Токсины грибов. Родственники омежника по рабдомиолизу
В своей статье Растения I класса опасности. Памятка по идентификации
при описании омежника и его токсина (энантоксина, если уж быть точным) я упоминал такой характерный симптом, как рабдомиолиз.
-----------------------
Рабдомиолиз — синдром, представляющий собой крайнюю степень миопатии (хроническое нервно-мышечное заболевание, характеризующееся первичным поражением мышц) которая выражается в разрушении клеток мышечной ткани, резким повышении уровня креатинкиназы и миоглобина, миоглобинурией, развитием острой почечной недостаточности. Рабдомиолиз может развиваться при длительном выполнении тяжёлой физической работы, в том числе при перегреве. Причина - повреждение клеточной мембраны волокон скелетных мышц.
-----------------------
Удивительно, но в царстве грибов тоже имеются представители, способные оказывать на человека такое же воздействие. Например, ядовитая японская сыроежка «Nisekurohatsu» (Russula subnigricans). Этот гриб считался смертельно опасным примерно с 50-х годов 20 века, но описание механизма токсического действия нашлось только в 2009 году. Причиной стало достаточно простое вещество - циклопроп-2-ен карбоновая кислота. Эта кислота очень неустойчива и достаточно быстро полимеризуется с образованием нетоксичного вещества. Поэтому ее долго не удавалось выделить и сконцентрировать. Но даже сегодня, когда причина токсичности установлена, все еще остается открытым механизм, с помощью которого кислота из японской сыроежки так повреждает мышцы. Для проявления эффекта достаточно 2,5 мг/кг (вещества на массу тела).
В наших краях "вещество японской сыроежки" обнаружено в таком грибе как зеленушка.(лат. Tricholoma equestre, бел. Зялёнка). Пик запретов на употребление гриба пришелся на 2009-2010 годы (аккурат после публикации статьи японцев). Но на сегодня единого мнения нет, как нет и единого мнения по поводу того, одинаковые ли виды Зеленушки встречаются в разных странах...
В своей статье Растения I класса опасности. Памятка по идентификации
при описании омежника и его токсина (энантоксина, если уж быть точным) я упоминал такой характерный симптом, как рабдомиолиз.
-----------------------
Рабдомиолиз — синдром, представляющий собой крайнюю степень миопатии (хроническое нервно-мышечное заболевание, характеризующееся первичным поражением мышц) которая выражается в разрушении клеток мышечной ткани, резким повышении уровня креатинкиназы и миоглобина, миоглобинурией, развитием острой почечной недостаточности. Рабдомиолиз может развиваться при длительном выполнении тяжёлой физической работы, в том числе при перегреве. Причина - повреждение клеточной мембраны волокон скелетных мышц.
-----------------------
Удивительно, но в царстве грибов тоже имеются представители, способные оказывать на человека такое же воздействие. Например, ядовитая японская сыроежка «Nisekurohatsu» (Russula subnigricans). Этот гриб считался смертельно опасным примерно с 50-х годов 20 века, но описание механизма токсического действия нашлось только в 2009 году. Причиной стало достаточно простое вещество - циклопроп-2-ен карбоновая кислота. Эта кислота очень неустойчива и достаточно быстро полимеризуется с образованием нетоксичного вещества. Поэтому ее долго не удавалось выделить и сконцентрировать. Но даже сегодня, когда причина токсичности установлена, все еще остается открытым механизм, с помощью которого кислота из японской сыроежки так повреждает мышцы. Для проявления эффекта достаточно 2,5 мг/кг (вещества на массу тела).
В наших краях "вещество японской сыроежки" обнаружено в таком грибе как зеленушка.(лат. Tricholoma equestre, бел. Зялёнка). Пик запретов на употребление гриба пришелся на 2009-2010 годы (аккурат после публикации статьи японцев). Но на сегодня единого мнения нет, как нет и единого мнения по поводу того, одинаковые ли виды Зеленушки встречаются в разных странах...
Токсины грибов. Отравление «грибным гербицидом»~ орелланин паутинников
Один из сильнейших грибных токсинов. Функциональный аналог гербицида дикват.
-----------------
Дикват – контактный десикант для подсушивания растений перед уборкой урожая и для частичного уничтожения сорняков. Вещество является производным дипиридилия.
-----------------
Бипиридины (к которым относится и орелланин, и дикват) являются "ОВР-ядами", т.е. нарушают протекание окислительно-восстановительных реакции в организмах и стимулируют образование перксидных/надпероксидных ионов, фактически являясь активаторами пероксидного стресса. Хотя стоит отметить, что на сегодняшний день нет единого мнения по поводу механизма, с помощью которого орелланин повреждает ткани почек.
Орелланин в больших количествах содержится в грибах рода Паутинник (в частности Паутинник красивейший и Паутинник плюшевый или горный). Эти грибы легко спутать со съедобным Паутинником прямым. Также орелланин присутствует и в бледной поганке, где комбинируется с аматоксинами.
Важной особенностью отравлений орелланином является их длительный "инкубационный" период, в который отсутствуют какие-либо симптомы. У кого-то этот период может длиться 2-3 дня, у кого-то почти месяц. Начальные симптомы отравления напоминают симптомы гриппа - тошнота, головные боли, разбитость. А затем (~11 день) сразу проявляются симптомы почечной недостаточности: сильная жажда, частое мочеиспускание, боль в области почки и вокруг нее, снижение диуреза или его полное отсутствие и другие симптомы почечной недостаточности. В итоге все заканчивается гибелью пациента. ЛД50 орелланина для человека порядка 10 мг/кг массы тела (с летальным исходом в течении двух недель).
Специфичного антидота против отравлений орелланином не существует, хотя экстренная госпитализация сразу после употребления ядовитых грибов может спасти жизнь. Как и в случае с аматоксинами (условные "антидоты" - препараты расторопши) одним из возможных вариантов противоядия некоторые исследователи рассматривают растительные антиоксиданты.
Один из сильнейших грибных токсинов. Функциональный аналог гербицида дикват.
-----------------
Дикват – контактный десикант для подсушивания растений перед уборкой урожая и для частичного уничтожения сорняков. Вещество является производным дипиридилия.
-----------------
Бипиридины (к которым относится и орелланин, и дикват) являются "ОВР-ядами", т.е. нарушают протекание окислительно-восстановительных реакции в организмах и стимулируют образование перксидных/надпероксидных ионов, фактически являясь активаторами пероксидного стресса. Хотя стоит отметить, что на сегодняшний день нет единого мнения по поводу механизма, с помощью которого орелланин повреждает ткани почек.
Орелланин в больших количествах содержится в грибах рода Паутинник (в частности Паутинник красивейший и Паутинник плюшевый или горный). Эти грибы легко спутать со съедобным Паутинником прямым. Также орелланин присутствует и в бледной поганке, где комбинируется с аматоксинами.
Важной особенностью отравлений орелланином является их длительный "инкубационный" период, в который отсутствуют какие-либо симптомы. У кого-то этот период может длиться 2-3 дня, у кого-то почти месяц. Начальные симптомы отравления напоминают симптомы гриппа - тошнота, головные боли, разбитость. А затем (~11 день) сразу проявляются симптомы почечной недостаточности: сильная жажда, частое мочеиспускание, боль в области почки и вокруг нее, снижение диуреза или его полное отсутствие и другие симптомы почечной недостаточности. В итоге все заканчивается гибелью пациента. ЛД50 орелланина для человека порядка 10 мг/кг массы тела (с летальным исходом в течении двух недель).
Специфичного антидота против отравлений орелланином не существует, хотя экстренная госпитализация сразу после употребления ядовитых грибов может спасти жизнь. Как и в случае с аматоксинами (условные "антидоты" - препараты расторопши) одним из возможных вариантов противоядия некоторые исследователи рассматривают растительные антиоксиданты.
Токсины грибов. Яды, подавляющие синтез белка
...а затем они повредили его нервную систему русским боевым микотоксином...
(Уильям Гибсон «Нейромант»)
В случае пользовательских растений (статья Токсины растений. User Stories) в роли главной страшилки выступала клещевина и яд ее семян - рицин. Я со своей стороны попытался раскрыть тему рицина и показать, что существует класс особых растительных белков - токсальбуминов, которые являются т.н. рибосомальными ядами. Т.е. необратимо повреждают рибосомы в организме человека и делают невозможным синтез белка.
----------------------
Токсальбумины — токсичные растительные белки, которые отключают рибосомы и тем самым подавляют синтез белка. Токсальбумины вызывают тяжелые цитотоксические эффекты бьющие по многим из внутренних органов. Эти белки сходны по структуре с бактериальными токсинами холеры, столбняка, дифтерии и ботулизма, а их физиологические и токсические свойства аналогичны свойствам яда гадюки.
----------------------
В статья на хабре упомянул токсальбумин клещевины-рицин, токсальбумин белой акации - робин. В статье Токсичные/ядовитые комнатные растения - упомянул токсальбумин курцин из комнатного растения Ятрофа подагрическая.
В грибах вещества с похожим функционалом тоже присутствуют. Первым делом стоит упомянуть встречающийся в наших краях Сатанинский гриб (лат. Boletus satanas), который неопытные грибники могут спутать с условно-съедобными дубовиками (оливково-бурым и крапчатым). Основной токсин сатанинского гриба - это гликопротеин болесатин. В небольших концентрациях этот белок вызывает у человека гастроэнтерит, и является митогеном (белок, который заставляет клетку делится) лимфоцитов . В больших дозах болесатин подавляет синтез белка и вызывает агглютинацию (слипание) эритроцитов и тромбоцитов человека.
На втором месте - гость из Японии(в компанию к японской сыроежке «Nisekurohatsu» с ее циклопроп-2-ен карбоновой кислотой) - гриб Огненный коралл (яп. カエンタケ). Вот этот объект уже в отличие от сатанинского гриба содержит токсин (сатратоксин-Н), который инактивирует рибосомы в любой концентрации. Кстати этот же токсин вырабатывает и черная плесень Stachybotrys chartarum.
Вещество попадает в организм при проглатывании, при вдыхании испарений/аэрозолей и при контакте с кожей человека. Основные симптомы отравления - легочные кровотечения, сыпи, высокая температура и сильные головные боли. В высоких концентрациях - летальный исход. ЛД50 при иньекционном введении - порядка 1,0-1,4 мг/кг. Сатратоксин-Н примерно в пять раз токсичнее "боевого микотоксина" Т-2.
Историческая справка: микотоксин Т-2 использовался США во время войны во Вьетнаме.под названием "Желтый дождь" для борьбы с повстанцами. США долгое время отрицало использование такого типа химического оружия.
...а затем они повредили его нервную систему русским боевым микотоксином...
(Уильям Гибсон «Нейромант»)
В случае пользовательских растений (статья Токсины растений. User Stories) в роли главной страшилки выступала клещевина и яд ее семян - рицин. Я со своей стороны попытался раскрыть тему рицина и показать, что существует класс особых растительных белков - токсальбуминов, которые являются т.н. рибосомальными ядами. Т.е. необратимо повреждают рибосомы в организме человека и делают невозможным синтез белка.
