🧠 Сознание не отражает реальность.
Оно собирает её заново.
Самая свежая теория работы мозга.
Прогнозирующее кодирование
— одна из самых сильных и одновременно самых тревожных идей современной нейрофизиологии.
Её суть неожиданно проста:
🧠 мозг не воспринимает мир напрямую.
Он непрерывно прогнозирует, каким мир должен быть в следующий момент.
Затем сравнивает ожидание с сенсорным сигналом.
Если прогноз совпадает— система экономит ресурсы.
Если нет — возникает «ошибка предсказания», и внутренняя модель реальности обновляется.
Здесь есть принципиальная деталь:
восприятие никогда не начинается с нуля.
Оно проходит через фильтры
прошлого опыта,
памяти,
обучения и текущего контекста.
Именно поэтому один и тот же стимул разные люди видят, слышат и переживают по-разному.
Именно поэтому пациент с тревогой, болью или настороженностью может интерпретировать нейтральный сигнал как угрожающий.
Контекст и прошлый опыт прямо «влияют» на восприятие — они заранее настраивают на то, что мозг сочтёт наиболее вероятным.
⚠️ То есть человек живёт не внутри объективного мира как такового, а внутри его нейронной реконструкции.
Эта реконструкция, которая однако, у разных людей устроена по разному.
У мозга с более высокой вычислительной способностью —
если говорить строго,
с лучшей интеграцией данных,
рабочей памятью,
скоростью обработки,
когнитивной гибкостью и
контролем ошибок —
модель мира обычно обновляется быстрее и точнее. ❗️
🤓 Такой человек чаще замечает несоответствие между прогнозом и фактом, лучше удерживает сложность, дольше не спешит с выводом и тоньше различает сигнал от шума.
🙄 У мозга с меньшей вычислительной ёмкостью модель реальности чаще упрощается.
Это не «глупость» в бытовом смысле, а более жёсткая зависимость от шаблонов, контекста и уже готовых интерпретаций.
Там выше риск преждевременного вывода, когнитивного туннеля и переоценки очевидного.
⚖️ Отсюда и возникает интеллектуальное неравенство, как практический факт:
☝️разные люди по-разному способны замечать возможность, распознавать её как возможность и затем реализовывать её в действии.
Одна и та же среда даёт разный результат, потому что одни видят в ней структуру и окно действия,
а другие — только шум, риск или привычный сценарий.
В этом смысле интеллект влияет не только на знание, но и на успех.
Не напрямую, а через качество внутренней модели:
🔺 кто быстрее видит закономерность, тот раньше понимает, где шанс;
🔺 кто точнее оценивает риск, тот реже ошибается в ставке;
🔺 кто лучше корректирует прогноз, тот быстрее адаптируется;
🔸кто дольше живёт в иллюзии, тот чаще теряет момент.
🕰️История идеи:
Ученый Герман Гельмгольц в XIX веке писал о восприятии как о «бессознательном выводе».
Позже появились вероятностные и байесовские модели восприятия.
В 1999 году Rao и Ballard оформили прогнозирующее кодирование как вычислительную модель зрительной коры.
А Карл Фристон превратил это в масштабную архитектуру процесса «предсказания» и «принцип свободной энергии», где мозг рассматривается как система минимизации ошибки предсказания.
Прогнозирующее кодирование изучают не только нейрофизиологи.
Эта модель проникла в:
— когнитивную науку,
— психиатрию,
— исследования сознания,
— теорию обучения,
— и даже архитектуру современного ИИ.
Прогнозирующее кодирование хорошо объясняет вещи, которые врачи клиницисты видят ежедневно:
почему восприятие зависит от контекста,
почему тревога меняет телесные ощущения,
почему хроническая боль может переживаться непропорционально стимулу,
почему внимание так легко захватывается ожиданием угрозы.
Мозг не просто регистрирует сигнал, как центральный рецептор.
Он пытается угадать и интерпретировать его заранее.
Именно поэтому первое впечатление так опасно для рационального мышления.
Именно поэтому диагностические ошибки часто рождаются не из нехватки интеллекта,
а из слишком устойчивой внутренней модели.
(Подтверждается всей историей медицины)
Далее начинается важная часть. 👇
Оно собирает её заново.
Самая свежая теория работы мозга.
Прогнозирующее кодирование
— одна из самых сильных и одновременно самых тревожных идей современной нейрофизиологии.
Её суть неожиданно проста:
🧠 мозг не воспринимает мир напрямую.
Он непрерывно прогнозирует, каким мир должен быть в следующий момент.
Затем сравнивает ожидание с сенсорным сигналом.
Если прогноз совпадает— система экономит ресурсы.
Если нет — возникает «ошибка предсказания», и внутренняя модель реальности обновляется.
Здесь есть принципиальная деталь:
восприятие никогда не начинается с нуля.
Оно проходит через фильтры
прошлого опыта,
памяти,
обучения и текущего контекста.
Именно поэтому один и тот же стимул разные люди видят, слышат и переживают по-разному.
Именно поэтому пациент с тревогой, болью или настороженностью может интерпретировать нейтральный сигнал как угрожающий.
Контекст и прошлый опыт прямо «влияют» на восприятие — они заранее настраивают на то, что мозг сочтёт наиболее вероятным.
⚠️ То есть человек живёт не внутри объективного мира как такового, а внутри его нейронной реконструкции.
Эта реконструкция, которая однако, у разных людей устроена по разному.
У мозга с более высокой вычислительной способностью —
если говорить строго,
с лучшей интеграцией данных,
рабочей памятью,
скоростью обработки,
когнитивной гибкостью и
контролем ошибок —
модель мира обычно обновляется быстрее и точнее. ❗️
🤓 Такой человек чаще замечает несоответствие между прогнозом и фактом, лучше удерживает сложность, дольше не спешит с выводом и тоньше различает сигнал от шума.
🙄 У мозга с меньшей вычислительной ёмкостью модель реальности чаще упрощается.
Это не «глупость» в бытовом смысле, а более жёсткая зависимость от шаблонов, контекста и уже готовых интерпретаций.
Там выше риск преждевременного вывода, когнитивного туннеля и переоценки очевидного.
⚖️ Отсюда и возникает интеллектуальное неравенство, как практический факт:
☝️разные люди по-разному способны замечать возможность, распознавать её как возможность и затем реализовывать её в действии.
Одна и та же среда даёт разный результат, потому что одни видят в ней структуру и окно действия,
а другие — только шум, риск или привычный сценарий.
В этом смысле интеллект влияет не только на знание, но и на успех.
Не напрямую, а через качество внутренней модели:
🔺 кто быстрее видит закономерность, тот раньше понимает, где шанс;
🔺 кто точнее оценивает риск, тот реже ошибается в ставке;
🔺 кто лучше корректирует прогноз, тот быстрее адаптируется;
🔸кто дольше живёт в иллюзии, тот чаще теряет момент.
🕰️История идеи:
Ученый Герман Гельмгольц в XIX веке писал о восприятии как о «бессознательном выводе».
Позже появились вероятностные и байесовские модели восприятия.
В 1999 году Rao и Ballard оформили прогнозирующее кодирование как вычислительную модель зрительной коры.
А Карл Фристон превратил это в масштабную архитектуру процесса «предсказания» и «принцип свободной энергии», где мозг рассматривается как система минимизации ошибки предсказания.
Прогнозирующее кодирование изучают не только нейрофизиологи.
Эта модель проникла в:
— когнитивную науку,
— психиатрию,
— исследования сознания,
— теорию обучения,
— и даже архитектуру современного ИИ.
Прогнозирующее кодирование хорошо объясняет вещи, которые врачи клиницисты видят ежедневно:
почему восприятие зависит от контекста,
почему тревога меняет телесные ощущения,
почему хроническая боль может переживаться непропорционально стимулу,
почему внимание так легко захватывается ожиданием угрозы.
Мозг не просто регистрирует сигнал, как центральный рецептор.
Он пытается угадать и интерпретировать его заранее.
Именно поэтому первое впечатление так опасно для рационального мышления.
Именно поэтому диагностические ошибки часто рождаются не из нехватки интеллекта,
а из слишком устойчивой внутренней модели.
(Подтверждается всей историей медицины)
Далее начинается важная часть. 👇
👍5🤔1
Прогнозирующее кодирование —
не финальная теория мозга, но самая свежая. (Продолжение)
Для этой модели уже существует серьёзная эмпирическая поддержка.
Собраны данные по восприятию,
вниманию,
ошибке обучения, нейронным микросхемам коры и даже по импульсной нейронной сети (3 поколение нейросетей)
В итоге теория получилась настолько универсальной,
что стала объяснять почти всё.
А когда концепция объясняет всё — появляется риск, что она начинает объяснять слишком много (даже если это обосновано)
🆕
Наиболее честная научная позиция сегодня:
прогнозирующее кодирование —
очень сильная рабочая модель, в нейронауке.
Практическая ценность:
✔️Во-первых,
она напоминает, что человек почти никогда не видит мир «как есть».
Он «видит» компромисс между сигналом, прошлым опытом и ожиданием.
✔️ Во-вторых,
она объясняет, почему обучение происходит через ошибку предсказания.
Не через механическое повторение, а через столкновение модели с реальностью.
✔️В-третьих,
она помогает понять, почему информационный шум так разрушителен для мышления.
Мозг должен успевать обновлять карту мира.
⚠️ Когда сигналов слишком много — система начинает достраивать смысл даже там, где его нет.
🦉Возникает философский вывод.
Самая опасная ошибка мозга — не сама ошибка.
А уверенность, что ошибки нет.
📶 Поэтому качество мышления — научного, клинического и человеческого — определяется не объёмом знаний,
а способностью корректировать собственную модель реальности.
Мозг показывает нам версию мира, которую успел вычислить.
А дальше мы называем это «реальностью».
Так для чего это все нужно мозгу?
⚡️Прогнозирующее кодирование помогает управлять вниманием и перегрузкой.
⚖️ Мозг экономит ресурсы, усиливая только значимые «сигналы ошибки».
Практически это подсказывает, почему сон, тишина, снижение информационного шума и чёткие цели повышают работоспособность: системе проще строить прогноз и меньше распыляться.
🙇🏼Это полезно для обучения и приобретения навыков.
Мозг учится через ошибку предсказания: чем точнее обратная связь, тем быстрее перестройка модели.
В жизни это означает, что хороший учебный процесс, тренировка и разбор ошибок работают лучше, чем простое повторение.
🧘Практически это помогает спокойнее относиться к когнитивным искажениям, тревоге и эффекту первого впечатления.
Пишите в комментарии, часто ли ваша реальность отличалась от того, что вы о ней думали в начале..
🧠🙄
Такие вот дела…
Итоговые выводы:
Вывод 1:
Опаснее всего не ошибка мозга, а его уверенность в собственной правоте.
Вывод 2:
Самая хрупкая вещь в человеке — не память и не внимание, а способность отличать реальность от удобной версии реальности.
Рацио 1:
Если мозг работает как машина предсказаний, то качество жизни зависит от качества обратной связи.
Ошибки нужно не романтизировать, а быстро обнаруживать и исправлять.
Рацио 2:
Чем выше неопределённость, тем полезнее простые практики: сон, снижение шума, структурирование информации и проверка гипотез на фактах.
Три рекомендации, которые помогут нам быть более успешными:
🔸Проверять первое впечатление, прежде чем действовать.
🔸Строить короткие циклы обратной связи — в работе, учебе и принятии решений.
🔸Не путать красивую концепцию с доказанной истиной:
выигрывает не тот, кто звучит умнее, а тот, кто точнее видит реальность.
#Нейрофизиология #ПрогнозирующееКодирование #Нейронаука #Когнитивистика
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38030100/
Начало 👇
https://t.me/Mediwave/4121
🔺
не финальная теория мозга, но самая свежая. (Продолжение)
Для этой модели уже существует серьёзная эмпирическая поддержка.
Собраны данные по восприятию,
вниманию,
ошибке обучения, нейронным микросхемам коры и даже по импульсной нейронной сети (3 поколение нейросетей)
В итоге теория получилась настолько универсальной,
что стала объяснять почти всё.
А когда концепция объясняет всё — появляется риск, что она начинает объяснять слишком много (даже если это обосновано)
🆕
Наиболее честная научная позиция сегодня:
прогнозирующее кодирование —
очень сильная рабочая модель, в нейронауке.
Практическая ценность:
✔️Во-первых,
она напоминает, что человек почти никогда не видит мир «как есть».
Он «видит» компромисс между сигналом, прошлым опытом и ожиданием.
✔️ Во-вторых,
она объясняет, почему обучение происходит через ошибку предсказания.
Не через механическое повторение, а через столкновение модели с реальностью.
✔️В-третьих,
она помогает понять, почему информационный шум так разрушителен для мышления.
Мозг должен успевать обновлять карту мира.
⚠️ Когда сигналов слишком много — система начинает достраивать смысл даже там, где его нет.
🦉Возникает философский вывод.
Самая опасная ошибка мозга — не сама ошибка.
А уверенность, что ошибки нет.
📶 Поэтому качество мышления — научного, клинического и человеческого — определяется не объёмом знаний,
а способностью корректировать собственную модель реальности.
Мозг показывает нам версию мира, которую успел вычислить.
А дальше мы называем это «реальностью».
Так для чего это все нужно мозгу?
⚡️Прогнозирующее кодирование помогает управлять вниманием и перегрузкой.
