⁉️ДІЙСНО НЕЗВИЧАЙНИЙ ДОСТУП ДЛЯ ВСТАНОВЛЕННЯ ТРАХЕОСТОМІЧНОЇ КАНЮЛІ⁉️
Неймовірно. Ніхто й подумати не міг, що таке можливо.
👋🏻Medvoice бажає вам доброго дня! Як ви можете нерідко прочитати у наших соціальних мережах, команда Medvoice дуже сильно підтримує мультидисциплінарний підхід до лікування. Інколи це єдиний можливий спосіб досягти позитивного ефекту. Мультидисциплінарні хірургічні бригади нині не є рідкістю – це одне з найвагоміших підтверджень тези про важливість такого комплексного підходу.
Спільното, Medvoice має для вас дуже незвичайний кейс – встановлення трахеостомічної канюлі через отвір у грудині. 😨 Він був розміщений на ресурсі Figure 1.
Читайте нижче👇🏻
Неймовірно. Ніхто й подумати не міг, що таке можливо.
👋🏻Medvoice бажає вам доброго дня! Як ви можете нерідко прочитати у наших соціальних мережах, команда Medvoice дуже сильно підтримує мультидисциплінарний підхід до лікування. Інколи це єдиний можливий спосіб досягти позитивного ефекту. Мультидисциплінарні хірургічні бригади нині не є рідкістю – це одне з найвагоміших підтверджень тези про важливість такого комплексного підходу.
Спільното, Medvoice має для вас дуже незвичайний кейс – встановлення трахеостомічної канюлі через отвір у грудині. 😨 Він був розміщений на ресурсі Figure 1.
Читайте нижче👇🏻
Пацієнт із плоскоклітинною карциномою глотки. Поширеність пухлини була просто катастрофічною: вона розповсюдилась на гортань і стравохід.
Довелося виконати тотальну фарингектомію, тотальну ларингектомію та резекцію цервікального відділу стравоходу. Такий радикальний об’єм операції потребував подальшого формування трахеостоми. Її було сформовано, але пізніше виникло ускладнення – шкірно-глоктова нориця над стомою. І перед лікарями постає вкрай складне завдання. Як тепер забезпечити прохідність дихальних шляхів у пацієнта?
Нетривіальні завдання потребують нетривіальних рішень. І таке рішення було знайдене. До бригади хірургів залучили кардіохірурга, який мав досвід у виконанні стернотомії. З його допомогою було створено новий доступ для трахеостомічної канюлі – через отвір у грудині. Так, адже шанс на виживання без такого втручання в цього пацієнта дорівнював 0%.
Отже, отвір у грудині. У куксу трахеї таким-от трансстернальним доступом було введено трахеостомічну канюлю, а норицю було висічено. Після цього відновленню пацієнта нічого не перешкоджало.
Крім цього випадку, історія бачила ще 3 трансстернальні трахеостомії, але жодний із цих пацієнтів не досяг виживаності хоча б у 1 рік. Говорити про виживаність у такому випадку ще зарано – з моменту операції минуло усього лише кілька місяців. Але вважаємо, ви будете згодні, що інколи здатність думати за межами рамок та вміння працювати у команді може створити справжнє диво.
Medvoice.
Довелося виконати тотальну фарингектомію, тотальну ларингектомію та резекцію цервікального відділу стравоходу. Такий радикальний об’єм операції потребував подальшого формування трахеостоми. Її було сформовано, але пізніше виникло ускладнення – шкірно-глоктова нориця над стомою. І перед лікарями постає вкрай складне завдання. Як тепер забезпечити прохідність дихальних шляхів у пацієнта?
Нетривіальні завдання потребують нетривіальних рішень. І таке рішення було знайдене. До бригади хірургів залучили кардіохірурга, який мав досвід у виконанні стернотомії. З його допомогою було створено новий доступ для трахеостомічної канюлі – через отвір у грудині. Так, адже шанс на виживання без такого втручання в цього пацієнта дорівнював 0%.
Отже, отвір у грудині. У куксу трахеї таким-от трансстернальним доступом було введено трахеостомічну канюлю, а норицю було висічено. Після цього відновленню пацієнта нічого не перешкоджало.
Крім цього випадку, історія бачила ще 3 трансстернальні трахеостомії, але жодний із цих пацієнтів не досяг виживаності хоча б у 1 рік. Говорити про виживаність у такому випадку ще зарано – з моменту операції минуло усього лише кілька місяців. Але вважаємо, ви будете згодні, що інколи здатність думати за межами рамок та вміння працювати у команді може створити справжнє диво.
Medvoice.
👋🏻 Medvoice бажає вам доброго дня!
🍂 Половина осені вже минула. Так вже заведено, що осінь асоціюється зі здобуванням нових знань. Все ж таки роки, проведені у школі та ВНЗ, створюють умовний рефлекс.☝🏻
Лікарю доводиться навчатися все життя.👨⚕️ І якщо ви раптом ще не почали навчальний процес – не біда. Нагадуємо вам про жовтневі майстер-класи, на які ви ще встигаєте зареєструватись.
Посилання на сайт.
Або ж оформлюйте підписку на Medvoice Platform та переглядайте будь-коли навіть ті майстер-класи, що вже відбулись.
Оформити підписку.
🍂 Половина осені вже минула. Так вже заведено, що осінь асоціюється зі здобуванням нових знань. Все ж таки роки, проведені у школі та ВНЗ, створюють умовний рефлекс.☝🏻
Лікарю доводиться навчатися все життя.👨⚕️ І якщо ви раптом ще не почали навчальний процес – не біда. Нагадуємо вам про жовтневі майстер-класи, на які ви ще встигаєте зареєструватись.
Посилання на сайт.