----------------------
Токсальбумины — токсичные растительные белки, которые отключают рибосомы и тем самым подавляют синтез белка. Токсальбумины вызывают тяжелые цитотоксические эффекты бьющие по многим из внутренних органов. Эти белки сходны по структуре с бактериальными токсинами холеры, столбняка, дифтерии и ботулизма, а их физиологические и токсические свойства аналогичны свойствам яда гадюки.
----------------------
В статья на хабре упомянул токсальбумин клещевины-рицин, токсальбумин белой акации - робин. В статье Токсичные/ядовитые комнатные растения - упомянул токсальбумин курцин из комнатного растения Ятрофа подагрическая.
В грибах вещества с похожим функционалом тоже присутствуют. Первым делом стоит упомянуть встречающийся в наших краях Сатанинский гриб (лат. Boletus satanas), который неопытные грибники могут спутать с условно-съедобными дубовиками (оливково-бурым и крапчатым). Основной токсин сатанинского гриба - это гликопротеин болесатин. В небольших концентрациях этот белок вызывает у человека гастроэнтерит, и является митогеном (белок, который заставляет клетку делится) лимфоцитов . В больших дозах болесатин подавляет синтез белка и вызывает агглютинацию (слипание) эритроцитов и тромбоцитов человека.
На втором месте - гость из Японии
Вещество попадает в организм при проглатывании, при вдыхании испарений/аэрозолей и при контакте с кожей человека. Основные симптомы отравления - легочные кровотечения, сыпи, высокая температура и сильные головные боли. В высоких концентрациях - летальный исход. ЛД50 при иньекционном введении - порядка 1,0-1,4 мг/кг. Сатратоксин-Н примерно в пять раз токсичнее "боевого микотоксина" Т-2.
Историческая справка: микотоксин Т-2 использовался США во время войны во Вьетнаме.под названием "Желтый дождь" для борьбы с повстанцами. США долгое время отрицало использование такого типа химического оружия.
Токсины грибов. Печеночные яды бледной поганки
Яд бледной поганки по праву находится в первых местах рейтинга самых токсичных растительных соединений планеты. Помимо бледной поганки близкие по химическому составу токсины обнаружены в некоторых видах грибов рода Galerina (Galerina marginata, Galerina sulciceps) и Lepiota (Lepiota brunneoincarnata, Lepiota castanea, Lepiota helveola, Lepiota subincarnata). Стоит отметить гриб Коноциб филарис, которыйначитавшиеся копирайтерских заметок в Интернете "дети Дона Хуана" часто путают с грибами рода Psilocybe и тем самым подписывают себе смертный приговор...
При попадании "поганко-токсичных" грибов с в организм человека в течение 6–12 часов симптомы как правило отсутствуют. Затем следует период расстройства жкт (=рвота и сильная диарея). За эти эффекты, которые могут длится до суток, отвечают такие соединения как фаллотоксины (и в некоторых случаях т.н. виротоксины, с аналогичными свойствами).
Фаллотоксины — группа органических соединений, представляют собой циклические гептапептиды. Идентифицированные на сегодня соединения - это фаллоидин, профаллоин, фаллоин, фаллизин, фаллацидин, фаллацин и фаллизацин. Хотя фаллотоксины очень токсичны для клеток печени, они мало влияют на токсичность бледной поганки ибо не всасываются через кишечник. Кроме того фаллизин in vitro проявлял гемолитическую активность.
За первой стадией идет вторая, где основная ударная сила - аматоксины. И именно эта стадия, которая может продолжаться еще 2–3 дня, характеризуется необратимыми повреждениям печени и почек.
Аматоксины - это собирательное название подгруппы (α-аманитин, β-аманитин, гамма-аманитин, ε-аманитин, амануллин, амануллиновая кислота, аманинамид, аманин, проамануллин) по крайней мере девяти родственных токсичных соединений, обнаруженных в четырех родах грибов (Amanita/Galerina/Lepiota/Conocybe). Для смертельного эффекта достаточно попадания в жкт 1/3 части гриба. Термическая обработка (варка/сушка/заморозка) никак не влияет на токсичность гриба(хотя если сжечь гриб до черна, тогда токсины уничтожатся).
В отличие от нейтротоксинов мухомора, токсины бледной поганки (в основном, α- и β-аманитин) - ингибируют жизненно важный фермент РНК-полимеразу II. Фермент этот активно участвует в синтезе нескольких видов РНК. РНК же - это матрица для синтеза белков в организме. Далее нарушается метаболизм клеток и наступает их цитолиз (разрушение). Чаще всего под удар попадают сердце, печень, почки. На молекулярном уровне аматоксины вызывают перфорацию плазматических мембран и выход цитоплазматических органелл во внеклеточный матрикс. Притом интересно, что например фермент РНК-полимераза, который имеется в бледной поганке к собственным ядам не чувствителен.
Что до антидотов на отравления. В своей статье Каждому яду — свой антидот. Как спастись или хотя бы попытаться я писал что при отравлениях ядовитыми грибами с гепатотропными ядами используется внутривенный пенициллин (1 млн ЕД/кг/сутки), хотя механизма действия до сих пор никто не знает. Также может использоваться силибинин — 20 мг/кг/сутки, или силимарин, где 30 мг силибинина = 70 мг силимарина. Но сейчас к препаратам расторопши я отношусь с очень сильным скепсисом (смотреть статью - phyto_notes. Расторопша), так как селективность к гепатоцитам у них отсутствует. Это просто действенные антиоксиданты. Несмотря на фрагментарные заявления "силибин-антидот аматоксина", валидации научным сообществом вещество до сих пор не получило. Такими же "одна бабка сказала" антидотами могут быть цефалоспорины, рифампицин, паклитаксел (дада, вещество из ягод тиса - см. Противораковые свойства ядовитого тиса), N-ацетилцистеин ("народное" лекарство АЦЦ) и даже преднизолон.
Иногда также встречается упоминание такого циклического декапептида, выделенного из бледной поганки, как антаманид. На самом деле против аматоксинов он совершенно бесполезен. Но может выступать в роли антидота к упомянутым выше фаллотоксинам, но принимать нужно либо вместе с грибами или заранее...
Яд бледной поганки по праву находится в первых местах рейтинга самых токсичных растительных соединений планеты. Помимо бледной поганки близкие по химическому составу токсины обнаружены в некоторых видах грибов рода Galerina (Galerina marginata, Galerina sulciceps) и Lepiota (Lepiota brunneoincarnata, Lepiota castanea, Lepiota helveola, Lepiota subincarnata). Стоит отметить гриб Коноциб филарис, который
При попадании "поганко-токсичных" грибов с в организм человека в течение 6–12 часов симптомы как правило отсутствуют. Затем следует период расстройства жкт (=рвота и сильная диарея). За эти эффекты, которые могут длится до суток, отвечают такие соединения как фаллотоксины (и в некоторых случаях т.н. виротоксины, с аналогичными свойствами).
Фаллотоксины — группа органических соединений, представляют собой циклические гептапептиды. Идентифицированные на сегодня соединения - это фаллоидин, профаллоин, фаллоин, фаллизин, фаллацидин, фаллацин и фаллизацин. Хотя фаллотоксины очень токсичны для клеток печени, они мало влияют на токсичность бледной поганки ибо не всасываются через кишечник. Кроме того фаллизин in vitro проявлял гемолитическую активность.
За первой стадией идет вторая, где основная ударная сила - аматоксины. И именно эта стадия, которая может продолжаться еще 2–3 дня, характеризуется необратимыми повреждениям печени и почек.
Аматоксины - это собирательное название подгруппы (α-аманитин, β-аманитин, гамма-аманитин, ε-аманитин, амануллин, амануллиновая кислота, аманинамид, аманин, проамануллин) по крайней мере девяти родственных токсичных соединений, обнаруженных в четырех родах грибов (Amanita/Galerina/Lepiota/Conocybe). Для смертельного эффекта достаточно попадания в жкт 1/3 части гриба. Термическая обработка (варка/сушка/заморозка) никак не влияет на токсичность гриба
В отличие от нейтротоксинов мухомора, токсины бледной поганки (в основном, α- и β-аманитин) - ингибируют жизненно важный фермент РНК-полимеразу II. Фермент этот активно участвует в синтезе нескольких видов РНК. РНК же - это матрица для синтеза белков в организме. Далее нарушается метаболизм клеток и наступает их цитолиз (разрушение). Чаще всего под удар попадают сердце, печень, почки. На молекулярном уровне аматоксины вызывают перфорацию плазматических мембран и выход цитоплазматических органелл во внеклеточный матрикс. Притом интересно, что например фермент РНК-полимераза, который имеется в бледной поганке к собственным ядам не чувствителен.
Что до антидотов на отравления. В своей статье Каждому яду — свой антидот. Как спастись или хотя бы попытаться я писал что при отравлениях ядовитыми грибами с гепатотропными ядами используется внутривенный пенициллин (1 млн ЕД/кг/сутки), хотя механизма действия до сих пор никто не знает. Также может использоваться силибинин — 20 мг/кг/сутки, или силимарин, где 30 мг силибинина = 70 мг силимарина. Но сейчас к препаратам расторопши я отношусь с очень сильным скепсисом (смотреть статью - phyto_notes. Расторопша), так как селективность к гепатоцитам у них отсутствует. Это просто действенные антиоксиданты. Несмотря на фрагментарные заявления "силибин-антидот аматоксина", валидации научным сообществом вещество до сих пор не получило. Такими же "одна бабка сказала" антидотами могут быть цефалоспорины, рифампицин, паклитаксел (дада, вещество из ягод тиса - см. Противораковые свойства ядовитого тиса), N-ацетилцистеин ("народное" лекарство АЦЦ) и даже преднизолон.
Иногда также встречается упоминание такого циклического декапептида, выделенного из бледной поганки, как антаманид. На самом деле против аматоксинов он совершенно бесполезен. Но может выступать в роли антидота к упомянутым выше фаллотоксинам, но принимать нужно либо вместе с грибами или заранее...
Один из патронов поинтересовался грибами, которые обладают сильным слабительным действием. Уж не знаю просто ли так сошлись звезды, или виной всему пара последних заметок про сверхмощные микотоксины (вроде сатратоксина-Н). Но тем не менее решил я ответить и на такой провокационный вопрос.
Слабительным действием некоторые грибы могут быть обязаны такому соединению как арабитол (не путать с беларуским фуфломицином - арбидолом). По сути, арабидол - это обычный, абсолютно безопасный многоатомный спирт вроде глицерина. Большинство людей даже не заметит, что тот спирт есть в грибах, но на кого-то, особо чувствительного, может и воздействовать со слабительным эффектом. Арабитол в небольших количествах содержится в вешенке, многое его в маслятах и ложных лисичках.
Слабительным действием некоторые грибы могут быть обязаны такому соединению как арабитол (не путать с беларуским фуфломицином - арбидолом). По сути, арабидол - это обычный, абсолютно безопасный многоатомный спирт вроде глицерина. Большинство людей даже не заметит, что тот спирт есть в грибах, но на кого-то, особо чувствительного, может и воздействовать со слабительным эффектом. Арабитол в небольших количествах содержится в вешенке, многое его в маслятах и ложных лисичках.
Гриб сапера. Свинушка, которую можно попробовать только один раз.
Вся статья полное фуфло. Свинушка — гриб не ядовитый. Все виды описанных свинушек есть в тверской области. Автор статьи, видимо, слабо разбирается в грибах.
