Вообще, у ночных вызовов тоже своя особенность есть.
Раньше, когда земля была плоской, а по ней ходили динозавры - до перехода СМП на ОМС, старшие говорили, что ночь была царством вагуса. Если дернули ночью, то обязательно какая то жуть. То инфаркт с кардиогенным шоком, то отек легких, может быть травма тяжелая.
Однако с переходом в нашу эру, таковых почти не осталось. Если ночью тебе дают вызов что-то вроде задыхается, то едешь со смелой уверенностью, что там нос заложен.
Не знаю, только ли Москвы это касается. Но почему-то тут люди взрослые на покакал два раза или температуру 37.3 вызывают скорую. Такое чувство, будто их держали в какой-то изолированной комнате всю жизнь и в эту ночь выпустили. Где хоть какой-то жизненный опыт и понимание терапии банальных заболеваний?Жидкий стул - выпей смекту или уголь. Заболел ОРВИ - выпей парацетамол.
По правде говоря, такие вызова выматывают намного сильнее, чем валяющийся на улице алкоголик.
С алкоголиком хоть что-то можно сделать.
А тут ты чувствуешь, будто вместе с походом этого пациента в туалет, где-то там же смывается и твой диплом.
Кто-то вызывает принципиально ночью, потому что быстрее приедут и в больнице без очереди прокатят. И ты ведь ничего с этим поделать не можешь...

И это, мне кажется, вызывает наибольшее выгорание. Чувство, что ты выполняешь никому не нужную работу. Чувство, что стремясь помогать пациентам, ты сталкиваешься с потребительским экстремизмом и ничего с этим не можешь поделать.

Тут ты либо чувствуешь, что больше так не можешь работать. Не можешь сбивать к чертям свой режим сна, тратить свое здоровье на тех, кому, по большому счету, твоя помощь то и не нужна. Или ты миришься с этим, воздвигая огромную стену пофигизма. Ты постигаешь дзен и твоё безразличие ничто не способно пошатнуть.

К сожалению, я не достиг того уровня просветления, когда тебе всё равно. Мне не всё равно...
Не могу спокойно реагировать на очередное ментальное изнасилование.
Днем оно всё переносится довольно легко, у тебя есть энергия, есть силы. А ночью, когда все твоё желание занимает сон и ты ходишь в режиме полузомби, это очень сильно триггерит

Последние изменения в работе бригад СМП как-то обескураживают, честно говоря.
ДЗМ решил, что терапевты больше не будут ходить на дом, что в принципе я считаю правильным решением, ибо в большинстве развитых стран врач не ходит на дом к пациенту.

Соответственно функции терапевта возложили на неотложку. Теперь они и больничный выписывают, и рецепты выдают. А это значит, что нагрузка на неотложку возросла.
Однако количество бригад неотложки решили не то чтоб увеличить, а наоборот, сократить. Теперь неотложка работает не в суточном графике, а в полусуточном.

Это, в свою очередь, значит что часть их вызовов перекладывается на линейные бригады СМП. Но скорая не выдает больничные и рецепты, но вызова поступают)
Коллеге поступил вызов с каким-то поводом, в примечании было написано "скорая не нужна" 😀

Выходит, что нагрузка сильно выросла. И ночью бригады почти не стоят на подстанции

Второй момент, это медэвакуация. Наш любимый департамент здравоохранения почему-то решил, что должно быть не более 30% медэвакуаций. И за превышение этого норматива руководство подстанции ездит на объяснение почему у них 31%. Где-то заставляют бригады писать объяснительные.
Я понимаю, что это в какой-то степени сделали, чтобы уменьшить количества медэвакуаций т.н перестраховщиками (коллегами, которые каждый чих отвозят в больницу, межреберную невралгию как инфаркт). Но боюсь, это никак не поможет.
Может лучше было бы убрать из алгоритмов обязательно отвозить любую ссадину на голове?! Прикиньте, если человек во время бритья немножко заденет кожу, то бригада должна вывозить его в больницу, потому что а вдруг у него сотрясение будет.