Практически это подсказывает, почему сон, тишина, снижение информационного шума и чёткие цели повышают работоспособность: системе проще строить прогноз и меньше распыляться.
🙇🏼Это полезно для обучения и приобретения навыков.
Мозг учится через ошибку предсказания: чем точнее обратная связь, тем быстрее перестройка модели.
В жизни это означает, что хороший учебный процесс, тренировка и разбор ошибок работают лучше, чем простое повторение.
🧘Практически это помогает спокойнее относиться к когнитивным искажениям, тревоге и эффекту первого впечатления.
Пишите в комментарии, часто ли ваша реальность отличалась от того, что вы о ней думали в начале..
🧠🙄
Такие вот дела…
Итоговые выводы:
Вывод 1:
Опаснее всего не ошибка мозга, а его уверенность в собственной правоте.
Вывод 2:
Самая хрупкая вещь в человеке — не память и не внимание, а способность отличать реальность от удобной версии реальности.
Рацио 1:
Если мозг работает как машина предсказаний, то качество жизни зависит от качества обратной связи.
Ошибки нужно не романтизировать, а быстро обнаруживать и исправлять.
Рацио 2:
Чем выше неопределённость, тем полезнее простые практики: сон, снижение шума, структурирование информации и проверка гипотез на фактах.
Три рекомендации, которые помогут нам быть более успешными:
🔸Проверять первое впечатление, прежде чем действовать.
🔸Строить короткие циклы обратной связи — в работе, учебе и принятии решений.
🔸Не путать красивую концепцию с доказанной истиной:
выигрывает не тот, кто звучит умнее, а тот, кто точнее видит реальность.
#Нейрофизиология #ПрогнозирующееКодирование #Нейронаука #Когнитивистика
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38030100/
Начало 👇
https://t.me/Mediwave/4121
🔺
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
PubMed
The empirical status of predictive coding and active inference - PubMed
Research on predictive processing models has focused largely on two specific algorithmic theories: Predictive Coding for perception and Active Inference for decision-making. While these interconnected theories possess broad explanatory potential, they have…
👍5❤2🤔1
#Субботнее
Когда божья искра любознательности буквально зажгла огонь на конце деревянной палочки и изменила повседневную жизнь человечества. 💥
Для каждой эпохи есть свой Прометей, античный титан, принесший людям огонь. 🔥
Для промышленной революции таким Прометеем стал английский аптекарь ⚗️и химик Джон Уокер, из городка Стоктон-он-Тис на северо-востоке Англии.
Промышленную революцию рисуют углем и паром. 💨
История любит масштаб: грохочущие паровые машины Джеймса Уатта, фабрики Манчестера, металлургические заводы Бирмингема.
🚂
Даже черный дым, который пошел из труб новой цивилизации и впервые накрыл британские города, стал символом новой эпохи.
Но одновременно появлялись тысячи маленьких технологий, которые вплелись в новую цивилизацию и стали неотделимы от нее.
Невероятно, но в начале XIX века получение огня еще оставалось отдельным навыком.
Уже придуманы и построены паровые машины и огнестрельное оружие, но для розжига паровозных топок, по прежнему использовались кремень, сталь, трут, как сотни лет назад.
И сохранение тлеющих углей, как источника огня, что вообще даёт отсылку к первобытному опыту человечества.
Джон Уокер из городка Стоктон-он-Тис, Англия
В свое время он обучался на хирурга, но потом стал аптекарем.
Он увлекался химией и проводил эксперименты с различными смесями, подбирая составы для ружейных капсюлей для местных фермеров и охотников.
Смешивал вещества, наблюдал результаты, повторял опыты, менял пропорции.
Снова наблюдал.
Рутина провинциального аптекаря.
Пока в конце одного из экспериментов, на конце деревянной палочки не осталась засохшая
капля химической смеси.
Когда Уокер попытался удалить ее, проведя палочкой по шероховатой поверхности, смесь неожиданно вспыхнула.
Это произошло в 1826 году.
И здесь Уокер проявил качество, которое отличает исследователя от наблюдателя.
Он увидел возможность.
Так появилась идея фрикционной спички.
Уже 7 апреля 1827 года Джон Уокер продал первую партию своих спичек под названием Friction Lights.
Это была одна из тех дат, которые хорошо понимают историки.
Потому что после этого, огонь перестал быть привязан к очагу в кухне, горну в кузнице, к уже существующему пламени.
Теперь огонь можно было носить в кармане.
Аптекарский «Прометей» Джон Уокер дал человеку личный доступ к огню.
Медицина и фармация не только объединены редким набором знаний.
Медицина формирует особый тип мышления.
Она учит жить рядом с неопределенностью, учит сомневаться, наблюдать детали, проверять гипотезы.
Учит уважать факты больше собственных убеждений.
Мышление из этой смеси интеллекта, любознательности, наблюдательности и внутренней честности рождает открытия.
Врач, который ежедневно сталкивается с неопределенностью.
Аптекарь, который работает с веществами, свойства которых раскрываются только через эксперимент.
Исследователь, который постоянно имеет дело с неполными данными.
У специалистов этих профессий развиваются такие качества, как терпение, скепсис, внимание к деталям.
И умение видеть закономерности среди окружающего шума повседневных дел и событий.
Будущее постепенно собирается из маленьких открытий и изобретений, незаметных по отдельности.
Такое мышление- это самый ценный источник энергии в истории.
Потому что оно превращает наблюдение в знание.
Любознательность в эксперимент.
Эксперимент в технологию.
А технологию- в новую реальность.
Поэтому среди людей, меняющих мир, так много медицинских исследователей.
Сегодня никак невозможно представить мир без коробки спичек.
Пусть Уокер держал состав своей смеси в секрете и обеспечивал спичками только свой городок.
Но развитие процесса было не остановить.
Так появился ваш личный карманный огонь родом из лабораторной аптекарской горелки и человеческого любопытства.
#историянауки #фармация #медицина #ДжонУокер
Когда божья искра любознательности буквально зажгла огонь на конце деревянной палочки и изменила повседневную жизнь человечества. 💥
Для каждой эпохи есть свой Прометей, античный титан, принесший людям огонь. 🔥
Для промышленной революции таким Прометеем стал английский аптекарь ⚗️и химик Джон Уокер, из городка Стоктон-он-Тис на северо-востоке Англии.
Промышленную революцию рисуют углем и паром. 💨
История любит масштаб: грохочущие паровые машины Джеймса Уатта, фабрики Манчестера, металлургические заводы Бирмингема.
🚂
Даже черный дым, который пошел из труб новой цивилизации и впервые накрыл британские города, стал символом новой эпохи.
Но одновременно появлялись тысячи маленьких технологий, которые вплелись в новую цивилизацию и стали неотделимы от нее.
Невероятно, но в начале XIX века получение огня еще оставалось отдельным навыком.
Уже придуманы и построены паровые машины и огнестрельное оружие, но для розжига паровозных топок, по прежнему использовались кремень, сталь, трут, как сотни лет назад.
И сохранение тлеющих углей, как источника огня, что вообще даёт отсылку к первобытному опыту человечества.
Джон Уокер из городка Стоктон-он-Тис, Англия
В свое время он обучался на хирурга, но потом стал аптекарем.
Он увлекался химией и проводил эксперименты с различными смесями, подбирая составы для ружейных капсюлей для местных фермеров и охотников.
Смешивал вещества, наблюдал результаты, повторял опыты, менял пропорции.
Снова наблюдал.
Рутина провинциального аптекаря.
Пока в конце одного из экспериментов, на конце деревянной палочки не осталась засохшая
капля химической смеси.
Когда Уокер попытался удалить ее, проведя палочкой по шероховатой поверхности, смесь неожиданно вспыхнула.
Это произошло в 1826 году.
И здесь Уокер проявил качество, которое отличает исследователя от наблюдателя.
Он увидел возможность.
Так появилась идея фрикционной спички.
Уже 7 апреля 1827 года Джон Уокер продал первую партию своих спичек под названием Friction Lights.
Это была одна из тех дат, которые хорошо понимают историки.
Потому что после этого, огонь перестал быть привязан к очагу в кухне, горну в кузнице, к уже существующему пламени.
Теперь огонь можно было носить в кармане.
Аптекарский «Прометей» Джон Уокер дал человеку личный доступ к огню.
Медицина и фармация не только объединены редким набором знаний.
Медицина формирует особый тип мышления.
Она учит жить рядом с неопределенностью, учит сомневаться, наблюдать детали, проверять гипотезы.
Учит уважать факты больше собственных убеждений.
Мышление из этой смеси интеллекта, любознательности, наблюдательности и внутренней честности рождает открытия.
Врач, который ежедневно сталкивается с неопределенностью.
Аптекарь, который работает с веществами, свойства которых раскрываются только через эксперимент.
Исследователь, который постоянно имеет дело с неполными данными.
У специалистов этих профессий развиваются такие качества, как терпение, скепсис, внимание к деталям.
И умение видеть закономерности среди окружающего шума повседневных дел и событий.
Будущее постепенно собирается из маленьких открытий и изобретений, незаметных по отдельности.
Такое мышление- это самый ценный источник энергии в истории.
Потому что оно превращает наблюдение в знание.
Любознательность в эксперимент.
Эксперимент в технологию.
А технологию- в новую реальность.
Поэтому среди людей, меняющих мир, так много медицинских исследователей.
Сегодня никак невозможно представить мир без коробки спичек.
Пусть Уокер держал состав своей смеси в секрете и обеспечивал спичками только свой городок.
Но развитие процесса было не остановить.
Так появился ваш личный карманный огонь родом из лабораторной аптекарской горелки и человеческого любопытства.
#историянауки #фармация #медицина #ДжонУокер
🔥6👍5❤1
Рак поджелудочной железы-
одна из самых жестоких онкологических нозологий.
На него приходится около 3% всех раков,
но примерно 8% всех онкологических смертей.
В США в 2026 году ожидают
67 530 новых случаев и
52 740 смертей;
Это третий ведущий онкологический убийца в стране,
а медианный возраст диагноза -71 год.
Проблема в том, что болезнь часто выявляется поздно, а стандартные лечебные опции дают мало времени и ещё меньше контроля над опухолью.
Новейшая история с препаратом Daraxonrasib может оказаться одним из самых важных событий ASCO 2026 в солидной онкологии.
Если лечебный эффект подтвердится после регистрации и в реальной практике, то через несколько лет мы можем вспоминать ASCO-2026 так же, как сейчас вспоминаем первые данные по иматинибу при ХМЛ (Гливек в гематологии) или первые EGFR-ингибиторы (Иресса, Эрбитукс) при НМРЛ.
🌅Онкофармацевтический рассвет daraxonrasib опирается на очень серьёзные цифры выживаемости и выглядит как реальный научный сдвиг.
В исследовании RASolute 302, в первой фазе 3, препарат у ранее леченных пациентов с метастатическим PDAC (протоковый рак поджелудочной железы) показал
🔺медиану общей выживаемости 13,2 месяца против 6,7 на химиотерапии,
🔺медиану PFS (выживаемости без прогрессирования) 7,2 против 3,6 месяца и
🔺ORR (частоту объективного ответа) 31,6% против 11,2%.
По данным ASCO и пресс-материалов, выигрыш в лечении был отмечен и при RAS-mutant, и при 🐗RAS-wild-type (диком типе) опухолях,
при этом профиль безопасности оказался управляемее стандартной химиотерапии.
Это важно ещё и потому, что daraxonrasib — не продукт «ИИ-магии».
🤖🧙🏻♂️🪄
🧑🔬В первоисточнике его открытие описано как structure-guided SAR journey и tri-complex inhibitor design:
молекулу создавали через структурную химию, оптимизацию активности и
drug-like properties.
Это не отменяет технологической сложности проекта, но снимает лишний мифологический слой зависимости прогресса от нейросетей.
Какие формируются выводы?
Онкомедицинские:
🔹RAS-targeting в mPDAC впервые вышел из зоны концепта в зону доказанной клинической пользы.
🔹RAS-статус становится обязательной практической переменной, а не академической меткой.
🔹Следующий фронтир-
первая линия, комбинации и механизмы резистентности.
Социальные:
🔺У самых тяжёлых пациентов появляется измеримая прибавка жизни.
🔺Спрос на молекулярную диагностику и доступ к тестированию вырастет.
🔺Общество снова получает пример, что «неприступная» опухоль всё же может отступать.
Политические:
⚠️ Регуляторы будут под давлением ускорять доступ к инновации для быстрого изменения ландшафта противоопухолевого лечения.
⚠️ Системы здравоохранения столкнутся с новым вопросом цены и ценности: продолжительность жизни у пациента может разительно увеличиться.
⚠️ Фармполитика всё сильнее будет зависеть от доказательств не только по OS, но и по системному экономическому эффекту, который ещё предстоит перекалькулировать.
🧮
Самая сильная часть этой истории-
не удвоение медианы OS,
а то, что
впервые за десятилетия рак поджелудочной железы перестаёт выглядеть как заболевание, где все основные механизмы уже известны, а терапевтический потолок достигнут.
Несмотря на успехи молекулярной онкологии, иммунотерапии и таргетных препаратов, метастатический протоковый рак поджелудочной железы оставался одной из самых смертоносных опухолей человека.
Более 80% пациентов диагностируются уже на неоперабельных стадиях, а пятилетняя выживаемость долгое время измерялась единичными процентами.
