данные эффекты подходят для долгосрочного применения в развитии социальных навыков, контроля эмоций, поведения и мыслей.
Эффективен в лечении СДВГ, шизы, тяжёлых депрессий и панических атак.
В РФ Ребоксетин не является лекарством или БАД. Отсутствует в списках наркотических, психотропных, сильнодействующих и ядовитых веществ, их прекурсоров и аналогов.

Именно поэтому Ребоксетин есть в @ADpteka

Изменения в психике и мозге от ПсихоФармаТерапии

Сразу скажу, что на деле всё сложнее, но упрощая это легче будет понять всем. И так упрощённый пример: по определённым причинам сформировалась личность человека — грустной и демотивированной. За эти эмоции ответственна пролактиновая система нейронов, поэтому в ней у нашего человека много межнейронных связей[11]. Соответственно, пролактиновая активность в мозге высокая, что аж у человека развилась гиперпролактинемия. У пролактиновой системы, есть противоположная по действию система нейронов — дофаминовая. Она ответственна за противоположные психические функции, они связаны, упращённо выражаясь, с радостью и мотивацией. Если пролакиновая активность нейронов повышается то, это подавляет дофаминовую активность и наоборот. И у нашего человека из-за постоянной высокой пролактиновой активности дофаминовая активность низкая. В связи с этим в дофаминовой системе мало межнейронных связей. Поэтому личность не радостная и не стремящаяся получить от жизни удовольствие.

Очевидно, что данному человеку для психофарматерапии(ПФТ) идеально подойдёт препарат, который будет устранять дефицит активности дофаминовых нейронов и, соответственно, профицит активности пролактиновых. Например, идеально подойдут стимуляторы дофаминовых рецепторов(СДР), типо Каберголина или Прамипексола.
Конечно, принимать препараты для мозга/психики с максимальной эффективностью сложно, что бы именно сразу активировать нейромедиаторные системы[7] на максимум для активной формы эйфории или около того. Поэтому если кому-то такое получилось достичь сразу без проблем то, с скорее ему просто повезло принять такую дозировку, которая так идеально ему подошла. Но лучше на такие эффекты не нацеливаться, т.к. такой эффект может дать только конкретная дозировка, препараты с конкретными механизмами действия, на конкретные нейромедиаторные системы и, которая при всём этом подходит конкретному человеку. Тем более, если принять чуть больше дозу, чем идеальная то, у человека будет соответствующий уровень передоза, от которого будет только ухудшения. А целью любой эффективной ПФТ является нивелирование ухудшения в начале курса и развитие улучшения псих. состояния с течением времени, а значит, проще и лучше начать с меньшей дозы, чем идеальная и пусть по началу не будет никаких эффектов, НО это временно, т.к. с течением времени и постепенным повышением дозировки до терапевтической в течении ~3недель — будут развиваться положительные психические эффекты, что будет свидетельствовать сменой соотношения активности нейромедиаторных систем.
   В нашем примере о человеке, СДР будут подавлять пролактиновую активность за счёт повышения дофаминовой. И это обязательно будет отражаться и на анализах крови половых гормонов, в котором, как минимум, пролактин будет снижаться.
   И на примере нашего человека повезло то, что есть этот индикатор — анализ пролакина в крови, которым можно косвенно отслеживать развитие активности дофаминовых нейронов, если пролактин по анализам будет снижаться. Либо это можно контролировать по симптомам низкой пролактиновой активности — повышение тревожности, ухудшением сна, аппетита, иммунитета и др., что будет мешать терапии. Поэтому что бы этого избежать придётся периодически снижать дозировку СДР каждый раз, когда пролактин будет приближаться к нижней границы нормы по анализам крови, либо каждый раз, как только появляются намёки основных симптомов низкого пролактина, что бы сохранить пролактиновую активность в норме и избежать ухудшения. При чём каждый раз всё реже и реже придётся снижать дозировку СДР, как показывает опыт. Потому что пролактин будет снижаться всё дольше и дольше от более низких доз СДР. Что в принципе логично.
   Помните выше я писал почему снижается пролактин? Потому что активность дофаминовых систем повышается. Так вот, если в начале ПФТ пролактин снижается просто потому, что принимается эффективная дозировка СДР. То, повторные снижения пролактина, после его повышения от снижения дозировки СДР, происходит уже за счёт повышения количества межнейронных связей в дофаминовых нейронах и уменьшением в пролактиновых. То есть изменения уровней соотношения активности нейромедиаторных систем отражается не просто на нейрохимическом уровне, но и на тканевом. А значит меняется потенциал психических характеристик от пролактинового — грустного и демотивированного, к дофаминовому — радостному и мотивированного.
   Подобный долгосрочный эффект от ПФТ — развитие количества межнейронных связей от длительного повышения активности нейромедиаторных систем может быть от любых психоактивных веществ(ПАВ), которые повышают активность в той или иной нейромедиаторной системе, в одной или нескольких, на которые происходит влияние.
   Например, так работают серотониновые и/или норадреналиновые антидепрессанты(АД). Человек их принимает — эффективно, повышается активность той или иной нейромедиаторной системы, на которую влияет АД, меняются за счёт этого уровни соотношений фоновой активности возбуждающих нейромедиаторных систем, в пользу той, на которую влияет АД.