Вот такой примерно комментарий прочитал я на одном из форумов грибников. Мне так понравились дерзкиесвиноводы защитники свинушек России, что захотелось по этому поводу черкнуть пару слов.
Свинушка (лат. Paxillus involutus) - это гриб семейства Свинушковых. К этому же семейству относится и упомянутый ранее токсичный гриб Омфалот. Стоит отметить, что под названием свинушки тонкой скрывается несколько видов, из которых помимо собственно свинухи тонкой (P. involutus) в европейских лесах встречаются свинуха зеленеющая (P. ammoniavirescens), свинуха тёмноспоровая (P. obscurisporus), свинуха червонная (P. rubicundulus) и свинуха медная (P. cuprinus).
В народе же все эти свинушки называют по разному - кобылки, коровки, свинухи, свинари и т.п. В СССР свинушка еще в далеком 1981 году была исключена из списка разрешённых к заготовке грибов, а в 1984 году официально закрепилась в списке ядовитых и несъедобных грибов. Несмотря на это многие грибники продолжали её собирать в 80-х, и продолжают это делать до сих пор..
Итак, что же в свинушечке тебе моей. Cчитается, что в свинушке два типа токсинов. Первый - термолабильный, который вызывает расстройства жкт при употреблении сырых/недожаренных грибов и чаще всего подразумевает под собой лектины (см. историю про омелу и березовый сок). Второй - термостабильный (не зависит от температуры), отвечающий за т.н. Paxillus-синдром. Своеобразную аутоимунную реакцию, которая возникает у человека из-за какого-то не идентифицированного антигена свинушки (назовем его для простоты свиноген1). При первом контакте со свиногеном1 лимфоциты человека начинают наработку антител к нему (IgG если быть точным). Антитела образуют иммунные комплексы с антигеном, и, хотя эти комплексы по большей части разрушаются в организме, в некоторых случаях они способны накапливаться в различных тканях и органах. При повторном попадании свиногена1 в кровь проявляется т.н. реакция гиперчувствительности - в области отложений иммунных комплексов активируются цитотоксические иммунные реакции, разрушают эритроциты и нарушают свертывание крови. Это в итоге приводит к гемолизу и тромбоэмболии, а дальше - почечная недостаточность, повреждение печени, дыхательная недостаточность. Т.к. при первом употреблении грибов реакция не проявляется, Paxillus-синдром остается незамеченным при эпидемиологических исследованиях. Бывают случаи, когда для проявления Paxillus-синдрома необходимо употреблять гриб длительное время, на протяжении многих лет, чтобы проявился необходимый кумулятивный эффект. Есть предположения и о том, что различные виды и географические расы свинушек содержат свиноген1 в разных концентрациях, а значит для достижения предела прочности организма может понадобится разное количество лет и разное количество грибов, и предугадать когда это произойдет сложно. Ибо как говорилось в прекрасном советском фильме "Убить дракона":
Настоящая война всегда начинается вдруг! Да, вдруг. А не с завтрашнего дня и не с понедельника.
P.S. Мелочь, которую можно упомянуть. В свинушке содержатся следовые количества мускарина (~ 2 мг/кг веса сырых грибов). Токсикологической значимости такое мизерное количество не имеет, но для общей эрудиции пригодится
Вся статья полное фуфло. Свинушка — гриб не ядовитый. Все виды описанных свинушек есть в тверской области. Автор статьи, видимо, слабо разбирается в грибах.
Вот такой примерно комментарий прочитал я на одном из форумов грибников. Мне так понравились дерзкие
Свинушка (лат. Paxillus involutus) - это гриб семейства Свинушковых. К этому же семейству относится и упомянутый ранее токсичный гриб Омфалот. Стоит отметить, что под названием свинушки тонкой скрывается несколько видов, из которых помимо собственно свинухи тонкой (P. involutus) в европейских лесах встречаются свинуха зеленеющая (P. ammoniavirescens), свинуха тёмноспоровая (P. obscurisporus), свинуха червонная (P. rubicundulus) и свинуха медная (P. cuprinus).
В народе же все эти свинушки называют по разному - кобылки, коровки, свинухи, свинари и т.п. В СССР свинушка еще в далеком 1981 году была исключена из списка разрешённых к заготовке грибов, а в 1984 году официально закрепилась в списке ядовитых и несъедобных грибов. Несмотря на это многие грибники продолжали её собирать в 80-х, и продолжают это делать до сих пор..
Итак, что же в свинушечке тебе моей. Cчитается, что в свинушке два типа токсинов. Первый - термолабильный, который вызывает расстройства жкт при употреблении сырых/недожаренных грибов и чаще всего подразумевает под собой лектины (см. историю про омелу и березовый сок). Второй - термостабильный (не зависит от температуры), отвечающий за т.н. Paxillus-синдром. Своеобразную аутоимунную реакцию, которая возникает у человека из-за какого-то не идентифицированного антигена свинушки (назовем его для простоты свиноген1). При первом контакте со свиногеном1 лимфоциты человека начинают наработку антител к нему (IgG если быть точным). Антитела образуют иммунные комплексы с антигеном, и, хотя эти комплексы по большей части разрушаются в организме, в некоторых случаях они способны накапливаться в различных тканях и органах. При повторном попадании свиногена1 в кровь проявляется т.н. реакция гиперчувствительности - в области отложений иммунных комплексов активируются цитотоксические иммунные реакции, разрушают эритроциты и нарушают свертывание крови. Это в итоге приводит к гемолизу и тромбоэмболии, а дальше - почечная недостаточность, повреждение печени, дыхательная недостаточность. Т.к. при первом употреблении грибов реакция не проявляется, Paxillus-синдром остается незамеченным при эпидемиологических исследованиях. Бывают случаи, когда для проявления Paxillus-синдрома необходимо употреблять гриб длительное время, на протяжении многих лет, чтобы проявился необходимый кумулятивный эффект. Есть предположения и о том, что различные виды и географические расы свинушек содержат свиноген1 в разных концентрациях, а значит для достижения предела прочности организма может понадобится разное количество лет и разное количество грибов, и предугадать когда это произойдет сложно. Ибо как говорилось в прекрасном советском фильме "Убить дракона":
Настоящая война всегда начинается вдруг! Да, вдруг. А не с завтрашнего дня и не с понедельника.
P.S. Мелочь, которую можно упомянуть. В свинушке содержатся следовые количества мускарина (~ 2 мг/кг веса сырых грибов). Токсикологической значимости такое мизерное количество не имеет, но для общей эрудиции пригодится
Изначально в ToDo заметка называлась самые красивые грибы Беларуси. Но потом прошло время, текст разошелся по другим заметкам и осталась только титутльная , КДПВ, картинка. Пусть же она послужит мажорной нотой в завершении серии заметок про токсины грибов. На самом деле еще есть что сказать и про черный груздь, и про ложные опята, и про жгучую сыроежку. Но так как темы это достаточно узкие, а грибы - редкие, то все обновления я оставлю сугубо для Patreon.
То, что подписчики LAB-66 и патроны читали на протяжении недели, теперь читает комьюнити Хабра.
Хабр
Оружие Высших грибов
Замечателен тот факт, что грибы, распространенные в чрезвычайном изобилии, не смогли развиться. Это, можно сказать, выкидыши растительного мира. (Анри Бергсон в кн. Творческая Эволюция) Признаюсь...
КДПВ хабра-статьи. Подписи на грибах
Поступила претензия, что не раскрыта тема грибов, которые показаны на титульной картинке статьи. Подписал!
Поступила претензия, что не раскрыта тема грибов, которые показаны на титульной картинке статьи. Подписал!
Веселая троечка грибов
В статье я анонсировал информацию про не слишком распространенные, но тем не менее токсичные грибы - груздь черный, сыроежка рвотная, ложный опёнок. Сказано - сделано, эксклюзивно для дорогих подписчиков канала.
Итак, первый у нас Груздь черный. Когда разговор заходит про этот гриб, то чаще всего говорят про канцероген некаторин и ссылаются на статью 1984 года. В грибе в больших количествах - от 3 до 20 мг/кг сырого веса - содержится такое вещество как некаторин (некаторон). При отваривании (бланшировке) в грибах остаётся 25 % от исходного количества некаторина, и как ни старайтесь, полностью удалить соединение без уничтожения самого гриба не получится. Некторин в тестах на мутагенность показал эффект, сравнимый с афлатоксином B1. А этот микотоксин считается наиболее токсичным плесневым токсином и вырабатывается как Aspergillus flavus, так и Aspergillus parasiticus. B1, фактически, является одним из самых известных канцерогенных веществ, который ко всему прочему может проникать через кожу. И везде отсутствует мгновенный эффект и основной урон проявляется на протяжении длительного времени (=кумулятивный эффект).
Далее на очереди ложные опята (серно-желтые и красно-кирпичный). Ложноопёнок серно-жёлтый ядовит однозначно и бесповоротно. Токсический эффект приписывается пептидам фасцикулолу E и фасцикулолу F (точнее какая-то часть токсического эффекта). LD50 для этих соединений примерно 50/168 мг/кг соответственно (для мышей). У людей эффекты отравления проявляются примерно через 5-10 часов. Симптомы: тошнота, рвота, потливость, нарушение зрения, иногда человек теряет сознание. В одном случае отравления вскрытие показало повреждения печени, аналогичные повреждениям аматоксином. Что касается ложноопёнка кирпично-красного, то здесь стоит сказать, что этот гриб в Японии культивируют, называя Kuritake. Японцы считают, что шляпки кирпично-красного опёнка после отваривания и обжаривания на оливковом масле приобретают ореховый вкус. И ни грамма горечи (в отличие от ложноопёнка серно-жёлтого, котрого в Японии называют Nigakuritake — «Bitter kuritake» — «Горький куритаке»). Некотороые источники утверждают, что эти грибы могут вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, но только если употребляются в сыром виде или при недостаточной термической обработке. В кирпично-красном ложноопёнке тоже содержатся пептиды ряда фасцикулола (на этот раз фасцикулолу B и фасцикулолу C), так что можно ожидать и похожего эффекта (хотя данных по LD50 для этих соединений у меня нет).
Ну и наконец в завершении заметки - сыроежка жгучеедкая (сыроежка рвотная). Этой вариации сыроежки конечно далеко до японской ядовитой Nisekurohatsu, но кое-чем может похвастать и она. Например, кучей лактаран-сесквитерпеноидов (характерных для многих грибов рода Млечники). Характерны для рода - это лактароруфин А, фурандиол, метоксифурановый спирт и некое соединение Х, уникальное для рвотной сыроежки. Симптомы отравления проявляются преимущественно в виде расстройства жкт: тошнота, диарея, рвота, колики. Они обычно начинаются через полчаса-три часа после приема гриба и как правило проходят спонтанно. Есть мнение, что токсины исчезают при а)удалении кожицы со шляпки, и б)термической обработке грибов (варка/горячая засолка), но чаще авторы рекомендуют этого гриба в пище избегать.
В статье я анонсировал информацию про не слишком распространенные, но тем не менее токсичные грибы - груздь черный, сыроежка рвотная, ложный опёнок. Сказано - сделано, эксклюзивно для дорогих подписчиков канала.