Поэтому данные, представленные на ASCO 2026 по daraxonrasib, заслуживают особого внимания.
И всё же, пока речь идёт не о новом стандарте лечения, а о результатах исследования, которые ещё должны пройти полный регуляторный путь и проверку реальной клинической практикой.
Источник:
https://www.oncology-central.com/asco-2026-multi-selective-rason-inhibitor-yields-unprecedented-survival-gains-for-metastatic-pancreatic-cancer/
🎼О проблеме лечения опухолей с RAS мы писали тут 👇
https://t.me/Mediwave/3887
Владислав Казимирчук
Июнь 2026
#ASCO2026
#Daraxonrasib
#RAS
одна из самых жестоких онкологических нозологий.
На него приходится около 3% всех раков,
но примерно 8% всех онкологических смертей.
В США в 2026 году ожидают
67 530 новых случаев и
52 740 смертей;
Это третий ведущий онкологический убийца в стране,
а медианный возраст диагноза -71 год.
Проблема в том, что болезнь часто выявляется поздно, а стандартные лечебные опции дают мало времени и ещё меньше контроля над опухолью.
Новейшая история с препаратом Daraxonrasib может оказаться одним из самых важных событий ASCO 2026 в солидной онкологии.
Если лечебный эффект подтвердится после регистрации и в реальной практике, то через несколько лет мы можем вспоминать ASCO-2026 так же, как сейчас вспоминаем первые данные по иматинибу при ХМЛ (Гливек в гематологии) или первые EGFR-ингибиторы (Иресса, Эрбитукс) при НМРЛ.
🌅Онкофармацевтический рассвет daraxonrasib опирается на очень серьёзные цифры выживаемости и выглядит как реальный научный сдвиг.
В исследовании RASolute 302, в первой фазе 3, препарат у ранее леченных пациентов с метастатическим PDAC (протоковый рак поджелудочной железы) показал
🔺медиану общей выживаемости 13,2 месяца против 6,7 на химиотерапии,
🔺медиану PFS (выживаемости без прогрессирования) 7,2 против 3,6 месяца и
🔺ORR (частоту объективного ответа) 31,6% против 11,2%.
По данным ASCO и пресс-материалов, выигрыш в лечении был отмечен и при RAS-mutant, и при 🐗RAS-wild-type (диком типе) опухолях,
при этом профиль безопасности оказался управляемее стандартной химиотерапии.
Это важно ещё и потому, что daraxonrasib — не продукт «ИИ-магии».
🤖🧙🏻♂️🪄
🧑🔬В первоисточнике его открытие описано как structure-guided SAR journey и tri-complex inhibitor design:
молекулу создавали через структурную химию, оптимизацию активности и
drug-like properties.
Это не отменяет технологической сложности проекта, но снимает лишний мифологический слой зависимости прогресса от нейросетей.
Какие формируются выводы?
Онкомедицинские:
🔹RAS-targeting в mPDAC впервые вышел из зоны концепта в зону доказанной клинической пользы.
🔹RAS-статус становится обязательной практической переменной, а не академической меткой.
🔹Следующий фронтир-
первая линия, комбинации и механизмы резистентности.
Социальные:
🔺У самых тяжёлых пациентов появляется измеримая прибавка жизни.
🔺Спрос на молекулярную диагностику и доступ к тестированию вырастет.
🔺Общество снова получает пример, что «неприступная» опухоль всё же может отступать.
Политические:
⚠️ Регуляторы будут под давлением ускорять доступ к инновации для быстрого изменения ландшафта противоопухолевого лечения.
⚠️ Системы здравоохранения столкнутся с новым вопросом цены и ценности: продолжительность жизни у пациента может разительно увеличиться.
⚠️ Фармполитика всё сильнее будет зависеть от доказательств не только по OS, но и по системному экономическому эффекту, который ещё предстоит перекалькулировать.
🧮
Самая сильная часть этой истории-
не удвоение медианы OS,
а то, что
впервые за десятилетия рак поджелудочной железы перестаёт выглядеть как заболевание, где все основные механизмы уже известны, а терапевтический потолок достигнут.
Несмотря на успехи молекулярной онкологии, иммунотерапии и таргетных препаратов, метастатический протоковый рак поджелудочной железы оставался одной из самых смертоносных опухолей человека.
Более 80% пациентов диагностируются уже на неоперабельных стадиях, а пятилетняя выживаемость долгое время измерялась единичными процентами.
Поэтому данные, представленные на ASCO 2026 по daraxonrasib, заслуживают особого внимания.
И всё же, пока речь идёт не о новом стандарте лечения, а о результатах исследования, которые ещё должны пройти полный регуляторный путь и проверку реальной клинической практикой.
Источник:
https://www.oncology-central.com/asco-2026-multi-selective-rason-inhibitor-yields-unprecedented-survival-gains-for-metastatic-pancreatic-cancer/
🎼О проблеме лечения опухолей с RAS мы писали тут 👇
https://t.me/Mediwave/3887
Владислав Казимирчук
Июнь 2026
#ASCO2026
#Daraxonrasib
#RAS
Oncology Central
ASCO 2026: Multi-selective RAS(ON) inhibitor yields unprecedented survival gains for metastatic pancreatic cancer
Multi-selective RAS(ON) inhibitor yields unprecedented survival gains for metastatic pancreatic cancer, according to data presented at ASCO 2026.
❤2👍1
☣️ Медицинская волна pinned «Свежие клинреки о профилактическом применении витамина Д от ENDOCRINE SOCIETY, которыми поделилось ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. Нет ни слова хорошего о «конских» дозировках больше 2000 МЕ в сутки. Внимание☝️ Блогерам и любителям лечить население…»
В нашем канале более 30 постов о витамине Д,
О пользе и о предупреждении рисков.
И нефрокальциноз (мраморные почки) от передозировки вит Д, это, к сожалению, реальность.
https://t.me/c/1637964756/7934
О пользе и о предупреждении рисков.
И нефрокальциноз (мраморные почки) от передозировки вит Д, это, к сожалению, реальность.
https://t.me/c/1637964756/7934
Роботизация в хирургии на полном ходу.
Еще недавно все медики восхищались 3Д анатомическими атласами, сейчас работ сам строит анатомическую картину для каждого пациента и выбирает оптимальный доступ и хирургическую тактику.
Есть мнение, что люди хирурги уступят место роботам.
Но несмотря на то, что роботы - это отличные высокоточные помощники в хирургии, их самостоятельность пока выглядит уязвимо, так как их программы созданы и работают на основе уже существующих хирургических
алгоритмов.
Обучает робота и несет ответственность за алгоритмы, по прежнему, человек.
Врач, с опытом практической хирургии.
🧑🏼⚕️🤖 👨⚕️
Источник: Робот-хирург самостоятельно выполнил операцию на поджелудочной железе
© Hi-Tech Новости
Еще недавно все медики восхищались 3Д анатомическими атласами, сейчас работ сам строит анатомическую картину для каждого пациента и выбирает оптимальный доступ и хирургическую тактику.
В Медицинском центре Джона Хопкинса 3 июня 2026 года была проведена уникальная операция: роботизированная система с искусственным интеллектом впервые в истории полностью самостоятельно — без прямого управления человеком — выполнила резекцию поджелудочной железы.
Хирург присутствовал в операционной, наблюдая за действиями машины и имея возможность вмешаться в любой момент, но его вмешательство не потребовалось.
Есть мнение, что люди хирурги уступят место роботам.
Но несмотря на то, что роботы - это отличные высокоточные помощники в хирургии, их самостоятельность пока выглядит уязвимо, так как их программы созданы и работают на основе уже существующих хирургических
алгоритмов.
Обучает робота и несет ответственность за алгоритмы, по прежнему, человек.
Врач, с опытом практической хирургии.
🧑🏼⚕️
Источник: Робот-хирург самостоятельно выполнил операцию на поджелудочной железе
© Hi-Tech Новости
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Android-Robot
Робот-хирург самостоятельно выполнил операцию на поджелудочной железе
В Медицинском центре Джона Хопкинса 3 июня 2026 года была проведена уникальная операция: роботизированная система с искусственным интеллектом впервые в истории полностью самостоятельно — без прямого управления человеком — выполнила резекцию поджелудочной…
Современный Робин Гуд из академических Шервудских лесов.
⚠️ Мы приводим только факты и открытые источники, не даем оценки и не делимся собственным мнением.
Журнал Nature в 2016 году посчитал Александру Элбакян-
программиста и исследователя из Казахстана, создавшую Sci-Hub,
одной из десяти людей, оказавших наибольшее влияние на науку в течение 2016 года.
На момент запуска проекта (2011 год) ей было около 22 лет.
🏴☠️ Sci-Hub стал крупнейшей в мире нелегальной библиотекой научных публикаций.
По данным исследований, сервис обеспечивал доступ практически ко всей мировой научной литературе, опубликованной до 2020 года.
Современные оценки базы говорят о более чем 88 млн научных статей.
В 2017 году суд США удовлетворил иск Elsevier и присудил компенсацию в размере 15 млн долларов за нарушение авторских прав.
Элбакян решение суда не исполнила и продолжила работу проекта из-за пределов американской юрисдикции.
Что произошло сейчас
В апреле 2026 года Sci-Hub представил экспериментального ИИ-помощника Sci-Bot. Система отвечает на вопросы на естественном языке, приводит ссылки на научные работы и использует полнотекстовую базу статей Sci-Hub как источник знаний.
Главная идея Sci-Bot- не просто искать статьи,
а сразу синтезировать ответ с цитированием источников.
Разработчики утверждают, что использование реальных публикаций в качестве базы уменьшает риск галлюцинаций модели.
Важная оговорка сетевым слухам:
Вирусное утверждение о представлении бесплатного доступа к «95% всех платных научных работ» требует аккуратности.
Наиболее цитируемое исследование показывало, что Sci-Hub обеспечивал доступ примерно к 85–95% научной литературы на момент анализа,
однако для публикаций последних лет покрытие стало ниже из-за усиления защиты со стороны издательств.
История 15 летнего каперства 🏴☠️
За пятнадцать лет Александра Элбакян прошла путь от аспирантки,
которая не могла получить доступ к нужным статьям, до человека, который фактически построил крупнейшую теневую инфраструктуру научных знаний в мире, а теперь пытается превратить её в поисковую систему нового поколения на базе ИИ.
Для медицинской аудитории здесь интересен не только конфликт с издательствами.
Более фундаментальный вопрос:
если ИИ получает доступ почти ко всему накопленному корпусу научных знаний и способен мгновенно его анализировать, остаётся ли традиционная модель научных публикаций жизнеспособной в её нынешнем виде?
Пару 🏴☠️ свободных ссылок оставлю комментариях
https://cen.acs.org/policy/publishing/Sci-Hub-created-new-AI/104/web/2026/04
⚠️ Мы приводим только факты и открытые источники, не даем оценки и не делимся собственным мнением.
Журнал Nature в 2016 году посчитал Александру Элбакян-
программиста и исследователя из Казахстана, создавшую Sci-Hub,
одной из десяти людей, оказавших наибольшее влияние на науку в течение 2016 года.
На момент запуска проекта (2011 год) ей было около 22 лет.
🏴☠️ Sci-Hub стал крупнейшей в мире нелегальной библиотекой научных публикаций.
По данным исследований, сервис обеспечивал доступ практически ко всей мировой научной литературе, опубликованной до 2020 года.
Современные оценки базы говорят о более чем 88 млн научных статей.
В 2017 году суд США удовлетворил иск Elsevier и присудил компенсацию в размере 15 млн долларов за нарушение авторских прав.
Элбакян решение суда не исполнила и продолжила работу проекта из-за пределов американской юрисдикции.
Что произошло сейчас
В апреле 2026 года Sci-Hub представил экспериментального ИИ-помощника Sci-Bot. Система отвечает на вопросы на естественном языке, приводит ссылки на научные работы и использует полнотекстовую базу статей Sci-Hub как источник знаний.
Главная идея Sci-Bot- не просто искать статьи,
а сразу синтезировать ответ с цитированием источников.
Разработчики утверждают, что использование реальных публикаций в качестве базы уменьшает риск галлюцинаций модели.
Важная оговорка сетевым слухам:
Вирусное утверждение о представлении бесплатного доступа к «95% всех платных научных работ» требует аккуратности.
Наиболее цитируемое исследование показывало, что Sci-Hub обеспечивал доступ примерно к 85–95% научной литературы на момент анализа,
однако для публикаций последних лет покрытие стало ниже из-за усиления защиты со стороны издательств.
История 15 летнего каперства 🏴☠️
За пятнадцать лет Александра Элбакян прошла путь от аспирантки,
которая не могла получить доступ к нужным статьям, до человека, который фактически построил крупнейшую теневую инфраструктуру научных знаний в мире, а теперь пытается превратить её в поисковую систему нового поколения на базе ИИ.
Для медицинской аудитории здесь интересен не только конфликт с издательствами.
Более фундаментальный вопрос:
если ИИ получает доступ почти ко всему накопленному корпусу научных знаний и способен мгновенно его анализировать, остаётся ли традиционная модель научных публикаций жизнеспособной в её нынешнем виде?
Пару 🏴☠️ свободных ссылок оставлю комментариях
https://cen.acs.org/policy/publishing/Sci-Hub-created-new-AI/104/web/2026/04
Chemical & Engineering News
Sci-Hub has created a new AI chatbot. Is it any good?