А уровни активности других нейромедиаторных систем в той или иной степени снижаются, особенно которые являются антагонистами(противоположными по действию), как пролактин и дофамин. Но и кроме тех, которые работают, грубо говоря, в сотрудничестве. Например, если повышать активность ацетилхолиновых нейронов то, будет косвенно повышаться активность и дофаминовой системы. И это при условии, если не схлопотаете передоз от ПАВ, т.к. в таком случае активность нейромедиаторной системы, на которую происходит влияние, будет подавляться, соответственно, межнейронные связи будут ослабевать и в количестве разрушаться. А чем сильнее передоз тем, он будет продолжительнее и тем, губительнее. Но постепенно, нейроны привыкнут со временем к такой дозировке и всё восстановится и улучшится с течением времени, если никаких нарушений в организме из-за этого не появилось. Типо как гиперпролактинемия от передозировки на заходе серотониновых АДов, которую пытаются чем-то "перекрыть" — типо феназепам или сульпирид. А если нарушения всё же появились то, восстановления после передоза не будет, а только усугубление, если игнорировать лечение нарушения, даже в случае уже адекватного повышения дозировки АДа без передоза.
   НО... если из примера нашему человеку и удалось выйти с помощью ПФТ в ремиссию — из болезненного состояния к, хотя бы, приближенную здоровому, то, что бы не было рецидива — не придти в изначальное состояние без ПФТ, нужно осваивать методы психологической терапии и их техники, что бы поддерживать, как минимум данное психическое состояние и начинать стараться полноценно жить в соответствии со своим смыслом жизни. Ведь псих. навыки деструктивной жизни, которые формировались годами–десятилетиями никуда не делись у нашего человека, он лишь отвык в какой-то степени так жить.

Долгосрочное влияние Ребоксетина на мозг

При эффективном применении Ребоксетина эффекты начинают развиваться уже через 30-60мин и пик достигается через 2часа после применения.
Уровень положительных эффектов определяется уровнем принятой эффективной дозировки. Да, у Ребоксетина, в отличие от серотониновых или дофаминовых стимуляторов, заметно шире диапазон эффективных дозировок, от которых можно сразу ощутить определенный уровень положительных эффектов. При этом основные положительные терапевтические эффекты являются долгосрочными(от 3-6месяцев) и развивается после достижения терапевтических дозировок, которые на самом деле обуславливаются изменением личностных характеристик от долгой активации норадреналиновых нейронов, за счёт чего увеличивается в них количество межнейронных связей. Про данный эффект психофарматерапии(ПФТ) я объяснял в одной из прошлой статьи. Поэтому ПФТ и имеет доказанную эффективность в долгосрочном лечении психических расстройств.

И именно поэтому Ребоксетин можно приобрести в @ADpteka

Нейромедиаторы мотивации и целеустремленности

Страдая очень низкой заинтересованностью в жизни, а по сути апатией, которую лишь частично удалось контролировать с помощью психотерапии, но не достаточно, что бы полноценно жить, мне всё же пришлось признаться себе, что мне показана психофарматерапия(ПФТ). Но как показал опыт, любые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина(СИОЗС) мне не подходят. И тут я начал задаваться вопросами:
1. Какие нейромедиаторные системы нужно активировать для повышения интереса к жизни?
Учитывая что апатия, в выражается отсутствием или слабой заинтересованностью в жизни, в т.ч. и социальной то, для решения этой проблемы, можно повлиять прямо или косвенно всего только через 2 основные нейромедиаторные системы, которые за это ответственны: дофамин- и норадреналинергическая системы. Первая система ответственнена за мотивацию — эмоциональную заинтересованность к жизни, вторая за целеустремленность — интеллектуальную заинтересованность к жизни.