Або ж оформлюйте підписку на Medvoice Platform та переглядайте будь-коли навіть ті майстер-класи, що вже відбулись.
Оформити підписку.
❓Всі чули про «блакитну кров» у сенсі «аристократія». Але що таке «рожева кров»❓
🩸Так, рожева у прямому сенсі цього слова. Рожева, піниста кров у 2-місячної дитини.
👋🏻Medvoice бажає вам доброго дня! І сьогодні ми маємо для вас незвичайний кейс. По-перше, варто згадати, що стан, який був діагностований у дитини, не є чимось незвичайним. У його розвитку відіграють роль різноманітні генетичні детермінанти, і частота виникнення цього стану в популяції становить 1-3%.
Але кров рожевого кольору – це щось неочікуване і справді рідкісне. Читайте далі.👇🏻
🩸Так, рожева у прямому сенсі цього слова. Рожева, піниста кров у 2-місячної дитини.
👋🏻Medvoice бажає вам доброго дня! І сьогодні ми маємо для вас незвичайний кейс. По-перше, варто згадати, що стан, який був діагностований у дитини, не є чимось незвичайним. У його розвитку відіграють роль різноманітні генетичні детермінанти, і частота виникнення цього стану в популяції становить 1-3%.
Але кров рожевого кольору – це щось неочікуване і справді рідкісне. Читайте далі.👇🏻
2-місячна дитина надійшла до відділення невідкладної допомоги із симптомами респіраторного дистресу. Зі слів матері, дитина прокинулася вночі і в неї виник «гавкаючий» кашель. Під час обстеження спостерігався стридор і хибний круп. А крім цього, пальпаторно було визначено гепатоспленомегалію. Жодних ознаків травми у дитини не було.
Під час забору крові з вени на аналіз було помічено, що кров має пінисту структуру та рожевий колір. Перша думка – гіперліпідемія. Було призначено додатково визначення ліпідного спектру, печінкового й ниркового комплексу, панкреатичних ферментів та електролітів. І під час подальшого спілкування з батьками дитини було визначено, що в них обох колись виявили високий рівень тригліцеридів та холестерину і вони дотримуються суворої дієти й приймають антигіперліпідемічні препарати.
Результати лабораторного обстеження цієї рожевої крові: сироватковий холестерин – 2000 мг/дл (норма <170 мг/дл) та тригліцериди 12200 мг/дл (норма <150 мг/дл). Також у 3 рази більшими за норму були показники АлТ та АсТ за нормального рівня білірубіну. Рівень ліпази, амілази, гемоглобіну, креатиніну та глюкози був у межах норми. З метою усунення проявів крупу пацієнтові призначено і введено дексаметазон в/в 0,6 мг/кг однією дозою та госпіталізовано до відділення інтенсивної терапії для спостереження.
Діагноз: сімейна комбінована гіперліпідемія. Не рідкість, чи не так? Але ж такі незвичайні прояви побачиш не щодня. Через це дитині була призначена терапія, що складалась із препарату фіброєвої кислоти та корекції дієти (споживання тригліцеридів менше 50 мг на добу).
Покращення стану було досягнуто швидко – наступного дня дитину було виписано. Повторний візит було призначено на 2 тижні потому з метою контролю гіперліпідемії. Жодних ознак панкреатиту не виникло за цей час, а рівень ТГ та холестерину знизився на 50%. Рівень трансаміназ повернувся до норми. Дихальних порушень теж більше не спостерігалось.
Гіперліпідемія надає сироватці крові білого кольору та пінистої структури, що і стало причиною рожевого забарвлення. Гіперліпідемія у новонароджених буває первинною та вторинною. Первинна є проявом генетичних захворювань, як-от сімейна комбінована гіперліпідемія. Або дефекти рецепторів до ЛПНЩ, лізосомальний дефіцит ліпази чи ураження специфічних генів: LCAT, ABCA 1, ABCG 5, ABCG 8. Причинами вторинної гіперліпідемії є цукровий діабет, захворювання нирок і печінки та гіпотиреоїдизм.
Medvoice.
Під час забору крові з вени на аналіз було помічено, що кров має пінисту структуру та рожевий колір. Перша думка – гіперліпідемія. Було призначено додатково визначення ліпідного спектру, печінкового й ниркового комплексу, панкреатичних ферментів та електролітів. І під час подальшого спілкування з батьками дитини було визначено, що в них обох колись виявили високий рівень тригліцеридів та холестерину і вони дотримуються суворої дієти й приймають антигіперліпідемічні препарати.
Результати лабораторного обстеження цієї рожевої крові: сироватковий холестерин – 2000 мг/дл (норма <170 мг/дл) та тригліцериди 12200 мг/дл (норма <150 мг/дл). Також у 3 рази більшими за норму були показники АлТ та АсТ за нормального рівня білірубіну. Рівень ліпази, амілази, гемоглобіну, креатиніну та глюкози був у межах норми. З метою усунення проявів крупу пацієнтові призначено і введено дексаметазон в/в 0,6 мг/кг однією дозою та госпіталізовано до відділення інтенсивної терапії для спостереження.
Діагноз: сімейна комбінована гіперліпідемія. Не рідкість, чи не так? Але ж такі незвичайні прояви побачиш не щодня. Через це дитині була призначена терапія, що складалась із препарату фіброєвої кислоти та корекції дієти (споживання тригліцеридів менше 50 мг на добу).
Покращення стану було досягнуто швидко – наступного дня дитину було виписано. Повторний візит було призначено на 2 тижні потому з метою контролю гіперліпідемії. Жодних ознак панкреатиту не виникло за цей час, а рівень ТГ та холестерину знизився на 50%. Рівень трансаміназ повернувся до норми. Дихальних порушень теж більше не спостерігалось.
