💉 Иммунотерапия в онкологии: ценность, которую ждали десятилетиями
⚔️ Опухоль vs иммунитет
(Продолжение)
💡 Клиническое значение
Несмотря на высокую стоимость, необходимо расширять применение ингибиторов контрольных точек, чтобы больше пациентов получили шанс на длительную ремиссию и функциональное излечение.
Три причины действовать:
1. Клиническая ценность: долгосрочная ремиссия там, где химиотерапия ограничена.
2. Множество нозологий: один класс эффективен при меланоме, NSCLC, MSI-H/dMMR опухолях и редких опухолях кожи.
3. Инновационный потенциал: новые комбинации и биспецифические антитела повышают ответ пациентов и продвигают персонализированную терапию.
Отличия в профиле безопасности
🔺PD‑1 vs 🔹PD‑L1:
И о разнице в профилях токсичности PD‑1 и PD‑L1 ингибиторов, которая есть, и она достаточно тонкая, но клинически значимая.
Механизм, влияющий на токсичность
🔺 PD‑1 ингибиторы
(Pembrolizumab, Nivolumab, Camrelizumab, Tislelizumab, Prolgolimab) блокируют PD‑1 на Т-клетках, что приводит к более широкому снятию тормоза с иммунитета, включая реакцию на нормальные ткани.
🔹 PD‑L1 ингибиторы
(Atezolizumab, Durvalumab, Avelumab) блокируют PD‑L1 на опухолевых и антиген-презентирующих клетках, но не блокируют PD‑L2, что оставляет часть физиологического тормоза на T‑клетках в нормальных тканях.
❗️Важно:
🔺PD‑1 ингибиторы чаще вызывают иммунно-опосредованные нежелательные явления
(irAEs), чем 🔹 PD‑L1 ингибиторы, особенно системные (печень, ЖКТ, эндокринная система).
⚠️ Статистика по клиническим данным, связанных с токсичностью:
Система/ орган
🔺PD‑1 ингибиторы
🔹PD‑L1 ингибиторы
Кожные реакции
🔺20–30%
🔹15–25%
Тиреоидит / гипотиреоз 🔺10–20%
🔹5–15%
Гепатит
🔺5–10%
🔹3–8%
Колит
🔺5–15%
🔹3–10%
Пневмонит
🔺2–5%
🔹2–4%
Общие:
Grade 3–4 irAEs
🔺10–15%
🔹 5–10%
⚡ Ключевой момент: PD‑1 блокада может вызывать более тяжёлые и множественные irAEs,
тогда как PD‑L1 блокада часто легче переносится, но и эффективность иногда чуть ниже (особенно при низкой экспрессии PD‑L1).
⚖️ Практическое значение:
• Выбор между 🔺PD‑1 и 🔹PD‑L1 может зависеть от предварительных заболеваний пациента (например, аутоиммунные болезни, хронический гепатит).
• Частота токсичности коррелирует с эффективностью: умеренные irAEs часто ассоциированы с более длительными ответами на терапию.
• Управление токсичностью требует раннего мониторинга, эндокринной поддержки, кортикостероидной терапии при необходимости.
Иммунотерапия — результат десятилетий исследований, клинически воспроизводимая и стратегически значимая.
Её ценность раскрывается там, где выбор пациента, момент вмешательства и комбинация терапии оптимальны 🩺.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9174611
#Иммунотерапия
#Чекпоинты
#Онкология
#PD1
#Меланома
#mediwave
Подписывайся, дальше будет интереснее!
⚔️ Опухоль vs иммунитет
(Продолжение)
💡 Клиническое значение
Несмотря на высокую стоимость, необходимо расширять применение ингибиторов контрольных точек, чтобы больше пациентов получили шанс на длительную ремиссию и функциональное излечение.
Три причины действовать:
1. Клиническая ценность: долгосрочная ремиссия там, где химиотерапия ограничена.
2. Множество нозологий: один класс эффективен при меланоме, NSCLC, MSI-H/dMMR опухолях и редких опухолях кожи.
3. Инновационный потенциал: новые комбинации и биспецифические антитела повышают ответ пациентов и продвигают персонализированную терапию.
Отличия в профиле безопасности
🔺PD‑1 vs 🔹PD‑L1:
И о разнице в профилях токсичности PD‑1 и PD‑L1 ингибиторов, которая есть, и она достаточно тонкая, но клинически значимая.
Механизм, влияющий на токсичность
🔺 PD‑1 ингибиторы
(Pembrolizumab, Nivolumab, Camrelizumab, Tislelizumab, Prolgolimab) блокируют PD‑1 на Т-клетках, что приводит к более широкому снятию тормоза с иммунитета, включая реакцию на нормальные ткани.
🔹 PD‑L1 ингибиторы
(Atezolizumab, Durvalumab, Avelumab) блокируют PD‑L1 на опухолевых и антиген-презентирующих клетках, но не блокируют PD‑L2, что оставляет часть физиологического тормоза на T‑клетках в нормальных тканях.
❗️Важно:
🔺PD‑1 ингибиторы чаще вызывают иммунно-опосредованные нежелательные явления
(irAEs), чем 🔹 PD‑L1 ингибиторы, особенно системные (печень, ЖКТ, эндокринная система).
⚠️ Статистика по клиническим данным, связанных с токсичностью:
Система/ орган
🔺PD‑1 ингибиторы
🔹PD‑L1 ингибиторы
Кожные реакции
🔺20–30%
🔹15–25%
Тиреоидит / гипотиреоз 🔺10–20%
🔹5–15%
Гепатит
🔺5–10%
🔹3–8%
Колит
🔺5–15%
🔹3–10%
Пневмонит
🔺2–5%
🔹2–4%
Общие:
Grade 3–4 irAEs
🔺10–15%
🔹 5–10%
⚡ Ключевой момент: PD‑1 блокада может вызывать более тяжёлые и множественные irAEs,
тогда как PD‑L1 блокада часто легче переносится, но и эффективность иногда чуть ниже (особенно при низкой экспрессии PD‑L1).
• Выбор между 🔺PD‑1 и 🔹PD‑L1 может зависеть от предварительных заболеваний пациента (например, аутоиммунные болезни, хронический гепатит).
• Частота токсичности коррелирует с эффективностью: умеренные irAEs часто ассоциированы с более длительными ответами на терапию.
• Управление токсичностью требует раннего мониторинга, эндокринной поддержки, кортикостероидной терапии при необходимости.
Иммунотерапия — результат десятилетий исследований, клинически воспроизводимая и стратегически значимая.
Её ценность раскрывается там, где выбор пациента, момент вмешательства и комбинация терапии оптимальны 🩺.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9174611
#Иммунотерапия
#Чекпоинты
#Онкология
#PD1
#Меланома
#mediwave
Подписывайся, дальше будет интереснее!
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
PubMed Central (PMC)
Comprehensive Evaluation of Anti-PD-1, Anti-PD-L1, Anti-CTLA-4 and Their Combined Immunotherapy in Clinical Trials: A Systematic…
Immunotherapy with immune checkpoint inhibitor (ICI) drugs is gradually becoming a hot topic in cancer treatment. To comprehensively evaluate the safety and efficacy of ICI drugs, we employed the Bayesian model and conducted a network meta-analysis ...
👍2❤1
Сплайсинг и неоантигенные вакцины: как РНК-ошибки расширяют границы персонализированной иммунотерапии рака
⸻
🔬 История: от первых ДНК-вакцин к неоантигенной парадигме
Современные противораковые вакцины — это не внезапный прорыв, а результат эволюции идей, начавшейся в начале 1990-х годов. Тогда в доклинических моделях было показано, что генетически модифицированные опухолевые клетки способны индуцировать иммунный ответ и подавлять рост опухоли.
Ранние клинические попытки (включая ДНК-вакцины, DNA — дезоксирибонуклеиновая кислота) столкнулись с фундаментальной проблемой: отсутствием чётко определённых опухолевых антигенов, способных вызвать сильный и специфический иммунный ответ.
Но проблема была не в отсутствии антигенов (например, MAGE, NY-ESO-1 были известны), а в том, что они были самоантигенами — иммунная система к ним толерантна.
Именно неоантигены (уникальные для опухоли) обходят центральную толерантность.
С делавшись полностью «чужими», неоантигены стали новыми «идеальными мишенями.»
Ситуация изменилась с появлением новых диагностических теорий и технологий:
• NGS (Next-Generation Sequencing, высокопроизводительное секвенирование)
• биоинформатики для предсказания эпитопов
• концепции неоантигенов — уникальных опухолевых пептидов
Ключевым сдвигом явилось понимание, что иммунная система лучше всего распознаёт неоантигены, а не «классические» опухолевые антигены.
Со временем, спектр источников неоантигенов расширился.
Помимо мутаций ДНК, в него вошли:
• альтернативный сплайсинг
• интронная ретенция
• ошибки транскрипции
Хотя сам по себе сплайсинг не создает новую парадигму,
он радикально увеличивает пространство мишеней для иммунного ответа.
🧬 Альтернативный сплайсинг, как источник антигенного разнообразия и молекулярная основа:
Альтернативный сплайсинг (alternative splicing, альтернативный сплайсинг РНК)
— это процесс, при котором из одной пре-мРНК (pre-mRNA, предшественник матричной РНК) формируются различные зрелые мРНК.
Доказано сегодня, что в клетках:
• более 90–95% мультиэкзонных генов подвергаются сплайсингу
• это ключевой механизм протеомного разнообразия
🧬 Онкогенез:
В опухолях наблюдается системная дестабилизация сплайсинга:
• интронная ретенция (intron retention)
• экзон-скиппинг (exon skipping)
• появление аберрантных транскриптов
• экспрессия онкофетальных изоформ
Это приводит к образованию новых пептидных последовательностей ❗️потенциально распознаваемых иммунной системой.
⚠️ Критически важное ограничение:
не каждый неоантиген становится терапевтической мишенью
Цепочка «сплайсинг → антиген → иммунный ответ» выглядит линейной только теоретически.
На практике каждый этап фильтруется:
1. Транскрипт должен транслироваться
2. Белок — процессироваться в пептид
3. Пептид — связаться с HLA (Human Leukocyte Antigen, главный комплекс гистосовместимости человека)
4. Комплекс — быть представлен на поверхности клетки
5. Т-клетка — распознать и активироваться
👉 На каждом этапе происходят информационные потери;
👉 Большинство кандидатов на мишень для иммунного ответа- «отсеиваются».
🧬 Новый источник неоантигенов: где реальная ценность:
Главное преимущество сплайсинга — масштаб.
Если классические неоантигены:
• ограничены мутационной нагрузкой (TMB, tumor mutational burden — мутационная нагрузка опухоли),
то сплайсинг:
• увеличивает число потенциальных мишеней в разы
• особенно важен для опухолей с низким TMB
Frameshift-неоантигены
Сдвиг рамки генетического считывания (frameshift):
• создаёт полностью новые пептидные последовательности
• потенциально более иммуногенные
На сегодня, предсказание иммуногенности продолжает оставаться неточным.
Доля ложных кандидатов- высока.
https://www.nature.com/articles/s41577-023-00986-3
⸻
🔬 История: от первых ДНК-вакцин к неоантигенной парадигме
Современные противораковые вакцины — это не внезапный прорыв, а результат эволюции идей, начавшейся в начале 1990-х годов. Тогда в доклинических моделях было показано, что генетически модифицированные опухолевые клетки способны индуцировать иммунный ответ и подавлять рост опухоли.
Ранние клинические попытки (включая ДНК-вакцины, DNA — дезоксирибонуклеиновая кислота) столкнулись с фундаментальной проблемой: отсутствием чётко определённых опухолевых антигенов, способных вызвать сильный и специфический иммунный ответ.
Но проблема была не в отсутствии антигенов (например, MAGE, NY-ESO-1 были известны), а в том, что они были самоантигенами — иммунная система к ним толерантна.
Именно неоантигены (уникальные для опухоли) обходят центральную толерантность.
С делавшись полностью «чужими», неоантигены стали новыми «идеальными мишенями.»
Ситуация изменилась с появлением новых диагностических теорий и технологий:
• NGS (Next-Generation Sequencing, высокопроизводительное секвенирование)
• биоинформатики для предсказания эпитопов
• концепции неоантигенов — уникальных опухолевых пептидов
Ключевым сдвигом явилось понимание, что иммунная система лучше всего распознаёт неоантигены, а не «классические» опухолевые антигены.
Со временем, спектр источников неоантигенов расширился.
Помимо мутаций ДНК, в него вошли:
• альтернативный сплайсинг
• интронная ретенция
• ошибки транскрипции
Хотя сам по себе сплайсинг не создает новую парадигму,
он радикально увеличивает пространство мишеней для иммунного ответа.
🧬 Альтернативный сплайсинг, как источник антигенного разнообразия и молекулярная основа:
Альтернативный сплайсинг (alternative splicing, альтернативный сплайсинг РНК)
— это процесс, при котором из одной пре-мРНК (pre-mRNA, предшественник матричной РНК) формируются различные зрелые мРНК.
Доказано сегодня, что в клетках:
• более 90–95% мультиэкзонных генов подвергаются сплайсингу
• это ключевой механизм протеомного разнообразия
В опухолях наблюдается системная дестабилизация сплайсинга:
• интронная ретенция (intron retention)
• экзон-скиппинг (exon skipping)
• появление аберрантных транскриптов
• экспрессия онкофетальных изоформ
Это приводит к образованию новых пептидных последовательностей ❗️потенциально распознаваемых иммунной системой.
⚠️ Критически важное ограничение:
не каждый неоантиген становится терапевтической мишенью
Цепочка «сплайсинг → антиген → иммунный ответ» выглядит линейной только теоретически.
На практике каждый этап фильтруется:
1. Транскрипт должен транслироваться
2. Белок — процессироваться в пептид
3. Пептид — связаться с HLA (Human Leukocyte Antigen, главный комплекс гистосовместимости человека)
4. Комплекс — быть представлен на поверхности клетки
5. Т-клетка — распознать и активироваться
👉 На каждом этапе происходят информационные потери;
👉 Большинство кандидатов на мишень для иммунного ответа- «отсеиваются».