А если эти нейромедиаторные системы будут вместе длительно активничать то, могут сформироваться даже маниакальные состояния, когда эмоции и интеллект сильно заинтересованы на одной или нескольких идей.
2. Что будет, если на ПФТ активировать эти нейромедиаторные системы мозга с помощью психофармы?
2.1. Если активировать только дофаминовую систему то, проблема будет решена краткосрочно, потому что при повышенной активности дофаминовых нейронов с течением времени пролактин снизится ниже нормы, низкие уровни которого будут ухудшать сон, со всеми вытекающими проблемами, развивать тревожность, подавлять аппетит и др. То есть, если и использовать дофаминовые стимуляторы то, только с двумя целями — снижать повышенный пролактин, максимум к нижней границы нормы, и такое применение будет временное, или снимать симптомы болезни Паркинсона. В остальных случаях клинически доказано, что чистые дофаминовые стимуляторы в долгосрочной перспективе не эффективны в лечении каких-либо психических расстройств, как раз именно из-за сильного подавления пролактина.
2.2. А вот если активировать только норадренергическую систему то, проблема с жизненной заинтересованностью будет решена в долгосрочной перспективе, потому что норадреналиновые нейроны не подавляют пролактин, как дофаминовые. Но при этом норадреналиновая система может даже повышать в какой-то степени дофаминовую активность. Да, в том числе и поэтому чистые норадреналиновые стимуляторы клинически доказаны по эффективности и переносимости в долгосрочной перспективе лечения определенных расстройств личности такие, как депрессия, шизофрения, СДВГ и паническое расстройство.

3. Если задаваться вопросом, какой препарат подойдёт лучше для активации норадреналиновых нейронов? То это Edronax(ребоксетин), по таким параметрам:
а. Механизму действия и эффектам;
б. Стабильной фармакокинетики, длительности действия и доступной цене(см. таблицу);
в. И исходя из выше перечисленных аргументов именно поэтому он доступен в @ADpteka и я его принимаю.

EDRONAX от панического расстройства?

Есть ряд исследований где Ребоксетин изучали на предмет лечения панического расстройства(систематическое и внезапное появление приступа сильной тревоги, сопровождающаяся мучительными ощущениями) и он показал значительные улучшения[1].
Так же имеется исследование, где сравнивают антидепрессанты серотониновый пароксетин и норадреналиновый ребоксетин. Пароксетин превосходит ребоксетин в лечении панического расстройства, при этом ребоксетин всё же имел эффективность. Но сексуальная дисфункция и набор веса значительно присутствовали в группе, принимавшие пароксетин [2]. А в другом исследовании ребоксетина при паническом расстройстве, которое не поддавалось лечениями серотониновыми антидепрессантами, ребоксетин продемонстрировал значительную пользу в лечении панического расстройства и в целом снижении тревожности[3].

Исходя из исследований можно сделать такую теорию, что тревога и панические атаки могут обуславливаться, как недостаточной активностью серотониновой, так и норадреналиновой систем. Раз в одном исследовании серотониновый антидепрессант превосходит норадреналинового ребоксетина в лечении панического расстройства, а в другом исследовании у пациентов при отсутствии эффективносити в лечении серотониновыми антидепрессантами ребоксетин показывает эффективность.
Данные антитревожные эффекты Ребоксетина обуславливаются его механизмом действия, который повышает активность норадреналиновых нейронов ответственные в т.ч. за смелость, которое является противоположной эмоцией эмоциям тревоги и страха, которые он подавляет. Так же важным эффектом в лечении панического расстройства ребоксетином является повышение контроля мышления, эмоций и поведения, что может частично выходить из под контроля при панических атак.

Именно поэтому Ребоксетин можно приобрести в @ADpteka

Ссылки на исследования:
1. Reboxetine, a selective norepinephrine reuptake inhibitor, is an effective and well-tolerated treatment for panic disorder. Marcio Versiani
2. Comparison of the treatment with paroxetine and reboxetine in panic disorder: a randomized, single-blind study. A Bertani
3. The efficacy of reboxetine in the treatment-refractory patients with panic disorder: an open label study. P N Dannon

Вот почему важен заход на терапевтическую дозу Ребоксетина и Атомоксетина

Если на курсе СИОЗН(селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина — Атомоксетин, Ребоксетин) начала повышаться тревожность то, причина кроется в неправильном заходе на терапевтическую дозировку, а именно в несоответствии этих 5 общих принципов эффективного и безопасного применения. И самая частая ошибка — подобрана дозировка СИОЗН выше, чем нейроны могут к ней комфортно и с пользой для себя адаптироваться. Это означает передозировку, которая ведёт к подавлению активности возбуждающих нейромедиаторных систем[8] через норадреналиновые, соответственно, активность тормозных систем[9] на этом фоне повышается и поэтому появляется сонливость, в то время как нораденалиновые нейроны наоборот ответственны за состояние бодрости. Это называется нарушение нейромедиаторного гомеостаза[10], и пока оно происходит межнейронные связи[11] в норадреналиновой системе ослабевают.