Гіперліпідемія надає сироватці крові білого кольору та пінистої структури, що і стало причиною рожевого забарвлення. Гіперліпідемія у новонароджених буває первинною та вторинною. Первинна є проявом генетичних захворювань, як-от сімейна комбінована гіперліпідемія. Або дефекти рецепторів до ЛПНЩ, лізосомальний дефіцит ліпази чи ураження специфічних генів: LCAT, ABCA 1, ABCG 5, ABCG 8. Причинами вторинної гіперліпідемії є цукровий діабет, захворювання нирок і печінки та гіпотиреоїдизм.
Medvoice.
Чи до смаку вам страви з грибами шиїтаке?🍜 Популяризація японської кухні піднесла популярність цих грибів у світі на другу сходинку, після шампіньйонів. І разом із цим сприяла розповсюдженню випадків дерматиту шиїтаке. Таке явище вперше було описане в 1977 році японським вченим Такехіко Накамурою. Це захворювання входить до групи токсикодермій. Клінічна картина характеризується появою мікропапул, діаметром до 1 мм, що групуються в довгі лінії внаслідок феномена Кебнера, тобто розчухування шкіри. Так, дерматит шиїтаке супроводжується інтенсивним свербежем шкірних покривів.
І тепер безпосередньо опис кейсу з фото. Чоловік 50 років надійшов до приймального відділення зі скаргами на інтенсивний висип на шкірних покривах, що супроводжується свербінням. Він виник раптово за 2 дні до звернення. Пацієнт був занепокоєний виглядом цього висипу: його елементи утворювали лінійні угрупування. Зі слів пацієнта, перед появою симптомів він відвідав фестиваль азіатської кухні. Проте це було не вперше, але таких симптомів у нього раніше не спостерігалось.
Під час обстеження не було виявлено жодних системних уражень. Результати лабораторних аналізів були в межах норми. Жодних ознак хронічних дерматологічних захворювань також не спостерігалося. Лінійні висипання мали незначну набряклість та мали вигляд «червоного» дермографізму, але під час його перевірки таких проявів не виникло.
Зі слів пацієнта, алергологічний анамнез у нього був не обтяжений. Тож з огляду на це йому було встановлено діагноз – дерматит шиїтаке.
Але чому цей невіддільний продукт японської кухні може спричиняти такі неприємні прояви? Справа в речовині, що міститься у цих грибах – лентинані. Лентинан – це природний полісахарид, якому раніше приписували протипухлинні властивості. Так, у чистому вигляді його було виділено в 1969 році в Японії та на його основі розпочато виготовлення комерційних протипухлинних препаратів. Був описаний стимулювальний вплив цієї речовини на клітинний імунітет. І вже тоді були описані побічні ефекти у вигляді характерних висипань та свербежу.
Ретельне термічне оброблення грибів шиїтаке руйнує лентинан, що запобігає виникненню дерматиту. У разі вживання сирих грибів симптоми виникають протягом 2 діб. Специфічного лікування дерматит шиїтаке не потребує – симптоми минають протягом 3 тижнів. Обґрунтованим є призначення антигістамінних засобів як симптоматичної терапії, щоб послабити свербіння.
Однак не варто забувати про диференційну діагностику! Наявність схожих висипань разом із гарячкою, лімфаденопатією, болем у ділянці уражень шкіри може свідчити про оперізувальний герпес із його атиповими проявами.
Будьте обережними з вибором їжі!
Medvoice.
І тепер безпосередньо опис кейсу з фото. Чоловік 50 років надійшов до приймального відділення зі скаргами на інтенсивний висип на шкірних покривах, що супроводжується свербінням. Він виник раптово за 2 дні до звернення. Пацієнт був занепокоєний виглядом цього висипу: його елементи утворювали лінійні угрупування. Зі слів пацієнта, перед появою симптомів він відвідав фестиваль азіатської кухні. Проте це було не вперше, але таких симптомів у нього раніше не спостерігалось.
Під час обстеження не було виявлено жодних системних уражень. Результати лабораторних аналізів були в межах норми. Жодних ознак хронічних дерматологічних захворювань також не спостерігалося. Лінійні висипання мали незначну набряклість та мали вигляд «червоного» дермографізму, але під час його перевірки таких проявів не виникло.
Зі слів пацієнта, алергологічний анамнез у нього був не обтяжений. Тож з огляду на це йому було встановлено діагноз – дерматит шиїтаке.
Але чому цей невіддільний продукт японської кухні може спричиняти такі неприємні прояви? Справа в речовині, що міститься у цих грибах – лентинані. Лентинан – це природний полісахарид, якому раніше приписували протипухлинні властивості. Так, у чистому вигляді його було виділено в 1969 році в Японії та на його основі розпочато виготовлення комерційних протипухлинних препаратів. Був описаний стимулювальний вплив цієї речовини на клітинний імунітет. І вже тоді були описані побічні ефекти у вигляді характерних висипань та свербежу.
Ретельне термічне оброблення грибів шиїтаке руйнує лентинан, що запобігає виникненню дерматиту. У разі вживання сирих грибів симптоми виникають протягом 2 діб. Специфічного лікування дерматит шиїтаке не потребує – симптоми минають протягом 3 тижнів. Обґрунтованим є призначення антигістамінних засобів як симптоматичної терапії, щоб послабити свербіння.
Однак не варто забувати про диференційну діагностику! Наявність схожих висипань разом із гарячкою, лімфаденопатією, болем у ділянці уражень шкіри може свідчити про оперізувальний герпес із його атиповими проявами.
Будьте обережними з вибором їжі!
Medvoice.
