МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, УСЛОВИЯ ПРИМЕНЕНИЯ и БЕЗОПАСНЫЕ ДОЗИРОВКИ

Кломифен — преимущественный блокатор(антагонист) одного из вида стероидных рецепторов — эстрогеновых, в областях мозга регулирующие гормоны(преимущественно гипоталамус).
Механизм действия кломифена заключается в создании для гипоталамуса мозга искусственного стероидодефицита через блокирование на нём одного из вида стероидных рецепторов, а именно эстрогеновых, что бы спровоцировать гипоталамус на компенсацию искусственно созданного стероидодефицита повышением синтеза гонадорелина, который будет стимулировать такую область мозга, как гипофиз, на выработку гонадотропных гормонов — лютеинизирующего(ЛГ) и фолликулостимулирующего(ФСГ).
ЛГ в свою очередь стимулирует в мужских половых желёзах(яички) клетки Лейдига на выработку стероидных гормонов, преимущественно тестостерон.
ФСГ в свою очередь стимулирует в яичках клетки Сертоли на развитие сперматозоидов.

Если у мужчины появился интерес повысить собственный тестостерон то, этому следствию, возможно, низкий тестостерон. А причины низкого тестостерона могут быть разные.
   Что бы узнать есть ли дефицит тестостерона и какова причина этому то, нужно сдать анализы на ЛГ, ФСГ, общий тестостерон, ГСПГ, эстрадиол(E2) и пролактин. В общем, если все показатели в норме и/или ниже нормы по современным данным то, можно применять кломифен.

   Дозировки Кломифена на повышение тестостерона — 12,5-25мг раз в 1-3дня, но обычно 25мг раз в 2дня, это более, чем достаточно.

   Через 2недели после начала применения кломифена нужно будет повторно сделать анализ гормонов дабы посмотреть на реакцию и, если что подкорректировать их и дозировку кломифена.
   Если на анализах обнаружили нарушения выше нормы то, в зависимости от показателей нужно будет их привести в норму.

   Если вам нужно помочь разобраться в анализах то, можете обратиться ко мне в комментариях и, если будет время я вам помогу, либо обратитесь в ЛС @kazimirist на платные индивидуальные консультации.


   Статьи о том, как контроль регулировать гормоны на КЛОМИФЕНЕ:

• Эстрадиол в Тестостерон — Анастарозол ⬅️ кнопка

• КЛОМИФЕН: ЛГ, ФСГ и ГСПГ + анаболики ⬅️ кнопка

Кломифен и не только в @ADpteka

Кломифен

Как СНИЗИТЬ ЭСТРАДИОЛ и ПОВЫСИТЬ ТЕСТОСТЕРОН одновременно?

АНАСТРОЗОЛ — ингибитор фермента ароматаза, который превращает тестостерон в эстрадиол. Получается анастрозол препятствует ароматазе делать своё дело, снижая эстрадиол и повышая тестостерон.

Эстрадиол это главный гормон, который развивает тело человека по женскому типу. Мужчине он тоже нужен для здоровья, но только в рамках нормы.

Отделы мозга, которые регулируют выработку гормонов(гипофиз и гипоталамус), сильнее чувствуют стероидодефицит, когда снижается эстрадиол, нежели тестостерон. И если ингибировать анастрозолом фермент ароматаза то, у мужчины повыситься немного тестостерон и заметнее снизится эстрадиол за счёт снижения превращения тестостерона в эстрадиол. И при этом создастся небольшой стероидодефицит за счёт снижения эстрадиола, что будет в какой-то степени стимулировать гипоталамус на выработку гонадорелина, который будет также в какой-то степени стимулировать гипофиз на выработку фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, которые уже в свою очередь будут в какой-то степени стимулировать яички на развитие сперматогенеза и повышение выработки темтостерона, соответственно, чтобы компенсировать искусственно созданный стероидодефицит.

   Начальная дозировка анастразола 0,25мг в 1-2дня. Обычно она всегда срабатывает. Если через 1неделю эстрадиол снизился недостаточно до нормы то, повышать дозировку анастразола на 0,25мг и так каждый раз. Если эстрадиол снизился ниже нормы то, снижать дозировку анастрозола.