Largest illegal database of scientific papers has gaps in recently published literature, but its chatbot can still prove useful—especially for less-timely questions
Впервые в истории учёным удалось удалить лишнюю хромосому, лежащую в основе синдрома Дауна.
Фантастика снова стала немного ближе к лабораторной реальности.
Группа исследователей из Японии опубликовала работу, в которой показала возможность удаления дополнительной 21-й хромосомы из клеток человека с синдромом Дауна с помощью технологии CRISPR-Cas9.
Синдром Дауна возникает из-за трисомии 21-й
хромосомы.
🧬🧬🧬
Вместо двух копий клетки содержат три.
Именно эта дополнительная копия приводит к изменению работы сотен генов и формирует характерные клинические проявления заболевания.
До сих пор медицина могла работать только с последствиями трисомии. Устранить саму генетическую причину считалось практически невозможным.
Японские исследователи пошли другим путём.
Используя аллель-специфическую систему CRISPR-Cas9, они смогли удалить лишнюю хромосому в клеточных моделях.
После этого многие параметры работы клеток начали приближаться к нормальным значениям: изменились профили экспрессии генов, улучшилась пролиферация клеток, снизились признаки клеточного стресса.
Важно понимать масштаб события.
Пусть сейчас речь не идёт о лечении пациентов и о предотвращении рождения детей с синдромом Дауна.
Это даже не опус о клинических исследованиях.
Сам эксперимент проводился на клетках в лабораторных условиях.
Однако впервые продемонстрирован сам принцип:
дополнительную хромосому можно не просто «обойти» или компенсировать её влияние, а физически удалить из генома клетки.
Для генетики это примерно то же самое, чем когда-то стало первое редактирование мутации при серповидноклеточной анемии. 🧫
Сначала появляется доказательство принципа. Затем годы работы над безопасностью, доставкой технологии и клиническим применением.
Впереди остаётся огромное количество вопросов.
❔Как доставить такую систему в ткани организма?
❔Можно ли добиться высокой эффективности без повреждения других участков генома?
❔Будет ли технология безопасна для эмбрионов или плода?
❔Где пройдёт этическая граница между лечением заболевания и генетическим конструированием человека?
Но сам факт говорит сам за себя.
Ещё несколько лет назад идея удалить целую лишнюю хромосому выглядела научной фантастикой.
Возможно, мы наблюдаем первые шаги к эпохе, когда медицина научится исправлять не отдельные мутации, а целые хромосомные аномалии.
И если это произойдёт, последствия окажутся сопоставимы с появлением антибиотиков, трансплантации органов или первых методов генной терапии.
Источник: исследование в PNAS Nexus, 2025
https://www.mie-u.ac.jp/en/R-navi/release/medic/innovative-approach-developed-for-removing-extra-chromosome-21-in-cells-from-individuals-with-down-s.html
#Генетика
#CRISPR
#СиндромДауна
#Биотехнологии
#CRISPRCas9
Компиляция
Владислав Казимирчук
Фантастика снова стала немного ближе к лабораторной реальности.
Группа исследователей из Японии опубликовала работу, в которой показала возможность удаления дополнительной 21-й хромосомы из клеток человека с синдромом Дауна с помощью технологии CRISPR-Cas9.
Синдром Дауна возникает из-за трисомии 21-й
хромосомы.
🧬🧬🧬
Вместо двух копий клетки содержат три.
Именно эта дополнительная копия приводит к изменению работы сотен генов и формирует характерные клинические проявления заболевания.
До сих пор медицина могла работать только с последствиями трисомии. Устранить саму генетическую причину считалось практически невозможным.
Японские исследователи пошли другим путём.
Используя аллель-специфическую систему CRISPR-Cas9, они смогли удалить лишнюю хромосому в клеточных моделях.
После этого многие параметры работы клеток начали приближаться к нормальным значениям: изменились профили экспрессии генов, улучшилась пролиферация клеток, снизились признаки клеточного стресса.
Важно понимать масштаб события.
Пусть сейчас речь не идёт о лечении пациентов и о предотвращении рождения детей с синдромом Дауна.
Это даже не опус о клинических исследованиях.
Сам эксперимент проводился на клетках в лабораторных условиях.
Однако впервые продемонстрирован сам принцип:
дополнительную хромосому можно не просто «обойти» или компенсировать её влияние, а физически удалить из генома клетки.
Для генетики это примерно то же самое, чем когда-то стало первое редактирование мутации при серповидноклеточной анемии. 🧫
Сначала появляется доказательство принципа. Затем годы работы над безопасностью, доставкой технологии и клиническим применением.
Впереди остаётся огромное количество вопросов.
❔Как доставить такую систему в ткани организма?
❔Можно ли добиться высокой эффективности без повреждения других участков генома?
❔Будет ли технология безопасна для эмбрионов или плода?
❔Где пройдёт этическая граница между лечением заболевания и генетическим конструированием человека?
Но сам факт говорит сам за себя.
Ещё несколько лет назад идея удалить целую лишнюю хромосому выглядела научной фантастикой.
Возможно, мы наблюдаем первые шаги к эпохе, когда медицина научится исправлять не отдельные мутации, а целые хромосомные аномалии.
И если это произойдёт, последствия окажутся сопоставимы с появлением антибиотиков, трансплантации органов или первых методов генной терапии.
Источник: исследование в PNAS Nexus, 2025
https://www.mie-u.ac.jp/en/R-navi/release/medic/innovative-approach-developed-for-removing-extra-chromosome-21-in-cells-from-individuals-with-down-s.html
#Генетика
#CRISPR
#СиндромДауна
#Биотехнологии
#CRISPRCas9
Компиляция
Владислав Казимирчук
👍6🔥2
Сегодня культуристы и спортсмены смогут немного порадоваться.
Похоже, их любимый креатин оказался полезен не только для мышц.
Долгое время креатин воспринимался как сугубо спортивная добавка: источник быстрой энергии для мышечных волокон, помощник в силовых тренировках и наборе мышечной массы.
Но современная иммунология раскрыла гораздо более интересную картину.
В энергии нуждаются не только мышцы. 🔋⚡️
Когда иммунная система сталкивается с инфекцией или опухолью, ее клетки переходят в режим экстремальной нагрузки.
Особенно это касается дендритных клеток.
Именно они захватывают, обрабатывают и представляют антиген Т-лимфоцитам, запуская адаптивный иммунный ответ.
А уже цитотоксические Т-клетки, известные как Т-киллеры, отправляются уничтожать микробов, зараженные или злокачественные клетки.
Для этой работы иммунитету требуется огромное количество АТФ, универсальной энергетической валюты клетки и здесь проявляется значение креатина.⚡️
В новом исследовании ученые показали, что дендритные клетки активно захватывают креатин через специальный транспортер.
Дополнительный креатин помогает им поддерживать энергетический баланс, эффективнее активироваться и сильнее стимулировать противоопухолевый иммунный ответ.
В экспериментах это сопровождалось более выраженной активацией Т-клеток и замедлением роста опухолей. (ScienceDirect)
Что особенно интересно, это не первая подобная работа.
Еще раньше исследователи обнаружили, что креатин играет важную роль в работе CD8+ Т-лимфоцитов, тех самых Т-киллеров, которые являются одним из главных оружий иммунной системы против рака.
Недостаток транспорта креатина ухудшал их противоопухолевую активность, а достаточное обеспечение энергией, наоборот, помогало поддерживать иммунную функцию. (Rockefeller University Press)
Справедливости для, нужно заметить, что креатин не лечит рак и не заменяет противоопухолевую терапию.
И до клинических рекомендаций здесь приличная научная дистанция.
Но результаты исследований выглядят вдохновляюще.
Иммунитет- это совокупность факторов, клеточных и гуморальных (белки- антитела, рецепторы и
сигнальные молекулы и др.), связанных между собой информационными каскадами.
⚠️Клетки иммунной системы, работа которых особенно зависит от эффективного энергетического обмена:
🔺Дендритные клетки-
захватывают антиген и запускают Т-клеточный ответ
🔺CD8+ Т-лимфоциты (Т-киллеры)-
непосредственно уничтожают опухолевые клетки.
🔺NK-клетки (натуральные киллеры)-
способны убивать опухолевые клетки без предварительной сенсибилизации.
🔺CD4+ Т-хелперы -
координируют иммунный ответ.
🔺Макрофаги-
которые могут как подавлять, так и поддерживать противоопухолевый иммунитет в зависимости от фенотипа.
Современная иммунология показывает, что эффективность иммунного ответа зависит, как минимум, от двух факторов:
🔹способен ли иммунитет распознать угрозу;
🔹 достаточно ли у иммунных клеток энергетических ресурсов для выполнения своей функции.
Креатин оказался важен не только для спортивных достижений, но и для одной из самых сложных систем организма,-иммунитета.
Так что сегодня у поклонников креатина появился еще один повод для оптимизма.
Не только впечатляющие бицепсы.
Но и бодрый иммунитет, его дендритные клетки.
И даже Т-киллеры.
#иммунитет #креатин #онкология #иммунотерапия #биология
Похоже, их любимый креатин оказался полезен не только для мышц.
Долгое время креатин воспринимался как сугубо спортивная добавка: источник быстрой энергии для мышечных волокон, помощник в силовых тренировках и наборе мышечной массы.
Но современная иммунология раскрыла гораздо более интересную картину.
В энергии нуждаются не только мышцы. 🔋⚡️
Когда иммунная система сталкивается с инфекцией или опухолью, ее клетки переходят в режим экстремальной нагрузки.
Особенно это касается дендритных клеток.
Именно они захватывают, обрабатывают и представляют антиген Т-лимфоцитам, запуская адаптивный иммунный ответ.
А уже цитотоксические Т-клетки, известные как Т-киллеры, отправляются уничтожать микробов, зараженные или злокачественные клетки.
Для этой работы иммунитету требуется огромное количество АТФ, универсальной энергетической валюты клетки и здесь проявляется значение креатина.⚡️
В новом исследовании ученые показали, что дендритные клетки активно захватывают креатин через специальный транспортер.
Дополнительный креатин помогает им поддерживать энергетический баланс, эффективнее активироваться и сильнее стимулировать противоопухолевый иммунный ответ.
В экспериментах это сопровождалось более выраженной активацией Т-клеток и замедлением роста опухолей. (ScienceDirect)
Что особенно интересно, это не первая подобная работа.
Еще раньше исследователи обнаружили, что креатин играет важную роль в работе CD8+ Т-лимфоцитов, тех самых Т-киллеров, которые являются одним из главных оружий иммунной системы против рака.
Недостаток транспорта креатина ухудшал их противоопухолевую активность, а достаточное обеспечение энергией, наоборот, помогало поддерживать иммунную функцию. (Rockefeller University Press)
Справедливости для, нужно заметить, что креатин не лечит рак и не заменяет противоопухолевую терапию.
И до клинических рекомендаций здесь приличная научная дистанция.
Но результаты исследований выглядят вдохновляюще.
Иммунитет- это совокупность факторов, клеточных и гуморальных (белки- антитела, рецепторы и
сигнальные молекулы и др.), связанных между собой информационными каскадами.
⚠️Клетки иммунной системы, работа которых особенно зависит от эффективного энергетического обмена:
🔺Дендритные клетки-
захватывают антиген и запускают Т-клеточный ответ
🔺CD8+ Т-лимфоциты (Т-киллеры)-
непосредственно уничтожают опухолевые клетки.
🔺NK-клетки (натуральные киллеры)-
способны убивать опухолевые клетки без предварительной сенсибилизации.
🔺CD4+ Т-хелперы -
координируют иммунный ответ.
🔺Макрофаги-
которые могут как подавлять, так и поддерживать противоопухолевый иммунитет в зависимости от фенотипа.
Современная иммунология показывает, что эффективность иммунного ответа зависит, как минимум, от двух факторов:
🔹способен ли иммунитет распознать угрозу;
🔹 достаточно ли у иммунных клеток энергетических ресурсов для выполнения своей функции.
Креатин оказался важен не только для спортивных достижений, но и для одной из самых сложных систем организма,-иммунитета.
Так что сегодня у поклонников креатина появился еще один повод для оптимизма.
Не только впечатляющие бицепсы.
Но и бодрый иммунитет, его дендритные клетки.
И даже Т-киллеры.
#иммунитет #креатин #онкология #иммунотерапия #биология
👍3🔥3❤1
💰 Самые дорогие фармпрепараты 2026.
Когда одна инфузия стоит дороже квартиры, дома и нескольких автомобилей вместе взятых.
Сегодня самые передовые методы лечения онкологических заболеваний основаны не на химических молекулах, а на перепрограммировании собственных иммунных клеток пациента.
У больного забирают Т-лимфоциты, генетически модифицируют их в лаборатории, а затем возвращают обратно в организм, превращая иммунную систему в высокоточную биологическую «ракету» против опухоли.
Отсюда формируется стоимость подобных технологий, которая измеряется уже не тысячами, а сотнями тысяч долларов за одну процедуру.