👋🏻Добрий день, шановна спільното! Сьогодні Medvoice хоче поговорити про ЕКМО. Звісно, що лише постійне відточення навичок із застосування екстракорпоральної мембранної оксигенації може гарантувати позитивний результат цієї надскладної методики. Але звести ймовірність виникнення ускладнень до 0% майже неможливо.😔
❗️Відомо, що тромбози під час ЕКМО виникають у 15-85% випадків, а геморагічні ускладнення трапляються у 15-21% пацієнтів. Останній аналіз Extracorporeal Life Support Organization (ELSO) показав, що у 21% кейсів можуть трапитись одночасно обидва варіанти коагулопатії.
Тріада Вірхова в дії та опис кейсу з фото читайте далі👇🏻
❗️Відомо, що тромбози під час ЕКМО виникають у 15-85% випадків, а геморагічні ускладнення трапляються у 15-21% пацієнтів. Останній аналіз Extracorporeal Life Support Organization (ELSO) показав, що у 21% кейсів можуть трапитись одночасно обидва варіанти коагулопатії.
Тріада Вірхова в дії та опис кейсу з фото читайте далі👇🏻
Пацієнтові віком 76 років проводилось кардіохірургічне оперативне втручання. Перебіг операції ускладнився зупинкою кровообігу за типом фібриляції шлуночків. Протягом 15 хвилин проводились реанімаційні заходи (зокрема прямий масаж серця). І після цього був застосований АШК та розпочалась ЕКМО. Синусовий ритм було відновлено, операцію завершено, але свідомість у післяопераційному періоді в пацієнта не відновилась та оцінювалась за ШКГ як глибока кома.
Згодом пацієнтові була виконана МРТ голови, завдяки чому було виявлено дрібні дифузні внутрішньомозкові крововиливи. Такі мікрокрововиливи часто спостерігаються у пацієнтів, яким проводилась ЕКМО, і вони мають сприятливий прогноз. І дійсно, протягом кількох днів стан пацієнта було стабілізовано, свідомість вдалося відновити. Але чим можна пояснити виникнення такого ускладнення?
Протромботичний ефект описується наявністю всіх трьох компонентів тріади Вірхова:
🔺Контакт крові з екстракорпоральними структурами апаратури.
🔺Відносно сповільнений кровотік через систему АШК.
🔺Гіперкоагуляція на тлі вивільнення факторів коагуляції внаслідок гемолізу.
Водночас збільшення споживання факторів коагуляції та застосування нефракціонованого гепарину призводить до виникнення геморагічних ускладнень. А стани, як-от тромбоцитопенія, дисфункція тромбоцитів чи хвороба Віллебранда, зрозуміло, підвищують ризик виникнення подібних ускладнень. В ELSO наголошують, що застосування вено-венозної ЕКМО у разі зупинення кровообігу, дихальної недостатності з преканюляційною гіпоксемією, метаболічного або респіраторного ацидозу чи шоку збільшує ймовірність виникнення геморагічних ускладнень. Так, пандемія COVID-19 дала змогу детально дослідити це питання.
Під час ЕКМО активуються фактор Віллебранда, система комплемента, а за ними і фібриноліз. Крім того, процедура супроводжується розвитком гемодилюції, що також належить до причин геморагічних ускладнень, на тлі виснаження запасів факторів коагуляції. А ще варто згадати ефект Вромана, що описується як абсорбція фібриногену мембраною оксигенатора. Зауважується також і агрегація тромбоцитів на поверхні «штучного ендотелію». Такий «шар» із фібриногену та тромбоцитів здатний затримати високомолекулярний кініноген, фактор XII, а, крім того, й альбумін, імуноглобуліни та компоненти системи комплемента (С3). Тому, тяжка тромбоцитопенія і гіпокоагуляція не є рідкісним явищем у пацієнтів, що перенесли ЕКМО. Зазвичай вони потребують багаторазових трансфузій комптонентів крові. Крім того, саме проходження крові через систему АШК спричинює порушення агрегації внаслідок втрати мультимерів фактора Віллебранда. Тромбоцити, що залишились в ОЦК, просто втрачають здатність до агрегації.
Без зайвих слів зрозуміло, що пацієнти потребують моніторингу показників коагулограми та тромбоцитів під час проведення ЕКМО. Гепарин-індукована тромбоцитопенія трапляється у 4-7% пацієнтів. АЧТВ не має зростати більш ніж у 1,5-2,5 разів від початкового показника в пацієнта. Прицільно оцінити дію нефракціонованого гепарину можна шляхом аналізу на анти-Ха-факторної активності.
🚩Простіше: надмірне зростання АЧТВ є предиктором геморагічних ускладнень, а зниження анти-Ха-факторної активності свідчить про ризик тромбозу.🚩
Моніторинг D-димеру не є обґрунтованим – він може дати змогу запідозрити тромбоз на мембрані оксигенатора на ранніх етапах ЕКМО. Однак, якщо він все ж таки зріс, то його щоденний моніторинг є рекомендованим. Цікавим є те, що у гайдлайні ELSO від 2021 року серед рекомендованих методів діагностики, що здатні передбачити тромботичні ускладнення ЕКМО, є тромбоеластографія та тромбоеластометрія. Хоча до цього вони вважались неінформативними в такій ситуації.
Тож якими є цільові лабораторні показники для пацієнтів, яким проводиться ЕКМО, щоб уникнути геморагічних чи тромботичних ускладнень? Із гайдлайну ELSO:
Згодом пацієнтові була виконана МРТ голови, завдяки чому було виявлено дрібні дифузні внутрішньомозкові крововиливи. Такі мікрокрововиливи часто спостерігаються у пацієнтів, яким проводилась ЕКМО, і вони мають сприятливий прогноз. І дійсно, протягом кількох днів стан пацієнта було стабілізовано, свідомість вдалося відновити. Але чим можна пояснити виникнення такого ускладнення?