🧬 Новый источник неоантигенов: где реальная ценность:
Главное преимущество сплайсинга — масштаб.
Если классические неоантигены:
• ограничены мутационной нагрузкой (TMB, tumor mutational burden — мутационная нагрузка опухоли),
то сплайсинг:
• увеличивает число потенциальных мишеней в разы
• особенно важен для опухолей с низким TMB
Frameshift-неоантигены
Сдвиг рамки генетического считывания (frameshift):
• создаёт полностью новые пептидные последовательности
• потенциально более иммуногенные
На сегодня, предсказание иммуногенности продолжает оставаться неточным.
Доля ложных кандидатов- высока.
https://www.nature.com/articles/s41577-023-00986-3
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Nature
Alternative RNA splicing generates shared clonal neoantigens across different types of cancer
Nature Reviews Immunology - A preprint by Kwok et al. describes the identification of common neojunction-derived antigens that could serve as targets for ‘off the shelf’ vaccines or...
👍1
Сплайсинг и неоантигенные вакцины: как РНК-ошибки расширяют границы персонализированной иммунотерапии рака
(Продолжение 1)
⚠️Общие (shared) неоантигены
Обнаружено, что некоторые сплайсинговые события повторяются среди разных пациентов.
Из этого феномена родилась идея
off-the-shelf вакцин.
Для которой появились критичные ограничения:
• HLA-зависимость
• вариабельность экспрессии
• иммунодоминантность
👉 И пусть эта исследовательская гипотеза, пока не трансформировалась в клиническую стратегию, она остается «рабочей».
🧬 Как реализовать теорию в технологической связке?
Создание вакцины требует интеграции нескольких технологий:
• WES (Whole Exome Sequencing, полноэкзомное секвенирование)
• RNA-seq (RNA sequencing, секвенирование РНК)
• HLA-типирование
Иммуномониторинг включает:
• IHC (Immunohistochemistry, иммуногистохимия)
• ELISpot (Enzyme-Linked ImmunoSpot, анализ секреции цитокинов)
• FACS (Fluorescence-Activated Cell Sorting, проточная цитометрия)
• ICS (Intracellular Cytokine Staining, внутриклеточное окрашивание цитокинов)
• ctDNA (circulating tumor DNA, циркулирующая опухолевая ДНК)
👉 Сегодня это стандарты в исследованиях неоантигенных вакцин ❗️
💊 Где мы реально находимся с точки зрения клинического применения?
Клиническая эффективность персонализированных неоантигенных вакцин не подтверждена в крупных клинисследованиях (КИ)
• находится в фазах I–II КИ
• Но демонстрируют ожидаемую иммуногенность.
🎯 Меланома
Ранние результат ы прдтверждают:
• индукцию CD8+ (цитотоксических Т-лимфоцитов)
• формирование CD4+ ответа
• Есть отдельные клинические ответы
Сдерживают оптимизм:
• малые выборки
• недостаток контроля
• высокая вариабельность результатов
👉 Это правильно расценивать, как наличие активности, но не как доказанная эффективность.
🔬 Рабочие платформы (пример: Gritstone)
Производство включают в себя:
• аденовирусный прайминг
• самореплицирующуюся мРНК, самоамплифицирующаяся мРНК)
Главная цель:
• усилить Т-клеточный ответ
🌍 Клинические исследования
• NCT07002203 — пептидные вакцины
• NCT07067385 — мРНК-вакцины
• персонализированные платформы BioNTech и других компаний
👉 В большинстве случаев, сплайсинг рассматривается, как часть антигенного пула, а не отдельная стратегия.
🚀 Где есть реальный потенциал технологии:
📈 1. «Холодные» опухоли
MSS CRC (Microsatellite Stable Colorectal Cancer, микросателлитно-стабильный колоректальный рак):
• низкий ответ на ингибиторы чекпоинтов
• ограниченный неоантигенный пул
Гипотеза:
• расширение антигенов за счёт сплайсинга
👉 Клиническое подтверждение пока отсутствует.
🔬 2. Опухоли с низкой мутационной нагрузкой
• педиатрические опухоли
• некоторые гематологические заболевания
👉 Сплайсинг может компенсировать низкий TMB (мутационную нагрузку опухоли)
🔮 3. Адъювантная терапия (рабочий аспект)
Благоприятный клинический контекст:
• минимальная остаточная болезнь
• низкая опухолевая нагрузка
👉 теоретически это оптимальное окно для работы вакцин
Данные ограничены ранними фазами исследований.
⚠️ Сдерживание и ограничения технологии:
Ключевые барьеры:
1. Биоинформатика — высокий уровень шума RNA-seq
2. Биология — низкая доля валидных неоантигенов
3. Иммунология — подавляющая иммунный ответ среда опухоли (TME, tumor microenvironment — микроокружение опухоли)
4. Производство — время и стоимость
5. Гетерогенность — различия между молекулярным профилем отдельных метастазов
🎯 Подводя итоги:
Альтернативный сплайсинг, как мишень для противоопухолевых решений — это не «революция сама по себе», а мультипликатор возможностей.
При этом:
• расширяется пул неоантигенов, что важно для опухолей с низкой мутационной нагрузкой
• усиливается потенциальный ответ персонализированных вакцин
Но клиническая эффективность пока ограниченно доказана, есть высокая неопределённость и исследования проходят
ранние фазы.
📌 Сплайсинг — это один из ключевых слоёв будущей иммунотерапии, а не самостоятельное решение на текущем уровне развития технологий.
https://academic.oup.com/bib/article/23/2/bbab553/6501726?guestAccessKey=
(Продолжение 1)
⚠️Общие (shared) неоантигены
Обнаружено, что некоторые сплайсинговые события повторяются среди разных пациентов.
Из этого феномена родилась идея
off-the-shelf вакцин.
Для которой появились критичные ограничения:
• HLA-зависимость
• вариабельность экспрессии
• иммунодоминантность
👉 И пусть эта исследовательская гипотеза, пока не трансформировалась в клиническую стратегию, она остается «рабочей».
🧬 Как реализовать теорию в технологической связке?
Создание вакцины требует интеграции нескольких технологий:
• WES (Whole Exome Sequencing, полноэкзомное секвенирование)
• RNA-seq (RNA sequencing, секвенирование РНК)
• HLA-типирование
Иммуномониторинг включает:
• IHC (Immunohistochemistry, иммуногистохимия)
• ELISpot (Enzyme-Linked ImmunoSpot, анализ секреции цитокинов)
• FACS (Fluorescence-Activated Cell Sorting, проточная цитометрия)
• ICS (Intracellular Cytokine Staining, внутриклеточное окрашивание цитокинов)
• ctDNA (circulating tumor DNA, циркулирующая опухолевая ДНК)
👉 Сегодня это стандарты в исследованиях неоантигенных вакцин ❗️
💊 Где мы реально находимся с точки зрения клинического применения?
Клиническая эффективность персонализированных неоантигенных вакцин не подтверждена в крупных клинисследованиях (КИ)
• находится в фазах I–II КИ
• Но демонстрируют ожидаемую иммуногенность.
🎯 Меланома
Ранние результат ы прдтверждают:
• индукцию CD8+ (цитотоксических Т-лимфоцитов)
• формирование CD4+ ответа
• Есть отдельные клинические ответы
Сдерживают оптимизм:
• малые выборки
• недостаток контроля
• высокая вариабельность результатов
👉 Это правильно расценивать, как наличие активности, но не как доказанная эффективность.
🔬 Рабочие платформы (пример: Gritstone)
Производство включают в себя:
• аденовирусный прайминг
• самореплицирующуюся мРНК, самоамплифицирующаяся мРНК)
Главная цель:
• усилить Т-клеточный ответ
🌍 Клинические исследования
• NCT07002203 — пептидные вакцины
• NCT07067385 — мРНК-вакцины
• персонализированные платформы BioNTech и других компаний
👉 В большинстве случаев, сплайсинг рассматривается, как часть антигенного пула, а не отдельная стратегия.
🚀 Где есть реальный потенциал технологии:
📈 1. «Холодные» опухоли
MSS CRC (Microsatellite Stable Colorectal Cancer, микросателлитно-стабильный колоректальный рак):
• низкий ответ на ингибиторы чекпоинтов
• ограниченный неоантигенный пул
Гипотеза:
• расширение антигенов за счёт сплайсинга
👉 Клиническое подтверждение пока отсутствует.
🔬 2. Опухоли с низкой мутационной нагрузкой
• педиатрические опухоли
• некоторые гематологические заболевания
👉 Сплайсинг может компенсировать низкий TMB (мутационную нагрузку опухоли)
🔮 3. Адъювантная терапия (рабочий аспект)
Благоприятный клинический контекст:
• минимальная остаточная болезнь
• низкая опухолевая нагрузка
👉 теоретически это оптимальное окно для работы вакцин
Данные ограничены ранними фазами исследований.
⚠️ Сдерживание и ограничения технологии:
Ключевые барьеры:
1. Биоинформатика — высокий уровень шума RNA-seq
2. Биология — низкая доля валидных неоантигенов
3. Иммунология — подавляющая иммунный ответ среда опухоли (TME, tumor microenvironment — микроокружение опухоли)
4. Производство — время и стоимость
5. Гетерогенность — различия между молекулярным профилем отдельных метастазов
🎯 Подводя итоги:
Альтернативный сплайсинг, как мишень для противоопухолевых решений — это не «революция сама по себе», а мультипликатор возможностей.
При этом:
• расширяется пул неоантигенов, что важно для опухолей с низкой мутационной нагрузкой
• усиливается потенциальный ответ персонализированных вакцин
Но клиническая эффективность пока ограниченно доказана, есть высокая неопределённость и исследования проходят
ранние фазы.
📌 Сплайсинг — это один из ключевых слоёв будущей иммунотерапии, а не самостоятельное решение на текущем уровне развития технологий.
https://academic.oup.com/bib/article/23/2/bbab553/6501726?guestAccessKey=
OUP Academic
Identification of alternative splicing-derived cancer neoantigens for mRNA vaccine development Free
Abstract. Messenger RNA (mRNA) vaccines have shown great potential for anti-tumor therapy due to the advantages in safety, efficacy and industrial producti
👍1
Сплайсинг и неоантигенные вакцины: как РНК-ошибки расширяют границы персонализированной иммунотерапии рака
(Продолжение 2)
Для доведения технологии до стандарта лечения необходима совокупность факторов:
• клинический сигнал (не иммуногенность, а исходы)
• масштабируемая платформа
• регуляторная стратегия
• комбинации с уже одобренной терапией
• скорость итераций
🎯 Ближайшие кандидаты:
1. Moderna + Merck & Co.
Продукт: mRNA-4157 (V940)
Факты
• уже есть рандомизированные данные (фаза II) в меланоме
• комбинация с пембролизумаб (pembrolizumab, ингибитор PD-1)
• показано снижение риска рецидива (hazard ratio <1 — важнее любых иммунологических маркеров)
Сильные стороны
✔ единственный игрок с клиническим сигналом на уровне исходов
✔ партнёрство с Merck = доступ к стандарту терапии
✔ отлаженная mRNA-платформа (после COVID)
✔ регуляторный опыт (ускоренные процедуры)
Слабые места
❗ персонализация = сложная логистика
❗ не доказано, что эффект переносится на другие опухоли
❗ высокая стоимость
На сегодня это единственный реальный кандидат на “стандарт лечения” в обозримом горизонте
2. BioNTech
Платформа: iNeST (individualized Neoantigen Specific Immunotherapy)
Факты
• сильная научная база
• активные исследования (меланома, колоректальный рак, поджелудочная железа)
• фокус на персонализированных мРНК-вакцинах
Сильные стороны
✔ глубже проработана биология (включая сплайсинг)
✔ сильная интеграция AI/биоинформатики
✔ гибкость платформы
Слабые места
❗ нет сопоставимых рандомизированных клинических данных уровня Moderna/Merck
❗ меньше интеграции с already-approved стандартами
❗ риск «перенаучивания» без клинической конверсии
Это сильный научный игрок, но отстаёт в клинической валидации
3. Gritstone bio
Платформы: GRANITE, SLATE
Факты
• делает ставку на:
• shared neoantigens
• self-amplifying mRNA
• вирусные векторы
Сильные стороны
✔ интересная концепция «off-the-shelf + персонализация»
✔ попытка решить проблему масштабируемости
Слабые места
❗ слабые/неубедительные клинические сигналы на текущий момент
❗ риск, что shared neoantigens не дадут достаточного эффекта
❗ конкурирует с более сильными платформами
Проект оценивается
, как высокорисковый. Пока больше гипотеза, чем подтверждённая стратегия
4. Transgene
Продукт: TG4050
Факты
• персонализированная вакцина на MVA-векторе (modified vaccinia Ankara)
• ранние сигналы в адъювантной терапии
Сильные стороны
✔ ниша: адъювантная терапия
✔ более традиционная платформа
Слабые места
❗ малые выборки
❗ отсутствие масштабных данных
❗ ограниченные ресурсы по сравнению с крупными игроками
Нишевой игрок, маловероятно, что станет стандартом первым
🧠 Стандарт лечения появляется не где:
«лучшая биология», а где:
есть выигрыш по выживаемости + совместимость с текущим стандартом терапии
👉 Поэтому комбинация сплайсинг вакцин с ингибиторами чекпоинтов- максимально реалистична.
Наиболее вероятно, первыми мы увидим
Moderna + Merck
Причина:
• уже есть сигнал на уровне recurrence-free survival
• встроенность в стандарт (пембролизумаб)
• масштабируемость и регуляторная готовность
Следующий- BioNTech
Причина:
• сильная наука
• может обогнать, если покажет фазу III с клиническим эффектом
📉 Где главный риск всей области
Системная проблема:
❗ не доказано, что неоантигенные вакцины дадут воспроизводимый клинический эффект вне меланомы
🎯Вероятность появления стандарта лечения — есть.
