🤮 Послеоперационной тошнотой и рвотой (ПОТР) называют тошноту и/или рвоту или рвотные позывы, которые возникли в палате пробуждения или в течение первых 24–48 часов после операции и анестезии. Обычно ПОТР разрешается самостоятельно и без негативных последствий, но мучительные симптомы вызывают недовольство у пациентов. В ряде случаев ПОТР может стать причиной серьезных осложнений, включая водно-электролитные нарушения (ВЭН), натяжение и расхождение швов, кровотечение, аспирацию и асфиксию и повышение внутричерепного давления.

Подробнее о мерах профилактики и лечении читайте в новой статье

#хирургия #анестезиология #терапия

Ежик в тумане, макака под молоком или как работает анестезия

Содержимое шприца, похожее на молоко, постепенно вливается в вену. В голове наступает путаница и сладкие речи Морфея забирают пациента на столе в его объятия. Но как это работает? Ученые определили механизм потери сознания во время применения пропофола, параллельно составив новую модель работы сознания и его потери.

Есть несколько теорий касательно потери сознания во время общей анестезии, одна из которых гласит о разобщении процессов возбуждения и торможения в мозге. Ученые решили исследовать нервную систему животных, а именно кору головного мозга, в бессознательном состоянии c применением пропофола, фиксируя нарушения в динамическом балансе возбуждения и торможения с помощью линейного анализа с оценкой устойчивости с задержкой (DeLASE). После, сымитировав действие пропофола на сеть нейронов через усиление тормозящих сигналов, ученые обнаружили дестабилизацию баланса возбуждения и торможения, аналогичную для анестезии.

Предположив на основе имеющихся данных о патологиях нервной системы, связанных с избыточным или недостаточным возбуждением или торможением нервного импульса, международная группа ученых выдвинула модель динамического равновесия как основного фактора нахождения в сознании. Их теория нахождения в сознании строится на способности нервной системы восстанавливать баланс торможения и возбуждения после внешнего воздействия. Предыдущие исследования показали, что потеря сознания во время наркоза происходит через избыточную дестабилизацию или чрезмерную стабилизацию процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Ввиду известного механизма действия пропофола, усиливающего торможение и нарушающего процесс передачи сигнала в коре головного мозга через активацию GABAA -рецепторов (ГАМКА), ученые решили измерить активность множества участков мозга у нечеловеческих приматов (макак-резусов) во время анестезии пропофолом с применением электродов и метода DeLASE, анализирующего потенциал локальных полей (ПЛП).

Метод DeLASE создавали с учетом нелинейности нервных процессов, их высокочастотности и потребности в обработке большого объема данных, а также возможности лишь частичного охвата всех сигналов во время фиксации активности мозга. После стабилизации и модификации системы под частичный захват данных DeLASE была готова к работе.

Для анализа ПЛП электроды были установлены у 2 приматов в 4 зонах: вентролатеральной префронтальной коре, лобных полях глаз, задней теменной коре и слуховой коре. Перед тестированием у макак зафиксировали уровень дестабилизации равновесия, как в процессе анестезии с применением пропофола. Согласно методу DeLASE, пропофол нарушал динамическую устойчивость у обоих приматов как по отдельности в каждой из 4 зон, так и в общей системе (р<0,001), причем каждая из зон после введения нагрузочной дозы пропофола и постепенного ее снижения реагировала все менее разобщенно. Во время процедуры волны низкой частоты преобладали над волнами высокой частоты, характерных для бодрствования. При этом реакции на внешние сенсорные раздражители в бессознательном состоянии были медленнее состояния бодрствования, чем ученые объяснили замедленное восстановление менее динамически стабильных систем (сенсорные способности, такие как зрение, координация и прочее) по сравнению с более динамически стабильными.

В ходе моделирования действия пропофола ученые обнаружили дестабилизацию модели нервной системы под усилением торможения, аналогичного активации ГАМКA- рецепторов, и, наоборот, ее возвращение к стабилизированному состоянию при снижении торможения. Ученые высказали предположение, что тормозное действие пропофола на кору головного мозга приводит к дестабилизации динамического равновесия, «отключению» зон мозга и потере сознания во время анестезии.

💊 Boost Medach #medach_news #анестезиология #нейробиология