Протромботичний ефект описується наявністю всіх трьох компонентів тріади Вірхова:
🔺Контакт крові з екстракорпоральними структурами апаратури.
🔺Відносно сповільнений кровотік через систему АШК.
🔺Гіперкоагуляція на тлі вивільнення факторів коагуляції внаслідок гемолізу.
Водночас збільшення споживання факторів коагуляції та застосування нефракціонованого гепарину призводить до виникнення геморагічних ускладнень. А стани, як-от тромбоцитопенія, дисфункція тромбоцитів чи хвороба Віллебранда, зрозуміло, підвищують ризик виникнення подібних ускладнень. В ELSO наголошують, що застосування вено-венозної ЕКМО у разі зупинення кровообігу, дихальної недостатності з преканюляційною гіпоксемією, метаболічного або респіраторного ацидозу чи шоку збільшує ймовірність виникнення геморагічних ускладнень. Так, пандемія COVID-19 дала змогу детально дослідити це питання.
Під час ЕКМО активуються фактор Віллебранда, система комплемента, а за ними і фібриноліз. Крім того, процедура супроводжується розвитком гемодилюції, що також належить до причин геморагічних ускладнень, на тлі виснаження запасів факторів коагуляції. А ще варто згадати ефект Вромана, що описується як абсорбція фібриногену мембраною оксигенатора. Зауважується також і агрегація тромбоцитів на поверхні «штучного ендотелію». Такий «шар» із фібриногену та тромбоцитів здатний затримати високомолекулярний кініноген, фактор XII, а, крім того, й альбумін, імуноглобуліни та компоненти системи комплемента (С3). Тому, тяжка тромбоцитопенія і гіпокоагуляція не є рідкісним явищем у пацієнтів, що перенесли ЕКМО. Зазвичай вони потребують багаторазових трансфузій комптонентів крові. Крім того, саме проходження крові через систему АШК спричинює порушення агрегації внаслідок втрати мультимерів фактора Віллебранда. Тромбоцити, що залишились в ОЦК, просто втрачають здатність до агрегації.
Без зайвих слів зрозуміло, що пацієнти потребують моніторингу показників коагулограми та тромбоцитів під час проведення ЕКМО. Гепарин-індукована тромбоцитопенія трапляється у 4-7% пацієнтів. АЧТВ не має зростати більш ніж у 1,5-2,5 разів від початкового показника в пацієнта. Прицільно оцінити дію нефракціонованого гепарину можна шляхом аналізу на анти-Ха-факторної активності.
🚩Простіше: надмірне зростання АЧТВ є предиктором геморагічних ускладнень, а зниження анти-Ха-факторної активності свідчить про ризик тромбозу.🚩
Моніторинг D-димеру не є обґрунтованим – він може дати змогу запідозрити тромбоз на мембрані оксигенатора на ранніх етапах ЕКМО. Однак, якщо він все ж таки зріс, то його щоденний моніторинг є рекомендованим. Цікавим є те, що у гайдлайні ELSO від 2021 року серед рекомендованих методів діагностики, що здатні передбачити тромботичні ускладнення ЕКМО, є тромбоеластографія та тромбоеластометрія. Хоча до цього вони вважались неінформативними в такій ситуації.
Тож якими є цільові лабораторні показники для пацієнтів, яким проводиться ЕКМО, щоб уникнути геморагічних чи тромботичних ускладнень? Із гайдлайну ELSO:
🔹АЧТЧ: допустимим є зростання у 1,5-2 рази від початкового показника. Як коригувати: зменшення дози гепарину на 10-20%.
🔹Анти-Ха: 0,3-0,7 ОД/мл. Як коригувати: зменшити/збільшити дозу гепарину на 10-20%.
🔹Гемоглобін: 7-9 г/дл. Як коригувати: трансфузія еритроцитарної маси 10 мл/кг.
🔹Фібриноген: 1,5-2 г/л. Як коригувати: введення кріопреципітату 1 ОД/кг.
🔹Тромбоцити: 100 × 10 Г/л (якщо є кровотеча) та 50 × 10 Г/л (якщо кровотечі немає). Як коригувати: введення тромбоцитів 10 мл/кг.
🔹Антитромбін: >50-80%, якщо антикоагуляційного ефекту не вдається досягти за допомогою максимальних доз нефракціонованого гепарину. Як коригувати: введення концентрату антитромбіну. Рахувати за формулою (цільовий АТ – фактичний АТ) × маса тіла (кг) ÷ 1,4.
Тож бажаємо вам вдалого дня. Тримайте баланс в коагулограмі та в житті!👍🏻
Medvoice.
🔹Анти-Ха: 0,3-0,7 ОД/мл. Як коригувати: зменшити/збільшити дозу гепарину на 10-20%.
🔹Гемоглобін: 7-9 г/дл. Як коригувати: трансфузія еритроцитарної маси 10 мл/кг.
🔹Фібриноген: 1,5-2 г/л. Як коригувати: введення кріопреципітату 1 ОД/кг.
🔹Тромбоцити: 100 × 10 Г/л (якщо є кровотеча) та 50 × 10 Г/л (якщо кровотечі немає). Як коригувати: введення тромбоцитів 10 мл/кг.
🔹Антитромбін: >50-80%, якщо антикоагуляційного ефекту не вдається досягти за допомогою максимальних доз нефракціонованого гепарину. Як коригувати: введення концентрату антитромбіну. Рахувати за формулою (цільовий АТ – фактичний АТ) × маса тіла (кг) ÷ 1,4.
Тож бажаємо вам вдалого дня. Тримайте баланс в коагулограмі та в житті!👍🏻
Medvoice.