Итак, первый у нас Груздь черный. Когда разговор заходит про этот гриб, то чаще всего говорят про канцероген некаторин и ссылаются на статью 1984 года. В грибе в больших количествах - от 3 до 20 мг/кг сырого веса - содержится такое вещество как некаторин (некаторон). При отваривании (бланшировке) в грибах остаётся 25 % от исходного количества некаторина, и как ни старайтесь, полностью удалить соединение без уничтожения самого гриба не получится. Некторин в тестах на мутагенность показал эффект, сравнимый с афлатоксином B1. А этот микотоксин считается наиболее токсичным плесневым токсином и вырабатывается как Aspergillus flavus, так и Aspergillus parasiticus. B1, фактически, является одним из самых известных канцерогенных веществ, который ко всему прочему может проникать через кожу. И везде отсутствует мгновенный эффект и основной урон проявляется на протяжении длительного времени (=кумулятивный эффект).
Далее на очереди ложные опята (серно-желтые и красно-кирпичный). Ложноопёнок серно-жёлтый ядовит однозначно и бесповоротно. Токсический эффект приписывается пептидам фасцикулолу E и фасцикулолу F (точнее какая-то часть токсического эффекта). LD50 для этих соединений примерно 50/168 мг/кг соответственно (для мышей). У людей эффекты отравления проявляются примерно через 5-10 часов. Симптомы: тошнота, рвота, потливость, нарушение зрения, иногда человек теряет сознание. В одном случае отравления вскрытие показало повреждения печени, аналогичные повреждениям аматоксином. Что касается ложноопёнка кирпично-красного, то здесь стоит сказать, что этот гриб в Японии культивируют, называя Kuritake. Японцы считают, что шляпки кирпично-красного опёнка после отваривания и обжаривания на оливковом масле приобретают ореховый вкус. И ни грамма горечи (в отличие от ложноопёнка серно-жёлтого, котрого в Японии называют Nigakuritake — «Bitter kuritake» — «Горький куритаке»). Некотороые источники утверждают, что эти грибы могут вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, но только если употребляются в сыром виде или при недостаточной термической обработке. В кирпично-красном ложноопёнке тоже содержатся пептиды ряда фасцикулола (на этот раз фасцикулолу B и фасцикулолу C), так что можно ожидать и похожего эффекта (хотя данных по LD50 для этих соединений у меня нет).
Ну и наконец в завершении заметки - сыроежка жгучеедкая (сыроежка рвотная). Этой вариации сыроежки конечно далеко до японской ядовитой Nisekurohatsu, но кое-чем может похвастать и она. Например, кучей лактаран-сесквитерпеноидов (характерных для многих грибов рода Млечники). Характерны для рода - это лактароруфин А, фурандиол, метоксифурановый спирт и некое соединение Х, уникальное для рвотной сыроежки. Симптомы отравления проявляются преимущественно в виде расстройства жкт: тошнота, диарея, рвота, колики. Они обычно начинаются через полчаса-три часа после приема гриба и как правило проходят спонтанно. Есть мнение, что токсины исчезают при а)удалении кожицы со шляпки, и б)термической обработке грибов (варка/горячая засолка), но чаще авторы рекомендуют этого гриба в пище избегать.
Ядовитая речная рыба. Фугу по-беларуски
В обсуждении токсичных грибов проскочила мысль "лучше уж рыбалкой заниматься, чем тихой охотой, в отличие от грибников, рыбакам бояться нечего".
Здесь мне тоже есть чем отпарировать. Да, в общем и целом, ядовитых рыб в пресной воде рек и озер гораздо меньше чем в любом, даже самом завалящем море. Меньше, но они есть! Это т.н. пассивно ядовитые рыбы, которые вырабатывают токсины с помощью специальных желез и представляют опасность в основном в период нереста. В наших пресноводных реалиях это относится к следующим видам рыб: маринка, усач, осман, храмуля. Чаще всего яд у этих рыб находится в икре, молоках и брюшных пленках, причем температурная обработка незначительно инактивирует токсин.
Маринки (лат. Schizothorax). Эти рыбы обитают в небольших реках и озёрах Центральной и Средней Азии, Казахстане, а также в Украине, часто на реке Южный Буг. У маринки, в дополнение к икре, ядовитыми являются жабры и брюшина, внутренняя поверхность которой покрыта черной слизистой пленкой.
Усачи, или марены (лат. Barbus). Сем. Карповых. Обитают в водах Европы, за исключением Испании и Италии на юге, Англии, Дании и Скандинавии на севере. Рыба внешне сильно похожа на пескаря. В Беларуси известно 13 локальных мест обитания, рыба занесена в Красную книгу РБ.
Османы (лат. Diptychus). Сем. Карповых. Обитают в горных и предгорных водоёмах Средней и Центральной Азии. Осман чаще всего встречается в горных реках и внешне похож на форель.
Храмули (лат. Varicorhinus). Сем. Карповых. Рыбы распространённы в водоемах Восточного Закавказья, Западной Туркмении.
Ядовитое начало в токсинах упомянутых рыб на сегодняшний день НЕ ИДЕНТИФИЦИРОВАНО. И это несмотря на то, что в русскоязычной периодике часто встречается название «ципринидин» (производное от латинского названия семейства Карповых - Cyprinidae). Такого вещества не существует. Скорее всего имеет место отравление комбинацией токсинов различной природы. Токсичная метанольная вытяжка из икры по своим биохимическим показателям (и клинической картине) близка к тетродотоксину рыбы фугу.
Первая помощь: удаление остатков пищи из желудка человека, а далее - обязательное симптоматическое поддерживающее лечение в стационаре.
В обсуждении токсичных грибов проскочила мысль "лучше уж рыбалкой заниматься, чем тихой охотой, в отличие от грибников, рыбакам бояться нечего".
Здесь мне тоже есть чем отпарировать. Да, в общем и целом, ядовитых рыб в пресной воде рек и озер гораздо меньше чем в любом, даже самом завалящем море. Меньше, но они есть! Это т.н. пассивно ядовитые рыбы, которые вырабатывают токсины с помощью специальных желез и представляют опасность в основном в период нереста. В наших пресноводных реалиях это относится к следующим видам рыб: маринка, усач, осман, храмуля. Чаще всего яд у этих рыб находится в икре, молоках и брюшных пленках, причем температурная обработка незначительно инактивирует токсин.
Маринки (лат. Schizothorax). Эти рыбы обитают в небольших реках и озёрах Центральной и Средней Азии, Казахстане, а также в Украине, часто на реке Южный Буг. У маринки, в дополнение к икре, ядовитыми являются жабры и брюшина, внутренняя поверхность которой покрыта черной слизистой пленкой.
Усачи, или марены (лат. Barbus). Сем. Карповых. Обитают в водах Европы, за исключением Испании и Италии на юге, Англии, Дании и Скандинавии на севере. Рыба внешне сильно похожа на пескаря. В Беларуси известно 13 локальных мест обитания, рыба занесена в Красную книгу РБ.
Османы (лат. Diptychus). Сем. Карповых. Обитают в горных и предгорных водоёмах Средней и Центральной Азии. Осман чаще всего встречается в горных реках и внешне похож на форель.
Храмули (лат. Varicorhinus). Сем. Карповых. Рыбы распространённы в водоемах Восточного Закавказья, Западной Туркмении.
Ядовитое начало в токсинах упомянутых рыб на сегодняшний день НЕ ИДЕНТИФИЦИРОВАНО. И это несмотря на то, что в русскоязычной периодике часто встречается название «ципринидин» (производное от латинского названия семейства Карповых - Cyprinidae). Такого вещества не существует. Скорее всего имеет место отравление комбинацией токсинов различной природы. Токсичная метанольная вытяжка из икры по своим биохимическим показателям (и клинической картине) близка к тетродотоксину рыбы фугу.
Первая помощь: удаление остатков пищи из желудка человека, а далее - обязательное симптоматическое поддерживающее лечение в стационаре.
Грибы против людей. Микотоксины плесени
С токсинами грибов лесных, видимых невооруженным глазом мы кое-как разобрались. Но не стоит думать, что тема грибных токсинов (~микотоксинов) раскрыта. Как раз наоборот, все только начинается. Потому что основной удар по человечеству каждый день наносят микроскопические грибы и продукты их жизнедеятельности.
Начать тему мне бы хотелось с такого гриба как Спорынья (лат. Clаviceps). Потому что человечество уже подвергалось массированному удару, и примером первого в истории глобального микотоксикоза можно считать эрготизм.
В Средние века рожь из-за своей простоты выращивания, способности расти на любых почвах и устойчивости к сорнякам и вредителям выращивалась в Центральной Европе повсеместно. Хлеб был основным продуктом питания для большинства населения. В периоды плохих погодных условий (низкие температуры и высокая влажность) растения заражались грибком спорыньей. В свою очередь эти черные рожки попадали в зерно и муку, употребление которых в пищу вызывало т.н. «болезнь Святого Антония».
Стоит отметить, что существует две формы эрготизма: гангренозный, нарушающий кровоснабжение конечностей, и судорожный, поражающий центральную нервную систему. Среди симптомов гангренозного эрготизма (лат. ergotismus gangraenosus) можно отметить, галлюцинации, опухание конечностей, сопровождающееся ощущением жжения, которое в дальнейшем приводило к некрозу и утере конечностей. Именно из-за жжения заболевание и называлось «огонь Святого Антония». Масштабы эпидемии были таковы, что даже художники изображали на своих картинах последствия этого заболевания. Например, известный художник Питер Брейгель старший на своей картине «Нищие» как раз и изобразил людей, пораженных эрготизмом (гангренозный эрготизм). Еще одна картина тех лет с аналогичным заболеванием - Искушение Святого Антония от Matthias Grünewald.
С конца XVII века по мере понимания, что содержащий спорынью хлеб является причиной эрготизма, и благодаря развитию сельского хозяйства частота и масштабы эпидемий эрготизма уменьшились. Важным фактором, повлиявшим на снижение заболеваемости явилось повсеместное внедрение в рацион картофеля, снизившее потребление хлеба (про историю картофеля - см. мою статью Заметки фитохимика. Картофель («бульба»). Часть первая, или Трудный путь к нашему столу). Однако отдельные вспышки эрготизма наблюдались до XIX века и даже позже. В настоящее время агротехника позволила практически избавиться от спорыньи в сельскохозяйственных посевах. Да и современные методы очистки зерна значительно снизили количество спорыньи, которая может незамеченной попасть в муку. Но тем не менее проблема все еще актуальная для животноводства некоторых регионов. На сегодняшний день алкалоиды спорыньи можно чаще встретить в виде лекарственных препаратов, нежели веществ, которые отравляют муку и хлебобулочные изделия.
Введение-ретроспектива сделано, далее в моих заметках разговор пойдет о микроскопических грибах с последствиями отравлений которыми человечеству не удалось справится и по сей день (в отличие от спорыньи).
С токсинами грибов лесных, видимых невооруженным глазом мы кое-как разобрались. Но не стоит думать, что тема грибных токсинов (~микотоксинов) раскрыта. Как раз наоборот, все только начинается. Потому что основной удар по человечеству каждый день наносят микроскопические грибы и продукты их жизнедеятельности.
Начать тему мне бы хотелось с такого гриба как Спорынья (лат. Clаviceps). Потому что человечество уже подвергалось массированному удару, и примером первого в истории глобального микотоксикоза можно считать эрготизм.