Хотелось бы рассказать о случае, когда очень хочется спасти пациента, но не всегда это возможно. Дают вызов к мужчине 75+ лет с поводом "нарушение сознания с угрозой для жизни". По пути думаем о том, что мб инсульт случился.

По прибытии, мужчина в глубокой коме (ШКГ 5 баллов) со следами рвотных масс вокруг. АД <60, ЧСС 132 в минуту. По ЭКГ ритм синусовый, в виду элеваций сегмента ST в I, aVL отведениях ставим ОКСпST (да, универсальное правило ИМ не проявляется в виду отсутвия элеваций в смежных отведениях). Данных за нарушение мозгового кровообращения не было выявлено.
Но всё равно были какие-то сомнения, поскольку для ОКС не характерна кома от слова совсем: либо в сознании, либо умер.

При опросе родственников выясняем, что в течение дня пациент жаловался на боли в левом подреберье/левом фланке живота. В виду хронического панкреатита, списал жалобы на него. После прогулки вернулся домой, стал отмечать слабость, началась рвота. Затем перестал быть контактным.

Во время перекладывания на каталку бригады, развивается клиническая смерть в виде БПЭА (беспульсовой электрической активности). Пациент переводится на LUCAS и в виду наличия обратимых причин смерти, транспортируется в стационар. В самом стационаре проводят ЭХО во время СЛР. По их данным, в перикарде визуализируется большое количество жидкости. Разрыв левого желудочка под вопросом. К сожалению, в стационаре отсутствует кардиохирургическое отделение для его ушивания. На фоне безуспешной СЛР проводится констатация смерти. На вскрытии диагноз разрыв ЛЖ подтверждается

Поступает вызов "М, 61 год, заторможен".
По прибытии нас в коридоре встречает взволнованая дочь и рассказывает, что как вернулась с работы, обнаружила отца на кровати, обмочившегося и никак не контактирующего с ней. Раньше было два инсульта, когда не помнит, один из них был с правосторонним поражением, восстановливался почти полностью, единственное сохранялась незначительная слабость в правой руке.

Начинаем осмотр. Сознание ясное (по FOUR 16 баллов). В виду развившейся афазии оценка по ШКГ не применима. Общение с пациентом осуществлялось путем задавания закрытых вопросов, где "да" это одно моргание, "нет" два моргания. Зрачки одинаковые, реагируют на свет. Нистагм не выявлен. Опущение угла рта справа. Пациент храпит, что указывает на развитие бульбарного синдрома (паралич мышц глотки, надгортанника).

При оценке очаговой симптоматики выявлен тетрапарез. На правой руке гипертонус мышц, рука приведена, кисть в форме "руки акушера". Левая рука со значительным снижением силы. На обеих ногах патологический разгибательный рефлекс. При просьбе пошевелить конечностями, мог пошевелить только пальцами левой ноги.

Общее состояние тяжелое, АД 170/100, ЧСС 110, температура 37.5 (предположили, что это все же лихорадка центрального генеза".

Мы с коллегой предположили что тут ишемический инсульт в бассейне левой СМА и быть может какая-то другая артерия задета. После сдачи пациента стало очень интересно, какой же все таки очаг был.

По результатам кт ишемический инсульт в вертебробазиллярной системе, окклюзия ВСА, основной артерии. Не замкнут виллизиев круг

А теперь давайте подробнее пройдемся по симптомам.

1. Тетрапарез и патологические разгибательные рефлексы в ногах

Это — ключевой признак поражения обеих половин ствола мозга на определенном уровне.

· Кортикоспинальный тракт (пирамидный путь) — это пучок нервных волокон, несущий команды от коры мозга к мотонейронам спинного мозга. На уровне продолговатого мозга эти пути находятся близко друг к другу, но еще не перекрещены полностью.
· При обширном инфаркте в области моста или продолговатого мозга ишемия повреждает оба кортикоспинальных тракта одновременно.
· Результат — слабость (парез) во всех четырех конечностях (тетрапарез).
· Патологические разгибательные рефлексы (например, симптом Бабинского) возникают потому, что повреждение "отключает" тормозящее влияние коры головного мозга на спинномозговые рефлексы. Это признак поражения центрального мотонейрона. Поскольку поражение двустороннее, эти рефлексы будут с обеих сторон.