🔟 Самые дорогие клеточные и генные онкологические терапии в 2026 году:
🔸 Yescarta (axicabtagene ciloleucel) — $373,000
🔸 Breyanzi (lisocabtagene maraleucel) — $410,300
🔸 Abecma (idecabtagene vicleucel) — $419,500
🔸 Tecartus (brexucabtagene autoleucel) — $424,000
🔸 Carvykti (ciltacabtagene autoleucel) — $465,000
🔸 Kymriah (tisagenlecleucel) — $475,000
🔸Amtagvi (lifileucel) — $515,000
🥉 Персонализированные TCR-T-терапии нового поколения (разрабатываемые индивидуально под опухоль пациента)
🥈 Мультитаргетные клеточные терапии следующего поколения
🥇 Будущие полностью персонализированные клеточно-генные платформы, стоимость которых может превысить $1–2 млн на одного пациента.
⚠️
Если традиционная химиотерапия производится серийно,
то многие современные клеточные препараты фактически создаются заново для каждого конкретного больного.
Это индивидуальная биоинженерия.
Парадокс современной онкологии заключается в том, что самые дорогие лекарства в истории медицины одновременно являются одними из самых эффективных.
У части пациентов с ранее практически безнадёжными заболеваниями CAR-T-терапия позволяет достигать длительных ремиссий, которые ещё десять лет назад казались невозможными.
По сути, уже родилась еще одна новая модель в экономике здравоохранения, где стоимость определяется не количеством таблеток или миллиграммов действующего вещества, а сложностью перепрограммирования человеческой иммунной системы и результатами лечения.
#онкология #биотехнологии #CART
#TCRT #геннаятерапия
💎💎💎
Отдельный дайджест ультра дорогих фармпрепаратов (+производители)
По ссылке 👇
https://t.me/Mediwave/3734
Когда одна инфузия стоит дороже квартиры, дома и нескольких автомобилей вместе взятых.
Сегодня самые передовые методы лечения онкологических заболеваний основаны не на химических молекулах, а на перепрограммировании собственных иммунных клеток пациента.
У больного забирают Т-лимфоциты, генетически модифицируют их в лаборатории, а затем возвращают обратно в организм, превращая иммунную систему в высокоточную биологическую «ракету» против опухоли.
Отсюда формируется стоимость подобных технологий, которая измеряется уже не тысячами, а сотнями тысяч долларов за одну процедуру.
🔟 Самые дорогие клеточные и генные онкологические терапии в 2026 году:
🔸 Yescarta (axicabtagene ciloleucel) — $373,000
🔸 Breyanzi (lisocabtagene maraleucel) — $410,300
🔸 Abecma (idecabtagene vicleucel) — $419,500
🔸 Tecartus (brexucabtagene autoleucel) — $424,000
🔸 Carvykti (ciltacabtagene autoleucel) — $465,000
🔸 Kymriah (tisagenlecleucel) — $475,000
🔸Amtagvi (lifileucel) — $515,000
🥉 Персонализированные TCR-T-терапии нового поколения (разрабатываемые индивидуально под опухоль пациента)
🥈 Мультитаргетные клеточные терапии следующего поколения
🥇 Будущие полностью персонализированные клеточно-генные платформы, стоимость которых может превысить $1–2 млн на одного пациента.
⚠️
Если традиционная химиотерапия производится серийно,
то многие современные клеточные препараты фактически создаются заново для каждого конкретного больного.
Это индивидуальная биоинженерия.
Парадокс современной онкологии заключается в том, что самые дорогие лекарства в истории медицины одновременно являются одними из самых эффективных.
У части пациентов с ранее практически безнадёжными заболеваниями CAR-T-терапия позволяет достигать длительных ремиссий, которые ещё десять лет назад казались невозможными.
По сути, уже родилась еще одна новая модель в экономике здравоохранения, где стоимость определяется не количеством таблеток или миллиграммов действующего вещества, а сложностью перепрограммирования человеческой иммунной системы и результатами лечения.
#онкология #биотехнологии #CART
#TCRT #геннаятерапия
💎💎💎
Отдельный дайджест ультра дорогих фармпрепаратов (+производители)
По ссылке 👇
https://t.me/Mediwave/3734
🔥3❤2
ПЭТ КТ уже стал диагностическим инструментов выбора в диагностике сложнейших медицинских ситуаций.
Однако не все знают, что технология ПЭТ КТ тоже развивается и эволюционирует из аналоговых устройств в цифровые.
Цифровые ПЭТ-КТ представляют собой значительный шаг вперед в ядерной медицине.
Их главные преимущества можно сгруппировать вокруг трех основных направлений:
🔺качество диагностики, 🔺безопасность и комфорт для пациента,
🔺скорость и эффективность работы.
Достигается новый уровень диагностической точности:
Увидеть невидимое
Для врача, результаты цифрового ПЭТ-КТ — это революционное повышение качества изображения и, как следствие, точности диагностики:
🔹Обнаружение мельчайших патологий.
Цифровые детекторы обладают гораздо более высоким пространственным разрешением, что позволяет видеть микроскопические поражения размером всего от 1.6 мм .
🔹Рост точности диагностики.
Благодаря четкости изображения точность выявления онкологических заболеваний возрастает, по некоторым данным, до 93% .
🔹Коррекция искажений от дыхания.
Специальные технологии (например, MotionFree или OncoFreeze AI) компенсируют движения пациента при дыхании.
🎯 Точность определения размера очага поражения на 67% , а точность количественного анализа — на 30% .
🚀 Ультрасовременные системы с длинной осью сканирования позволяют изучать не только метаболизм глюкозы, но и другие процессы (кислородный, липидный обмен), а также наблюдать за динамикой в реальном времени, что открывает новые горизонты в понимании заболеваний .
🧑⚕️Безопасность и комфорт: забота о пациенте
Цифровые технологии позволяют сделать процедуру не только более точной, но и более щадящей.
🛡️Снижение лучевой нагрузки.
Высокая чувствительность цифровых детекторов (до 5.4 раз выше старых систем) означает, что для получения качественного снимка пациенту можно вводить меньшую активность радиофармпрепарата.
Это снижает дозу облучения более чем на 50% , а в некоторых протоколах — до 82% .
⏳ Цифровое сканирование проходит значительно быстрее.
🚸Это особенно важно для пациентов с сильными болями, клаустрофобией или для детей.
🤖Интеграция с ИИ.
🔺Цифровое сканирование генерирует огромный массив точных данных, что помогает врачу точнее анализировать изображения.
🔺Автоматически исправляет артефакты и стандартизирует результаты.
⚖️ Сравнение цифрового и аналогового ПЭТ-КТ
🏎️ Цифровой ПЭТ-КТ
🚕Аналоговый ПЭТ-КТ
Качество изображения
🏎️ Высокое разрешение, видит очаги от 1.6 мм
🚕 Более низкое разрешение, мелкие очаги могут быть не определены
Точность диагностики
🏎️ до 93%
Время сканирования
🏎️ Значительно короче
20-40 минут
🚕 Дольше
60-90 минут
Доза облучения
🏎️ Ниже, снижение на 50% и более.
🚕 Выше в сравнении.
Таким образом, цифровые ПЭТ-КТ не просто улучшают метод,
а открывают дополнительные возможности для персонализированной медицины.
📈 От сверхранней диагностики, что имеет критическое значение в онкологии
📊 до безопасного и быстрого контроля лечения.
⚠️ Важно, что сегодня в РФ доступны только
❗️2 (два) цифровых ПЭТ КТ.
Исследование возможно сделать максимально быстро при наличии:
1) Показателей у пациента креатинина и глюкозы крови (данные получены не позднее 30 дней)
2) Отсутствия противопоказаний для проведения ПЭТ КТ.
Это решает только врач.
Уверен, что эта информация будет многим полезна и своевременна.
💟🎗️
Особенно, если врачом назначено повторное ПЭТ КТ исследование
#PETCT #ПЭТ #ОНКОЛОГИЯ
Однако не все знают, что технология ПЭТ КТ тоже развивается и эволюционирует из аналоговых устройств в цифровые.
Цифровые ПЭТ-КТ представляют собой значительный шаг вперед в ядерной медицине.
Их главные преимущества можно сгруппировать вокруг трех основных направлений:
🔺качество диагностики, 🔺безопасность и комфорт для пациента,
🔺скорость и эффективность работы.
Достигается новый уровень диагностической точности:
Увидеть невидимое
Для врача, результаты цифрового ПЭТ-КТ — это революционное повышение качества изображения и, как следствие, точности диагностики:
🔹Обнаружение мельчайших патологий.
Цифровые детекторы обладают гораздо более высоким пространственным разрешением, что позволяет видеть микроскопические поражения размером всего от 1.6 мм .
🔹Рост точности диагностики.
Благодаря четкости изображения точность выявления онкологических заболеваний возрастает, по некоторым данным, до 93% .
🔹Коррекция искажений от дыхания.
Специальные технологии (например, MotionFree или OncoFreeze AI) компенсируют движения пациента при дыхании.
🚀 Ультрасовременные системы с длинной осью сканирования позволяют изучать не только метаболизм глюкозы, но и другие процессы (кислородный, липидный обмен), а также наблюдать за динамикой в реальном времени, что открывает новые горизонты в понимании заболеваний .
🧑⚕️Безопасность и комфорт: забота о пациенте
Цифровые технологии позволяют сделать процедуру не только более точной, но и более щадящей.
🛡️Снижение лучевой нагрузки.
Высокая чувствительность цифровых детекторов (до 5.4 раз выше старых систем) означает, что для получения качественного снимка пациенту можно вводить меньшую активность радиофармпрепарата.
Это снижает дозу облучения более чем на 50% , а в некоторых протоколах — до 82% .
⏳ Цифровое сканирование проходит значительно быстрее.
🚸Это особенно важно для пациентов с сильными болями, клаустрофобией или для детей.
🤖Интеграция с ИИ.
🔺Цифровое сканирование генерирует огромный массив точных данных, что помогает врачу точнее анализировать изображения.
🔺Автоматически исправляет артефакты и стандартизирует результаты.
🏎️ Цифровой ПЭТ-КТ
🚕Аналоговый ПЭТ-КТ
Качество изображения
🏎️ Высокое разрешение, видит очаги от 1.6 мм
🚕 Более низкое разрешение, мелкие очаги могут быть не определены
Точность диагностики
🏎️ до 93%
Время сканирования
🏎️ Значительно короче
20-40 минут
🚕 Дольше
60-90 минут
Доза облучения
🏎️ Ниже, снижение на 50% и более.
🚕 Выше в сравнении.
Таким образом, цифровые ПЭТ-КТ не просто улучшают метод,
а открывают дополнительные возможности для персонализированной медицины.
⚠️ Важно, что сегодня в РФ доступны только
❗️2 (два) цифровых ПЭТ КТ.
Исследование возможно сделать максимально быстро при наличии:
1) Показателей у пациента креатинина и глюкозы крови (данные получены не позднее 30 дней)
2) Отсутствия противопоказаний для проведения ПЭТ КТ.
Это решает только врач.
Уверен, что эта информация будет многим полезна и своевременна.
💟🎗️
Особенно, если врачом назначено повторное ПЭТ КТ исследование
#PETCT #ПЭТ #ОНКОЛОГИЯ
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
По прежнему диагноз «сахарный диабет первого типа» означает одно:
иммунная система уничтожает β-клетки поджелудочной железы, и обратной дороги нет.
Врачи давно компенсируют последствия болезни, не пока не могли радикально повлиять на саму причину диабета 1 типа.
Однако, эта ситуация постепенно меняется.
FDA одобрило новое показание для препарата Tzield (теплизумаб) производства фармгиганта Санофи/ Sanofi (кстати, одного из трех мировых лидеров в производстве инсулина)
Для детей и подростков 8- 17 лет с недавно диагностированным сахарным диабетом первого типа.
Важно понимать, что диабет первого типа- это не болезнь дефицита инсулина.
Это аутоиммунное заболевание, которое приводит к количественному дефициту инсулина в организме.
Иммунная система ошибочно принимает собственные β-клетки, являющиеся продуцентами инсулина в поджелудочной железе за «врага» и постепенно уничтожает их.
Когда разрушено достаточное количество клеток, разворачивается клинический диабет, так называемая «стадия 3».
Относительно новый иммунопрепарат, Теплизумаб дал возможность вмешаться в аутоиммунный процесс гибели β-клеток пораньше.
Теплизумаб это моноклональное антитело против CD3-рецептора Т-лимфоцитов. Препарат воздействует на те самые иммунные клетки, которые участвуют в аутоиммунной атаке.
Задача терапии Теплизумабом- замедлить разрушение того, что еще осталось.
В исследовании PROTECT Phase III (328 пациентов 8–17 лет, диагностированных менее чем за 6 недель до включения) препарат позволил достоверно лучше сохранять собственную секрецию инсулина.
Для пациента это по прежнему не означает излечение.
Инсулин будет по-прежнему необходим.
Но каждый дополнительный месяц или год, сохраненный пул β-клеток способен облегчить контроль заболевания,
уменьшить колебания глюкозы и потенциально снизить риск развития осложнений.
История Теплизумаба.
В 2022 году Tzield стал первым препаратом, способным замедлить развитие диабета во второй стадии этого заболевания.
Сейчас регулятор FDA одобрило заболевание-модифицирующую терапию для недавно диагностированного клинического диабета 1 типа в 3й стадии.
Это важный концептуальный сдвиг.
Для лекарственного замедления диабета с момента установления диагноза, теперь есть и препарат и нормативная правовая база.
🙏Но все таки нужны решения, которые позволят радикально останавливать его развитие.