В Средние века рожь из-за своей простоты выращивания, способности расти на любых почвах и устойчивости к сорнякам и вредителям выращивалась в Центральной Европе повсеместно. Хлеб был основным продуктом питания для большинства населения. В периоды плохих погодных условий (низкие температуры и высокая влажность) растения заражались грибком спорыньей. В свою очередь эти черные рожки попадали в зерно и муку, употребление которых в пищу вызывало т.н. «болезнь Святого Антония».
Стоит отметить, что существует две формы эрготизма: гангренозный, нарушающий кровоснабжение конечностей, и судорожный, поражающий центральную нервную систему. Среди симптомов гангренозного эрготизма (лат. ergotismus gangraenosus) можно отметить, галлюцинации, опухание конечностей, сопровождающееся ощущением жжения, которое в дальнейшем приводило к некрозу и утере конечностей. Именно из-за жжения заболевание и называлось «огонь Святого Антония». Масштабы эпидемии были таковы, что даже художники изображали на своих картинах последствия этого заболевания. Например, известный художник Питер Брейгель старший на своей картине «Нищие» как раз и изобразил людей, пораженных эрготизмом (гангренозный эрготизм). Еще одна картина тех лет с аналогичным заболеванием - Искушение Святого Антония от Matthias Grünewald.
С конца XVII века по мере понимания, что содержащий спорынью хлеб является причиной эрготизма, и благодаря развитию сельского хозяйства частота и масштабы эпидемий эрготизма уменьшились. Важным фактором, повлиявшим на снижение заболеваемости явилось повсеместное внедрение в рацион картофеля, снизившее потребление хлеба (про историю картофеля - см. мою статью Заметки фитохимика. Картофель («бульба»). Часть первая, или Трудный путь к нашему столу). Однако отдельные вспышки эрготизма наблюдались до XIX века и даже позже. В настоящее время агротехника позволила практически избавиться от спорыньи в сельскохозяйственных посевах. Да и современные методы очистки зерна значительно снизили количество спорыньи, которая может незамеченной попасть в муку. Но тем не менее проблема все еще актуальная для животноводства некоторых регионов. На сегодняшний день алкалоиды спорыньи можно чаще встретить в виде лекарственных препаратов, нежели веществ, которые отравляют муку и хлебобулочные изделия.
Введение-ретроспектива сделано, далее в моих заметках разговор пойдет о микроскопических грибах с последствиями отравлений которыми человечеству не удалось справится и по сей день (в отличие от спорыньи).
Что вы сделаете если в магазине вам хитростью/злым умыслом подсунут овощи/фрукты с гнильцой ?
Устрою скандал, заставлю вернуть деньги, напишу гневный отзыв - 143
👍👍👍👍 20%
Переживу как-нибудь, небольшую гниль можно вырезать. Делов-то - 181
👍👍👍👍👍 25%
Выброшу гнилые овощи/фрукты. Жизнь слишком коротка чтобы переживать по мелочам - 349
👍👍👍👍👍👍👍👍 49%
В той ценовой категории, в которой я покупаю продукты такое исключено - 43
👍👍 6%
👥 716 человек уже проголосовало.
Устрою скандал, заставлю вернуть деньги, напишу гневный отзыв - 143
👍👍👍👍 20%
Переживу как-нибудь, небольшую гниль можно вырезать. Делов-то - 181
👍👍👍👍👍 25%
Выброшу гнилые овощи/фрукты. Жизнь слишком коротка чтобы переживать по мелочам - 349
👍👍👍👍👍👍👍👍 49%
В той ценовой категории, в которой я покупаю продукты такое исключено - 43
👍👍 6%
👥 716 человек уже проголосовало.
ПЛЕСЕНЬ. АФЛАТОКСИН [гепатоканцероген]
Прим. от автора: вообще плесневые микотоксины это hi-end тема, которая мало известна широкой публике. И это при всем том, что существуют мнения о роли микотоксинов в возникновении онкологических заболевания сравнимой с ролью радиационного воздействия.
Несмотря на "грибные войны прошлого", современная микотоксикология началась не со спорыньи, а с открытия афлатоксинов.
Афлатоксины - (сокр. от Aspergillus flavus toxins) это тип микотоксинов, продуцируемых некоторыми грибами Aspergillus (например A. flavus и A. parasiticus). Общий термин афлатоксин относится к четырем различным типам микотоксинов: B1, B2, G1 и G2 (разница в строении видна на картинке). Генерация токсинов грибами начинается, если влажность субстрата >7% и температура от 13° C до 40°C (оптимум 27-30°C). В качестве субстрата могут выступать зерна злаков, кукуруза, перец чили , хлопковые семена, кунжут, подсолнечник, различные специи и орехи (арахис, фундук, фисташки). Из растительного сырья, зараженного афлатоксинами эти вещества легко через корма проникают в мясо животных, в молоко, яйца, сыры и т.д. и т.п. Поэтому так важен контроль того, чем кормят животных на фермах и животноводческих комплексах.
Aфлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день, т.е. основным органом-мишенью у млекопитающих является печень (механизм). Воздействие высокого уровня афлатоксина вызывает острый некроз печени, который позже приводит к циррозу или карциноме печени. На остроту симптомов микотоксикоза влияют такие факторы, как вид млекопитающего, его возраст, тип питания, пол и присутствие в пище других токсинов. Отравление афлатоксинами чаще всего происходит в результате поступления зараженных продуктов в жкт, но вариация B1 может проникать и через кожу.
Ни один вид млекопитающих не застрахован от отравления афлатоксинами, и хотя взрослые особи как правило имеют высокую резистентость к воздействию афлатоксина (= редко умирают от острого афлатоксикоза), в большинстве случаев страдают дети. Отравление афлатоксином может привести к задержке роста и аномалиям развития, в дополнение к гепатотоксичным симптомам. Условия, повышающие вероятность афлатоксикоза у людей - это недостаток качественных (разнообразных) продуктов питания, условия окружающей среды, способствующие росту плесени на пищевых продуктах, отсутствие систем мониторинга уровня афлатоксинов.
Афлатоксины в значительной степени связаны с товарами, производимыми в тропиках и субтропиках (хлопок, арахис, специи, фисташки). В наших реалиях наиболее уязвимый объект - это кукуруза, возможно многие видели зеленоватую плесень на початках кукурузы (грибковая гниль), которая указывает на то, что в семенах присутствуют афлатоксины. Иногда на рынках можно встретить и т.н. желтую плесень на арахисе с аналогичным прогнозом.
Наличие приметных плесневых грибов не всегда указывает на наличие критических уровней афлатоксина в продуктах. Появление плесени говорит о том, что вероятность обнаружения афлатоксина в продукте очень высока. Так что заметили подозрительную плесень - бейте тревогу! Вне зависимости от того, для питания кого предназначен зараженный продукт (человека, домашнего животного, животных на ферме).
Прим. от автора: вообще плесневые микотоксины это hi-end тема, которая мало известна широкой публике. И это при всем том, что существуют мнения о роли микотоксинов в возникновении онкологических заболевания сравнимой с ролью радиационного воздействия.
Несмотря на "грибные войны прошлого", современная микотоксикология началась не со спорыньи, а с открытия афлатоксинов.
Афлатоксины - (сокр. от Aspergillus flavus toxins) это тип микотоксинов, продуцируемых некоторыми грибами Aspergillus (например A. flavus и A. parasiticus). Общий термин афлатоксин относится к четырем различным типам микотоксинов: B1, B2, G1 и G2 (разница в строении видна на картинке). Генерация токсинов грибами начинается, если влажность субстрата >7% и температура от 13° C до 40°C (оптимум 27-30°C). В качестве субстрата могут выступать зерна злаков, кукуруза, перец чили , хлопковые семена, кунжут, подсолнечник, различные специи и орехи (арахис, фундук, фисташки). Из растительного сырья, зараженного афлатоксинами эти вещества легко через корма проникают в мясо животных, в молоко, яйца, сыры и т.д. и т.п. Поэтому так важен контроль того, чем кормят животных на фермах и животноводческих комплексах.
Aфлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день, т.е. основным органом-мишенью у млекопитающих является печень (механизм). Воздействие высокого уровня афлатоксина вызывает острый некроз печени, который позже приводит к циррозу или карциноме печени. На остроту симптомов микотоксикоза влияют такие факторы, как вид млекопитающего, его возраст, тип питания, пол и присутствие в пище других токсинов. Отравление афлатоксинами чаще всего происходит в результате поступления зараженных продуктов в жкт, но вариация B1 может проникать и через кожу.
Ни один вид млекопитающих не застрахован от отравления афлатоксинами, и хотя взрослые особи как правило имеют высокую резистентость к воздействию афлатоксина (= редко умирают от острого афлатоксикоза), в большинстве случаев страдают дети. Отравление афлатоксином может привести к задержке роста и аномалиям развития, в дополнение к гепатотоксичным симптомам. Условия, повышающие вероятность афлатоксикоза у людей - это недостаток качественных (разнообразных) продуктов питания, условия окружающей среды, способствующие росту плесени на пищевых продуктах, отсутствие систем мониторинга уровня афлатоксинов.
Афлатоксины в значительной степени связаны с товарами, производимыми в тропиках и субтропиках (хлопок, арахис, специи, фисташки). В наших реалиях наиболее уязвимый объект - это кукуруза, возможно многие видели зеленоватую плесень на початках кукурузы (грибковая гниль), которая указывает на то, что в семенах присутствуют афлатоксины. Иногда на рынках можно встретить и т.н. желтую плесень на арахисе с аналогичным прогнозом.
Наличие приметных плесневых грибов не всегда указывает на наличие критических уровней афлатоксина в продуктах. Появление плесени говорит о том, что вероятность обнаружения афлатоксина в продукте очень высока. Так что заметили подозрительную плесень - бейте тревогу! Вне зависимости от того, для питания кого предназначен зараженный продукт (человека, домашнего животного, животных на ферме).
ПЛЕСЕНЬ. ЦИТРИНИН [нефроканцероген]
Сырно-ягодный микотоксин. Цитринин - это соединение, которое был впервые выделено из Penicillium citrinum (лимонно-желтый пеницилл), но позднее также был идентифицирован у других видов Penicillium:
P. viridicatum, P. expansum, P. lividum и другие)
Нескольких видов Aspergillus:
A. candidus, A. carneus, A. terreus, A. flavipes, A. terreus, A. niveus, A. oryzae)
Грибов рода Monascus:
Monascus ruber, Monascus purpureus
Цитринин быстро всасывается и распределяется в организме (в печени и почках). Его абсорбция у человека составляет ≥40%. Основной орган-мишень - это почки, цитринин действует как нефротоксин у всех протестированных видов животных. Этот микотоксин чаще всего выступает в роли синергической смеси с охратоксином А (ОТA)/афлатоксином B1 (AFB1)/патулином (PAT). Синергический эффект цитринин+OTA проявляется в усилении нефротоксичности, синергизм цитринин+AFB1 проявляется в желудочно-кишечных заболеваниях, пороках развития плода и повреждении лимфоидной ткани. Комбинация цитринина, OTA и фумонизина B1 выражена в цитотоксичности для мононуклеарных клеткок крови человека. В некоторых исследованиях говорится и о некротических изменениях паренхимных органов (легкие) под влиянием цитринина, который может попадать в организм через вдыхание и при контакте с кожей.