Но это будет не “сплайсинговая вакцина”, а гибрид:
• персонализированные неоантигены (включая сплайсинг)
• ингибиторы чекпоинтов
• правильный выбор клинического окна (чаще адъювант)
https://t.me/Mediwave/4105
#онковакцины #неоантигены #альтернативныйсплайсинг #иммунотерапия #биотех
(Продолжение 2)
Для доведения технологии до стандарта лечения необходима совокупность факторов:
• клинический сигнал (не иммуногенность, а исходы)
• масштабируемая платформа
• регуляторная стратегия
• комбинации с уже одобренной терапией
• скорость итераций
🎯 Ближайшие кандидаты:
1. Moderna + Merck & Co.
Продукт: mRNA-4157 (V940)
Факты
• уже есть рандомизированные данные (фаза II) в меланоме
• комбинация с пембролизумаб (pembrolizumab, ингибитор PD-1)
• показано снижение риска рецидива (hazard ratio <1 — важнее любых иммунологических маркеров)
Сильные стороны
✔ единственный игрок с клиническим сигналом на уровне исходов
✔ партнёрство с Merck = доступ к стандарту терапии
✔ отлаженная mRNA-платформа (после COVID)
✔ регуляторный опыт (ускоренные процедуры)
Слабые места
❗ персонализация = сложная логистика
❗ не доказано, что эффект переносится на другие опухоли
❗ высокая стоимость
На сегодня это единственный реальный кандидат на “стандарт лечения” в обозримом горизонте
2. BioNTech
Платформа: iNeST (individualized Neoantigen Specific Immunotherapy)
Факты
• сильная научная база
• активные исследования (меланома, колоректальный рак, поджелудочная железа)
• фокус на персонализированных мРНК-вакцинах
Сильные стороны
✔ глубже проработана биология (включая сплайсинг)
✔ сильная интеграция AI/биоинформатики
✔ гибкость платформы
Слабые места
❗ нет сопоставимых рандомизированных клинических данных уровня Moderna/Merck
❗ меньше интеграции с already-approved стандартами
❗ риск «перенаучивания» без клинической конверсии
Это сильный научный игрок, но отстаёт в клинической валидации
3. Gritstone bio
Платформы: GRANITE, SLATE
Факты
• делает ставку на:
• shared neoantigens
• self-amplifying mRNA
• вирусные векторы
Сильные стороны
✔ интересная концепция «off-the-shelf + персонализация»
✔ попытка решить проблему масштабируемости
Слабые места
❗ слабые/неубедительные клинические сигналы на текущий момент
❗ риск, что shared neoantigens не дадут достаточного эффекта
❗ конкурирует с более сильными платформами
Проект оценивается
, как высокорисковый. Пока больше гипотеза, чем подтверждённая стратегия
4. Transgene
Продукт: TG4050
Факты
• персонализированная вакцина на MVA-векторе (modified vaccinia Ankara)
• ранние сигналы в адъювантной терапии
Сильные стороны
✔ ниша: адъювантная терапия
✔ более традиционная платформа
Слабые места
❗ малые выборки
❗ отсутствие масштабных данных
❗ ограниченные ресурсы по сравнению с крупными игроками
Нишевой игрок, маловероятно, что станет стандартом первым
🧠 Стандарт лечения появляется не где:
«лучшая биология», а где:
есть выигрыш по выживаемости + совместимость с текущим стандартом терапии
👉 Поэтому комбинация сплайсинг вакцин с ингибиторами чекпоинтов- максимально реалистична.
Наиболее вероятно, первыми мы увидим
Moderna + Merck
Причина:
• уже есть сигнал на уровне recurrence-free survival
• встроенность в стандарт (пембролизумаб)
• масштабируемость и регуляторная готовность
Следующий- BioNTech
Причина:
• сильная наука
• может обогнать, если покажет фазу III с клиническим эффектом
📉 Где главный риск всей области
Системная проблема:
❗ не доказано, что неоантигенные вакцины дадут воспроизводимый клинический эффект вне меланомы
🎯Вероятность появления стандарта лечения — есть.
Но это будет не “сплайсинговая вакцина”, а гибрид:
• персонализированные неоантигены (включая сплайсинг)
• ингибиторы чекпоинтов
• правильный выбор клинического окна (чаще адъювант)
https://t.me/Mediwave/4105
#онковакцины #неоантигены #альтернативныйсплайсинг #иммунотерапия #биотех
Telegram
☣️ Медицинская волна
💉 Иммунотерапия в онкологии: ценность, которую ждали десятилетиями
⚔️ Опухоль vs иммунитет
Опухоль и иммунная система находятся в постоянном противостоянии. Иммунитет распознаёт атипичные клетки, но опухоль адаптируется: снижает антигенность, формирует…
⚔️ Опухоль vs иммунитет
Опухоль и иммунная система находятся в постоянном противостоянии. Иммунитет распознаёт атипичные клетки, но опухоль адаптируется: снижает антигенность, формирует…
👍2
🧬 Пептиды возвращаются: от гормонов к таргетной доставке и онкологии
Есть ощущение, что индустрия фармы движется по спирали.
Пептиды — пример того, как давно известная модальность возвращается в фокус не из ностальгии, а потому что изменились инструменты работы с ней.
Сегодняшний интерес к пептидной терапии — это попытка пересобрать класс соединений, который долгое время оставался ограниченным по применению.
Ключевой вопрос сейчас сформулирован так:
в каких клинических сценариях пептиды дают преимущество по сравнению с уже существующими подходами — по эффективности, безопасности и стоимости.
Пептиды — это органические соединения, состоящие из двух и более аминокислотных остатков, соединённых пептидными (амидными) связями.
С точки зрения биохимии:
• обычно содержат от 2 до ~50 аминокислот (граница условна)
• более длинные цепи принято относить к белкам
• могут иметь линейную или циклическую структуру
Ключевые свойства:
• высокое сродство к биологическим мишеням
• способность имитировать участки белков и эндогенных лигандов
• структурная гибкость, позволяющая взаимодействовать со сложными белковыми поверхностями
👉 В фармакологии пептиды занимают промежуточное положение между малыми молекулами и биологическими препаратами (антителами).
🧑⚕️🧬
1. Что такое пептидная терапия
Преимущества пептидов:
• более высокая селективность по сравнению с малыми молекулами
• лучшее проникновение в ткани по сравнению с антителами
• относительно низкая иммуногенность
Ограничения:
• быстрый протеолиз
• короткий период полувыведения
• ограниченная мембранная проницаемость
• трудности с пероральной доставкой
👉 Использование пептидов исторически было «точечным».
2. Историческая база
Пептиды в клинической практике появились раньше большинства современных платформ:
• инсулин
• гормоны гипофиза
• аналоги соматостатина
Их объединяло:
• рецепторные мишени
• внеклеточное действие
• предсказуемая фармакология
3. Пептиды сегодня- действующая клиническая реальность.
Основные классы:
• аналоги GnRH (гонадотропин рилизинг гормон)
• соматостатиновые аналоги
• GLP-1 агонисты
И есть области, где их роль расширяется:
🔬 Тераностика — наиболее зрелое применение
Здесь пептиды выступают как адресная система доставки радионуклидов.
Нейроэндокринные опухоли
• DOTATATE
• DOTATOC
Диагностика:
• Ga-68 DOTATATE / DOTATOC
Терапия:
• Lu-177 DOTATATE
Рак простаты
• PSMA-617
• PSMA-I&T
Диагностика:
• Ga-68 PSMA
• F-18 PSMA
Терапия:
• Lu-177 PSMA-617
👉 Одна молекула используется и для визуализации и лечения.
Это сформировало отдельную клиническую модель — тераностику.
https://t.me/Mediwave/4079
4. Почему сейчас интерес к пептидам усилился?
Ограничения пептидов:
• нестабильность
• низкая проницаемость
• проблемы доставки
Сейчас ведётся работа, с целью компенсации этих ограничений за счёт:
Дизайна:
• mRNA display
• phage display
• существующие крупные библиотеки пептидных соединений
Химии:
• макроциклы
• модифицированные аминокислоты
Доставки:
• системы повышения проницаемости
• липидные носители
Конъюгатов:
• peptide-drug conjugates
• системы доставки биомолекул
👉 Ключевое качество сегодня:
пептид всё чаще рассматривается как носитель, а не только как активное вещество.
5. Конъюгаты как новая точка роста
Архитектура
🔻ADC конъюгаты
• антитело
• линкер
• цитотоксический агент
🔹PDC конъюгаты
• пептид
• линкер
• тот же или аналогичный payload (активная загрузка- цитостатик, радионуклид)
6. 🔹PDC vs 🔻ADC — клиническая логика
Есть разница в проникновении:
🔻ADC: ограниченная диффузия
🔹PDC: потенциально лучшее распределение
👉 но клинические подтверждения ограничены…
Экспозиция
🔻ADC: длительная циркуляция
🔹PDC: быстрый клиренс
⸻
Токсичность
• определяется в первую очередь payload (нагрузкой)
• носитель влияет на распределение, но не отменяет риски
Мишени
🔻ADC: поверхностные антигены
🔹PDC: потенциально внутриклеточное взаимодействие
Производство
🔻ADC: биотехнологическое производство
🔹PDC: химический синтез
👉 различия в стоимости зависят от сложности молекулы
#Пептиды
#Тераностика
#Онкология
#PDC
Есть ощущение, что индустрия фармы движется по спирали.
Пептиды — пример того, как давно известная модальность возвращается в фокус не из ностальгии, а потому что изменились инструменты работы с ней.
Сегодняшний интерес к пептидной терапии — это попытка пересобрать класс соединений, который долгое время оставался ограниченным по применению.
Ключевой вопрос сейчас сформулирован так:
в каких клинических сценариях пептиды дают преимущество по сравнению с уже существующими подходами — по эффективности, безопасности и стоимости.
Пептиды — это органические соединения, состоящие из двух и более аминокислотных остатков, соединённых пептидными (амидными) связями.
С точки зрения биохимии:
• обычно содержат от 2 до ~50 аминокислот (граница условна)
• более длинные цепи принято относить к белкам
• могут иметь линейную или циклическую структуру
Ключевые свойства:
• высокое сродство к биологическим мишеням
• способность имитировать участки белков и эндогенных лигандов
• структурная гибкость, позволяющая взаимодействовать со сложными белковыми поверхностями
👉 В фармакологии пептиды занимают промежуточное положение между малыми молекулами и биологическими препаратами (антителами).
🧑⚕️🧬
1. Что такое пептидная терапия
Преимущества пептидов:
• более высокая селективность по сравнению с малыми молекулами
• лучшее проникновение в ткани по сравнению с антителами
• относительно низкая иммуногенность
Ограничения:
• быстрый протеолиз
• короткий период полувыведения
• ограниченная мембранная проницаемость
• трудности с пероральной доставкой
👉 Использование пептидов исторически было «точечным».
2. Историческая база
Пептиды в клинической практике появились раньше большинства современных платформ:
• инсулин
• гормоны гипофиза
• аналоги соматостатина
Их объединяло:
• рецепторные мишени
• внеклеточное действие
• предсказуемая фармакология
3. Пептиды сегодня- действующая клиническая реальность.
Основные классы:
• аналоги GnRH (гонадотропин рилизинг гормон)
• соматостатиновые аналоги
• GLP-1 агонисты
И есть области, где их роль расширяется:
🔬 Тераностика — наиболее зрелое применение
Здесь пептиды выступают как адресная система доставки радионуклидов.
Нейроэндокринные опухоли
• DOTATATE
• DOTATOC
Диагностика:
• Ga-68 DOTATATE / DOTATOC
Терапия:
• Lu-177 DOTATATE
Рак простаты
• PSMA-617
• PSMA-I&T
Диагностика:
• Ga-68 PSMA
• F-18 PSMA
Терапия:
• Lu-177 PSMA-617
👉 Одна молекула используется и для визуализации и лечения.
Это сформировало отдельную клиническую модель — тераностику.
https://t.me/Mediwave/4079
4. Почему сейчас интерес к пептидам усилился?
Ограничения пептидов:
• нестабильность
• низкая проницаемость
• проблемы доставки
Сейчас ведётся работа, с целью компенсации этих ограничений за счёт:
Дизайна:
• mRNA display
• phage display
• существующие крупные библиотеки пептидных соединений
Химии:
• макроциклы
• модифицированные аминокислоты
Доставки:
• системы повышения проницаемости
• липидные носители
Конъюгатов:
• peptide-drug conjugates
• системы доставки биомолекул
👉 Ключевое качество сегодня:
пептид всё чаще рассматривается как носитель, а не только как активное вещество.
5. Конъюгаты как новая точка роста
Архитектура
🔻ADC конъюгаты
• антитело
• линкер
• цитотоксический агент
🔹PDC конъюгаты
• пептид
• линкер
• тот же или аналогичный payload (активная загрузка- цитостатик, радионуклид)
6. 🔹PDC vs 🔻ADC — клиническая логика
Есть разница в проникновении:
🔻ADC: ограниченная диффузия
🔹PDC: потенциально лучшее распределение
👉 но клинические подтверждения ограничены…
Экспозиция
🔻ADC: длительная циркуляция
🔹PDC: быстрый клиренс
⸻
Токсичность
• определяется в первую очередь payload (нагрузкой)
• носитель влияет на распределение, но не отменяет риски
Мишени
🔻ADC: поверхностные антигены
🔹PDC: потенциально внутриклеточное взаимодействие
Производство
🔻ADC: биотехнологическое производство
🔹PDC: химический синтез
👉 различия в стоимости зависят от сложности молекулы
#Пептиды
#Тераностика
#Онкология
#PDC
Telegram
☣️ Медицинская волна
Новая страница онкологии:
Ядерная медицина и переход к молекулярно-управляемому лечению.