📶 https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-new-indication-tzield-teplizumab-certain-pediatric-patients-recently-diagnosed-stage-3
📶 https://www.sanofi.com/en/media-room/press-releases/2026/2026-06-12-22-09-58-3311349
⚠️ О методе лечении диабета 1 типа посредством трансплантации β-клеток, читайте в канале по ссылке👇
https://t.me/Mediwave/3906
Несмотря на свою уже доказанную эффективность, этот метод «пробивает» себе дорогу крайне медленно.
#диабет #эндокринология #иммунология #биотехнологии #медицина
иммунная система уничтожает β-клетки поджелудочной железы, и обратной дороги нет.
Врачи давно компенсируют последствия болезни, не пока не могли радикально повлиять на саму причину диабета 1 типа.
Однако, эта ситуация постепенно меняется.
FDA одобрило новое показание для препарата Tzield (теплизумаб) производства фармгиганта Санофи/ Sanofi (кстати, одного из трех мировых лидеров в производстве инсулина)
Для детей и подростков 8- 17 лет с недавно диагностированным сахарным диабетом первого типа.
Важно понимать, что диабет первого типа- это не болезнь дефицита инсулина.
Это аутоиммунное заболевание, которое приводит к количественному дефициту инсулина в организме.
Иммунная система ошибочно принимает собственные β-клетки, являющиеся продуцентами инсулина в поджелудочной железе за «врага» и постепенно уничтожает их.
Когда разрушено достаточное количество клеток, разворачивается клинический диабет, так называемая «стадия 3».
Относительно новый иммунопрепарат, Теплизумаб дал возможность вмешаться в аутоиммунный процесс гибели β-клеток пораньше.
Теплизумаб это моноклональное антитело против CD3-рецептора Т-лимфоцитов. Препарат воздействует на те самые иммунные клетки, которые участвуют в аутоиммунной атаке.
Задача терапии Теплизумабом- замедлить разрушение того, что еще осталось.
В исследовании PROTECT Phase III (328 пациентов 8–17 лет, диагностированных менее чем за 6 недель до включения) препарат позволил достоверно лучше сохранять собственную секрецию инсулина.
Через 78 недель у пациентов на teplizumab наблюдалось статистически значимо меньшее снижение секреции С-пептида по сравнению с плацебо, что свидетельствует о лучшем сохранении функции β-клеток.
Для пациента это по прежнему не означает излечение.
Инсулин будет по-прежнему необходим.
Но каждый дополнительный месяц или год, сохраненный пул β-клеток способен облегчить контроль заболевания,
уменьшить колебания глюкозы и потенциально снизить риск развития осложнений.
История Теплизумаба.
В 2022 году Tzield стал первым препаратом, способным замедлить развитие диабета во второй стадии этого заболевания.
Сейчас регулятор FDA одобрило заболевание-модифицирующую терапию для недавно диагностированного клинического диабета 1 типа в 3й стадии.
Это важный концептуальный сдвиг.
Для лекарственного замедления диабета с момента установления диагноза, теперь есть и препарат и нормативная правовая база.
🙏Но все таки нужны решения, которые позволят радикально останавливать его развитие.
📶 https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-new-indication-tzield-teplizumab-certain-pediatric-patients-recently-diagnosed-stage-3
📶 https://www.sanofi.com/en/media-room/press-releases/2026/2026-06-12-22-09-58-3311349
⚠️ О методе лечении диабета 1 типа посредством трансплантации β-клеток, читайте в канале по ссылке👇
https://t.me/Mediwave/3906
Несмотря на свою уже доказанную эффективность, этот метод «пробивает» себе дорогу крайне медленно.
#диабет #эндокринология #иммунология #биотехнологии #медицина
U.S. Food and Drug Administration
FDA Approves New Indication for Tzield (teplizumab) for Certain Pediatric Patients with Recently Diagnosed Stage 3 Type 1 Diabetes
On June 12, 2026, the U.S. Food and Drug Administration granted accelerated approval to Tzield (teplizumab) for a new indication, to delay the decline of insulin production in pediatric patients ages 8 through 17 years who have been recently diagnosed with…
👍1🤝1
Одна из самых интересных работ по регенеративной медицине 2026 года.
Последовательное применение двух определенных факторов роста, способно запустить у млекопитающих регенерацию.
Все еще считается, что способность отращивать утраченные конечности навсегда осталась у саламандр, тритонов и героев научной фантастики.
Эволюционно, у млекопитающих баланс систем регенерации и иммунитета сместился в сторону иммунитета.
Однако, природа не забрала механизм регенерации у млекопитающих окончательно, а «отключила» его.
В журнале Nature Communications опубликована работа, которая заставляет по-новому взглянуть на пределы регенеративной медицины.
Учёные из Texas A&M показали, что последовательное введение двух факторов роста
- FGF2
- BMP2
позволяет запустить регенерацию ампутированной части пальца у мышей там, где в норме образуется лишь рубец.
Экспериментально был выбран уровень ампутации, считающийся нерегенеративным.
Введение фактора FGF2 сначала заставлял клетки раны перейти в особое состояние.
Формировалась так называемая бластема, - скопление активно делящихся клеток, напоминающее структуру, из которой у саламандр вырастает новая конечность.
Затем учёные вводили BMP2.
И именно этот сигнал запускал программу формирования новых тканей.
В результате восстанавливались костные структуры, элементы суставного комплекса, связки и сухожилия.
Полученные образования не были идеальной копией утраченного пальца, но анатомически напоминали отсутствующие фаланги и демонстрировали признаки организованной регенерации, а не хаотичного роста ткани.
Самый важный вывод работы заключается не в том, что у мышей стали отрастать пальцы.
Авторы показали, что клетки взрослого млекопитающего по-прежнему сохраняют скрытую способность входить в регенеративное состояние.
Проблема заключается в отсутствии правильной последовательности сигналов.
Выводы:
• Эволюция не уничтожила механизм регенерации у млекопитающих, а лишь перевела его в спящий режим.
• Каждая подобная работа приближает момент, когда потеря части тела перестанет считаться необратимой.
• То, что ещё недавно выглядело фантастикой, постепенно превращается в экспериментальный протокол.
Опорная площадка для дальнейших работ:
• Впервые показано, что комбинация
FGF2→BMP2
способна индуцировать образование бластемы и последующую регенерацию в нерегенеративной зоне ампутации.
• Ключевым фактором может быть не наличие стволовых клеток, а правильная временная последовательность молекулярных сигналов.
И следующий вопрос в продолжении исследований будет звучать так:
«Какие еще генетические выключатели нужно снова включить,
чтобы организм снова вспомнил, как запускать регенерацию».
Больше инфо в канале про регенерацию в поиске по хэштегу #регенерация
Источник
https://www.nature.com/articles/s41467-026-72066-8
Последовательное применение двух определенных факторов роста, способно запустить у млекопитающих регенерацию.
Все еще считается, что способность отращивать утраченные конечности навсегда осталась у саламандр, тритонов и героев научной фантастики.
Эволюционно, у млекопитающих баланс систем регенерации и иммунитета сместился в сторону иммунитета.
Однако, природа не забрала механизм регенерации у млекопитающих окончательно, а «отключила» его.
В журнале Nature Communications опубликована работа, которая заставляет по-новому взглянуть на пределы регенеративной медицины.
Учёные из Texas A&M показали, что последовательное введение двух факторов роста
- FGF2
- BMP2
позволяет запустить регенерацию ампутированной части пальца у мышей там, где в норме образуется лишь рубец.
Экспериментально был выбран уровень ампутации, считающийся нерегенеративным.
Введение фактора FGF2 сначала заставлял клетки раны перейти в особое состояние.
Формировалась так называемая бластема, - скопление активно делящихся клеток, напоминающее структуру, из которой у саламандр вырастает новая конечность.
Затем учёные вводили BMP2.
И именно этот сигнал запускал программу формирования новых тканей.
В результате восстанавливались костные структуры, элементы суставного комплекса, связки и сухожилия.
Полученные образования не были идеальной копией утраченного пальца, но анатомически напоминали отсутствующие фаланги и демонстрировали признаки организованной регенерации, а не хаотичного роста ткани.
Самый важный вывод работы заключается не в том, что у мышей стали отрастать пальцы.
Авторы показали, что клетки взрослого млекопитающего по-прежнему сохраняют скрытую способность входить в регенеративное состояние.
Проблема заключается в отсутствии правильной последовательности сигналов.
Выводы:
• Эволюция не уничтожила механизм регенерации у млекопитающих, а лишь перевела его в спящий режим.
• Каждая подобная работа приближает момент, когда потеря части тела перестанет считаться необратимой.
• То, что ещё недавно выглядело фантастикой, постепенно превращается в экспериментальный протокол.
Опорная площадка для дальнейших работ:
• Впервые показано, что комбинация
FGF2→BMP2
способна индуцировать образование бластемы и последующую регенерацию в нерегенеративной зоне ампутации.
• Ключевым фактором может быть не наличие стволовых клеток, а правильная временная последовательность молекулярных сигналов.
И следующий вопрос в продолжении исследований будет звучать так:
«Какие еще генетические выключатели нужно снова включить,
чтобы организм снова вспомнил, как запускать регенерацию».
Больше инфо в канале про регенерацию в поиске по хэштегу #регенерация
Источник
https://www.nature.com/articles/s41467-026-72066-8
Nature
Digit regeneration in mice is stimulated by sequential treatment with FGF2 and BMP2
Nature Communications - Wound fibrosis after amputation in mammals is replaced with regeneration of amputated structural elements by sequential FGF2/BMP2 treatment. Regenerated tissues include...
👍4
Прионный ужас.
Что связывает каннибализм и болезнь Альцгеймера?
Прионная история заболеваний всегда цепляет клинициста потому, что перестраивает привычное клиническое мышление.
Патогенетический анализ инфекционного заболевания обычно начинается с определения возбудителя, содержащего ДНК или РНК, выявления воспаления и выстраивания причинно-следственной цепочки от микроорганизма к проявлениям болезни.
С прионами всё иначе.
Причиной заражения является белок.
Точнее, он является основой для выстраивания патологического процесса.
Отсюда появляется специфичный набор прионных ассоциаций: трансплантология, ткани нервной системы, каннибализм, санитарные запреты и ветеринарный контроль.
Прионные белки расширили понимание механизмов передачи заболеваний от носителя.
Болезни может вызывать не только инфекционная «живая природа»,
но и ошибка собственной белковой формы, закрепившаяся в материи человека.
Немного теории и истории:
Исторически первое заболевание, позволившее понять природу прионов это Болезнь КУРУ.
Оно встречалось среди народа Форе в Папуа- Новой Гвинее и передавалось при ритуальном каннибализме;
(после прекращения этой практики заболевание практически исчезло).
Инкубационный период КУРУ мог превышать 30–40 лет.
🅿️ Когда белок становится инфекцией:
Классический прионный белок (прионный протеин) человека это клеточный белок PrP^C, преимущественно экспрессируемый нейронами.
В своей патологической форме он превращается в конформацию PrP^Sc
🔻 устойчивую к протеолизу;
🔻 склонную к агрегации;
🔻 способную навязывать свою структуру другим молекулам прионов PrP^C:
В начале заболевания запускается самоподдерживающаяся (самоорганизующаяся) цепная реакция,
при которой один неправильный белок начинает делать «неправильными» другие нормальные белки.
В итоге, в нейронах накапливаются белковые агрегаты, страдают синапсы, формируется спонгиоз и происходит гибель нейронов.
Прионные болезни коварны:
клиника разрушения нервной системы есть, а привычной иммунной «подсветки» патологического субстрата почти нет.
🅿️ Природный смысл прионов и их исходная ценность.
Нормальный прионный белок PrP^C это консервативная молекула, сохранившаяся в ходе эволюции.
Ему приписывают участие в синаптической пластичности, нейропротекции, ответе на окислительный стресс, клеточной адгезии, межнейрональной сигнализации и поддержании мембранного и аксонального гомеостаза.
Но есть и другой аспект.
Прионы показывают, что биологическая информация может быть закодирована и передаваться не только в последовательности нуклеотидов, но и в пространственной форме белка.
У некоторых организмов в природе прионоподобные состояния играют адаптивную роль-
Они переключают фенотипы, помогают переживать стресс, расширяют поведенческий и метаболический репертуар.
То есть прионы-
это эволюционный адаптивный инструмент, который в норме полезен, а при потере контроля над ним-
превращает всё в молекулярный саботаж.
#прионы
#энцефалопатия
Продолжение 👇
https://t.me/Mediwave/4141
🔺
Что связывает каннибализм и болезнь Альцгеймера?
Прионная история заболеваний всегда цепляет клинициста потому, что перестраивает привычное клиническое мышление.
Патогенетический анализ инфекционного заболевания обычно начинается с определения возбудителя, содержащего ДНК или РНК, выявления воспаления и выстраивания причинно-следственной цепочки от микроорганизма к проявлениям болезни.
С прионами всё иначе.
Причиной заражения является белок.
Точнее, он является основой для выстраивания патологического процесса.
Отсюда появляется специфичный набор прионных ассоциаций: трансплантология, ткани нервной системы, каннибализм, санитарные запреты и ветеринарный контроль.
Прионные белки расширили понимание механизмов передачи заболеваний от носителя.
Болезни может вызывать не только инфекционная «живая природа»,
но и ошибка собственной белковой формы, закрепившаяся в материи человека.
Немного теории и истории:
Исторически первое заболевание, позволившее понять природу прионов это Болезнь КУРУ.