При эффективном применении кломифена у мужчин повышается уровень тестостерона выше индивидуальной нормы — это значит, что будет обязательно повышаться уровень эстрадиола выше нормы. Соответственно, эстрогеновые рецепторы будут стимулироваться эстрадиолом в большем объеме, чем при нормальных значениях эстрадиола в крови. А при стимуляции эстрогеновых рецепторов в гипофизе будет подавляться активность дофаминовых нейронов, что будет за собой повышать пролактин выше нормы. И чтобы не допустить побочных отрицательных эффектов от эстрадиола и пролактина выше нормы — нужно принимать анастрозол. Так при совместном приёме Кломифена и Анастрозола эффекты на повышение своего тестостерона будут синергичные(1+1=3).

Как КЛОМИФЕНОМ повысить свой ТЕСТОСТЕРОН? ⬅️ кнопка

Анастрозол, Кломифен и не только в @ADpteka

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ и ЭФФЕКТЫ

   МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ Акампросата связан с активацией ГАМК-А рецепторов и в чуть меньшей степени влиянием блокадой NMDA рецепторов.

Данный механизм действия повышает активность тормозных нейронов через ГАМКергические, к которым относятся ГАМК-А рецепторы, и в зависимости от системы дозирования в применении повышает, либо подавляет активность возбуждающих нейронов через глутаматергические, к которым относятся NMDA рецепторы.

Для большего понимания, что это за препарат, стоит обозначить механизм действия других препаратов.
• Повышают активацию ГАМК-А рецептора, как и Акампросат: бензодиазепины(Феназепам, алпразолам(XANAX) и др.).
• Повышают активность ГАМКергических нейронов, как Акампросат, но через ГАМК-Б рецепторы: баклофен, фенибут.
• Блокируют NMDA рецепторы, как Акампросат: амантадин, мемантин, эскетамин и др.

Ближе всего по механизму действия акампросат схож с алкоголем, но только у алкоголя есть значимое влияние на опиоидные рецепторы, что формирует психическую зависимость, и токсическое действие, что в совокупности и даёт те самые деструктивные эффекты, как рассосредотачивающие, опьяняющие и иногда ещё вызывающие агрессию, чего нет у Акампросата.
Своим механизмом действия Акампросат может устранить синдром отмены от алкоголя, подавить физическую зависимость, заметно снизить психическую и стабилизировать психическое состояние, цикл сон-бодрствование.

ЭФФЕКТЫ АКАМПРОСАТА дозозависимы и так же зависят от индивидуальной особенности нервной системы человека, поэтому у каждого человека реакция на ту или иную дозировку будет отличаться в той или иной степени.
Начальные положительные эффекты при эффективном применении могут быть в низких дозировках успокаивающими и/или заметно стимулирующие и улучшающие настроение. В бо́льших дозировках могут давать сонливость, клонить в сон. С течением времени и повышением дозировки до эффективной эффекты стабилизируются и в период бодрствования проявляют выраженные противотревожные с отличным настроением и работоспособностью, а в период сна повышают его качество отдыха и восстановление.
Акампросат так же повышает выработку таурина, который замедляет старение.

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЭФФЕКТОВ после 1 приёма Акампросата коррелируют с периодом полувыведения, который составляет более 30часов. Поэтому 1 приёма Акампросата в день достаточно.

Именно поэтому Акампросат есть в @ADpteka

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ и ЭФФЕКТЫ

МИЛНАЦИПРАН — это самый настоящий селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина(СИОЗСиН) в равной степени[1].
То есть по сути Милнаципран одинаково повышает активность серотониновых и норадреналиновых нейронов. Из-за чего имеет положительные эффекты в виде умиротворения и подавления негативной эмоциональной реакции, что и развивает антидепрессивные и антитревожные эффекты, как у серотониновых антидепрессантов, но при этом их частые побочные эффекты, типо апатии, повышение аппетита и подавления либидо Милнаципран не имеет. Потому что обладает ещё и психостимулирующими эффектами за счёт положительного влияния на норадреналиновые нейроны, которые ответственны за повышение скорости и качества мышления, сосредоточенности, целеустремлённости, смелости, подавление негативных эмоций, повышения работоспособности, либидо и снижение аппетита.

Исходя из вышеперечисленных положительных эффектов, Милнаципран лучше всего подходит для лечения депрессии, чем обычные серотониновые антидепрессанты. Так как 3 основных симптома депрессии — подавленное настроение, демотивация и упадок сил. Милнаципран имеет прямо противоположные эффекты — умиротворяющее настроение от повышение активности серотониновых нейронов, повышение целеустремлённости и работоспособности от воздействия на норадреналиновые. Более того, Милнаципран лучше всего может помочь справиться с тревожными расстройствами и страхами, так как через повышение активности серотониновых нейронов он подавляет эмоциональную негативную реакцию, а через норадреналиновые повышает смелость, подавляет тревоги и страхи.
Плюс Милнаципран из-за повышения норадреналиновой активности повышает сосредоточенность, что очень важно при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. И если у человека с СДВГ имеется депрессия то, Милнаципран будет идеальным вариантом для него.