Доброго дня, шановна спільното! Для команди Medvoice важливо розуміти інтереси аудиторії. Інколи для цього нам потрібна ваша допомога.
Нам дуже цікаво, лікарі яких спеціальностей читають цей канал.
Нам дуже цікаво, лікарі яких спеціальностей читають цей канал.
Anonymous Poll
9%
Спеціальності хірургічного профілю
9%
Спеціальності профілю внутрішньої медицини
40%
Анестезіологи, лікарі з невідкладної медицини
5%
Акушери-гінекологи
2%
Дерматологи
3%
Неврологи
1%
Офтальмологи
2%
Онкологи, променеві терапевти, гематологи
18%
Спеціальності діагностичного профілю (лабораторна діагностика, радіологія, УЗД тощо)
10%
Інше (пишіть уточнення у коментарях)
👋🏻Добрий день, шановна спільното акушерів-гінекологів! Цього року був затверджений новий Наказ про скринінг раку шийки матки. ☝🏻 Зміни, що вносить цей новий Стандарт, значно підвищать ймовірність успішного лікування цього захворювання. Так, адже великий акцент було зроблено саме на раннє виявлення раку та передракових станів. 🚩
❓Помітили аномальні результати ПАП-тесту? Виявили ВПЛ у пацієнтки? Дізнались про сімейний анамнез раку шийки матки, що трапляється чи не у кожному поколінні? Прослухавши безкоштовний майстер-клас «Скринінг раку шийки матки. Огляд нового Стандарту МОЗ України», що проходитиме 19 листопада, ви знатимете досконало порядок ваших подальших дій.
Тож реєструйтесь та дізнавайтесь про актуальні рекомендації щодо скринінгу раку шийки матки безпосередньо від учасниці групи, яка працювала над розробленням Стандарту. 👩🏼⚕️ А в кінці безкоштовного майстер-класу на вас чекатиме тестування та сертифікат із 10 балами БПР.😉
Тримайте руку на пульсі останніх новин разом із Medvoice!
Medvoice.
❓Помітили аномальні результати ПАП-тесту? Виявили ВПЛ у пацієнтки? Дізнались про сімейний анамнез раку шийки матки, що трапляється чи не у кожному поколінні? Прослухавши безкоштовний майстер-клас «Скринінг раку шийки матки. Огляд нового Стандарту МОЗ України», що проходитиме 19 листопада, ви знатимете досконало порядок ваших подальших дій.
Тож реєструйтесь та дізнавайтесь про актуальні рекомендації щодо скринінгу раку шийки матки безпосередньо від учасниці групи, яка працювала над розробленням Стандарту. 👩🏼⚕️ А в кінці безкоштовного майстер-класу на вас чекатиме тестування та сертифікат із 10 балами БПР.😉
Тримайте руку на пульсі останніх новин разом із Medvoice!
Medvoice.
👋🏻Добрий день, шановна спільното! Складні дихальні шляхи можуть трапитись у будь-який момент на професійному шляху кожного анестезіолога. 😨 Добре, коли їх можна передбачити. Але готовим до застосування кожної з наявних складових DAS-протоколу треба бути завжди.🤔
Medvoice пропонує до вашої уваги цікавий кейс складних дихальних шляхів. 🤗 На фото з обкладинки ви можете побачити гострий епіглотит. Ви скажете, що тут є ще дещо. Так, є. І це дуже рідкісне ускладнення епіглотиту, летальність якого сягає від 7 до 50%.🫢
Це некротичний фасціїт шиї. Іншими словами: трахеостомію виконувати дуже небезпечно без попередньої інтубації трахеї.‼️
Про ведення складних дихальних шляхів та терапію цього тяжкого запального захворювання читайте далі👇🏻
Medvoice пропонує до вашої уваги цікавий кейс складних дихальних шляхів. 🤗 На фото з обкладинки ви можете побачити гострий епіглотит. Ви скажете, що тут є ще дещо. Так, є. І це дуже рідкісне ускладнення епіглотиту, летальність якого сягає від 7 до 50%.🫢
Це некротичний фасціїт шиї. Іншими словами: трахеостомію виконувати дуже небезпечно без попередньої інтубації трахеї.‼️
Про ведення складних дихальних шляхів та терапію цього тяжкого запального захворювання читайте далі👇🏻
Жінка 64 років звернулася по медичну допомогу зі скаргами на біль у горлі та набряк шиї. До цього вона лікувалась в амбулаторних умовах, але антибактеріальна терапія, що була їй призначена сімейним лікарем, була неефективною. Крім того, вона висловила скаргу на виражену одинофагію. Анамнез життя не мав особливостей, окрім наявності гіпертонічної хвороби.
Антропометричні дані: зріст 160 см, маса тіла 70 кг, ІМТ 27,3 кг/м2. Виявлено фебрильну лихоманку (38,3 °С) і тахікардію (ЧСС – 110/хв). АТ на момент огляду був у межах помірної гіпертензії за рахунок діастолічного тиску (117/92 мм рт. ст.). Зауважувалась коротка й набрякла шия. Набряк супроводжувався еритемою шкірних покривів та крепітацією під час пальпації. Електронна ларингоскопія виявила виражений набряк надгортанника зі скупченням гнійного ексудату з правого боку. Лабораторні методи обстеження виявили лейкоцитоз (19,39 × 109/л), високий вміст С-реактивного білка (114,62 мг/л). Крім того, зауважено гіперглікемію (8,21 ммоль/л) та підвищений рівень глікозильованого гемоглобіну (6,4%). КТ шиї виявила, що всередині надгортанника сформувався абсцес, а в клітковині шиї та підборіддя помітно вільний газ.