Современная онкология вступила в фазу молекулярно-управляемого лечения, где ключевым фактором эффективности становится не просто воздействие на опухоль, а прицельное…
Ядерная медицина и переход к молекулярно-управляемому лечению.
Современная онкология вступила в фазу молекулярно-управляемого лечения, где ключевым фактором эффективности становится не просто воздействие на опухоль, а прицельное…
👍2
🧬 Пептиды возвращаются: от гормонов к таргетной доставке и онкологии
(Продолжение)
7. Что уже доказано
🔻ADC
• подтверждённая клиническая эффективность
• влияние на выживаемость
• стандарты терапии
Подробнее об ADC 👇
https://t.me/Mediwave/4063
🔹PDC
Подтверждённое применение:
• радиолигандная терапия
8. Компании, развивающие пептидные стратегии:
• Bicycle Therapeutics
• PeptiDream
• Circle Pharma
• Feldan Therapeutics
Радионуклиды:
• Novartis
• ITM
• Curium
9. ⚠️ Онкология:
зоны потенциала
Тераностика
— уже используется
— расширяется
Внутриклеточные мишени
— исследуются
🔹PDC
— находятся на стадии накопления данных
10. Промышленные ограничения:
• нестабильность
• сложная фармакокинетика
• продолжающаяся конкуренция с другими платформами
11. Выводы по пептидным перспективам:
Пептиды находятся между малыми молекулами и сложными белковыми взаимодействиями
☑️ Радиолигандная терапия использует пептидные соединения с радиофармпрепаратами
• сегодня идет расширение показаний
• переход на более ранние линии терапии
• смелые комбинации с другими методами лечения
☑️ Цитотоксические 🔹PDC
Примеры:
• BT8009 (Nectin-4)
• BT1718 (MT1-MMP)
Статус проектов:
Находятся в ранних фазах клинических исследований.
Все имеют подтвержденные сигналы активности.
Но точных данных-
• по выживаемости
• по долгосрочной безопасности
- пока недостаточно.
☑️ Внутриклеточные мишени для пептидов:
• циклины
• β-catenin (онкоген рака толстого кишечника)
- позволят разрывать патологические цепочки развития заболеваний.
☑️ Пептидные системы доставки
• транспорт RNA (РНК)
• доставка белков
☑️ Пептидные вакцины
• уже есть клинические программы для исследования пептидных вакцин
• уже есть и результаты, которые пока неоднородны, но продолжают накапливаться
Выводы и актуализация:
1. Пептиды уже ранее доказали свою эффективность и сейчас расширили свое влияние в
☢️ТЕРАНОСТИКЕ
🔹PDC — пептидные конъюгаты- это отдельная самостоятельная модель, а не модификация конъюгатов с антителом, как продолжение ADC
👨🔬 Основной сегодня научный интерес к пептидам это их воздействие на внутриклеточные мишени
Нестабильная фармакокинетика остается ключевой точкой роста для экспансии пептидов.
Пептиды сегодня- это инструмент для конкретных клинических задач в диапазоне:
▫️Где применение антител ограничено.
▫️Где «малые молекулы» недостаточно селективны.
#Пептиды
#Тераностика
#Онкология
#PDC
(Продолжение)
7. Что уже доказано
🔻ADC
• подтверждённая клиническая эффективность
• влияние на выживаемость
• стандарты терапии
Подробнее об ADC 👇
https://t.me/Mediwave/4063
🔹PDC
Подтверждённое применение:
• радиолигандная терапия
8. Компании, развивающие пептидные стратегии:
• Bicycle Therapeutics
• PeptiDream
• Circle Pharma
• Feldan Therapeutics
Радионуклиды:
• Novartis
• ITM
• Curium
9. ⚠️ Онкология:
зоны потенциала
Тераностика
— уже используется
— расширяется
Внутриклеточные мишени
— исследуются
🔹PDC
— находятся на стадии накопления данных
10. Промышленные ограничения:
• нестабильность
• сложная фармакокинетика
• продолжающаяся конкуренция с другими платформами
11. Выводы по пептидным перспективам:
Пептиды находятся между малыми молекулами и сложными белковыми взаимодействиями
☑️ Радиолигандная терапия использует пептидные соединения с радиофармпрепаратами
• сегодня идет расширение показаний
• переход на более ранние линии терапии
• смелые комбинации с другими методами лечения
☑️ Цитотоксические 🔹PDC
Примеры:
• BT8009 (Nectin-4)
• BT1718 (MT1-MMP)
Статус проектов:
Находятся в ранних фазах клинических исследований.
Все имеют подтвержденные сигналы активности.
Но точных данных-
• по выживаемости
• по долгосрочной безопасности
- пока недостаточно.
☑️ Внутриклеточные мишени для пептидов:
• циклины
• β-catenin (онкоген рака толстого кишечника)
- позволят разрывать патологические цепочки развития заболеваний.
☑️ Пептидные системы доставки
• транспорт RNA (РНК)
• доставка белков
☑️ Пептидные вакцины
• уже есть клинические программы для исследования пептидных вакцин
• уже есть и результаты, которые пока неоднородны, но продолжают накапливаться
Выводы и актуализация:
1. Пептиды уже ранее доказали свою эффективность и сейчас расширили свое влияние в
☢️ТЕРАНОСТИКЕ
🔹PDC — пептидные конъюгаты- это отдельная самостоятельная модель, а не модификация конъюгатов с антителом, как продолжение ADC
👨🔬 Основной сегодня научный интерес к пептидам это их воздействие на внутриклеточные мишени
Нестабильная фармакокинетика остается ключевой точкой роста для экспансии пептидов.
Пептиды сегодня- это инструмент для конкретных клинических задач в диапазоне:
▫️Где применение антител ограничено.
▫️Где «малые молекулы» недостаточно селективны.
#Пептиды
#Тераностика
#Онкология
#PDC
Telegram
☣️ Медицинская волна
Пространство противоопухолевых лекаственных препаратов не так давно дополнилось новым классом препаратов: Конъюгаты антитело-лекарство (ADC)
и это пространство продолжает стремительно развиваться.
Часть 1. Начало
В ADC молекула цитостатического препарата…
и это пространство продолжает стремительно развиваться.
Часть 1. Начало
В ADC молекула цитостатического препарата…
🔥4❤1
Диагностика из нейросети.
Пациенту иногда кажется, что диагноз — это не медицинский акт, а форма гадания.
Только раньше для этого нужны были жрецы, потом — врачи, а теперь достаточно смартфона и пары тревожных симптомов, которые вводят в интерфейс, надеясь, что алгоритм окажется менее уставшим, чем терапевт в конце смены.
Нейросети в медицине продаются как разум без эмоций и ошибок.
Но это не разум — это отражение накопленного опыта системы здравоохранения, со всеми её искажениями, перекосами и слепыми зонами.
Главный вопрос не в том, умеют ли они ставить диагноз, а чей именно опыт они воспроизводят.
Разбираем популярные медицинские системы искусивенного интеллекта:
1. ADA
Страна / разработчик:
Германия, Ada Health
Что это:
Симптом-чекер на базе вероятностной модели + элементов байесовской логики. Один из самых “медицински ориентированных” интерфейсов.
Факты:
В ряде сравнительных исследований показывала одну из лучших точностей в топ-3 диагнозов, но разброс результатов высокий.
Используется как B2C продукт и встраивается в страховые/телемед платформы
Есть попытки клинической валидации, но это пока не уровень регуляторных диагностических систем
Отзывы врачей:
Плюс: наиболее “клинически логичная” из массовых решений
Минус: склонность к гипердиагностике, особенно при редких патологиях
Примеры использования:
- Первичный скрининг симптомов пациентом до визита
- Телемедицина
(сбор анамнеза перед консультацией)
2. Symptomate
Страна / разработчик:
Польша, Infermedica
Что это:
Алгоритм симптом-триажа, активно продаётся как SDK/API для клиник и страховых.
Факты:
Основан на медицинских онтологиях и вероятностных моделях
Используется в B2B (страховые, телемедицина)
Есть публикации с оценкой точности, но методология ограничена симулированными кейсами
Отзывы врачей:
Плюс: хорошо структурирует анамнез
Минус: ограниченная глубина дифференциальной диагностики
Примеры:
- Встраивание в онлайн-запись пациентов
- Снижение нагрузки на call-центры
3. UBIE
Страна / разработчик:
Япония, Ubie Inc.
Что это:
Симптом-чекер + клиническая decision-support система, активно масштабируется в США.
Факты:
Использует ML (машинное обучение)+ клиническое дерево решений
Сильный фокус на UX (удобный интерфейс)и скорость опроса
Активно интегрируется в больничные решения.
Отзывы врачей:
Плюс: удобство, быстрое анкетирование
Минус: “чёрный ящик” — недостаточная прозрачность алгоритмов
Примеры:
- Приёмные отделения (предварительный сбор жалоб)
- Hospital triage (медицинская сортировка пациентов)
4. BUOY Health
Страна / разработчик:
США, Buoy Health
Что это:
AI-триаж с упором на поведенческую медицину и навигацию пациента по системе здравоохранения.
Факты:
Делает акцент не на диагнозе, а на направлении пациента (куда идти)
Использует ML + decision trees (дерево решений)
Есть партнёрства со страховщиками
Отзывы врачей:
Плюс: снижает поток “непрофильных” пациентов
Минус: слабая диагностическая ценность
Примеры:
-Навигация пациента:
Экстренная помощь vs первичное звено vs самостоятельное лечение
- Цифровая точка входа первичной информации о пациенте в систему здравоохранения
5. K Health
Страна / разработчик:
США/Израиль, K Health
Что это:
AI + телемедицина. Модель обучена на больших массивах EHR.
Факты:
Использует реальные клинические данные (ключевое отличие)
- Комбинация AI-триажа + врач
- Есть коммерческая модель подписки
Отзывы врачей:
Плюс: ближе к реальной клинике за счёт EHR
Минус: непрозрачность данных (датасетов)
Примеры:
- Онлайн-консультации
Первичная помощь
6. 🔹Isabel Healthcare
Страна / разработчик:
Великобритания, Isabel Healthcare
🔹Почему важно выделить:
Эта сеть уже ближе к врачу, чем к пациенту.
Факты:
Используется врачами для дифф. диагностики
Основана на анализе клинических кейсов
Присутствует в образовательных системах
Отзывы:
Плюс: полезна для редких диагнозов
Минус: зависит от качества введённых данных
Примеры:
- Поддержка клинического мышления
- Медицинское образование
Продолжение 👇
https://t.me/Mediwave/4115
Пациенту иногда кажется, что диагноз — это не медицинский акт, а форма гадания.
Только раньше для этого нужны были жрецы, потом — врачи, а теперь достаточно смартфона и пары тревожных симптомов, которые вводят в интерфейс, надеясь, что алгоритм окажется менее уставшим, чем терапевт в конце смены.
Нейросети в медицине продаются как разум без эмоций и ошибок.
Но это не разум — это отражение накопленного опыта системы здравоохранения, со всеми её искажениями, перекосами и слепыми зонами.
Главный вопрос не в том, умеют ли они ставить диагноз, а чей именно опыт они воспроизводят.
Разбираем популярные медицинские системы искусивенного интеллекта:
1. ADA
Страна / разработчик:
Германия, Ada Health
Что это:
Симптом-чекер на базе вероятностной модели + элементов байесовской логики. Один из самых “медицински ориентированных” интерфейсов.
Факты:
В ряде сравнительных исследований показывала одну из лучших точностей в топ-3 диагнозов, но разброс результатов высокий.
Используется как B2C продукт и встраивается в страховые/телемед платформы
Есть попытки клинической валидации, но это пока не уровень регуляторных диагностических систем
Отзывы врачей:
Плюс: наиболее “клинически логичная” из массовых решений
Минус: склонность к гипердиагностике, особенно при редких патологиях
Примеры использования:
- Первичный скрининг симптомов пациентом до визита
- Телемедицина
(сбор анамнеза перед консультацией)
2. Symptomate
Страна / разработчик:
Польша, Infermedica
Что это:
Алгоритм симптом-триажа, активно продаётся как SDK/API для клиник и страховых.
Факты:
Основан на медицинских онтологиях и вероятностных моделях
Используется в B2B (страховые, телемедицина)
Есть публикации с оценкой точности, но методология ограничена симулированными кейсами
Отзывы врачей:
Плюс: хорошо структурирует анамнез
Минус: ограниченная глубина дифференциальной диагностики
Примеры:
- Встраивание в онлайн-запись пациентов
- Снижение нагрузки на call-центры
3. UBIE
Страна / разработчик:
Япония, Ubie Inc.
Что это:
Симптом-чекер + клиническая decision-support система, активно масштабируется в США.
Факты:
Использует ML (машинное обучение)+ клиническое дерево решений
Сильный фокус на UX (удобный интерфейс)и скорость опроса
Активно интегрируется в больничные решения.
Отзывы врачей:
Плюс: удобство, быстрое анкетирование
Минус: “чёрный ящик” — недостаточная прозрачность алгоритмов
Примеры:
- Приёмные отделения (предварительный сбор жалоб)
- Hospital triage (медицинская сортировка пациентов)
4. BUOY Health
Страна / разработчик:
США, Buoy Health
Что это:
AI-триаж с упором на поведенческую медицину и навигацию пациента по системе здравоохранения.
Факты:
Делает акцент не на диагнозе, а на направлении пациента (куда идти)
Использует ML + decision trees (дерево решений)
Есть партнёрства со страховщиками
Отзывы врачей:
Плюс: снижает поток “непрофильных” пациентов
Минус: слабая диагностическая ценность
Примеры:
-Навигация пациента:
Экстренная помощь vs первичное звено vs самостоятельное лечение
- Цифровая точка входа первичной информации о пациенте в систему здравоохранения
5. K Health
Страна / разработчик:
США/Израиль, K Health
Что это:
AI + телемедицина. Модель обучена на больших массивах EHR.