1. Сравнение СИОЗСиН: Милнаципрана, Левомилнаципрана, Дулоксетина, Венлафаксина и Десвенлафаксина

Именно поэтому Милнаципран и не только в @ADpteka

Турецкий безопаснее, чем Индийский! — Вот почему это Миф

   В сообществе про СДВГ я изучал данный вопрос об и опытные СДВГшники сказали, что разницы на самом деле нет между индийским и турецким АТОМОКСЕТИНом. А почему такой миф появился, что турецкий более лучше, чем индийский? Так это потому, что люди, которые это утверждали начинали применять атомоксетин именно индийского производителя, а в начале применения любого атомоксетина и не только, вероятность встретиться с побочными эффектами намного выше, чем в дальнейшем, а из-за того, что люди в начале получали от индийского производителя атомокстина больше побочных эффектов, они его переставали принимать, переходили на турецкий атомоксетин и как раз примерно к этому времени большинство побочных эффектов(в основном это от передозировки, которая выражается в сонливости или тревожности, потливости, ухудшении сна и др.) уже проходили самостоятельно, так как организм адаптировался. И естественно, сравнивая период, когда применялся индийский атомоксетин и турецкий, конечно же эти люди делали вывод, что индийский атомоксетин вызывает больше побочных эффектов, чем турецкий.

   А так, по большей части, количество побочных эффектов зависит от системы дозирования захода на терапевтическую дозировку. Можно начать с 40мг, добавлять по столько же каждые несколько дней и до терапевтической дозировки. Так побочек будет конечно же намного больше. А если начинать с 10-20мг, через каждые минимум 5дней добавлять по 20мг и так до терапевтической то, побочек можно и не получить, либо получить их по минимум.
Эффективное применение обходится не только правильной системой дозирования, а ещё и пониманием с каким препаратом можно совмещать, как это лучше всего сделать, а с чем вообще нельзя совмещать Атомоксетин.

Индийские и Турецкие Атомоксетины и не только в @ADpteka

В каких значениях ЛГ, ФСГ и ГСПГ применять КЛОМИФЕН, а когда ТЕСТОСТЕРОН или АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРИОДЫ?

Как КЛОМИФЕНОМ повысить ТЕСТОСТЕРОН ⬅️ кнопка

• Если ЛГ и ФСГ до курса кломифена в норме и уж тем более ниже нормы то, можно курсить кломифеном.

• Если ЛГ и/или ФСГ на курсе кломифена выше нормы то, нужно либо снижать дозировку кломифена, либо если дозировка кломифена и так низкая то, прекращать курс кломифена.

• Если на курсе кломифена:
— ГСПГ, ЛГ и/или ФСГ стали ближе к верхней границы нормы или выше
— вы просто хотите снизить ГСПГ, что бы свободного, активного тестостерона стало больше
— вы хотите курсануть анаболическими стериодами, что бы нарастить мышцы и что бы при этом свой уровень тестостерона был высоким
— или всё вышеперечисленное
То, микродозы анаболических стериодов с низким андрогенным индексом — станзлол или оксанрдолон в дозировках 2,5-5мг/сутки, так как они сильнее всего снижают ГСПГ и в данных дозировках будут снижать в рамках нормы собственные выработки ЛГ, ФСГ и общего тестостерона, но при этом не снижать, а может даже и повышать уровни свободного, активного тестостерона.