Вывод: Тетрапарез говорит о том, что очаг инфаркта достаточно обширный, чтобы задеть двигательные пути с двух сторон.

2. Асимметрия в руках: гипертонус справа vs. слабость слева

Это — самый интересный и локализующий симптом. Он указывает на конкретный тип поражения ствола мозга.

· Пирамидные пути для рук в стволе мозга расположены более дорсально (ближе к спине), а для ног — более вентрально (ближе к животу).
· При инфаркте в вентральной части моста (так называемый "синдром базилярной артерии") ишемия может задеть пирамидные пути неравномерно.
· Она может полностью повредить перекрещенные волокна для одной руки и частично — неперекрещенные волокна для другой.
· Ишемия может также задеть ядра черепных нервов или другие проводящие пути, которые влияют на тонус и силу избирательно.

Наиболее вероятное объяснение асимметрии:

1. Правая рука (гипертонус): Поражение левого кортикоспинального тракта (который уже перекрещен и управляет правой стороной тела) приводит к центральному спастическому парезу — отсюда и гипертонус. Это классический признак.
2. Левая рука (слабость, но без явного гипертонуса): Это может быть связано с двумя факторами:
· Поражение ипсилатеральных волокон: В стволе мозга есть небольшая часть волокон кортикоспинального тракта, которые еще не перекрестились и отвечают за движения ипсилатеральной (левой) стороны. Их повреждение вызовет слабость в левой руке.
· Сопутствующее поражение мозжечковых путей: Инфаркт в вертебробазилярной системе почти всегда затрагивает мозжечок или его связи. Поражение мозжечковых путей приводит не к спастичности, а к мышечной гипотонии (снижению тонуса) и нарушению координации. Таким образом, на левую руку могло оказать влияние сочетанное поражение и пирамидного пути (вызывая слабость), и мозжечковых связей (не давая развиться гипертонусу). Это создает картину "вялого" пареза.

Сводная неврологическая локализация

Исходя из симптомокомплекса, можно предположить, что инфаркт захватил вентролатеральные отделы моста с обеих сторон, но с некоторым преобладанием с одной стороны.

· Двустороннее поражение вентральной части моста:
· Повреждает оба кортикоспинальных тракта → Тетрапарез.
· Приводит к утрате коркового контроля → Патологические разгибательные рефлексы.
· Асимметричное поражение:
· Больший объем повреждения с одной стороны (условно, слева) сильнее задел перекрещенный путь для правой руки → Гипертонус справа.
· Меньший объем повреждения с другой стороны (условно, справа) задел ипсилатеральные волокна для левой руки и, возможно, соседние мозжечковые пути → Слабость без гипертонуса слева.

3. Рука акушера

Это характерное положение руки, предплечья и кисти:

· Плечо приведено к туловищу.
· Предплечье пронировано (развернуто ладонью вниз и кзади).
· Кисть согнута.
· Пальцы согнуты в базовых фалангах.

Внешне это действительно напоминает руку акушера, готовящегося к влагалищному исследованию.

Почему это происходит? Патофизиология

Всему виной — спастический гемипарез (или, в данном случае, часть тетрапареза) как следствие поражения центрального мотонейрона.

1. Мышечный дисбаланс: При центральном парезе повышается тонус не всех мышц, а определенных групп — мышц-сгибателей на руках и разгибателей на ногах. Это связано с особенностью распределения двигательных путей в спинном мозге.
2. Конкретные мышцы, вовлеченные в формирование "руки акушера":
· Мышцы-пронаторы (круглый и квадратный пронатор), которые поворачивают ладонь вниз. Их тонус преобладает над тонусом супинаторов.
· Сгибатели запястья и пальцев. Их тонус преобладает над разгибателями.
3. Результат: Сильнейшие мышцы "перетягивают" кисть в характерное патологическое положение. Пациент не может это произвольно контролировать из-за пареза.