Где можно встретить? Впервые этот микотоксин всплыл в связи с т.н. «синдромом желтого риса», когда грибок P. citrinum паразитировал на рисовых зернах и окрашивал их в желтый цвет. Продукты восточной кухни, получаемые с помощью A. oryzae (саке и соевый соус) - с высокой долей вероятности могут содержать цитринин. Будет этот микотоксин и в китайских пищевых продуктах, полученных/подкрашенных с помощью грибов Monascus (красные и желтые красители). Цитринин может накапливаться в спелых помидорах, инфицированных P. expansum и в инфицированных P. citrinum/P. viridicatum/P. expansum ("голубая гниль") яблоках в хранилищах.
Этот вид грибка лучше всего растет во влажных прохладных условиях (<25°C, влажность около 90%) условиях. Кислая среда субстрата также вызывает активный рост грибка. В статье описаны случаи обнаружения в сушеном изюме грибов P. chrysogenum и P. oxalicum, которые продуцировали цитринин в комбинации с пеницилловой кислотой. Еще одна "пятая колонна" - это специи. В статье исследователи проанализировали образцы различных специй (красный перец чили, черный перец, куркума, кориандр, тмин, фенхель, тмин, пажитник, сухой имбирь) и установили, что чаще всего повышенный уровень цитринина наблюдается в красном перце чили, а максимальные концентрации фиксируются в сухом имбире (до 85,1 мкг/кг).
Еще одна "боль" - это сыры. В теории, "одомашненные" штаммы грибов (P. roqueforti и P. camemberti) которые используются в сыроварении не способны продуцировать токсины. Но нельзя исключать вероятность случайного перекрестного заражения какими-то дикими разновидностями грибов Penicillium. С другой стороны, главные продуценты цитринина - P. citrinum и P. expansum не могут вырабатывать токсин, при той температуре, при которой происходит созревание сыра (около 4 °C), им нужно хотя бы 20 °C. Интересно, что в тех случаях когда в сырах все-таки появлялся цитринин, в итоговом, созревшем сыре, его концентрация постепенно уменьшалась до определенного уровня. Причиной уменьшения содержания цитринина считают взаимодействие токсина с химическими компонентами сыра (функциональные группы казеина, выступающего адсорбентом микотоксинов).
Важное отличие цитринина от предыдущего афлатоксина в том, что он разлагается при температуре выше 100 °C в присутствии воды, либо же при температуре выше 175 °C в сухих условиях. Продукты - цитринин H2, который намного меньше цитотоксичен чем оригинал. Считается, что кипячение в воде в течении 20 минут может снизить концентрацию цитринина на 50%. Т.е. по определению концентрация цитринина в термически обработанных пищевых продуктах будет ниже чем в продуктах, не прошедших термическую обработку.
Сырно-ягодный микотоксин. Цитринин - это соединение, которое был впервые выделено из Penicillium citrinum (лимонно-желтый пеницилл), но позднее также был идентифицирован у других видов Penicillium:
P. viridicatum, P. expansum, P. lividum и другие)
Нескольких видов Aspergillus:
A. candidus, A. carneus, A. terreus, A. flavipes, A. terreus, A. niveus, A. oryzae)
Грибов рода Monascus:
Monascus ruber, Monascus purpureus
Цитринин быстро всасывается и распределяется в организме (в печени и почках). Его абсорбция у человека составляет ≥40%. Основной орган-мишень - это почки, цитринин действует как нефротоксин у всех протестированных видов животных. Этот микотоксин чаще всего выступает в роли синергической смеси с охратоксином А (ОТA)/афлатоксином B1 (AFB1)/патулином (PAT). Синергический эффект цитринин+OTA проявляется в усилении нефротоксичности, синергизм цитринин+AFB1 проявляется в желудочно-кишечных заболеваниях, пороках развития плода и повреждении лимфоидной ткани. Комбинация цитринина, OTA и фумонизина B1 выражена в цитотоксичности для мононуклеарных клеткок крови человека. В некоторых исследованиях говорится и о некротических изменениях паренхимных органов (легкие) под влиянием цитринина, который может попадать в организм через вдыхание и при контакте с кожей.
Где можно встретить? Впервые этот микотоксин всплыл в связи с т.н. «синдромом желтого риса», когда грибок P. citrinum паразитировал на рисовых зернах и окрашивал их в желтый цвет. Продукты восточной кухни, получаемые с помощью A. oryzae (саке и соевый соус) - с высокой долей вероятности могут содержать цитринин. Будет этот микотоксин и в китайских пищевых продуктах, полученных/подкрашенных с помощью грибов Monascus (красные и желтые красители). Цитринин может накапливаться в спелых помидорах, инфицированных P. expansum и в инфицированных P. citrinum/P. viridicatum/P. expansum ("голубая гниль") яблоках в хранилищах.
Этот вид грибка лучше всего растет во влажных прохладных условиях (<25°C, влажность около 90%) условиях. Кислая среда субстрата также вызывает активный рост грибка. В статье описаны случаи обнаружения в сушеном изюме грибов P. chrysogenum и P. oxalicum, которые продуцировали цитринин в комбинации с пеницилловой кислотой. Еще одна "пятая колонна" - это специи. В статье исследователи проанализировали образцы различных специй (красный перец чили, черный перец, куркума, кориандр, тмин, фенхель, тмин, пажитник, сухой имбирь) и установили, что чаще всего повышенный уровень цитринина наблюдается в красном перце чили, а максимальные концентрации фиксируются в сухом имбире (до 85,1 мкг/кг).
Еще одна "боль" - это сыры. В теории, "одомашненные" штаммы грибов (P. roqueforti и P. camemberti) которые используются в сыроварении не способны продуцировать токсины. Но нельзя исключать вероятность случайного перекрестного заражения какими-то дикими разновидностями грибов Penicillium. С другой стороны, главные продуценты цитринина - P. citrinum и P. expansum не могут вырабатывать токсин, при той температуре, при которой происходит созревание сыра (около 4 °C), им нужно хотя бы 20 °C. Интересно, что в тех случаях когда в сырах все-таки появлялся цитринин, в итоговом, созревшем сыре, его концентрация постепенно уменьшалась до определенного уровня. Причиной уменьшения содержания цитринина считают взаимодействие токсина с химическими компонентами сыра (функциональные группы казеина, выступающего адсорбентом микотоксинов).
Важное отличие цитринина от предыдущего афлатоксина в том, что он разлагается при температуре выше 100 °C в присутствии воды, либо же при температуре выше 175 °C в сухих условиях. Продукты - цитринин H2, который намного меньше цитотоксичен чем оригинал. Считается, что кипячение в воде в течении 20 минут может снизить концентрацию цитринина на 50%. Т.е. по определению концентрация цитринина в термически обработанных пищевых продуктах будет ниже чем в продуктах, не прошедших термическую обработку.
ПЛЕСЕНЬ. ОХРАТОКСИН А [нефроканцероген][тератоген][иммунодепрессор]
Кофейно-винный микотоксин. Третий в нашем списке микотоксинов - Охратоксин А (OTA). Токсин этот представлен тремя вторичными формами метаболитов: A, B и C, но чаще всего когда говорят "охратоксин" подразумевают версию А. Потому что она самая распространенная и самая токсичная.
Все охратоксины продуцируются видами Penicillium (P. verrucosum) и Aspergillus (A. ochraceus и A. carbonarius, некоторые штаммы A. niger). P. verrrucosum актуален для прохладного влажного климата Северной
Европы - повреждает злаки (в т.ч. ячмень→солод→пиво), а A. ochraceus встречается в регионах с более теплым климатом - повреждает бобы какао и зерна кофе. A.carbonarius - вид грибка, часто встречающийся на плодах винограда. Метаболиты грибка отравляют виноградный сок, попадая в него в процессе переработки ягод винограда.
Классическими источниками охратоксина А для человека являются бобовые, кофейные бобы (→кофе), какао-бобы (→какао), виноград (→ изюм, виноградные вина), злаки (→солод) орехи и специи, но сюда могут попадать и мясные продукты в результате заражения кормов для животных (тот же P. verrucosum прекрасно растет на кормах для животных, где ячмень/пшеница/рожь являются основным компонентом).
Употребление с пищей является основным путем попадания охратоксина А для человека, в редких случаях возможно отравление через вдыхание аэрозолей (рабочие производств связанных с хранением и переработкой черного перца, какао, кофе и мускатного ореха). Токсин лучше всего всасывается из желудка благодаря кислой среде, некоторая часть поступает в кровь из тонкого кишечника.
Охратоксин А является канцерогеном, нефротоксином, связан с опухолями в мочевыводящих путях человека. Может мигрировать через материнское молоко и накапливаться в органах младенца. С этим связано и его тератогенное действие (тератоген - вещество, вызывающее нарушение эмбрионального развития). Есть упоминания про эффект иммунодепрессора (вещества, снижающего иммунитет).
Основная причина образования охратоксинов на зернах - это несоблюдение условий их хранения. Например P. verrucosum начинает продуцировать охратоксин А если влажность находится на уровне18- 22%, а температура на уровене 10 °C- 21 °C. Грибы не продуцируют токсин, если влажность ниже 18% и температуре выше 28 °C.
Говоря про температуру хочется пару слов сказать и про термическую стабильность охратоксина. На примере кофейных зерен (есть идея, что именно кофе - основной источник OTA). Для значимого уменьшения концентрации токсина в кофейных зернах необходимы температуры >250 ° C в течение нескольких минут. Обжарка зеленого кофе при 200 ° C в течение 20 минут снижает уровень ОТА всего на 0–12% в сухих цельных зернах. В модельных условиях на процесс дезактивации токсина влияет и рН. Например, результаты из статьи показывают, что после обработки в щелочных условиях (pH 10) при 100 ° C в течение 60 минут около 50% OTA нейтрализуется, а кипячение (100 ° C) на протяжении 60 минут в нейтральных и кислых условиях значительного снижения концентрации ОТА не дают.
P.S. Эта заметка - это ответ всем читателям, которые интересуются что за плесень растет на кофейном жмыхе в кофемашинах и чем это чревато. Ну и вообще, любителям кофе/вина/пива. Интереса ради можете поинтересоваться на местном пивоваренном заводе, проверяют ли они солод на концентрации OTA. C высокой долей вероятности будете "приятно" удивлены...
Кофейно-винный микотоксин. Третий в нашем списке микотоксинов - Охратоксин А (OTA). Токсин этот представлен тремя вторичными формами метаболитов: A, B и C, но чаще всего когда говорят "охратоксин" подразумевают версию А. Потому что она самая распространенная и самая токсичная.
Все охратоксины продуцируются видами Penicillium (P. verrucosum) и Aspergillus (A. ochraceus и A. carbonarius, некоторые штаммы A. niger). P. verrrucosum актуален для прохладного влажного климата Северной
Европы - повреждает злаки (в т.ч. ячмень→солод→пиво), а A. ochraceus встречается в регионах с более теплым климатом - повреждает бобы какао и зерна кофе. A.carbonarius - вид грибка, часто встречающийся на плодах винограда. Метаболиты грибка отравляют виноградный сок, попадая в него в процессе переработки ягод винограда.