Факты:
Использует реальные клинические данные (ключевое отличие)
- Комбинация AI-триажа + врач
- Есть коммерческая модель подписки
Отзывы врачей:
Плюс: ближе к реальной клинике за счёт EHR
Минус: непрозрачность данных (датасетов)
Примеры:
- Онлайн-консультации
Первичная помощь
6. 🔹Isabel Healthcare
Страна / разработчик:
Великобритания, Isabel Healthcare
🔹Почему важно выделить:
Эта сеть уже ближе к врачу, чем к пациенту.
Факты:
Используется врачами для дифф. диагностики
Основана на анализе клинических кейсов
Присутствует в образовательных системах
Отзывы:
Плюс: полезна для редких диагнозов
Минус: зависит от качества введённых данных
Примеры:
- Поддержка клинического мышления
- Медицинское образование
Продолжение 👇
https://t.me/Mediwave/4115
👍2
Диагностика из нейросети.
(Продолжение)
Отдельные нейросети
диагностики 🩺
7. ⚠️ Babylon Health AI
Страна / разработчик: Великобритания, Babylon Health
Почему ⚠️:
Один из самых обсуждаемых и спорных кейсов.
Факты:
Заявляли точность на уровне врачей (по внутренним тестам)
Эти заявления критиковались из-за методологии
Компания столкнулась с финансовыми проблемами
Отзывы врачей:
Сильный скепсис
Обвинения в завышении эффективности
Примеры:
NHS пилоты (проверка новых продуктов и услуг в здравоохранении Великобритании на ограниченном количестве пациентов.
Телемедицина
Резюме по нейросетям в здравоохранении:
Не сегодняшний день, нейросети в диагностике — это не замена врачу, а новый слой интерфейса между пациентом и системой.
🔻Ни одна из этих систем не является полноценным диагностическим инструментом уровня врача
🔻Основная их практическая польза — триаж и предварительная навигация
🔻Доказательная база ограничена, особенно по влиянию на клинические исходы
Слабые места:
✔️Предвзятость интерпретации данных (датасетов)
✔️гипердиагностика или недодиагностика
✔️отсутствие внешней валидации
✔️низкая применимость в сложных кейсах
Тем не менее, в перегруженных системах здравоохранения они реально снижают нагрузку на здравоохранение
А в условиях ограниченных ресурсов могут быть первым фильтром.
☝️Сейчас главная ценность этих систем — не диагноз,
а управление потоком пациентов и перераспределение затрат. 💰
Возможно, через несколько лет мы поймём, что это и было их настоящим предназначением.
Ссылки:
https://ada.com
https://symptomate.com
https://ubiehealth.com
https://www.buoyhealth.com
https://khealth.com
https://isabelhealthcare.com
https://www.babylonhealth.com
#нейросети
#медицина
#цифровоездравоохранение
#ai
#mediwave
(Продолжение)
Отдельные нейросети
диагностики 🩺
7. ⚠️ Babylon Health AI
Страна / разработчик: Великобритания, Babylon Health
Почему ⚠️:
Один из самых обсуждаемых и спорных кейсов.
Факты:
Заявляли точность на уровне врачей (по внутренним тестам)
Эти заявления критиковались из-за методологии
Компания столкнулась с финансовыми проблемами
Отзывы врачей:
Сильный скепсис
Обвинения в завышении эффективности
Примеры:
NHS пилоты (проверка новых продуктов и услуг в здравоохранении Великобритании на ограниченном количестве пациентов.
Телемедицина
Резюме по нейросетям в здравоохранении:
Не сегодняшний день, нейросети в диагностике — это не замена врачу, а новый слой интерфейса между пациентом и системой.
🔻Ни одна из этих систем не является полноценным диагностическим инструментом уровня врача
🔻Основная их практическая польза — триаж и предварительная навигация
🔻Доказательная база ограничена, особенно по влиянию на клинические исходы
Слабые места:
✔️Предвзятость интерпретации данных (датасетов)
✔️гипердиагностика или недодиагностика
✔️отсутствие внешней валидации
✔️низкая применимость в сложных кейсах
Тем не менее, в перегруженных системах здравоохранения они реально снижают нагрузку на здравоохранение
А в условиях ограниченных ресурсов могут быть первым фильтром.
☝️Сейчас главная ценность этих систем — не диагноз,
а управление потоком пациентов и перераспределение затрат. 💰
Возможно, через несколько лет мы поймём, что это и было их настоящим предназначением.
Ссылки:
https://ada.com
https://symptomate.com
https://ubiehealth.com
https://www.buoyhealth.com
https://khealth.com
https://isabelhealthcare.com
https://www.babylonhealth.com
#нейросети
#медицина
#цифровоездравоохранение
#ai
#mediwave
Ada
Health. Powered by Ada.
Hi. We're Ada. Our symptom assessment helps people manage their health, and our enterprise solutions help our partners improve health and care. See how we can help you too.
👍2
Иммуноонкология.
Еще один договор с иммунитетом - CD47, как сигнал «не ешь меня» “don’t eat me”
В 1882 году, в Италия (Мессина), Илья Мечников провёл эксперимент, который сегодня звучит почти как метафора иммунологии.
В прозрачное тело личинки морской звезды он ввёл инородный объект — по описаниям, это был шип розы. Дальше он наблюдал, как подвижные клетки окружают и поглощают его. Так было описано явление фагоцитоза — не как абстрактный процесс, а как действие: клетка видит чужое и убирает его.
В 1908 году, в Швеция, Мечников получил Нобелевскую премию за эти открытия.
Этот базовый принцип — распознать и устранить — лежит в основе всей врождённой иммунной защиты, которая получила второе название «мечниковский иммунитет».
Спустя более чем век оказалось, что опухоль не столько прячется от иммунитета, сколько договаривается с ним.
🧫✨ CD47 — это один из ключевых молекулярных «аргументов» в этом диалоге.
CD47 на поверхности клетки связывается с белком рецептором SIRPα на макрофаге и передаёт ингибирующий сигнал.
Формально макрофаг уже «видит» аномальную клетку, но не завершает действие — фагоцитоз блокируется.
Именно поэтому CD47 закрепилось в литературе как сигнал «don’t eat me».
Ключевые работы, описывающие эту ось, были опубликованы в начале 2000-х годов, преимущественно в США (включая исследования группы Stanford).
Это произвело очередной сдвиг, углубивший понимание в иммуноонкологии: опухоль — не только про неконтролируемый рост, но и про активное управление иммунным ответом.
🔬 Что происходит, когда этот сигнал блокируют?
Антитела против CD47 разрывают контакт с SIRPα.
Макрофаг перестаёт получать тормозящий сигнал.
В теории — и в ряде экспериментальных моделей (2010-е годы, США и Китай) — это восстанавливает фагоцитоз опухолевых клеток.
Но здесь начинается зона, где биология расходится с теоретической логикой.
Фагоцитоз не работает по кнопка «вкл/выкл».
Это баланс сигналов:
🔹Съешь меня!
«eat me» (например, калретикулин)
🔻Не ешь меня!
«don’t eat me» (CD47)
Если убрать только 🔻тормоз, движение не гарантировано.
Нужен второй сигнал — опсонизация опухоли, чаще через Fc-зависимые механизмы или комбинации с другими антителами.
Поэтому CD47-это таргетинг, который почти всегда живет в комбинациях, а не в монорежиме.
⚠️ Второй слой растормаживания иммунитета-
токсичность.
CD47 экспрессируется не только на опухоли, но и на нормальных клетках, особенно на эритроцитах.
Его блокировка приводит к:
🔻 анемии
🔻 гемолитическим эффектам
🔻 необходимости ступенчатого введения (priming dose)
Эти эффекты были зафиксированы уже в ранних фазах клинических исследований (2017–2020 годы, США).
📊 Что показывает клиника?
Наиболее продвинутый препарат — magrolimab — дал обнадёживающие сигналы в ранних фазах (2018–2021 годы, США, многоцентровые исследования, включая MDS/AML в комбинации с азацитидином).
Однако дальнейшие этапы разработки (2022–2024 годы, США и международные площадки) показали более сложную картину:
—вариабельная эффективность
—> новые вопросы к безопасности
—> пересмотр стратегий разработки
Альтернативные подходы — SIRPα-Fc и биспецифические антитела — начали активно развиваться в 2020-е годы (США, Китай, Германия), как попытка обойти фундаментальную проблему: как заблокировать сигнал, не затронув всю систему.
📌 Промежуточные выводы:
CD47 — это, пожалуй, одна из самых «чистых» с точки зрения биологии идей в онкоиммунологии.
Она объясняет парадокс: почему клетка, уже распознанная как чужая, всё ещё остаётся в живых.
Однако, клиническая реальность добавила вопросов, а не ответов::
CD47 — не самостоятельная терапия, а модуль.
Не драйвер ответа, а усилитель при правильном контексте.
❗️Не альтернатива PD-1/PD-L1, а другой уровень регуляции — врождённый, а не адаптивный.
Если сейчас переформулировать:
«Новая иммунотерапия CD47»
Это попытка вернуть макрофагу право на самостоятельно действие — в системе, где у него это право «отобрали».
ℹ️ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33015199/
ℹ️ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36888930/
#CD47 #ОнкоИммунология #Макрофаги #Иммунотерапия
Еще один договор с иммунитетом - CD47, как сигнал «не ешь меня» “don’t eat me”
В 1882 году, в Италия (Мессина), Илья Мечников провёл эксперимент, который сегодня звучит почти как метафора иммунологии.
В прозрачное тело личинки морской звезды он ввёл инородный объект — по описаниям, это был шип розы. Дальше он наблюдал, как подвижные клетки окружают и поглощают его. Так было описано явление фагоцитоза — не как абстрактный процесс, а как действие: клетка видит чужое и убирает его.
В 1908 году, в Швеция, Мечников получил Нобелевскую премию за эти открытия.
Этот базовый принцип — распознать и устранить — лежит в основе всей врождённой иммунной защиты, которая получила второе название «мечниковский иммунитет».
Спустя более чем век оказалось, что опухоль не столько прячется от иммунитета, сколько договаривается с ним.
🧫✨ CD47 — это один из ключевых молекулярных «аргументов» в этом диалоге.
CD47 на поверхности клетки связывается с белком рецептором SIRPα на макрофаге и передаёт ингибирующий сигнал.
Формально макрофаг уже «видит» аномальную клетку, но не завершает действие — фагоцитоз блокируется.
Именно поэтому CD47 закрепилось в литературе как сигнал «don’t eat me».
Ключевые работы, описывающие эту ось, были опубликованы в начале 2000-х годов, преимущественно в США (включая исследования группы Stanford).
Это произвело очередной сдвиг, углубивший понимание в иммуноонкологии: опухоль — не только про неконтролируемый рост, но и про активное управление иммунным ответом.
🔬 Что происходит, когда этот сигнал блокируют?
Антитела против CD47 разрывают контакт с SIRPα.
Макрофаг перестаёт получать тормозящий сигнал.
В теории — и в ряде экспериментальных моделей (2010-е годы, США и Китай) — это восстанавливает фагоцитоз опухолевых клеток.
Но здесь начинается зона, где биология расходится с теоретической логикой.
Фагоцитоз не работает по кнопка «вкл/выкл».
Это баланс сигналов:
🔹Съешь меня!
«eat me» (например, калретикулин)
🔻Не ешь меня!
«don’t eat me» (CD47)
Если убрать только 🔻тормоз, движение не гарантировано.
Нужен второй сигнал — опсонизация опухоли, чаще через Fc-зависимые механизмы или комбинации с другими антителами.
Поэтому CD47-это таргетинг, который почти всегда живет в комбинациях, а не в монорежиме.
⚠️ Второй слой растормаживания иммунитета-
токсичность.
CD47 экспрессируется не только на опухоли, но и на нормальных клетках, особенно на эритроцитах.
Его блокировка приводит к:
🔻 анемии
🔻 гемолитическим эффектам
🔻 необходимости ступенчатого введения (priming dose)
Эти эффекты были зафиксированы уже в ранних фазах клинических исследований (2017–2020 годы, США).
📊 Что показывает клиника?
Наиболее продвинутый препарат — magrolimab — дал обнадёживающие сигналы в ранних фазах (2018–2021 годы, США, многоцентровые исследования, включая MDS/AML в комбинации с азацитидином).
Однако дальнейшие этапы разработки (2022–2024 годы, США и международные площадки) показали более сложную картину:
—вариабельная эффективность
—> новые вопросы к безопасности
—> пересмотр стратегий разработки
Альтернативные подходы — SIRPα-Fc и биспецифические антитела — начали активно развиваться в 2020-е годы (США, Китай, Германия), как попытка обойти фундаментальную проблему: как заблокировать сигнал, не затронув всю систему.
📌 Промежуточные выводы:
CD47 — это, пожалуй, одна из самых «чистых» с точки зрения биологии идей в онкоиммунологии.
Она объясняет парадокс: почему клетка, уже распознанная как чужая, всё ещё остаётся в живых.
Однако, клиническая реальность добавила вопросов, а не ответов::
CD47 — не самостоятельная терапия, а модуль.
Не драйвер ответа, а усилитель при правильном контексте.
❗️Не альтернатива PD-1/PD-L1, а другой уровень регуляции — врождённый, а не адаптивный.
Если сейчас переформулировать:
«Новая иммунотерапия CD47»
Это попытка вернуть макрофагу право на самостоятельно действие — в системе, где у него это право «отобрали».
ℹ️ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33015199/
ℹ️ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36888930/
#CD47 #ОнкоИммунология #Макрофаги #Иммунотерапия
👍5❤1
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
Всегда полезно не забывать об осанке. Дополнительный ролик в комментарии.
Предыдущие рилсы:
https://t.me/Mediwave/4043
#позвоночник #осанка
Предыдущие рилсы:
https://t.me/Mediwave/4043
#позвоночник #осанка
Ядерная Медицина разворачивает паруса.