На основі всього вищезазначеного був встановлений діагноз: гострий абсцедуючий епіглотит, некротичний фасціїт шиї. План лікування містив антибактеріальну (мезлоцилін 2 г 4 р/добу в/в) та протизапальну терапію (метилпреднізолон 80 мг 4 р/д). Але жодного покращення стану не спостерігалось. На третій день пацієнтка почала десатурувати, SpO2 знизилась до 93%. Було вирішено виконати трахеостомію з попереднім дебридментом. Однак тяжкість стану пацієнтки та передбачувана тривалість операції потребувала попередньої інтубації трахеї.
Анестезіологічний огляд виявив обмеженість рухів у шиї. Відкриття рота було можливим лише на ширину 1 пальця. Клас за Малампаті становив 4, що не дивно. Було вирішено виконати спробу інтубації трахеї у свідомості (з поверхневою седацією). Медикація: суфентаніл 10 нг, метилпреднізолон 40 мг, дексмедетомідин 70 нг та пенегіклідину гідрохлориду 0,5 мг внутрішньовенно. Для місцевої анестезії було двічі виконане орошення 2% р-ном лідокаїну в об’ємі 5 мл.
Перша спроба була проведена за допомогою відеоларингоскопії, що показала великий набряклий надгортанник і клас за Кормаком-Леханом 3. Після цього було виконане ще одне орошення лідокаїном, але вже прицільно в ділянку голосової щілини. Під час другої спроби інтубації було заведено еластичний інтубаційний буж за надгортанник. По бужу було встановлено ендотрахеальну трубку 6,5 мм. Після цього під загальною анестезією було виконано дебридмент, порожнини абсцесів були сановані та дреновані. Трахеостомію було виконано наприкінці операції, бо все ж протягом відновлення в післяопераційному періоді в такій ситуації треба забезпечити надійну прохідність дихальних шляхів.
У післяопераційному періоді пацієнтці було призначено піперацилін-тазобактам 4,5 г 3 р/д в/в краплинно. Післяопераційну ділянку обробляли розчином перекису водню й тинідазолом, щоб вплинути і на анаеробну флору. Відновлення проходило згідно з планом, ускладнень не виникло. Трахеостому було закрито на 42 добу. На 45 добу пацієнтку було виписано.
🥵Добре те, що добре закінчується. Те, що пацієнтка почала десатурувати на тлі терапії глюкокортикостероїдами могло свідчити про розвиток обструкції дихальних шляхів. І діяти треба було швидко. Віртуозна робота анестезіолога, який виконав інтубацію при тямі, зважаючи на всі предиктори складної інтубації, вдало виконаний дебридмент і санація вогнищ інфекції та правильно підібрана антибактеріальна терапія – все це складові успішного лікування.
Тож постійно розвивайтесь і тренуйтесь працювати в команді.🤝
Medvoice.
Антропометричні дані: зріст 160 см, маса тіла 70 кг, ІМТ 27,3 кг/м2. Виявлено фебрильну лихоманку (38,3 °С) і тахікардію (ЧСС – 110/хв). АТ на момент огляду був у межах помірної гіпертензії за рахунок діастолічного тиску (117/92 мм рт. ст.). Зауважувалась коротка й набрякла шия. Набряк супроводжувався еритемою шкірних покривів та крепітацією під час пальпації. Електронна ларингоскопія виявила виражений набряк надгортанника зі скупченням гнійного ексудату з правого боку. Лабораторні методи обстеження виявили лейкоцитоз (19,39 × 109/л), високий вміст С-реактивного білка (114,62 мг/л). Крім того, зауважено гіперглікемію (8,21 ммоль/л) та підвищений рівень глікозильованого гемоглобіну (6,4%). КТ шиї виявила, що всередині надгортанника сформувався абсцес, а в клітковині шиї та підборіддя помітно вільний газ.
На основі всього вищезазначеного був встановлений діагноз: гострий абсцедуючий епіглотит, некротичний фасціїт шиї. План лікування містив антибактеріальну (мезлоцилін 2 г 4 р/добу в/в) та протизапальну терапію (метилпреднізолон 80 мг 4 р/д). Але жодного покращення стану не спостерігалось. На третій день пацієнтка почала десатурувати, SpO2 знизилась до 93%. Було вирішено виконати трахеостомію з попереднім дебридментом. Однак тяжкість стану пацієнтки та передбачувана тривалість операції потребувала попередньої інтубації трахеї.
Анестезіологічний огляд виявив обмеженість рухів у шиї. Відкриття рота було можливим лише на ширину 1 пальця. Клас за Малампаті становив 4, що не дивно. Було вирішено виконати спробу інтубації трахеї у свідомості (з поверхневою седацією). Медикація: суфентаніл 10 нг, метилпреднізолон 40 мг, дексмедетомідин 70 нг та пенегіклідину гідрохлориду 0,5 мг внутрішньовенно. Для місцевої анестезії було двічі виконане орошення 2% р-ном лідокаїну в об’ємі 5 мл.
Перша спроба була проведена за допомогою відеоларингоскопії, що показала великий набряклий надгортанник і клас за Кормаком-Леханом 3. Після цього було виконане ще одне орошення лідокаїном, але вже прицільно в ділянку голосової щілини. Під час другої спроби інтубації було заведено еластичний інтубаційний буж за надгортанник. По бужу було встановлено ендотрахеальну трубку 6,5 мм. Після цього під загальною анестезією було виконано дебридмент, порожнини абсцесів були сановані та дреновані. Трахеостомію було виконано наприкінці операції, бо все ж протягом відновлення в післяопераційному періоді в такій ситуації треба забезпечити надійну прохідність дихальних шляхів.