Классическими источниками охратоксина А для человека являются бобовые, кофейные бобы (→кофе), какао-бобы (→какао), виноград (→ изюм, виноградные вина), злаки (→солод) орехи и специи, но сюда могут попадать и мясные продукты в результате заражения кормов для животных (тот же P. verrucosum прекрасно растет на кормах для животных, где ячмень/пшеница/рожь являются основным компонентом).
Употребление с пищей является основным путем попадания охратоксина А для человека, в редких случаях возможно отравление через вдыхание аэрозолей (рабочие производств связанных с хранением и переработкой черного перца, какао, кофе и мускатного ореха). Токсин лучше всего всасывается из желудка благодаря кислой среде, некоторая часть поступает в кровь из тонкого кишечника.
Охратоксин А является канцерогеном, нефротоксином, связан с опухолями в мочевыводящих путях человека. Может мигрировать через материнское молоко и накапливаться в органах младенца. С этим связано и его тератогенное действие (тератоген - вещество, вызывающее нарушение эмбрионального развития). Есть упоминания про эффект иммунодепрессора (вещества, снижающего иммунитет).
Основная причина образования охратоксинов на зернах - это несоблюдение условий их хранения. Например P. verrucosum начинает продуцировать охратоксин А если влажность находится на уровне18- 22%, а температура на уровене 10 °C- 21 °C. Грибы не продуцируют токсин, если влажность ниже 18% и температуре выше 28 °C.
Говоря про температуру хочется пару слов сказать и про термическую стабильность охратоксина. На примере кофейных зерен (есть идея, что именно кофе - основной источник OTA). Для значимого уменьшения концентрации токсина в кофейных зернах необходимы температуры >250 ° C в течение нескольких минут. Обжарка зеленого кофе при 200 ° C в течение 20 минут снижает уровень ОТА всего на 0–12% в сухих цельных зернах. В модельных условиях на процесс дезактивации токсина влияет и рН. Например, результаты из статьи показывают, что после обработки в щелочных условиях (pH 10) при 100 ° C в течение 60 минут около 50% OTA нейтрализуется, а кипячение (100 ° C) на протяжении 60 минут в нейтральных и кислых условиях значительного снижения концентрации ОТА не дают.
P.S. Эта заметка - это ответ всем читателям, которые интересуются что за плесень растет на кофейном жмыхе в кофемашинах и чем это чревато. Ну и вообще, любителям кофе/вина/пива. Интереса ради можете поинтересоваться на местном пивоваренном заводе, проверяют ли они солод на концентрации OTA. C высокой долей вероятности будете "приятно" удивлены...
ПЛЕСЕНЬ. ПАТУЛИН [генотоксин/репродуктивный токсин][нейротоксин]
Яблочко любишь, читатель? Тогда люби и патулин. Четвертый микотоксин в моем списке.
Патулин (PAT) - это токсин, продуцируемый видами грибов Aspergillus (A. clavatus, A. giganteus и A. longivesica), Penicillium (P. carneum, P. clavigerum, P. expansum и другими), Byssochlamys/Paecilomyces (B. nivea, Paecilomyces saturatus). Среди грибов в основном P. expansum отвечает за гниение семечковых плодов (яблок и груш). Этот вид считается основным генератором патулина в этих фруктах и продуктах, полученных из яблок. Патулин не разрушается при пастеризации или термической денатурации, но его количество уменьшается в процессе ферментации (=поэтому яблочный сидр предпочтительнее сока, в случае одной и той же партии яблок).
Грибы, генерирующие патулин лучше всего растут на поврежденных яблоках (думаю многие в курсе, что упавшее яблоко покрывается гнилью гораздо быстрее чем яблоко аккуратно снятое с дерева). Еще один интересный факт - т.н. "органические яблоки" (т.е. выращенные без использования фунгицидов, удобрений и т.п.) содержат более высокие уровни PAT, нежели яблоки, выращенные традиционными промышленными способами. Причем если плесень-продуцент патулина на яблоке есть - оно все будет заражено микотоксином, вплоть до огрызка, снимать кожицу бесполезно.
Оптимальная температура роста для P. expansum (= для генерации патулина) составляет 23-25°C, но есть сообщения о том что патулин может вырабатываться при низких температурах (0-4 °C, т.е. хранить фрукты в холодильнике для предотвращения их "патулинизации" бессмысленно). Интересно, что гриб P. expansum можно назвать почти что анаэробным, ему для жизнедеятельности достаточно менее 2% кислорода в атмосфере, но в то же время высокая концентрация углекислого газа (до 15%) стимулирует рост.
Патулин считается канцерогеном III класса (по IARC). Генотоксичен, т.е. индуцирует генетические повреждения в организме, есть упоминания о влиянии на репродуктивную функцию у мужчин (изменение морфологии и подвижности сперматозоидов). С 2003 года ВОЗ установило ограничение для концентрации патулина равное 50 мкг/л (яблочный сок). В ЕС дополнительно есть норма в 25 мг/кг для твердых продуктов из яблок (пастила, мармелад и т.п.) и 10 мкг/кг для детского питания (пюре и т.п.)
Прим. от автора: Важный способ контроля за уровнем патулина - это запрет на использование гнилых (без привязки к размеру гнили) или поврежденных яблок. Беларусь же традиционно славна (?) своими "чернилами" - самым дешевым спиртным напитком-суррогатом, который делают из принятых у населения яблок(вопрос качества не стоит, сдают как правило то, что само упало, да еще и полежало пару дней, проинкубировалось). Мне вот интересно, хоть кто-нибудь в Беларуси на тех спиртзаводах, хотя бы раз содержание патулина в том "яблочном виноматериале" измерил ? Отзовитесь, можно приватно! Моя старая заметка про одно аутентичное "чернило" ("баночка сметаны" на фото) - здесь
Яблочко любишь, читатель? Тогда люби и патулин. Четвертый микотоксин в моем списке.
Патулин (PAT) - это токсин, продуцируемый видами грибов Aspergillus (A. clavatus, A. giganteus и A. longivesica), Penicillium (P. carneum, P. clavigerum, P. expansum и другими), Byssochlamys/Paecilomyces (B. nivea, Paecilomyces saturatus). Среди грибов в основном P. expansum отвечает за гниение семечковых плодов (яблок и груш). Этот вид считается основным генератором патулина в этих фруктах и продуктах, полученных из яблок. Патулин не разрушается при пастеризации или термической денатурации, но его количество уменьшается в процессе ферментации (=поэтому яблочный сидр предпочтительнее сока, в случае одной и той же партии яблок).
Грибы, генерирующие патулин лучше всего растут на поврежденных яблоках (думаю многие в курсе, что упавшее яблоко покрывается гнилью гораздо быстрее чем яблоко аккуратно снятое с дерева). Еще один интересный факт - т.н. "органические яблоки" (т.е. выращенные без использования фунгицидов, удобрений и т.п.) содержат более высокие уровни PAT, нежели яблоки, выращенные традиционными промышленными способами. Причем если плесень-продуцент патулина на яблоке есть - оно все будет заражено микотоксином, вплоть до огрызка, снимать кожицу бесполезно.
Оптимальная температура роста для P. expansum (= для генерации патулина) составляет 23-25°C, но есть сообщения о том что патулин может вырабатываться при низких температурах (0-4 °C, т.е. хранить фрукты в холодильнике для предотвращения их "патулинизации" бессмысленно). Интересно, что гриб P. expansum можно назвать почти что анаэробным, ему для жизнедеятельности достаточно менее 2% кислорода в атмосфере, но в то же время высокая концентрация углекислого газа (до 15%) стимулирует рост.
Патулин считается канцерогеном III класса (по IARC). Генотоксичен, т.е. индуцирует генетические повреждения в организме, есть упоминания о влиянии на репродуктивную функцию у мужчин (изменение морфологии и подвижности сперматозоидов). С 2003 года ВОЗ установило ограничение для концентрации патулина равное 50 мкг/л (яблочный сок). В ЕС дополнительно есть норма в 25 мг/кг для твердых продуктов из яблок (пастила, мармелад и т.п.) и 10 мкг/кг для детского питания (пюре и т.п.)
Прим. от автора: Важный способ контроля за уровнем патулина - это запрет на использование гнилых (без привязки к размеру гнили) или поврежденных яблок. Беларусь же традиционно славна (?) своими "чернилами" - самым дешевым спиртным напитком-суррогатом, который делают из принятых у населения яблок
Спасение рядового Фрукта от гнили
После обилия микологической матчасти, я решил дать читателю передохнуть и сделать небольшое лирическое отступление. Посвящено оно том, как правильно почистить яблоко от пятен плесени/гнили. Напомню что по итогам голосования в канале, четверть читателей (~25%) пытается вырезать гнилые места во фруктах и овощах. Рассказываю, как сделать это правильно.
Итак:
Дано: яблоко, с небольшим участком гнили (предположительно, P. expansum)
Цель:
а) понять как распределяется в нем микотоксин (микотоксины);
б)как обрезать(см. карвинг) фрукт так, чтобы в оставшейся части было минимальное количество патулина.
Яблоко и все что внутри него - это по большей части гидрофильные, водорастворимые соединения. Единственная гидрофобная (отталкивающая воду) часть в яблоке - это воск, который покрывает кожуру. Благодаря ему создается защитный барьер. Как только восковое покрытие чем-то нарушено (царапина, падение, насекомое прогрызшее дыру) - это место оккупируется вездесущими грибами, которые при подходящей температуре/влажности (23-25°C для P. expansum) начинают генерировать патулин (будем считать, что только его, чтобы упростить себе задачу). Максимальная концентрация токсина наблюдается в местах образования коллоний грибка, в месте той самой, видимой глазом гнили. Патулин термостабилен, устойчив к кислым условиям (поэтому в кислых яблоках его продуцируется больше) и, являясь водорастворимым веществом с низкой молекулярной массой, способен диффундировать из "разъеденной гнилью" части в незатронутые области.
Существует некоторое количество работ, в котором исследователи целенаправленно заражали яблоко плесенью и оценивали распространение патулина в тканях. Максимальная концентрация всегда наблюдалась в очаге повреждения. Дальше по направлению от поверхности яблока (с гнилью) к его центру концентрация снижается. Притом размер пятна гнили никак не связан с концентрацией патулина, даже маленькая гниль может давать сильнейшее загрязнение.
Насколько обширной должна быть область удаления здоровых тканей - зависит от текстуры плода. Патулин может легко проникать через продукты с низкой вязкостью (рыхлая текстура), содержащие большое количество воды. Например поврежденные гнилью помидоры, виноград или дыни содержат одинаковое количество патулина по всему плоду. Такая же ситуация у яблок с рыхлой мякотью. Твердые/вязкие продукты ограничивают диффузию токсина и концентрируют его в радиусе пары-сантиметров от видимой глазом гнили.
Как правильно удалять пораженную грибом мякоть.