• Если ЛГ и/или ФСГ до курса/без кломифена выше нормы то, на всякий случай рекомендуется обратиться к эндокринологу, так как это может свидетельствовать об опухолях в мозге.
1. Если при завышенных ЛГ и/или ФСГ опухоли нет, но тестостерон возле нижней границы нормы или ниже то, врачи в цивилизованных странах назначают тестостерон заместительную терапию(ТЗТ), что бы снизить риск развития опухоли в гипофизе и гипоталамусе, вылечить дефицит тестостерона и др.
1.1. В таких ситуациях для ТЗТ лучше применять тестостерон эфиров среднего периода действия(энантат или ципионат) или короткого(пропионат, фенилпропионат), а после того, как снизятся от ТЗТ ЛГ и ФСГ ниже нормы, что бы яички перестали угнетается их завышенными уровнями в крови, отдохнули и могли нормально работать — добавить хорионический гонадотропин человека(ХГЧ) минимум 500ме/10дней. Дозировки и частота приёма начинается с минимальной и в дальнейшем подбирается исходя из индивидуальной реакции — количеством эякулята. Если эякулята после инъекции стало больше то, адекватная система дозирования; если эякуляции после инъекции стало меньше то, снизить дозировку и/или частоту приёма; если эякуляции после инъекции не стало больше то, повысить дозировку и/или частоту приёма; если после повышения дозировки эякуляции не становится больше то, действительно у вас гипогонадизм. А в остальных случаях можно окончить ТЗТ И начать применение кломифена. Начать уже через 2 недели после последней инъекции тестостерона среднего периода действия, и через несколько дней после последней иньекции тестостерона короткого периода действия. А применение ХГЧ окончить можно за 2-10дней до начала применения комифена.
2. Если при завышенных ЛГ и/или ФСГ:
— опухоли нет;
— тестостерон возле верхней границы нормы или выше;
— и, что очень часто бывает, параллельно ГСПГ возле верхней границы нормы или выше.
То, врачи в цивилизованных странах назначают ТЗТ начиная с больших дозировок, что бы снизить риск развития опухоли в гипофизе и гипоталамусе, устранить симптомы дефицита тестостерона, снизить ГСПГ и др. Но причина такой ситуации, как раз именно в ГСПГ, так как он по сути деактивирует стероидные гормоны и создаёт таким образом для гипоталамуса стероидодефицит.
2.1. В такой ситуации безопаснее будет использовать не ТЗТ, а терапию микродозами анаболическими стериодами с низким андрогенным индексом — станзлол или оксанрдолон в дозировках 2,5-5мг/сутки, так как они сильнее всего снижают ГСПГ, снижают в норму естественную выработку ЛГ, ФСГ и стероидов. Но при этом будут лечить стероидодефицит за счёт снижения ГСПГ и, соответственно, неестественно повышенная выработка ЛГ и ФСГ будет снижаться. Поэтому на терапии оксанрдолоном или станзололом нужно сдавать анализы раз в 1 неделю и при снижение ГСПГ к нижней границе нормы или ниже можно окончить их применение.


Кломифен и Анастарозол для двойного повышения тестостерона и коррекции эстрадиола — @ADpteka

PRAMIX и серотониновые антидепрессанты

Прамипексол(PRAMIX) усиливает антидепрессивное действие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина(СИОЗС) и убирает их частые побочные эффекты, как сексуальная дисфункция, повышение аппетита и апатия[1]. Что на самом деле не удивительно, так как при длительном применении СИОЗС в терапевтических дозировках часто(не всегда) наблюдается развитие отрицательных побочных эффектов, которые связаны со снижением активности дофаминовых нейронов. Скорее всего это происходит из-за таких типов серотониновых рецепторов, как 5HT2, при стимуляции которых повышается окситоцин, что очень хорошо, но плохо, что снижает норадреналин, дофамин и повышает пролактин.

   Прамипексол в дозировках, которые назначают пациентам с болезнью Паркинсона, не подходят людям не имеющие эту болезнь. Большие дозировки для людей с болезнью Паркинсона обусловлены критически малым количеством дофаминовых нейронов, так как они у них вымирают.

Если человек не имеет болезни Паркинсона то, начальная разовая дозировка PRAMIXa для людей со здоровой чувствительностью возбуждающих нейронов, к которым относится дофаминовые — 50мкг, а начальная ежедневная система дозирования 25мкг каждые ~8часов. Более подробная информация по эффективному применению тут.

Именно поэтому PRAMIX в @ADpteka

[1] Pramipexole Augmentation of a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor in the Treatment of Depression
Charles DeBattista, H. Brent Solvason, Jeanne Anne Breen.

На норадреналиновых стимуляторах снизились эффекты? Повысим!

Йохимбин гидрохлорид — блокатор α2 норадреналиновых рецепторов.