🛥️
Хочу поделиться статьей
Андрея Мищенко
Ex- Главного врача Института ядерной медицины АО «Медицина»
Цитата
https://atomvestnik.ru/2026/04/23/jadernaja-medicina-sejchas-predlagaet-varianty-reshenija-ranee-nerazreshimyh-zadach/
🔻🔺🔻
Наша обзорная статья по ядерной медицине
Доступна по ссылке 👇
https://t.me/Mediwave/4079
https://t.me/Mediwave/4080
#ядерная #тераностика #лютеций #актиний
🛥️
Хочу поделиться статьей
Андрея Мищенко
Ex- Главного врача Института ядерной медицины АО «Медицина»
Цитата
Современные технологии ядерной медицины позволяют без хирургического вмешательства избавить пациентов от сложных опухолей и существенно повысить качество жизни пациентов. Новейшие методы уже сегодня помогают вовремя диагностировать и лечить не только опухолевые, но и другие тяжелые заболевания, например нейродегенеративные поражения, такие как болезнь Альцгеймера.
https://atomvestnik.ru/2026/04/23/jadernaja-medicina-sejchas-predlagaet-varianty-reshenija-ranee-nerazreshimyh-zadach/
🔻🔺🔻
Наша обзорная статья по ядерной медицине
Доступна по ссылке 👇
https://t.me/Mediwave/4079
https://t.me/Mediwave/4080
#ядерная #тераностика #лютеций #актиний
👍4
Инфокарточки о химиотерапии.
Проект доктора онколога Анастасии Валерьевны
Фатевой
☝️эта информация ориентирована на пациентов с онкологическим диагнозом и
их родственников
https://online.fliphtml5.com/eaukn/ahui/#p=20
Проект доктора онколога Анастасии Валерьевны
Фатевой
☝️эта информация ориентирована на пациентов с онкологическим диагнозом и
их родственников
https://online.fliphtml5.com/eaukn/ahui/#p=20
Fliphtml5
Химиотерапия: Практическое руководство для пациентов
Это практическое руководство в формате инфокарточек предназначено для пациентов, проходящих химиотерапию, и их близких. Книга доступно объясняет суть химиотерапии, ее влияние на организм, и как эффективно справляться с распространенными побочными эффектами:…
❤3
Хантавирус — это не новый вирус.
Он старше большинства государств, флагов и теорий заговора.
Пока человечество строило цивилизации, он жил в лёгких полёвок и крыс.
Тихо. Без пресс-конференций. Без ток-шоу.
Просто ждал, когда человек снова полезет туда, где слишком много пыли, помёта и самоуверенности.
Что известно сейчас:
— ВОЗ подтверждает вспышку, связанную с круизным судном MV Hondius. Есть погибшие.
— Основной подозреваемый — Andes virus, один из наиболее опасных хантавирусов Южной Америки.
— Источник инфекции — не лаборатория и не «биооружие», а грызуны. Это подтверждается десятилетиями наблюдений. Хантавирусы циркулируют в природных резервуарах по всему миру.
— Большинство хантавирусов почти не передаются от человека к человеку. Исключение — Andes virus, где такие случаи описаны, но требуют тесного контакта. Это не SARS-CoV-2 по контагиозности.
— Летальность высокая. Для хантавирусного кардиопульмонального синдрома — до 35–40% в отдельных вспышках.
— Симптомы сначала выглядят как банальный грипп:
температура,
миалгии,
слабость.
А потом лёгкие внезапно начинают превращаться в мокрую губку.
Теперь о главном.
Каждая новая вспышка автоматически рождает конспирологию.
«Теневое правительство».
«Глобалисты».
«Очередная репетиция пандемии».
Но здесь есть проблема: реальность обычно намного банальнее и опаснее одновременно.
Хантавирус известен со времён Корейской войны.
Тысячи солдат заболевали ещё в 1950-х.
Сам вирус выделили в 1970-х.
Это плохо сочетается с идеей секретного проекта XXI века.
💁 Настоящая причина появления таких инфекций скучна и поэтому мало кого устраивает:
- человек лезет в экосистемы,
- вырубает лес,
- меняет климат,
- строит логистику,
- гоняет туристов по диким территориям
а потом удивляется, что природа отвечает не пресс-релизом, а геморрагической лихорадкой.
Теория теневого правительства удобна тем, что снимает персональную ответственность.
Виноват кто-то сверху.
Не мы.
А вот вирусам не нужен заговор.
Им вполне достаточно биологии, грызунов и человеческой самоуверенности.
И это, возможно, самая неприятная версия происходящего.
https://www.uspharmacist.com/article/hantavirus-infection-review-1
#Хантавирус #Вирусология #МедицинскаяВолна #Эпидемиология #Научпоп
Он старше большинства государств, флагов и теорий заговора.
Пока человечество строило цивилизации, он жил в лёгких полёвок и крыс.
Тихо. Без пресс-конференций. Без ток-шоу.
Просто ждал, когда человек снова полезет туда, где слишком много пыли, помёта и самоуверенности.
Что известно сейчас:
— ВОЗ подтверждает вспышку, связанную с круизным судном MV Hondius. Есть погибшие.
— Основной подозреваемый — Andes virus, один из наиболее опасных хантавирусов Южной Америки.
— Источник инфекции — не лаборатория и не «биооружие», а грызуны. Это подтверждается десятилетиями наблюдений. Хантавирусы циркулируют в природных резервуарах по всему миру.
— Большинство хантавирусов почти не передаются от человека к человеку. Исключение — Andes virus, где такие случаи описаны, но требуют тесного контакта. Это не SARS-CoV-2 по контагиозности.
— Летальность высокая. Для хантавирусного кардиопульмонального синдрома — до 35–40% в отдельных вспышках.
— Симптомы сначала выглядят как банальный грипп:
температура,
миалгии,
слабость.
А потом лёгкие внезапно начинают превращаться в мокрую губку.
Теперь о главном.
Каждая новая вспышка автоматически рождает конспирологию.
«Теневое правительство».
«Глобалисты».
«Очередная репетиция пандемии».
Но здесь есть проблема: реальность обычно намного банальнее и опаснее одновременно.
Хантавирус известен со времён Корейской войны.
Тысячи солдат заболевали ещё в 1950-х.
Сам вирус выделили в 1970-х.
Это плохо сочетается с идеей секретного проекта XXI века.
💁 Настоящая причина появления таких инфекций скучна и поэтому мало кого устраивает:
- человек лезет в экосистемы,
- вырубает лес,
- меняет климат,
- строит логистику,
- гоняет туристов по диким территориям
а потом удивляется, что природа отвечает не пресс-релизом, а геморрагической лихорадкой.
Теория теневого правительства удобна тем, что снимает персональную ответственность.
Виноват кто-то сверху.
Не мы.
А вот вирусам не нужен заговор.
Им вполне достаточно биологии, грызунов и человеческой самоуверенности.
И это, возможно, самая неприятная версия происходящего.
https://www.uspharmacist.com/article/hantavirus-infection-review-1
#Хантавирус #Вирусология #МедицинскаяВолна #Эпидемиология #Научпоп
👍5
🧠 Сознание не отражает реальность.
Оно собирает её заново.
Самая свежая теория работы мозга.
Прогнозирующее кодирование
— одна из самых сильных и одновременно самых тревожных идей современной нейрофизиологии.
Её суть неожиданно проста:
🧠 мозг не воспринимает мир напрямую.
Он непрерывно прогнозирует, каким мир должен быть в следующий момент.
Затем сравнивает ожидание с сенсорным сигналом.
Если прогноз совпадает— система экономит ресурсы.
Если нет — возникает «ошибка предсказания», и внутренняя модель реальности обновляется.
Здесь есть принципиальная деталь:
восприятие никогда не начинается с нуля.
Оно проходит через фильтры
прошлого опыта,
памяти,
обучения и текущего контекста.
Именно поэтому один и тот же стимул разные люди видят, слышат и переживают по-разному.
Именно поэтому пациент с тревогой, болью или настороженностью может интерпретировать нейтральный сигнал как угрожающий.
Контекст и прошлый опыт прямо «влияют» на восприятие — они заранее настраивают на то, что мозг сочтёт наиболее вероятным.
⚠️ То есть человек живёт не внутри объективного мира как такового, а внутри его нейронной реконструкции.
Эта реконструкция, которая однако, у разных людей устроена по разному.
У мозга с более высокой вычислительной способностью —
если говорить строго,
с лучшей интеграцией данных,
рабочей памятью,
скоростью обработки,
когнитивной гибкостью и
контролем ошибок —
модель мира обычно обновляется быстрее и точнее. ❗️
🤓 Такой человек чаще замечает несоответствие между прогнозом и фактом, лучше удерживает сложность, дольше не спешит с выводом и тоньше различает сигнал от шума.
🙄 У мозга с меньшей вычислительной ёмкостью модель реальности чаще упрощается.
Это не «глупость» в бытовом смысле, а более жёсткая зависимость от шаблонов, контекста и уже готовых интерпретаций.
Там выше риск преждевременного вывода, когнитивного туннеля и переоценки очевидного.
⚖️ Отсюда и возникает интеллектуальное неравенство, как практический факт:
☝️разные люди по-разному способны замечать возможность, распознавать её как возможность и затем реализовывать её в действии.
Одна и та же среда даёт разный результат, потому что одни видят в ней структуру и окно действия,
а другие — только шум, риск или привычный сценарий.
В этом смысле интеллект влияет не только на знание, но и на успех.
Не напрямую, а через качество внутренней модели:
🔺 кто быстрее видит закономерность, тот раньше понимает, где шанс;
🔺 кто точнее оценивает риск, тот реже ошибается в ставке;
🔺 кто лучше корректирует прогноз, тот быстрее адаптируется;
🔸кто дольше живёт в иллюзии, тот чаще теряет момент.
🕰️История идеи:
Ученый Герман Гельмгольц в XIX веке писал о восприятии как о «бессознательном выводе».
Позже появились вероятностные и байесовские модели восприятия.
В 1999 году Rao и Ballard оформили прогнозирующее кодирование как вычислительную модель зрительной коры.
А Карл Фристон превратил это в масштабную архитектуру процесса «предсказания» и «принцип свободной энергии», где мозг рассматривается как система минимизации ошибки предсказания.
Прогнозирующее кодирование изучают не только нейрофизиологи.
Эта модель проникла в:
— когнитивную науку,
— психиатрию,
— исследования сознания,
— теорию обучения,
— и даже архитектуру современного ИИ.
Прогнозирующее кодирование хорошо объясняет вещи, которые врачи клиницисты видят ежедневно:
почему восприятие зависит от контекста,
почему тревога меняет телесные ощущения,
почему хроническая боль может переживаться непропорционально стимулу,
почему внимание так легко захватывается ожиданием угрозы.
Мозг не просто регистрирует сигнал, как центральный рецептор.
Он пытается угадать и интерпретировать его заранее.
Именно поэтому первое впечатление так опасно для рационального мышления.
Именно поэтому диагностические ошибки часто рождаются не из нехватки интеллекта,
а из слишком устойчивой внутренней модели.
(Подтверждается всей историей медицины)
Далее начинается важная часть. 👇
Оно собирает её заново.
Самая свежая теория работы мозга.
Прогнозирующее кодирование
— одна из самых сильных и одновременно самых тревожных идей современной нейрофизиологии.
Её суть неожиданно проста:
🧠 мозг не воспринимает мир напрямую.
Он непрерывно прогнозирует, каким мир должен быть в следующий момент.
Затем сравнивает ожидание с сенсорным сигналом.
Если прогноз совпадает— система экономит ресурсы.
Если нет — возникает «ошибка предсказания», и внутренняя модель реальности обновляется.
Здесь есть принципиальная деталь:
восприятие никогда не начинается с нуля.
Оно проходит через фильтры
прошлого опыта,
памяти,
обучения и текущего контекста.
Именно поэтому один и тот же стимул разные люди видят, слышат и переживают по-разному.
Именно поэтому пациент с тревогой, болью или настороженностью может интерпретировать нейтральный сигнал как угрожающий.
Контекст и прошлый опыт прямо «влияют» на восприятие — они заранее настраивают на то, что мозг сочтёт наиболее вероятным.
⚠️ То есть человек живёт не внутри объективного мира как такового, а внутри его нейронной реконструкции.
Эта реконструкция, которая однако, у разных людей устроена по разному.
У мозга с более высокой вычислительной способностью —
если говорить строго,
с лучшей интеграцией данных,
рабочей памятью,
скоростью обработки,
когнитивной гибкостью и
контролем ошибок —
модель мира обычно обновляется быстрее и точнее. ❗️
🤓 Такой человек чаще замечает несоответствие между прогнозом и фактом, лучше удерживает сложность, дольше не спешит с выводом и тоньше различает сигнал от шума.
🙄 У мозга с меньшей вычислительной ёмкостью модель реальности чаще упрощается.
Это не «глупость» в бытовом смысле, а более жёсткая зависимость от шаблонов, контекста и уже готовых интерпретаций.
Там выше риск преждевременного вывода, когнитивного туннеля и переоценки очевидного.
⚖️ Отсюда и возникает интеллектуальное неравенство, как практический факт:
☝️разные люди по-разному способны замечать возможность, распознавать её как возможность и затем реализовывать её в действии.
Одна и та же среда даёт разный результат, потому что одни видят в ней структуру и окно действия,
а другие — только шум, риск или привычный сценарий.
В этом смысле интеллект влияет не только на знание, но и на успех.
Не напрямую, а через качество внутренней модели:
🔺 кто быстрее видит закономерность, тот раньше понимает, где шанс;
🔺 кто точнее оценивает риск, тот реже ошибается в ставке;
🔺 кто лучше корректирует прогноз, тот быстрее адаптируется;
🔸кто дольше живёт в иллюзии, тот чаще теряет момент.
🕰️История идеи:
Ученый Герман Гельмгольц в XIX веке писал о восприятии как о «бессознательном выводе».
Позже появились вероятностные и байесовские модели восприятия.