Само описание КТ. Если остались вопросы, задавайте в комментариях, постараюсь ответить.
Если есть неврологи, которые заметили неточности или ошибки в тексте, тоже прошу указать на них

Рассказ от коллеги. Ради получения баллов НМО, их отправили на лекцию к внештатному неврологу организации.
И там он парочку вещей рассказал, с одной стороны, довольно противоречивых, а с другой стороны, так и есть.

Начал он с того, что сотрудники часто под видом инсульта привозят что угодно, но только не инсульт: паралич Белла (воспалительное заболевание, из-за которого происходит опущение угла рта, возникает птоз), Гийенна-Барре, алкогольные полиневропатии, обморок. Что при инсульте обязательны патологические рефлексы.

Отчасти я с ним согласен. Бывают ситуации, когда тебя вызывает врач в пансионат на инсульт. При расспросе оказывается, что бабуля просто не хотела с ними общаться, потому что они ей надоели. Нарушение речи отрицает, при осмотре ничего не выявлено. Я звоню ОВС, сообщаю что данных за ОНМК не выявлено, показаний для госпитализации нет.
ОВС в ответ чуть ли не кричит в трубку, что вы молодежь совсем обнаглели диагноз врача снимать, не обсирались ещё с диагнозом, поэтому ничего не боитесь. И вообще, у персонала были жалобы на то что она не разговаривала, значит там было нарушение речи. Везите с ТИА. Вот что делать то?! Если ОВС отказывается снимать диагноз, значит надо везти с этим диагнозом.
Да, есть коллеги, которые действительно перебарщивают и отвозят с тем чего нет лишь бы вывезти, или просто у них небольшая насмотренность.

Второй был, что не надо отвозить отвозить инсульты давностью несколько дней, потому что это уже необратимое состояние и экстракцию делать не будут.
Так то оно так, однако несмотря на это, доктора в стационарах занимаются тем, чтобы зона пенумбры не разрасталась и не превращалась в некроз. Зона пенумбры это ишемизированные участки, которые ещё можно спасти. Да, это контроль давления, прием антикоагулянтов - в общем все то, что можно делать и дома. Однако будут ли пациенты и их родственники заниматься этим? Плюс нельзя исключать геморрагической трансформации ишемического инсульта. И ещё момент, если невролог топит за оставление дома этого пациента, пусть меняют алгоритмы и пишут, что при такой то давности показаний для эвакуации не будет. А то ишь хитрые какие: возить не надо, а по документам надо - бригады подставлять

Ну и последнее это транзиторные ишемические атаки. Он говорит, что большинство тиа, которые мы отвозим это не тиа, а обмороки. Вроде как сходится. У пожилого пациента при подъеме с кровати возникает ортостатическая гипотензия и обморок. В это время происходит транзиторная ишемия мозга из-за перераспределения крови. Появляется симптоматика.
А истинная ТИА это временная закупорка сосудов мозга. Только вот в отличие от стационара, у бригады то нет времени сидеть час с пациентом и ждать, действительно ли это ТИА, а может быть обморок. Клиника ТИА так же может быстро проходить, в течение часа или быстрее

А вы что думаете?

На прошлой смене вызывают нас в поликлинику к женщине 70+ лет с поводом "нестабильная стенокардия". Каждый раз как нас вызывают в поликлинику, мы с фельдшером начинаем гадать, есть ли там окс или дорсалгия какая.

Как обычно встречает нас пациентка в коридоре. Врач предоставила результаты эхо.

При расспросе пациентка говорит, что в течение нескольких месяцев её беспокоит одышка при физической нагрузки низкой интенсивности. В начале октября она обратилась в поликлинику, где ей поставили пневмонию и отвезли в стационар. Там пневмонию исключили, обнаружили двухсторонний гидроторакс и избрав консервативную терапию, выписали домой. Но прописанные диуретики ей не особо помогали, поэтому вновь обратилась в поликлинику, где ей выдали направление на эхо.