Любыми блокаторами нейрорецепторов можно, как подавлять активность нейромедиаторных систем, так и возбуждать. На ту или иную реакцию нейронов влияют уровни дозировок блокаторов нейрорецепторов. Если молекул блокаторов нейрорецепторов будет превышать такое количество, при котором будет блокироваться такое количество нейрорецепторов, при котором нейроны не могут противостоять к блокатору своими компенсаторными механизмами для адаптации к данным условиям то, активность нейронов будет подавляться. А если блокаторов нейрорецепторов будет в таком количестве, при котором нейроны будут реагировать активацией компенсаторно-защитными механизмами то, нейроны будут возбуждаться.

В связи с этим, с помощью йохимбина гидрохлорида можно повысить или восстановить эффекты норадреналиновых стимуляторов(Ребоксетин, Атомоксетин, Гуанфацин) в условиях, если их эффекты снизились или отсутствуют. Если конечно же подобрать эффективную дозировку йохимбина гидрохлорида — обычно это ±1,25мг.

Но также учитывайте, что возможно будут обратные эффекты. И если у вас появилась усталость или сонливость при добавлении йохимбина к норадреналиновым стимулятором то, значит дозировка йохимбина выше эффективной и вам нужно снизить её.

По поводу дозировок экстракта йохимбе ничего сказать не могу, так как практика(консультативная, кстати обращайтесь по вопросом в рамках индивидуальных консультаций, если вам нужна помощь — @kazimirist) была только на аптечном йохимбине гидрохлориде.

А Ребоксетин, Атомоксетин(индийский и турецкий), Гуанфацин и др. в @ADpteka

Вот почему кофеин жестокий психостимулятор

   Кофеин - это блокатор аденозиновых A2а рецепторов аденозиновой системы, которая относится к тормозным нейромедиаторным системам.
   Через блокирование аденозиновых рецепторов, кофеин подавляет активность тормозных систем мозга через аденозиновые. А аденозиновые системы ответственны за такое психическое чувство, как усталость. Соответственно, когда подавляется активность тормозных систем, через аденозиновые, подавляется и усталость. А противоположное чувство усталости - это бодрость. А за бодрость ответственны такие возбуждающие системы мозга, как дофаминовые адреналиновые и норадреналиновые.
И на фоне подавления кофеином тормозных систем мозга, возбуждающие системы растормаживаются, соответственно, они активничают больше обычного, соответственно, и истощаются больше обычного. А это снижает их самостоятельную активность[4].
   Но загвоздка в том, что то, что не работает, когда должно работать — ослабевает. А если подавлять активность тормозных систем мозга, когда они должны быть активны то, эта нарушает гомеостаз нейронов, т.е. баланс активности возбуждающих и тормозных система мозга, именно поэтому не только возбуждающие, но и тормозные системы начинают хуже работать, то есть снижается их самостоятельная активность.
   Поэтому кофеин, как психостимулятор один из самых жестоких, так как он нарушает гомеостаз нейронов, что подавляет самостоятельную активность, как тормозных, так и возбуждающих систем мозга.

   А если вы хотите психостимулятор безопаснее и эффективнее, чем кофеин то, ребоксетин, атомоксетин и милнаципран прямо в @ADpteka

Сразу ответ: делает из психофармы психостимулятором — активирующее её влияение на НОРАДРЕНАЛИНОВУЮ систему нейронов.

И не важно через какой механизм действия будет повышаться активность норадреналиновых нейронов — прямо влияя на них или косвенно. В этом можно убедиться посмотрев на все популярные психостимуляторы. Например, ебучий кофеин[1, 2]. Популярные запрещённые к свободному обороту вещества — тоже повышают активность норадреналиновых нейронов. Да, там ещё и на другие нейромедиаторные системы идёт влияние через разные механизмы действия, которые изменяют эффекты, иногда даже до неестественных и вызывают сильную зависимость.

Модафниил(мода), влияет где-то в 10раз сильнее на дофамин, чем на норадреналин

а это уже достаточно, что бы эффекты были психостимулирующими.

Бупропоин(бупра) в 21-28раз сильнее влияет на дофамин, чем на норадреналин

В начальных эффективных дозировках нарадреналайновые эффекты бупры не почувствовать, но в терапевтических можно.