В 1999 году Rao и Ballard оформили прогнозирующее кодирование как вычислительную модель зрительной коры.
А Карл Фристон превратил это в масштабную архитектуру процесса «предсказания» и «принцип свободной энергии», где мозг рассматривается как система минимизации ошибки предсказания.
Прогнозирующее кодирование изучают не только нейрофизиологи.
Эта модель проникла в:
— когнитивную науку,
— психиатрию,
— исследования сознания,
— теорию обучения,
— и даже архитектуру современного ИИ.
Прогнозирующее кодирование хорошо объясняет вещи, которые врачи клиницисты видят ежедневно:
почему восприятие зависит от контекста,
почему тревога меняет телесные ощущения,
почему хроническая боль может переживаться непропорционально стимулу,
почему внимание так легко захватывается ожиданием угрозы.
Мозг не просто регистрирует сигнал, как центральный рецептор.
Он пытается угадать и интерпретировать его заранее.
Именно поэтому первое впечатление так опасно для рационального мышления.
Именно поэтому диагностические ошибки часто рождаются не из нехватки интеллекта,
а из слишком устойчивой внутренней модели.
(Подтверждается всей историей медицины)
Далее начинается важная часть. 👇
👍5🤔1
Прогнозирующее кодирование —
не финальная теория мозга, но самая свежая. (Продолжение)
Для этой модели уже существует серьёзная эмпирическая поддержка.
Собраны данные по восприятию,
вниманию,
ошибке обучения, нейронным микросхемам коры и даже по импульсной нейронной сети (3 поколение нейросетей)
В итоге теория получилась настолько универсальной,
что стала объяснять почти всё.
А когда концепция объясняет всё — появляется риск, что она начинает объяснять слишком много (даже если это обосновано)
🆕
Наиболее честная научная позиция сегодня:
прогнозирующее кодирование —
очень сильная рабочая модель, в нейронауке.
Практическая ценность:
✔️Во-первых,
она напоминает, что человек почти никогда не видит мир «как есть».
Он «видит» компромисс между сигналом, прошлым опытом и ожиданием.
✔️ Во-вторых,
она объясняет, почему обучение происходит через ошибку предсказания.
Не через механическое повторение, а через столкновение модели с реальностью.
✔️В-третьих,
она помогает понять, почему информационный шум так разрушителен для мышления.
Мозг должен успевать обновлять карту мира.
⚠️ Когда сигналов слишком много — система начинает достраивать смысл даже там, где его нет.
🦉Возникает философский вывод.
Самая опасная ошибка мозга — не сама ошибка.
А уверенность, что ошибки нет.
📶 Поэтому качество мышления — научного, клинического и человеческого — определяется не объёмом знаний,
а способностью корректировать собственную модель реальности.
Мозг показывает нам версию мира, которую успел вычислить.
А дальше мы называем это «реальностью».
Так для чего это все нужно мозгу?
⚡️Прогнозирующее кодирование помогает управлять вниманием и перегрузкой.
⚖️ Мозг экономит ресурсы, усиливая только значимые «сигналы ошибки».
Практически это подсказывает, почему сон, тишина, снижение информационного шума и чёткие цели повышают работоспособность: системе проще строить прогноз и меньше распыляться.
🙇🏼Это полезно для обучения и приобретения навыков.
Мозг учится через ошибку предсказания: чем точнее обратная связь, тем быстрее перестройка модели.
В жизни это означает, что хороший учебный процесс, тренировка и разбор ошибок работают лучше, чем простое повторение.
🧘Практически это помогает спокойнее относиться к когнитивным искажениям, тревоге и эффекту первого впечатления.
Пишите в комментарии, часто ли ваша реальность отличалась от того, что вы о ней думали в начале..
🧠🙄
Такие вот дела…
Итоговые выводы:
Вывод 1:
Опаснее всего не ошибка мозга, а его уверенность в собственной правоте.
Вывод 2:
Самая хрупкая вещь в человеке — не память и не внимание, а способность отличать реальность от удобной версии реальности.
Рацио 1:
Если мозг работает как машина предсказаний, то качество жизни зависит от качества обратной связи.
Ошибки нужно не романтизировать, а быстро обнаруживать и исправлять.
Рацио 2:
Чем выше неопределённость, тем полезнее простые практики: сон, снижение шума, структурирование информации и проверка гипотез на фактах.
Три рекомендации, которые помогут нам быть более успешными:
🔸Проверять первое впечатление, прежде чем действовать.
🔸Строить короткие циклы обратной связи — в работе, учебе и принятии решений.
🔸Не путать красивую концепцию с доказанной истиной:
выигрывает не тот, кто звучит умнее, а тот, кто точнее видит реальность.
#Нейрофизиология #ПрогнозирующееКодирование #Нейронаука #Когнитивистика
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38030100/
Начало 👇
https://t.me/Mediwave/4121
🔺
не финальная теория мозга, но самая свежая. (Продолжение)
Для этой модели уже существует серьёзная эмпирическая поддержка.
Собраны данные по восприятию,
вниманию,
ошибке обучения, нейронным микросхемам коры и даже по импульсной нейронной сети (3 поколение нейросетей)
В итоге теория получилась настолько универсальной,
что стала объяснять почти всё.
А когда концепция объясняет всё — появляется риск, что она начинает объяснять слишком много (даже если это обосновано)
🆕
Наиболее честная научная позиция сегодня:
прогнозирующее кодирование —
очень сильная рабочая модель, в нейронауке.
Практическая ценность:
✔️Во-первых,
она напоминает, что человек почти никогда не видит мир «как есть».
Он «видит» компромисс между сигналом, прошлым опытом и ожиданием.
✔️ Во-вторых,
она объясняет, почему обучение происходит через ошибку предсказания.
Не через механическое повторение, а через столкновение модели с реальностью.
✔️В-третьих,
она помогает понять, почему информационный шум так разрушителен для мышления.
Мозг должен успевать обновлять карту мира.
⚠️ Когда сигналов слишком много — система начинает достраивать смысл даже там, где его нет.
🦉Возникает философский вывод.
Самая опасная ошибка мозга — не сама ошибка.
А уверенность, что ошибки нет.
📶 Поэтому качество мышления — научного, клинического и человеческого — определяется не объёмом знаний,
а способностью корректировать собственную модель реальности.
Мозг показывает нам версию мира, которую успел вычислить.
А дальше мы называем это «реальностью».
Так для чего это все нужно мозгу?
⚡️Прогнозирующее кодирование помогает управлять вниманием и перегрузкой.
Практически это подсказывает, почему сон, тишина, снижение информационного шума и чёткие цели повышают работоспособность: системе проще строить прогноз и меньше распыляться.
🙇🏼Это полезно для обучения и приобретения навыков.
Мозг учится через ошибку предсказания: чем точнее обратная связь, тем быстрее перестройка модели.
В жизни это означает, что хороший учебный процесс, тренировка и разбор ошибок работают лучше, чем простое повторение.
🧘Практически это помогает спокойнее относиться к когнитивным искажениям, тревоге и эффекту первого впечатления.
Пишите в комментарии, часто ли ваша реальность отличалась от того, что вы о ней думали в начале..
🧠🙄
Такие вот дела…
Итоговые выводы:
Вывод 1:
Опаснее всего не ошибка мозга, а его уверенность в собственной правоте.
Вывод 2:
Самая хрупкая вещь в человеке — не память и не внимание, а способность отличать реальность от удобной версии реальности.
Рацио 1:
Если мозг работает как машина предсказаний, то качество жизни зависит от качества обратной связи.
Ошибки нужно не романтизировать, а быстро обнаруживать и исправлять.
Рацио 2:
Чем выше неопределённость, тем полезнее простые практики: сон, снижение шума, структурирование информации и проверка гипотез на фактах.
Три рекомендации, которые помогут нам быть более успешными:
🔸Проверять первое впечатление, прежде чем действовать.
🔸Строить короткие циклы обратной связи — в работе, учебе и принятии решений.
🔸Не путать красивую концепцию с доказанной истиной:
выигрывает не тот, кто звучит умнее, а тот, кто точнее видит реальность.
#Нейрофизиология #ПрогнозирующееКодирование #Нейронаука #Когнитивистика
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38030100/
Начало 👇
https://t.me/Mediwave/4121
🔺
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
PubMed
The empirical status of predictive coding and active inference - PubMed
Research on predictive processing models has focused largely on two specific algorithmic theories: Predictive Coding for perception and Active Inference for decision-making. While these interconnected theories possess broad explanatory potential, they have…
👍5❤2🤔1
#Субботнее
Когда божья искра любознательности буквально зажгла огонь на конце деревянной палочки и изменила повседневную жизнь человечества. 💥
Для каждой эпохи есть свой Прометей, античный титан, принесший людям огонь. 🔥
Для промышленной революции таким Прометеем стал английский аптекарь ⚗️и химик Джон Уокер, из городка Стоктон-он-Тис на северо-востоке Англии.
Промышленную революцию рисуют углем и паром. 💨
История любит масштаб: грохочущие паровые машины Джеймса Уатта, фабрики Манчестера, металлургические заводы Бирмингема.
🚂
Даже черный дым, который пошел из труб новой цивилизации и впервые накрыл британские города, стал символом новой эпохи.
Но одновременно появлялись тысячи маленьких технологий, которые вплелись в новую цивилизацию и стали неотделимы от нее.
Невероятно, но в начале XIX века получение огня еще оставалось отдельным навыком.
Уже придуманы и построены паровые машины и огнестрельное оружие, но для розжига паровозных топок, по прежнему использовались кремень, сталь, трут, как сотни лет назад.
И сохранение тлеющих углей, как источника огня, что вообще даёт отсылку к первобытному опыту человечества.
Джон Уокер из городка Стоктон-он-Тис, Англия
В свое время он обучался на хирурга, но потом стал аптекарем.
Он увлекался химией и проводил эксперименты с различными смесями, подбирая составы для ружейных капсюлей для местных фермеров и охотников.
Смешивал вещества, наблюдал результаты, повторял опыты, менял пропорции.
Снова наблюдал.
Рутина провинциального аптекаря.
Пока в конце одного из экспериментов, на конце деревянной палочки не осталась засохшая
капля химической смеси.
Когда Уокер попытался удалить ее, проведя палочкой по шероховатой поверхности, смесь неожиданно вспыхнула.
Это произошло в 1826 году.
И здесь Уокер проявил качество, которое отличает исследователя от наблюдателя.
Он увидел возможность.
Так появилась идея фрикционной спички.
Уже 7 апреля 1827 года Джон Уокер продал первую партию своих спичек под названием Friction Lights.
Это была одна из тех дат, которые хорошо понимают историки.
Потому что после этого, огонь перестал быть привязан к очагу в кухне, горну в кузнице, к уже существующему пламени.
Теперь огонь можно было носить в кармане.
Аптекарский «Прометей» Джон Уокер дал человеку личный доступ к огню.
Медицина и фармация не только объединены редким набором знаний.
Медицина формирует особый тип мышления.
Она учит жить рядом с неопределенностью, учит сомневаться, наблюдать детали, проверять гипотезы.
Учит уважать факты больше собственных убеждений.
Мышление из этой смеси интеллекта, любознательности, наблюдательности и внутренней честности рождает открытия.
Врач, который ежедневно сталкивается с неопределенностью.
Аптекарь, который работает с веществами, свойства которых раскрываются только через эксперимент.
Исследователь, который постоянно имеет дело с неполными данными.
У специалистов этих профессий развиваются такие качества, как терпение, скепсис, внимание к деталям.
И умение видеть закономерности среди окружающего шума повседневных дел и событий.
Будущее постепенно собирается из маленьких открытий и изобретений, незаметных по отдельности.
Такое мышление- это самый ценный источник энергии в истории.
Потому что оно превращает наблюдение в знание.
Любознательность в эксперимент.
Эксперимент в технологию.
А технологию- в новую реальность.
Поэтому среди людей, меняющих мир, так много медицинских исследователей.
Сегодня никак невозможно представить мир без коробки спичек.
Пусть Уокер держал состав своей смеси в секрете и обеспечивал спичками только свой городок.
Но развитие процесса было не остановить.
Так появился ваш личный карманный огонь родом из лабораторной аптекарской горелки и человеческого любопытства.
#историянауки #фармация #медицина #ДжонУокер
Когда божья искра любознательности буквально зажгла огонь на конце деревянной палочки и изменила повседневную жизнь человечества. 💥
Для каждой эпохи есть свой Прометей, античный титан, принесший людям огонь. 🔥
Для промышленной революции таким Прометеем стал английский аптекарь ⚗️и химик Джон Уокер, из городка Стоктон-он-Тис на северо-востоке Англии.
Промышленную революцию рисуют углем и паром. 💨
История любит масштаб: грохочущие паровые машины Джеймса Уатта, фабрики Манчестера, металлургические заводы Бирмингема.
🚂
Даже черный дым, который пошел из труб новой цивилизации и впервые накрыл британские города, стал символом новой эпохи.
Но одновременно появлялись тысячи маленьких технологий, которые вплелись в новую цивилизацию и стали неотделимы от нее.
Невероятно, но в начале XIX века получение огня еще оставалось отдельным навыком.
Уже придуманы и построены паровые машины и огнестрельное оружие, но для розжига паровозных топок, по прежнему использовались кремень, сталь, трут, как сотни лет назад.
И сохранение тлеющих углей, как источника огня, что вообще даёт отсылку к первобытному опыту человечества.
Джон Уокер из городка Стоктон-он-Тис, Англия
В свое время он обучался на хирурга, но потом стал аптекарем.
Он увлекался химией и проводил эксперименты с различными смесями, подбирая составы для ружейных капсюлей для местных фермеров и охотников.
Смешивал вещества, наблюдал результаты, повторял опыты, менял пропорции.
Снова наблюдал.
Рутина провинциального аптекаря.
Пока в конце одного из экспериментов, на конце деревянной палочки не осталась засохшая
капля химической смеси.