По данным эхо поликлиники у пациентки обнаружилась дилатационная кардимиопатия с ФВ 18% (норма примерно до 50%). Со слов проходила эхо 2 года назад, но ничего про хсн ей не говорили, ОИМ отрицает. По данным ЕМИАС без особенностей. Врач узи направил пациентку сразу к дежурному терапевту для определения дальнейшей тактики. А раз что-то с сердцем, значит нестабильная стенокардия 🙃

Диагноз стенокардии мы конечно сняли, объяснив доктору, что поводом для вызова смп так же является декомпенсация хсн. При проведении УЗИ плевральной полости был обнаружен двусторонний гидроторакс: справа до 700мл, слева до 300мл. Пациентка была отвезена в больницу. В стационаре ФВ уже почему-то 11% процентов стала. Сомневаюсь что ФВ так резко падает, мб разные методики используются - не знаю.

Пожалуй эта самая низкая фракция выброса что я встречал в своей практике. Как пациентка дошла вообще до поликлиники остаётся загадкой

Как-то писал про уличные вызова и о необходимости протекции дыхательных путей.

Недавно, у нас с коллегой состоялся разговор, а нужно ли вообще интубировать пациента с сохраненным дыханием и кома ли там (спящие перепившие граждане и не только)?

Однозначного ответа на это у меня нет и вот почему, около 45% интубаций без миорелаксантов в условиях ОРИТ имеют осложнения (https://t.me/videoklinok, https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2777715). А у нас как раз таки и нет миорелаксантов, если сравнивать с бригадами АиР (хотя и у них ампул не то чтобы много). Да и как бы положил пациента на бок чтоб не аспирнул и вези спокойно.
К тому же, бывает и такое что при визуализации голосовой щели, она может резко смыкаться при попытке ввести трубку, что затрудняет интубацию и может приводить к более серьезным осложнениям, если прикладывать силу.

Позиция почему стоит интубировать тоже довольно логична. Чем больше мы интубируем, тем лучше навык. В различных источниках пишется о необходимости порядка от 80 до 250 интубаций для освоения и поддержки навыка. На догоспитальном этапе вряд ли наберется такое количество ком и слр для одного работника бригады. Поэтому я не считаю интубацию пациентов в алкогольном беспробудном сне чем-то плохим.
С другой стороны, та самая аспирация. Метадоновые наркоманы реже от неё страдают, потому что у них подавлен рвотный рефлекс, а вот пьяным в этом плане повезло куда меньше. У них риски аспирации довольно высокие. И устойчивое боковое положение, или ларингеальная трубка не то чтоб панацея.

Работающим сотрудникам хочу сказать, что каждый решает сам. Но если есть возможность и рядом умеющий человек, почему бы и не попробовать?

По поводу аспирации на догоспитальном этапе хочу рассказать одну печальную историю, очевидцем которой я стал.

Ночью в шоковое отделение поступает мужчина 22 лет с направительным диагнозом "Кома неясной этиологии". Со слов сотрудников СМП, пациент был обнаружен родственниками без сознания, из-за чего была вызвана бригада СМП. На момент осмотра, пациент был в коме, на лице и вокруг следы рвотных масс с резким запахом алкоголя. Бригадой была установлена ларингеальная трубка и начата медэвакуация.
В стационаре проведена интубация трахеи, санация рта и желудка. В это время пациент выдает первую клиническую смерть.
Утром пациенту провели КТ ОГК, по данным которой, у пациента пневмония (химический пневмонит). К этому же времени начала нарастать лихорадка с максимальной температурой до 40. Лабораторно у пациента лейкоцитоз, гипоксемия (РаСО2 70, РаО2 60). Была проведена коррекция параметров ИВЛ. Ближе к 10ч утра у пациента повторная остановка с успешной реанимацией и в 12ч очередная клинсмерть с уже безуспешной реанимацией...