Поэтому многие из тех, кто пробовал моду и бупру разочаровались в какой-то степени. А те, кто эффективно принимал эти вещества и пробовали атомоксетин(атом), ребоксетин(ребок) и даже милнаципран(милна) поняли, что не такие уж и сильные эти моды и бупры. Просто пока обыватель не попробовал их он находиться под влиянием "запретный плод сладок", «если эти вещества запрещены — значит они на 100% работают сильно» и мнений экспертов-теоретиков, раскачавшие свои знания на ИИ, утверждающие, что это мощные препараты, таким образом кажется, что мода и бупра — сильные вещества, когда на самом деле это просто завышенные ожидания.
Да, сильные положительные эффекты, в виде активной формы эйфории(АФЭ), от моды и бупры схлопотать можно, но это чистая случайность подобрать такую эффективную индивидуальную дозировку, ибо диапазон эффективных дозировок у них намного у‌же, чем у ребоксетина/атомоксетина. Хотя от последних тоже можно схлопотать АФЭ, которая даже обозначена в инструкции препарата ребоксетина — Edronax, в побочных эффектах. И от PRAMIXа, и от каберголина тоже, схлопотать можно АФЭ. Только проблема заключается в нахождении дозировки, которая вызовет у вас желаемые эффекты.

А заменить моду и бупру могут ребоксетин/атомоксетин(норадреналиновые стимуляторы) + PRAMIX(Прамипексол — стимулятор D3, D2 и D4 дофаминовых рецепторов). Ведь если итог один — повышается активность нейромедиаторных систем, в нашем случае это дофаминовая и норадреналиновая, то, разницы координальной нет через какой механизм действия это происходит. Главное не перебарщивать с дозировками, повысить их всегда успеете. Тем более диапазон эффективных дозировок у норадреналиновых стимуляторов широкий и, как минимум, за счёт них Вы обязательно получите психостимуляцию.

А Ребоксетин Атомоксетин(индийский и турецкий), PRAMIX и каберголин в @ADpteka

1. Effects of caffeine on plasma renin activity, catecholamines and blood pressure. D Robertson et al. N Engl J Med. 1978.
2. Release of norepinephrine in the central nervous system by theophylline and caffeine
B A Berkowitz et al. Eur J Pharmacol. 1970 Apr

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ и ЭФФЕКТЫ

• МОКЛОБЕМИД (Aurorix) — антидепрессант

обратимый ингибитор МАО-А на 80% и МАО-B на 20-30%

• То есть моклобемид своим механизмом действия временно блокирует действия ферментов: МАО-А, который разрушает в основном серотонин, норадреналин и в меньшей степени дофамин; и МАО-B, который разрушает в основном дофамин. Это в совокупности, ведёт к накоплению данных нейромедиаторов в ЦНС и, соответственно, повышает активность дофаминовых, серотониновых и норадреналиновых систем нейронов.

• При длительном применении моклобемида не наблюдается накопительного эффекта на центральную нервную систему[1]. Он обладают относительно быстрым началом действия по сравнению с другими классами антидепрессантов[8].

• При хроническом применении моклобемида толерантность к эффектам, по-видимому, не развивается[3]. И моклобемид сохраняет свои полезные терапевтические свойства при лечении депрессии в течение, как минимум года[10].

• Ингибирование МАО моклобемидом длится около 8–10 часов и полностью прекращается через 24 часа после приёма[1, 2].

• У людей с депрессией, принимавших моклобемид, в течение 4 недель постепенно улучшался сон, увеличивалось продолжительность фазы 2 медленного сна и фазы быстрого сна[1].

• Уровень тестостерона значительно повышается при длительном применении моклобемида у мужчин, страдающих депрессией[4].

• Фармакодинамическое действие включает в себя активизацию, улучшение настроения и облегчение от таких симптомов, как дисфория, усталость и трудности с концентрацией внимания. Может улучшиться продолжительность и качество сна. При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто становится очевидным в первую неделю терапии (раньше, чем обычно отмечается при приёме ТЦА/СИОЗС).


БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ

• Моклобемид считается в целом безопасным антидепрессантом, и благодаря благоприятному профилю побочных эффектов его можно считать антидепрессантом первой линии[5].

• Переносимость моклобемида одинакова у женщин и мужчин, и он также хорошо переносится пожилыми людьми[6].

•Было обнаружено, что моклобемид превосходит трициклические и необратимые ИМАО-антидепрессанты с точки зрения побочных эффектов, поскольку он не вызывает антихолинергических, седативных или сердечно-сосудистых побочных эффектов[7].

• Обратимые селективные ингибиторы МАО, такие как моклобемид, очень часто не назначаются из-за неправильного представления о том, что профили побочных эффектов аналогичны профилю необратимых и неселективных ИМАО[9].

Поэтому Моклобемид(Aurorix) есть в @ADpteka