У післяопераційному періоді пацієнтці було призначено піперацилін-тазобактам 4,5 г 3 р/д в/в краплинно. Післяопераційну ділянку обробляли розчином перекису водню й тинідазолом, щоб вплинути і на анаеробну флору. Відновлення проходило згідно з планом, ускладнень не виникло. Трахеостому було закрито на 42 добу. На 45 добу пацієнтку було виписано.
🥵Добре те, що добре закінчується. Те, що пацієнтка почала десатурувати на тлі терапії глюкокортикостероїдами могло свідчити про розвиток обструкції дихальних шляхів. І діяти треба було швидко. Віртуозна робота анестезіолога, який виконав інтубацію при тямі, зважаючи на всі предиктори складної інтубації, вдало виконаний дебридмент і санація вогнищ інфекції та правильно підібрана антибактеріальна терапія – все це складові успішного лікування.
Тож постійно розвивайтесь і тренуйтесь працювати в команді.🤝
Medvoice.
👋🏻Добрий день, шановна спільното! Скільки не вивчай ЕКГ, скільки не переглядай кардіограм щодня – все одно трапляються такі, що привертають увагу. І переглядаючи старі публікації AHA Journals, ми натрапили на ось такий цікавий кейс. Трапляються і такі ребуси.
І так, чомусь вони не записали V6 і вирішили, що й цього достатньо. Виникла ургентна ситуація, це зрозуміло. Але публікувати таке в журналі? Ну кейс дійсно неординарний, тож ми їм пробачимо.😊
Опис кейсу читайте далі👇🏻
І так, чомусь вони не записали V6 і вирішили, що й цього достатньо. Виникла ургентна ситуація, це зрозуміло. Але публікувати таке в журналі? Ну кейс дійсно неординарний, тож ми їм пробачимо.😊
Опис кейсу читайте далі👇🏻
72-річну жінку госпіталізували через епізод пресинкопе. На ЕКГ спостерігався синусовий ритм, ЧСС становила 65 уд./хв, а інтервал PQ був подовжений (240 мс, норма – 120-200 мс). Раптово у жінки виник епізод нерегулярних серцевих скорочень, ЕКГ була виконана повторно.
І результат повторної реєстрації ЕКГ ви можете побачити на обкладинці цього поста. Що можна помітити? Присутні комплекси, що відповідають синусовому ритму. Спостерігається періодичне випадіння зубця Р (2:1) та атріовентрикулярна провідність за типом Венкебаха. Так, можна було б подумати про екстрасистолію. Та не все так просто.
Тут частина комплексів QRS виникають внаслідок деполяризації шлуночків шляхом проходження імпульсів через задню гілку лівої ніжки пучка Гіса. Тобто ми бачимо блокаду правої ніжки та передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Однак ця картина виникає лише після подовженого інтервалу R-R. Отже, блокада передньої гілки є брадікардієзалежною. Коли QRS проводиться з коротшим інтервалом R-R, то імпульс передається передньою гілкою, що призводить до картини блокади задньої гілки лівої ніжки.
Але можна припустити, що блокади задньої гілки тут немає – проведення імпульсу цим шляхом є просто уповільненим. Цим можна пояснити виражене розширення комплексу QRS, коли виникає брадікардієзалежна блокада передньої гілки лівої ніжки. Найкраще це помітно у відведенні V1.
ІХС, ГЛШ, а, може, і ДКМП – вирішуйте самі, що стало причиною такої цікавої блокади, адже опису подальшого перебігу захворювання журнал не опублікував. Можна припустити, що це закінчилось імплантацією постійного штучного водія ритму. Але з погляду патофізіології механізм такої блокади може полягати у діастолічній деполяризації (у 4 фазу потенціалу дії), що робить кардіоміоцити рефрактерними у разі виникнення брадикардії.
Цікаво інколи натрапити на такий випадок. Особливо, коли ЕКГ-картини різноманітних блокад та гострого коронарного синдрому стають буденністю. Тож бажаємо вам впевненості та готовності до нетривіальних клінічних кейсів!
Medvoice.
І результат повторної реєстрації ЕКГ ви можете побачити на обкладинці цього поста. Що можна помітити? Присутні комплекси, що відповідають синусовому ритму. Спостерігається періодичне випадіння зубця Р (2:1) та атріовентрикулярна провідність за типом Венкебаха. Так, можна було б подумати про екстрасистолію. Та не все так просто.
Тут частина комплексів QRS виникають внаслідок деполяризації шлуночків шляхом проходження імпульсів через задню гілку лівої ніжки пучка Гіса. Тобто ми бачимо блокаду правої ніжки та передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Однак ця картина виникає лише після подовженого інтервалу R-R. Отже, блокада передньої гілки є брадікардієзалежною. Коли QRS проводиться з коротшим інтервалом R-R, то імпульс передається передньою гілкою, що призводить до картини блокади задньої гілки лівої ніжки.
Але можна припустити, що блокади задньої гілки тут немає – проведення імпульсу цим шляхом є просто уповільненим. Цим можна пояснити виражене розширення комплексу QRS, коли виникає брадікардієзалежна блокада передньої гілки лівої ніжки. Найкраще це помітно у відведенні V1.
ІХС, ГЛШ, а, може, і ДКМП – вирішуйте самі, що стало причиною такої цікавої блокади, адже опису подальшого перебігу захворювання журнал не опублікував. Можна припустити, що це закінчилось імплантацією постійного штучного водія ритму. Але з погляду патофізіології механізм такої блокади може полягати у діастолічній деполяризації (у 4 фазу потенціалу дії), що робить кардіоміоцити рефрактерними у разі виникнення брадикардії.
Цікаво інколи натрапити на такий випадок. Особливо, коли ЕКГ-картини різноманітних блокад та гострого коронарного синдрому стають буденністю. Тож бажаємо вам впевненості та готовності до нетривіальних клінічних кейсів!
Medvoice.