Когда Уокер попытался удалить ее, проведя палочкой по шероховатой поверхности, смесь неожиданно вспыхнула.
Это произошло в 1826 году.
И здесь Уокер проявил качество, которое отличает исследователя от наблюдателя.
Он увидел возможность.
Так появилась идея фрикционной спички.
Уже 7 апреля 1827 года Джон Уокер продал первую партию своих спичек под названием Friction Lights.
Это была одна из тех дат, которые хорошо понимают историки.
Потому что после этого, огонь перестал быть привязан к очагу в кухне, горну в кузнице, к уже существующему пламени.
Теперь огонь можно было носить в кармане.
Аптекарский «Прометей» Джон Уокер дал человеку личный доступ к огню.
Медицина и фармация не только объединены редким набором знаний.
Медицина формирует особый тип мышления.
Она учит жить рядом с неопределенностью, учит сомневаться, наблюдать детали, проверять гипотезы.
Учит уважать факты больше собственных убеждений.
Мышление из этой смеси интеллекта, любознательности, наблюдательности и внутренней честности рождает открытия.
Врач, который ежедневно сталкивается с неопределенностью.
Аптекарь, который работает с веществами, свойства которых раскрываются только через эксперимент.
Исследователь, который постоянно имеет дело с неполными данными.
У специалистов этих профессий развиваются такие качества, как терпение, скепсис, внимание к деталям.
И умение видеть закономерности среди окружающего шума повседневных дел и событий.
Будущее постепенно собирается из маленьких открытий и изобретений, незаметных по отдельности.
Такое мышление- это самый ценный источник энергии в истории.
Потому что оно превращает наблюдение в знание.
Любознательность в эксперимент.
Эксперимент в технологию.
А технологию- в новую реальность.
Поэтому среди людей, меняющих мир, так много медицинских исследователей.
Сегодня никак невозможно представить мир без коробки спичек.
Пусть Уокер держал состав своей смеси в секрете и обеспечивал спичками только свой городок.
Но развитие процесса было не остановить.
Так появился ваш личный карманный огонь родом из лабораторной аптекарской горелки и человеческого любопытства.
#историянауки #фармация #медицина #ДжонУокер
🔥6👍5❤1
Рак поджелудочной железы-
одна из самых жестоких онкологических нозологий.
На него приходится около 3% всех раков,
но примерно 8% всех онкологических смертей.
В США в 2026 году ожидают
67 530 новых случаев и
52 740 смертей;
Это третий ведущий онкологический убийца в стране,
а медианный возраст диагноза -71 год.
Проблема в том, что болезнь часто выявляется поздно, а стандартные лечебные опции дают мало времени и ещё меньше контроля над опухолью.
Новейшая история с препаратом Daraxonrasib может оказаться одним из самых важных событий ASCO 2026 в солидной онкологии.
Если лечебный эффект подтвердится после регистрации и в реальной практике, то через несколько лет мы можем вспоминать ASCO-2026 так же, как сейчас вспоминаем первые данные по иматинибу при ХМЛ (Гливек в гематологии) или первые EGFR-ингибиторы (Иресса, Эрбитукс) при НМРЛ.
🌅Онкофармацевтический рассвет daraxonrasib опирается на очень серьёзные цифры выживаемости и выглядит как реальный научный сдвиг.
В исследовании RASolute 302, в первой фазе 3, препарат у ранее леченных пациентов с метастатическим PDAC (протоковый рак поджелудочной железы) показал
🔺медиану общей выживаемости 13,2 месяца против 6,7 на химиотерапии,
🔺медиану PFS (выживаемости без прогрессирования) 7,2 против 3,6 месяца и
🔺ORR (частоту объективного ответа) 31,6% против 11,2%.
По данным ASCO и пресс-материалов, выигрыш в лечении был отмечен и при RAS-mutant, и при 🐗RAS-wild-type (диком типе) опухолях,
при этом профиль безопасности оказался управляемее стандартной химиотерапии.
Это важно ещё и потому, что daraxonrasib — не продукт «ИИ-магии».
🤖🧙🏻♂️🪄
🧑🔬В первоисточнике его открытие описано как structure-guided SAR journey и tri-complex inhibitor design:
молекулу создавали через структурную химию, оптимизацию активности и
drug-like properties.
Это не отменяет технологической сложности проекта, но снимает лишний мифологический слой зависимости прогресса от нейросетей.
Какие формируются выводы?
Онкомедицинские:
🔹RAS-targeting в mPDAC впервые вышел из зоны концепта в зону доказанной клинической пользы.
🔹RAS-статус становится обязательной практической переменной, а не академической меткой.
🔹Следующий фронтир-
первая линия, комбинации и механизмы резистентности.
Социальные:
🔺У самых тяжёлых пациентов появляется измеримая прибавка жизни.
🔺Спрос на молекулярную диагностику и доступ к тестированию вырастет.
🔺Общество снова получает пример, что «неприступная» опухоль всё же может отступать.
Политические:
⚠️ Регуляторы будут под давлением ускорять доступ к инновации для быстрого изменения ландшафта противоопухолевого лечения.
⚠️ Системы здравоохранения столкнутся с новым вопросом цены и ценности: продолжительность жизни у пациента может разительно увеличиться.
⚠️ Фармполитика всё сильнее будет зависеть от доказательств не только по OS, но и по системному экономическому эффекту, который ещё предстоит перекалькулировать.
🧮
Самая сильная часть этой истории-
не удвоение медианы OS,
а то, что
впервые за десятилетия рак поджелудочной железы перестаёт выглядеть как заболевание, где все основные механизмы уже известны, а терапевтический потолок достигнут.
Несмотря на успехи молекулярной онкологии, иммунотерапии и таргетных препаратов, метастатический протоковый рак поджелудочной железы оставался одной из самых смертоносных опухолей человека.
Более 80% пациентов диагностируются уже на неоперабельных стадиях, а пятилетняя выживаемость долгое время измерялась единичными процентами.
Поэтому данные, представленные на ASCO 2026 по daraxonrasib, заслуживают особого внимания.
И всё же, пока речь идёт не о новом стандарте лечения, а о результатах исследования, которые ещё должны пройти полный регуляторный путь и проверку реальной клинической практикой.
Источник:
https://www.oncology-central.com/asco-2026-multi-selective-rason-inhibitor-yields-unprecedented-survival-gains-for-metastatic-pancreatic-cancer/
🎼О проблеме лечения опухолей с RAS мы писали тут 👇
https://t.me/Mediwave/3887
Владислав Казимирчук
Июнь 2026
#ASCO2026
#Daraxonrasib
#RAS
одна из самых жестоких онкологических нозологий.
На него приходится около 3% всех раков,
но примерно 8% всех онкологических смертей.
В США в 2026 году ожидают
67 530 новых случаев и
52 740 смертей;
Это третий ведущий онкологический убийца в стране,
а медианный возраст диагноза -71 год.
Проблема в том, что болезнь часто выявляется поздно, а стандартные лечебные опции дают мало времени и ещё меньше контроля над опухолью.
Новейшая история с препаратом Daraxonrasib может оказаться одним из самых важных событий ASCO 2026 в солидной онкологии.
Если лечебный эффект подтвердится после регистрации и в реальной практике, то через несколько лет мы можем вспоминать ASCO-2026 так же, как сейчас вспоминаем первые данные по иматинибу при ХМЛ (Гливек в гематологии) или первые EGFR-ингибиторы (Иресса, Эрбитукс) при НМРЛ.
🌅Онкофармацевтический рассвет daraxonrasib опирается на очень серьёзные цифры выживаемости и выглядит как реальный научный сдвиг.
В исследовании RASolute 302, в первой фазе 3, препарат у ранее леченных пациентов с метастатическим PDAC (протоковый рак поджелудочной железы) показал
🔺медиану общей выживаемости 13,2 месяца против 6,7 на химиотерапии,
🔺медиану PFS (выживаемости без прогрессирования) 7,2 против 3,6 месяца и
🔺ORR (частоту объективного ответа) 31,6% против 11,2%.
По данным ASCO и пресс-материалов, выигрыш в лечении был отмечен и при RAS-mutant, и при 🐗RAS-wild-type (диком типе) опухолях,
при этом профиль безопасности оказался управляемее стандартной химиотерапии.
Это важно ещё и потому, что daraxonrasib — не продукт «ИИ-магии».
🤖🧙🏻♂️🪄
🧑🔬В первоисточнике его открытие описано как structure-guided SAR journey и tri-complex inhibitor design:
молекулу создавали через структурную химию, оптимизацию активности и
drug-like properties.
Это не отменяет технологической сложности проекта, но снимает лишний мифологический слой зависимости прогресса от нейросетей.
Какие формируются выводы?
Онкомедицинские:
🔹RAS-targeting в mPDAC впервые вышел из зоны концепта в зону доказанной клинической пользы.
🔹RAS-статус становится обязательной практической переменной, а не академической меткой.
🔹Следующий фронтир-
первая линия, комбинации и механизмы резистентности.
Социальные:
🔺У самых тяжёлых пациентов появляется измеримая прибавка жизни.
🔺Спрос на молекулярную диагностику и доступ к тестированию вырастет.
🔺Общество снова получает пример, что «неприступная» опухоль всё же может отступать.
Политические:
⚠️ Регуляторы будут под давлением ускорять доступ к инновации для быстрого изменения ландшафта противоопухолевого лечения.
⚠️ Системы здравоохранения столкнутся с новым вопросом цены и ценности: продолжительность жизни у пациента может разительно увеличиться.
⚠️ Фармполитика всё сильнее будет зависеть от доказательств не только по OS, но и по системному экономическому эффекту, который ещё предстоит перекалькулировать.
🧮
Самая сильная часть этой истории-
не удвоение медианы OS,
а то, что
впервые за десятилетия рак поджелудочной железы перестаёт выглядеть как заболевание, где все основные механизмы уже известны, а терапевтический потолок достигнут.
Несмотря на успехи молекулярной онкологии, иммунотерапии и таргетных препаратов, метастатический протоковый рак поджелудочной железы оставался одной из самых смертоносных опухолей человека.
Более 80% пациентов диагностируются уже на неоперабельных стадиях, а пятилетняя выживаемость долгое время измерялась единичными процентами.
Поэтому данные, представленные на ASCO 2026 по daraxonrasib, заслуживают особого внимания.
И всё же, пока речь идёт не о новом стандарте лечения, а о результатах исследования, которые ещё должны пройти полный регуляторный путь и проверку реальной клинической практикой.
Источник:
https://www.oncology-central.com/asco-2026-multi-selective-rason-inhibitor-yields-unprecedented-survival-gains-for-metastatic-pancreatic-cancer/
🎼О проблеме лечения опухолей с RAS мы писали тут 👇
https://t.me/Mediwave/3887
Владислав Казимирчук
Июнь 2026
#ASCO2026
#Daraxonrasib
#RAS
Oncology Central
ASCO 2026: Multi-selective RAS(ON) inhibitor yields unprecedented survival gains for metastatic pancreatic cancer
Multi-selective RAS(ON) inhibitor yields unprecedented survival gains for metastatic pancreatic cancer, according to data presented at ASCO 2026.
❤2👍1
☣️ Медицинская волна pinned «Свежие клинреки о профилактическом применении витамина Д от ENDOCRINE SOCIETY, которыми поделилось ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. Нет ни слова хорошего о «конских» дозировках больше 2000 МЕ в сутки. Внимание☝️ Блогерам и любителям лечить население…»
В нашем канале более 30 постов о витамине Д,
О пользе и о предупреждении рисков.
И нефрокальциноз (мраморные почки) от передозировки вит Д, это, к сожалению, реальность.
https://t.me/c/1637964756/7934
О пользе и о предупреждении рисков.
И нефрокальциноз (мраморные почки) от передозировки вит Д, это, к сожалению, реальность.
https://t.me/c/1637964756/7934
Роботизация в хирургии на полном ходу.
Еще недавно все медики восхищались 3Д анатомическими атласами, сейчас работ сам строит анатомическую картину для каждого пациента и выбирает оптимальный доступ и хирургическую тактику.
Есть мнение, что люди хирурги уступят место роботам.
Но несмотря на то, что роботы - это отличные высокоточные помощники в хирургии, их самостоятельность пока выглядит уязвимо, так как их программы созданы и работают на основе уже существующих хирургических
алгоритмов.
Обучает робота и несет ответственность за алгоритмы, по прежнему, человек.
Врач, с опытом практической хирургии.
🧑🏼⚕️🤖 👨⚕️
Источник: Робот-хирург самостоятельно выполнил операцию на поджелудочной железе
© Hi-Tech Новости
Еще недавно все медики восхищались 3Д анатомическими атласами, сейчас работ сам строит анатомическую картину для каждого пациента и выбирает оптимальный доступ и хирургическую тактику.
В Медицинском центре Джона Хопкинса 3 июня 2026 года была проведена уникальная операция: роботизированная система с искусственным интеллектом впервые в истории полностью самостоятельно — без прямого управления человеком — выполнила резекцию поджелудочной железы.
Хирург присутствовал в операционной, наблюдая за действиями машины и имея возможность вмешаться в любой момент, но его вмешательство не потребовалось.
Есть мнение, что люди хирурги уступят место роботам.
Но несмотря на то, что роботы - это отличные высокоточные помощники в хирургии, их самостоятельность пока выглядит уязвимо, так как их программы созданы и работают на основе уже существующих хирургических
алгоритмов.
Обучает робота и несет ответственность за алгоритмы, по прежнему, человек.
Врач, с опытом практической хирургии.
🧑🏼⚕️
Источник: Робот-хирург самостоятельно выполнил операцию на поджелудочной железе
© Hi-Tech Новости
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Android-Robot
Робот-хирург самостоятельно выполнил операцию на поджелудочной железе
В Медицинском центре Джона Хопкинса 3 июня 2026 года была проведена уникальная операция: роботизированная система с искусственным интеллектом впервые в истории полностью самостоятельно — без прямого управления человеком — выполнила резекцию поджелудочной…