Оно встречалось среди народа Форе в Папуа- Новой Гвинее и передавалось при ритуальном каннибализме;
(после прекращения этой практики заболевание практически исчезло).
Инкубационный период КУРУ мог превышать 30–40 лет.
🅿️ Когда белок становится инфекцией:
Классический прионный белок (прионный протеин) человека это клеточный белок PrP^C, преимущественно экспрессируемый нейронами.
В своей патологической форме он превращается в конформацию PrP^Sc
🔻 устойчивую к протеолизу;
🔻 склонную к агрегации;
🔻 способную навязывать свою структуру другим молекулам прионов PrP^C:
В начале заболевания запускается самоподдерживающаяся (самоорганизующаяся) цепная реакция,
при которой один неправильный белок начинает делать «неправильными» другие нормальные белки.
В итоге, в нейронах накапливаются белковые агрегаты, страдают синапсы, формируется спонгиоз и происходит гибель нейронов.
Прионные болезни коварны:
клиника разрушения нервной системы есть, а привычной иммунной «подсветки» патологического субстрата почти нет.
🅿️ Природный смысл прионов и их исходная ценность.
Нормальный прионный белок PrP^C это консервативная молекула, сохранившаяся в ходе эволюции.
Ему приписывают участие в синаптической пластичности, нейропротекции, ответе на окислительный стресс, клеточной адгезии, межнейрональной сигнализации и поддержании мембранного и аксонального гомеостаза.
Но есть и другой аспект.
Прионы показывают, что биологическая информация может быть закодирована и передаваться не только в последовательности нуклеотидов, но и в пространственной форме белка.
У некоторых организмов в природе прионоподобные состояния играют адаптивную роль-
Они переключают фенотипы, помогают переживать стресс, расширяют поведенческий и метаболический репертуар.
То есть прионы-
это эволюционный адаптивный инструмент, который в норме полезен, а при потере контроля над ним-
превращает всё в молекулярный саботаж.
#прионы
#энцефалопатия
Продолжение 👇
https://t.me/Mediwave/4141
🔺
❤4⚡1😐1
Прионные белки.
Продолжение
🅿️ Какие заболевания вызывает прионный механизм у человека?
Речь пойдёт о группе заболеваний- 🧠 губчатых энцефалопатий:
1. Спорадическая болезнь Крейтцфельдта- Якоба (CJD, Creutzfeldt–Jakob disease)- наиболее известная форма.
2. Наследственная болезнь CJD, связанная с мутациями PRNP.
3. Ятрогенная CJD (iCJD)- где передача прионов происходит через медицинские вмешательства (гормоны роста, полученные из гипофиза человека, трансплантация твёрдой мозговой оболочки, загрязнённые нейрохирургические инструменты).
4. Вариантная CJD (vCJD)-
заражение прионами при употреблении мяса крупного рогатого скота с губчатой энцефалопатией («коровье бешенство»).
5. Синдром Герстманна- Штройсслера- Шейнкера- трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия,
где ее причиной является мутация гена прионного белка.
6. Фатальная семейная бессонница.
7. Спорадическая фатальная бессонница.
8. VPSPr - редкая вариабельно-протеазочувствительная прионопатия,
при которой аномальный прион накапливается в головном мозге (примерно 2–3 случая на 100 млн человек).
9. Болезнь каннибалов- КУРУ. 👹
Для практикующего врача это фенотипы одной и той же фундаментальной катастрофы-
утраты контроля над белковой конформацией в нервной системе.
🅿️ Патогенез прионных заболеваний:
🔸 Нормальный прионный белок PrP^C изменяет свою конформацию и превращается в патологический прион PrP^Sc.
🔸 Патологический прион служит матрицей для конформационного преобразования нормальных прионов в патологические.
🔸 Белковые агрегаты накапливаются, нейроны погибают,
а мозг буквально теряет свою архитектуру.
🅿️ Как заподозрить прионное заболевание?
Подозрение возникает на основании нескольких признаков, также имеет значение сочетание темпа развития заболевания и проявления клинического фенотипа:
⚠️ Если у пациента в течение недель или месяцев нарастают когнитивное снижение, дезориентация, поведенческие изменения, атаксия, миоклонус, зрительные нарушения, афазия, апраксия, экстрапирамидные или пирамидные симптомы.
В таких случаях прионную болезнь необходимо заподозрить сразу,
а не ждать прохождения длительного круга исключения безрезультатных гипотез.
Любопытно, что у народа Форе, для которого прионная энцефалопатия была суровой реальностью,
естественный отбор привёл к появлению варианта белка G127V.
Белок имеет специальную конфигурацию, и он препятствует конверсии нормального приона в патологический, что формирует устойчивость к развитию прионного заболевания.
Это является серьезным открытием конформационной защиты нормального белка в организме и стартом новой концепции,
о которой сейчас рассуждает молекулярная биология.
Отсюда формируется научный мостик к обновлению понимания целостности процессов нейродегенерации:
Если белковая конформация может быть стабилизирована так, чтобы стать резистентной к своему патологическому изменению,
то формируется новая научная логика,
которую можно аккуратно переносить на другие протеинопатии, прежде всего на болезнь Альцгеймера, где β-амилоид и тау-белок также демонстрируют прионоподобные механизмы распространения.
Поэтому феномен G127V интересен, как естественный природный эксперимент, подсказавший, что поиск терапевтических решений возможен не только через удаление токсичного патогенного белка,
но и через изменение его патологического влияния.
Источник:
Human Prion Disease: Pathogenesis, Diagnosis and Public Health
2026
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41754559/
Продолжение 👇
https://t.me/Mediwave/4142
🔺
Продолжение
🅿️ Какие заболевания вызывает прионный механизм у человека?
Речь пойдёт о группе заболеваний- 🧠 губчатых энцефалопатий:
1. Спорадическая болезнь Крейтцфельдта- Якоба (CJD, Creutzfeldt–Jakob disease)- наиболее известная форма.
2. Наследственная болезнь CJD, связанная с мутациями PRNP.
3. Ятрогенная CJD (iCJD)- где передача прионов происходит через медицинские вмешательства (гормоны роста, полученные из гипофиза человека, трансплантация твёрдой мозговой оболочки, загрязнённые нейрохирургические инструменты).
4. Вариантная CJD (vCJD)-
заражение прионами при употреблении мяса крупного рогатого скота с губчатой энцефалопатией («коровье бешенство»).
5. Синдром Герстманна- Штройсслера- Шейнкера- трансмиссивная спонгиоформная энцефалопатия,
где ее причиной является мутация гена прионного белка.
6. Фатальная семейная бессонница.
7. Спорадическая фатальная бессонница.
8. VPSPr - редкая вариабельно-протеазочувствительная прионопатия,
при которой аномальный прион накапливается в головном мозге (примерно 2–3 случая на 100 млн человек).
9. Болезнь каннибалов- КУРУ. 👹
Для практикующего врача это фенотипы одной и той же фундаментальной катастрофы-
утраты контроля над белковой конформацией в нервной системе.
🅿️ Патогенез прионных заболеваний:
🔸 Нормальный прионный белок PrP^C изменяет свою конформацию и превращается в патологический прион PrP^Sc.
🔸 Патологический прион служит матрицей для конформационного преобразования нормальных прионов в патологические.
🔸 Белковые агрегаты накапливаются, нейроны погибают,
а мозг буквально теряет свою архитектуру.
🅿️ Как заподозрить прионное заболевание?
Подозрение возникает на основании нескольких признаков, также имеет значение сочетание темпа развития заболевания и проявления клинического фенотипа:
⚠️ Если у пациента в течение недель или месяцев нарастают когнитивное снижение, дезориентация, поведенческие изменения, атаксия, миоклонус, зрительные нарушения, афазия, апраксия, экстрапирамидные или пирамидные симптомы.
В таких случаях прионную болезнь необходимо заподозрить сразу,
а не ждать прохождения длительного круга исключения безрезультатных гипотез.
Любопытно, что у народа Форе, для которого прионная энцефалопатия была суровой реальностью,
естественный отбор привёл к появлению варианта белка G127V.
Белок имеет специальную конфигурацию, и он препятствует конверсии нормального приона в патологический, что формирует устойчивость к развитию прионного заболевания.
Это является серьезным открытием конформационной защиты нормального белка в организме и стартом новой концепции,
о которой сейчас рассуждает молекулярная биология.
Отсюда формируется научный мостик к обновлению понимания целостности процессов нейродегенерации:
Если белковая конформация может быть стабилизирована так, чтобы стать резистентной к своему патологическому изменению,
то формируется новая научная логика,
которую можно аккуратно переносить на другие протеинопатии, прежде всего на болезнь Альцгеймера, где β-амилоид и тау-белок также демонстрируют прионоподобные механизмы распространения.
Поэтому феномен G127V интересен, как естественный природный эксперимент, подсказавший, что поиск терапевтических решений возможен не только через удаление токсичного патогенного белка,
но и через изменение его патологического влияния.
Источник:
Human Prion Disease: Pathogenesis, Diagnosis and Public Health
2026
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41754559/
Продолжение 👇
https://t.me/Mediwave/4142
🔺
❤3
Прионные белки.
Продолжение.
По состоянию на 2026 год исследования прионных белков переживают заметный подъём.
Если в 2010-х годах основное внимание уделялось описанию структуры PrP и совершенствованию диагностики,
то в 2025–2026 годах акцент сместился на раннее выявление заболевания, молекулярные механизмы распространения прионов и разработку первых таргетных терапевтических подходов.
Основные направления исследований для 2026 года:
1. Биомаркеры становятся значительно точнее.
Одним из наиболее заметных достижений стало развитие методов амплификации патологических прионов (Seed Amplification Assays, включая RT-QuIC).
Эти технологии уже доказали свою очень высокую диагностическую чувствительность.
Это особенно важно для диагностики прионной болезни на ранних стадиях.
2. Новая эра терапии
В 2026 году стартовало клиническое исследование препарата ION717:
терапии, направленной на снижение экспрессии белка PrP.
В доклинических моделях снижение уровня PrP примерно на 50% сопровождалось увеличением продолжительности жизни животных.
Но для человека пока эффективность неизвестна.
3. Геномные CRISPR-скрининги
В работе 2026 года произведен масштабный CRISPR/Cas9-скрининг, позволивший выявить десятки генов, регулирующих количество клеточного приона PrP на поверхности нейронов.
Практическое значение этого исследования заключается в поиске новых лекарственных мишеней,
позволяющих уменьшить доступность PrP для его патологической конверсии.
4. Структурная биология выходит на новый уровень.
Высокоточная криоэлектронная микроскопия (cryo-EM) и молекулярная динамика позволили объяснить, почему различные штаммы прионов демонстрируют различную селективность по гликоформам.
Всё это помогает лучше понять причины различий в скорости распространения заболевания и клиническом фенотипе различных прионных штаммов.
5. Новые терапевтические стратегии.
Современные обзоры показывают, что разработка препаратов постепенно уходит от попыток непосредственно заблокировать PrP.
Наиболее перспективными сейчас направлениями считаются:
• снижение синтеза PrP;
• усиление деградации патологических агрегатов;
• воздействие на промежуточные стадии сворачивания белка;
• модуляция клеточного протеостаза.
Пока большинство этих стратегий находятся на доклиническом этапе.
6. Прионы животных остаются актуальной угрозой
Обзор Annual Review of Animal Biosciences подчёркивает продолжающееся распространение хронической изнуряющей болезни оленей (CWD), совершенствование методов мониторинга и сохраняющийся интерес к вопросам межвидовой передачи.
7. Нейроанатомическая избирательность
Работы 2026 года демонстрируют, что клинические проявления различных трансмиссивных губчатых энцефалопатий определяются не только типом приона, но и тем, какие отделы мозга поражаются в первую очередь.
8. PRNP остаётся центральной мишенью. Обновлённые данные по гену PRNP подтверждают его ключевую роль в патогенезе и разработке новых терапевтических подходов.
Именно уровень экспрессии PrP сегодня рассматривается как одна из наиболее перспективных терапевтических целей.
9. Прионоподобные заболевания🚩:
Хотя классические прионы и остаются редкими заболеваниями, их модель важна для понимания заболеваний, связанных с распространением патологических белков.
Сюда относятся:
• болезнь Альцгеймера (β-амилоид, тау-белок);
• болезнь Паркинсона (α-синуклеин);
• боковой амиотрофический склероз (TDP-43, SOD1);
• лобно-височная деменция;
• множественная системная атрофия (α-синуклеин).
10. Развитие инфраструктуры исследований
В 2026 году представлены новые специализированные инструменты для анализа литературы,
включая набор данных PrionNER, предназначенный для автоматизированного извлечения клинической информации из публикаций по прионным заболеваниям с использованием методов искусственного интеллекта.
https://clinicaltrials.gov/study/NCT06153966
Предполагается, что многие случаи прионных заболеваний ранее ошибочно относили к атипичным деменциям.
Окончание 👇
https://t.me/Mediwave/4143
🔺
Продолжение.
По состоянию на 2026 год исследования прионных белков переживают заметный подъём.
Если в 2010-х годах основное внимание уделялось описанию структуры PrP и совершенствованию диагностики,
то в 2025–2026 годах акцент сместился на раннее выявление заболевания, молекулярные механизмы распространения прионов и разработку первых таргетных терапевтических подходов.
Основные направления исследований для 2026 года:
1. Биомаркеры становятся значительно точнее.
Одним из наиболее заметных достижений стало развитие методов амплификации патологических прионов (Seed Amplification Assays, включая RT-QuIC).
Эти технологии уже доказали свою очень высокую диагностическую чувствительность.
Это особенно важно для диагностики прионной болезни на ранних стадиях.
2. Новая эра терапии
В 2026 году стартовало клиническое исследование препарата ION717:
терапии, направленной на снижение экспрессии белка PrP.
В доклинических моделях снижение уровня PrP примерно на 50% сопровождалось увеличением продолжительности жизни животных.
Но для человека пока эффективность неизвестна.
3. Геномные CRISPR-скрининги
В работе 2026 года произведен масштабный CRISPR/Cas9-скрининг, позволивший выявить десятки генов, регулирующих количество клеточного приона PrP на поверхности нейронов.
Практическое значение этого исследования заключается в поиске новых лекарственных мишеней,
позволяющих уменьшить доступность PrP для его патологической конверсии.
4. Структурная биология выходит на новый уровень.
Высокоточная криоэлектронная микроскопия (cryo-EM) и молекулярная динамика позволили объяснить, почему различные штаммы прионов демонстрируют различную селективность по гликоформам.
Всё это помогает лучше понять причины различий в скорости распространения заболевания и клиническом фенотипе различных прионных штаммов.
5. Новые терапевтические стратегии.
Современные обзоры показывают, что разработка препаратов постепенно уходит от попыток непосредственно заблокировать PrP.
Наиболее перспективными сейчас направлениями считаются:
• снижение синтеза PrP;
• усиление деградации патологических агрегатов;
• воздействие на промежуточные стадии сворачивания белка;
• модуляция клеточного протеостаза.
Пока большинство этих стратегий находятся на доклиническом этапе.
6. Прионы животных остаются актуальной угрозой
Обзор Annual Review of Animal Biosciences подчёркивает продолжающееся распространение хронической изнуряющей болезни оленей (CWD), совершенствование методов мониторинга и сохраняющийся интерес к вопросам межвидовой передачи.
7. Нейроанатомическая избирательность
Работы 2026 года демонстрируют, что клинические проявления различных трансмиссивных губчатых энцефалопатий определяются не только типом приона, но и тем, какие отделы мозга поражаются в первую очередь.
8. PRNP остаётся центральной мишенью. Обновлённые данные по гену PRNP подтверждают его ключевую роль в патогенезе и разработке новых терапевтических подходов.
Именно уровень экспрессии PrP сегодня рассматривается как одна из наиболее перспективных терапевтических целей.
9. Прионоподобные заболевания🚩:
Хотя классические прионы и остаются редкими заболеваниями, их модель важна для понимания заболеваний, связанных с распространением патологических белков.
Сюда относятся:
• болезнь Альцгеймера (β-амилоид, тау-белок);
• болезнь Паркинсона (α-синуклеин);
• боковой амиотрофический склероз (TDP-43, SOD1);
• лобно-височная деменция;
• множественная системная атрофия (α-синуклеин).
10. Развитие инфраструктуры исследований
В 2026 году представлены новые специализированные инструменты для анализа литературы,
включая набор данных PrionNER, предназначенный для автоматизированного извлечения клинической информации из публикаций по прионным заболеваниям с использованием методов искусственного интеллекта.
https://clinicaltrials.gov/study/NCT06153966
Предполагается, что многие случаи прионных заболеваний ранее ошибочно относили к атипичным деменциям.
Окончание 👇
https://t.me/Mediwave/4143
🔺
❤2
Прионные белки.
Окончание.
Что входит в современные клинический рекомендации?
Практически все руководства содержат одинаковые разделы.
1. Диагностика
Обязательные методы:
• МРТ головного мозга (DWI и FLAIR);
• ЭЭГ;
• исследование ликвора;
• RT-QuIC (если доступен);
• белки 14-3-3 и total tau;
• генетическое исследование PRNP при подозрении на наследственную форму.
2. Дифференциальная диагностика
Необходимо исключить:
• аутоиммунные энцефалиты;
• вирусные энцефалиты;
• лимбический энцефалит;
• токсические энцефалопатии;
• быстро прогрессирующую болезнь Альцгеймера;
• лимфому ЦНС;
• васкулиты;
• митохондриальные заболевания;
• болезнь Уиппла;
• дефицит витамина B₁₂;
• другие потенциально обратимые причины быстро прогрессирующей деменции.
⚠️В России Клинических рекомендаций, посвященных прионным заболеваниям не существует.
🤷
Компиляция:
Владислав Казимирчук
https://www.linkedin.com/in/vladislav-kazimirchuk
Начало 👇
https://t.me/Mediwave/4139
🔺
Окончание.
Что входит в современные клинический рекомендации?
Практически все руководства содержат одинаковые разделы.
1. Диагностика
Обязательные методы:
• МРТ головного мозга (DWI и FLAIR);
• ЭЭГ;
• исследование ликвора;
• RT-QuIC (если доступен);
• белки 14-3-3 и total tau;
• генетическое исследование PRNP при подозрении на наследственную форму.
2. Дифференциальная диагностика
Необходимо исключить:
• аутоиммунные энцефалиты;
• вирусные энцефалиты;
• лимбический энцефалит;
• токсические энцефалопатии;
• быстро прогрессирующую болезнь Альцгеймера;
• лимфому ЦНС;
• васкулиты;
• митохондриальные заболевания;
• болезнь Уиппла;
• дефицит витамина B₁₂;
• другие потенциально обратимые причины быстро прогрессирующей деменции.
⚠️В России Клинических рекомендаций, посвященных прионным заболеваниям не существует.
🤷
Компиляция:
Владислав Казимирчук
https://www.linkedin.com/in/vladislav-kazimirchuk
Начало 👇
https://t.me/Mediwave/4139
🔺
👏2
Как долго мы этого ждали?
За четыре миллиарда лет
жизнь возникала только одним способом-
через непрерывную цепочку эволюции.
(Хотя у кого- то на эту тему может быть собственное мнение).
Сегодня впервые человек приблизился к созданию синтетической клетки, способной пройти полный клеточный цикл.
🏁 Так, возможно, начинается новая глава в истории биологии.
…И вторая четверть 21 века.
…И все мы сегодня проживаем этот исторический момент…
Синтетическая биология шла к результату создания искусственной клетки более двадцати лет.
За это время ученые учились:
синтезировать отдельные гены, затем целые геномы, проектировать искусственные мембраны и запускать внеклеточный синтез белков.
Но объединить эти процессы в единую систему,
способную пройти полный клеточный цикл, получилось сделать только сейчас.
Исследование выполнила команда Университета Миннесоты под руководством Kate Adamala.
Представленная ими система SpudCell представляет собой полностью сконструированную синтетическую платформу,
способную синтезировать белки, реплицировать собственный геном и делиться.
Авторам удалось решить сразу несколько фундаментальных задач:
🔺организовать работу минимального генома,
🔺обеспечить синхронную репликацию ДНК,
🔺наладить экспрессию генов,
🔺сохранить целостность мембраны
🔺реализовать механизм деления.
Точного числа экспериментальных итераций (повторений) авторы не приводят,
но масштаб проделанной работы, даже в предположении, впечатляет.
Ключом к успеху стал асимметричный инженерный подход.
Вместо попытки воспроизвести всю сложность природной клетки,
исследователи собрали химическую систему
«на минималках»
из очищенных компонентов.
Клетка SpudCell содержит 152200 молекул, в то время, как обычная клетка может содержать 100 млн молекул и более.
По вновь спроектированной архитектуре, она выполняет базовые функции клетки даже без большинства привычных клеточных структур.
На мой взгляд, подобные работы открывают эпоху, которую можно назвать неоклассической молекулярной биологией, когда объектом науки становится не только изучение жизни, но и ее инженерное проектирование.
Потенциальное значение этой работы для медицины настолько велико, что его трудно уместить в рамках даже журнальной публикации.
Созданная платформа позволяет изучать механизмы самой жизни в максимально контролируемых условиях,
тестировать лекарственные молекулы,
создавать программируемые клеточные системы.
В перспективе появляется возможность разрабатывать новые подходы к клеточной терапии,
синтетическим вакцинам и биопроизводству.
До масштабирования таких решений еще далеко.
SpudCell слишком зависит от внешних компонентов и, по осторожному утверждению авторов, полученную клетку пока нельзя назвать полностью автономной формой жизни….
Однако это определенно новая историческая точка в медицине и биологии.
Через несколько десятилетий эта работа вероятно войдет в учебники,
также, как уже вошли первые эксперименты с секвенированием ДНК или технологией CRISPR.
Фундаментальная биология получила принципиально новый инструмент для конструирования живых систем.
Теперь очередь за медициной.
Вопрос,
способен ли человек собрать клетку из отдельных биологических компонентов, впервые получил убедительный экспериментальный ответ.
Следующий вопрос-какой её захотят сделать создатели.
⚠️ Пока не последовало заметной официальной реакции крупнейших религиозных организаций на это событие.
История показывает, что подобные достижения нередко становятся поводом не только для научных, но и для мировоззренческих дискуссий.
Так было, например, после появления технологий клонирования.
И кому-то определенно придется хорошо подумать над содержанием такого текста…
Каждая эпоха оставляет после себя эксперимент,
после которого прежняя картина мира уже не возвращается.
Источник:
🔸https://twin-cities.umn.edu/news-events/worlds-first-synthetic-cell-complete-life-cycle-could-revolutionize-biological
🔸https://biotic.org/research/spudcell/
#биотехнологии
#клетка
#биореволюция
Автор:
Владислав Казимирчук
За четыре миллиарда лет
жизнь возникала только одним способом-
через непрерывную цепочку эволюции.
(Хотя у кого- то на эту тему может быть собственное мнение).
Сегодня впервые человек приблизился к созданию синтетической клетки, способной пройти полный клеточный цикл.
🏁 Так, возможно, начинается новая глава в истории биологии.
…И вторая четверть 21 века.
…И все мы сегодня проживаем этот исторический момент…
Синтетическая биология шла к результату создания искусственной клетки более двадцати лет.
За это время ученые учились:
синтезировать отдельные гены, затем целые геномы, проектировать искусственные мембраны и запускать внеклеточный синтез белков.
Но объединить эти процессы в единую систему,
способную пройти полный клеточный цикл, получилось сделать только сейчас.
Исследование выполнила команда Университета Миннесоты под руководством Kate Adamala.
Представленная ими система SpudCell представляет собой полностью сконструированную синтетическую платформу,
способную синтезировать белки, реплицировать собственный геном и делиться.
Авторам удалось решить сразу несколько фундаментальных задач:
🔺организовать работу минимального генома,
🔺обеспечить синхронную репликацию ДНК,
🔺наладить экспрессию генов,
🔺сохранить целостность мембраны
🔺реализовать механизм деления.
Точного числа экспериментальных итераций (повторений) авторы не приводят,
но масштаб проделанной работы, даже в предположении, впечатляет.
Ключом к успеху стал асимметричный инженерный подход.
Вместо попытки воспроизвести всю сложность природной клетки,
исследователи собрали химическую систему
«на минималках»
из очищенных компонентов.
Клетка SpudCell содержит 152200 молекул, в то время, как обычная клетка может содержать 100 млн молекул и более.
По вновь спроектированной архитектуре, она выполняет базовые функции клетки даже без большинства привычных клеточных структур.
На мой взгляд, подобные работы открывают эпоху, которую можно назвать неоклассической молекулярной биологией, когда объектом науки становится не только изучение жизни, но и ее инженерное проектирование.
Потенциальное значение этой работы для медицины настолько велико, что его трудно уместить в рамках даже журнальной публикации.
Созданная платформа позволяет изучать механизмы самой жизни в максимально контролируемых условиях,
тестировать лекарственные молекулы,
создавать программируемые клеточные системы.
В перспективе появляется возможность разрабатывать новые подходы к клеточной терапии,
синтетическим вакцинам и биопроизводству.
До масштабирования таких решений еще далеко.
SpudCell слишком зависит от внешних компонентов и, по осторожному утверждению авторов, полученную клетку пока нельзя назвать полностью автономной формой жизни….
Однако это определенно новая историческая точка в медицине и биологии.
Через несколько десятилетий эта работа вероятно войдет в учебники,
также, как уже вошли первые эксперименты с секвенированием ДНК или технологией CRISPR.
Фундаментальная биология получила принципиально новый инструмент для конструирования живых систем.
Теперь очередь за медициной.
Вопрос,
способен ли человек собрать клетку из отдельных биологических компонентов, впервые получил убедительный экспериментальный ответ.
Следующий вопрос-какой её захотят сделать создатели.
⚠️ Пока не последовало заметной официальной реакции крупнейших религиозных организаций на это событие.
История показывает, что подобные достижения нередко становятся поводом не только для научных, но и для мировоззренческих дискуссий.
Так было, например, после появления технологий клонирования.
И кому-то определенно придется хорошо подумать над содержанием такого текста…
Каждая эпоха оставляет после себя эксперимент,
после которого прежняя картина мира уже не возвращается.
Источник:
🔸https://twin-cities.umn.edu/news-events/worlds-first-synthetic-cell-complete-life-cycle-could-revolutionize-biological
🔸https://biotic.org/research/spudcell/
#биотехнологии
#клетка
#биореволюция
Автор:
Владислав Казимирчук
🔥6👍2⚡1