Гнилые ткани необходимо удалять полностью, можно делать это струей воды под высоким давлением, или ножом. Но стоит помнит, что помимо поврежденных тканей необходимо удалять и визуально здоровые, но содержащие микотоксин. В среднем рекомендуется захватывать область площадь которой в два раза и более раз больше зоны видимого гниения (в т.ч. и в глубину). После механического удаления гнили, оставшееся отверстие нужно промыть водой. Перфекционисты могут обработать яблоко 15% раствором щелочи (NaOH). Такая обработка полностью гидролизует патулин, но определенным образом влияет на вкус яблока, так что возможно придется после "ощелачивания" еще раз отмывать фрукт обычной водой. Отмечу, что яблоки/груши у которых размер гнили превышает 30 мм (либо у которых гниль проникла в центр) смысла обрезать нет, они будут слишком сильно заражены. Такие объекты - только на выброс
После обилия микологической матчасти, я решил дать читателю передохнуть и сделать небольшое лирическое отступление. Посвящено оно том, как правильно почистить яблоко от пятен плесени/гнили. Напомню что по итогам голосования в канале, четверть читателей (~25%) пытается вырезать гнилые места во фруктах и овощах. Рассказываю, как сделать это правильно.
Итак:
Дано: яблоко, с небольшим участком гнили (предположительно, P. expansum)
Цель:
а) понять как распределяется в нем микотоксин (микотоксины);
б)как обрезать
Яблоко и все что внутри него - это по большей части гидрофильные, водорастворимые соединения. Единственная гидрофобная (отталкивающая воду) часть в яблоке - это воск, который покрывает кожуру. Благодаря ему создается защитный барьер. Как только восковое покрытие чем-то нарушено (царапина, падение, насекомое прогрызшее дыру) - это место оккупируется вездесущими грибами, которые при подходящей температуре/влажности (23-25°C для P. expansum) начинают генерировать патулин (будем считать, что только его, чтобы упростить себе задачу). Максимальная концентрация токсина наблюдается в местах образования коллоний грибка, в месте той самой, видимой глазом гнили. Патулин термостабилен, устойчив к кислым условиям (поэтому в кислых яблоках его продуцируется больше) и, являясь водорастворимым веществом с низкой молекулярной массой, способен диффундировать из "разъеденной гнилью" части в незатронутые области.
Существует некоторое количество работ, в котором исследователи целенаправленно заражали яблоко плесенью и оценивали распространение патулина в тканях. Максимальная концентрация всегда наблюдалась в очаге повреждения. Дальше по направлению от поверхности яблока (с гнилью) к его центру концентрация снижается. Притом размер пятна гнили никак не связан с концентрацией патулина, даже маленькая гниль может давать сильнейшее загрязнение.
Насколько обширной должна быть область удаления здоровых тканей - зависит от текстуры плода. Патулин может легко проникать через продукты с низкой вязкостью (рыхлая текстура), содержащие большое количество воды. Например поврежденные гнилью помидоры, виноград или дыни содержат одинаковое количество патулина по всему плоду. Такая же ситуация у яблок с рыхлой мякотью. Твердые/вязкие продукты ограничивают диффузию токсина и концентрируют его в радиусе пары-сантиметров от видимой глазом гнили.
Как правильно удалять пораженную грибом мякоть.
Гнилые ткани необходимо удалять полностью, можно делать это струей воды под высоким давлением, или ножом. Но стоит помнит, что помимо поврежденных тканей необходимо удалять и визуально здоровые, но содержащие микотоксин. В среднем рекомендуется захватывать область площадь которой в два раза и более раз больше зоны видимого гниения (в т.ч. и в глубину). После механического удаления гнили, оставшееся отверстие нужно промыть водой. Перфекционисты могут обработать яблоко 15% раствором щелочи (NaOH). Такая обработка полностью гидролизует патулин, но определенным образом влияет на вкус яблока, так что возможно придется после "ощелачивания" еще раз отмывать фрукт обычной водой. Отмечу, что яблоки/груши у которых размер гнили превышает 30 мм (либо у которых гниль проникла в центр) смысла обрезать нет, они будут слишком сильно заражены. Такие объекты - только на выброс
ПЛЕСЕНЬ. Токсины грибов Fusaria
Заметка для дачников. Пятая группа микотоксинов у нас - это микотоксины продуцируемые грибами рода Fusarium. Из-за широкого спектра вырабатываемых токсинов, я решил разбить вещества на несколько подгрупп.
Первая подгруппа - это фумонизины, микотоксины, которые продуцируются грибами Fusarium секции Liseola (F. fujikuroi, F. proliferatum, F. andiyazi, F. verticillioides, and F. sacchari). Это известные патогены риса, кукурузы и злаков. Наиболее изучены фумонизины B1-B4. Особенность этих веществ в том, что они похожи по структуре на сфинголипиды человека, поэтому легко встраиваются биологические мембраны и повреждают их. Самый известный для обывателя тип сфигнолипидов - это керамиды (или церамиды) - важный класс липидов рогового слоя кожи. Часто рекламы шампуней привлекают покупателя фразой "содержит керамиды". Фумонизины относятся к классу т.н. негенотоксичных канцерогенов (плюс обладают гепато- и нефротоксичностью). Например фумонизин B1 (B1) попал во IIB группу канцерогенов (по версии IARC).
Вторая подгруппа - это трихотоценовые микотоксины. Самые известные - ниваленол, дезоксиниваленол и токсин T-2. Это уже настоящие боевые отравляющие вещества, которые использовались в конфликтах в Лаосе/Камбодже/Афганистане. Эти токсины продуцируют как грибы рода Fusarium (F. graminearum, F. sporotrichioides, F. poae and F. equiseti), так и грибы родов Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium, Verticimonosporium, Stachybotrys. Токсичность трихотеценовых токсинов связана с их способностью подавлять синтез белка в рибосомах (т.е. это рибосомальные яды, по аналогии с рицином клещевины). Важное свойство этих токсинов - их способность быстро переходить в стадию аэрозоля и мигрировать по воздуху с частицами PM2.5.
Ну и третья подгруппа - это зеараленон (ZEN) и его производные. Как и все остальные упомянутые токсины, зеараленон продуцируется грибами рода Fusarium (F. graminearum, F. culmorum, F. cerealis, F. equiseti, F. verticillioides и F. incarnatum) + грибами рода Gibberella (G. zeae). Этот токсин является т.н. микоэстрогеном (является полным агонистом половых гормонов животных и человека, у человека он активирует рецептор GPER) и отвечает за случаи бесплодия, аборты и другие репродуктивные проблемы у домашних животных (особенно свиней). Токсин способен проникать через кожу человека, но к счастью каких-либо подтверждений того, что после попадания зеараленона на кожу меняется гормональный статус - не обнаружено (пока).
Как упомянутые микотоксины могут попасть в человека и продукты питания? А очень просто, ибо существует такое распространенное заболевание как фузариоз. По сути это повреждения, вызываемые грибами рода Fusaria. Фузариоз может повреждать что угодно, начиная от огурцов и заканчивая капустой. И каждый раз, в зависимости от типа поселившегося на растении гриба и наличия подходящей температуры/влажности, может иметь место генерация микотоксинов любой из упомянутых групп. Так что защита растений - это важный шаг на пути своевременной защиты человека от воздействия микотоксинов. Тезис в равной степени касается как индивидуальных дачников, так и сельскохозяйственных предприятий/фермеров.
Заметка для дачников. Пятая группа микотоксинов у нас - это микотоксины продуцируемые грибами рода Fusarium. Из-за широкого спектра вырабатываемых токсинов, я решил разбить вещества на несколько подгрупп.
Первая подгруппа - это фумонизины, микотоксины, которые продуцируются грибами Fusarium секции Liseola (F. fujikuroi, F. proliferatum, F. andiyazi, F. verticillioides, and F. sacchari). Это известные патогены риса, кукурузы и злаков. Наиболее изучены фумонизины B1-B4. Особенность этих веществ в том, что они похожи по структуре на сфинголипиды человека, поэтому легко встраиваются биологические мембраны и повреждают их. Самый известный для обывателя тип сфигнолипидов - это керамиды (или церамиды) - важный класс липидов рогового слоя кожи. Часто рекламы шампуней привлекают покупателя фразой "содержит керамиды". Фумонизины относятся к классу т.н. негенотоксичных канцерогенов (плюс обладают гепато- и нефротоксичностью). Например фумонизин B1 (B1) попал во IIB группу канцерогенов (по версии IARC).
Вторая подгруппа - это трихотоценовые микотоксины. Самые известные - ниваленол, дезоксиниваленол и токсин T-2. Это уже настоящие боевые отравляющие вещества, которые использовались в конфликтах в Лаосе/Камбодже/Афганистане. Эти токсины продуцируют как грибы рода Fusarium (F. graminearum, F. sporotrichioides, F. poae and F. equiseti), так и грибы родов Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium, Verticimonosporium, Stachybotrys. Токсичность трихотеценовых токсинов связана с их способностью подавлять синтез белка в рибосомах (т.е. это рибосомальные яды, по аналогии с рицином клещевины). Важное свойство этих токсинов - их способность быстро переходить в стадию аэрозоля и мигрировать по воздуху с частицами PM2.5.
Ну и третья подгруппа - это зеараленон (ZEN) и его производные. Как и все остальные упомянутые токсины, зеараленон продуцируется грибами рода Fusarium (F. graminearum, F. culmorum, F. cerealis, F. equiseti, F. verticillioides и F. incarnatum) + грибами рода Gibberella (G. zeae). Этот токсин является т.н. микоэстрогеном (является полным агонистом половых гормонов животных и человека, у человека он активирует рецептор GPER) и отвечает за случаи бесплодия, аборты и другие репродуктивные проблемы у домашних животных (особенно свиней). Токсин способен проникать через кожу человека, но к счастью каких-либо подтверждений того, что после попадания зеараленона на кожу меняется гормональный статус - не обнаружено (пока).
Как упомянутые микотоксины могут попасть в человека и продукты питания? А очень просто, ибо существует такое распространенное заболевание как фузариоз. По сути это повреждения, вызываемые грибами рода Fusaria. Фузариоз может повреждать что угодно, начиная от огурцов и заканчивая капустой. И каждый раз, в зависимости от типа поселившегося на растении гриба и наличия подходящей температуры/влажности, может иметь место генерация микотоксинов любой из упомянутых групп. Так что защита растений - это важный шаг на пути своевременной защиты человека от воздействия микотоксинов. Тезис в равной степени касается как индивидуальных дачников, так и сельскохозяйственных предприятий/фермеров.
ПЛЕСЕНЬ. ТОКСИНЫ АЛЬТЕРНАРИИ (АЛЬТЕРНАРИОЗ)
Шестой тип микотоксинов в моем списке - это токсины продуцируемые грибами рода Alternaria (A. alternata, A. solani, A. tenuissima). Стоит отличать альтернариоз картофеля и томатов, вызываемый грибом Alternaria solani и фитофтороз, который вызывает оомицетом Phytophthora infestans. Последний, кстати, стал причиной "великого картофельного голода" в Ирландии (подробнее смотреть в моей статье Картофель («бульба»). Часть первая, или Трудный путь к нашему столу). Несмотря на то, что альтернариоз и фитофтороз принципиально разные заболевания (первое вызывает гриб, а второе - НЕ гриб), я "авторским стилем" буду называть альтернариоз фитофторозом Alternaria, так как внешние проявления похожи.
Далее еще один сапрофитный гриб (питающийся мертвым веществом) Alternaria tenuissima может колонизировать широкий спектр растений-хозяев: чернику, помидоры, виноградную лозу, клубнику, некоторые виды зерновых. Известно, что в редких случаях этот вид способен заражать людей и животных с ослабленным иммунитетом.
К основным видам микотоксинов, которые вырыбатывают Альтернарии относятся альтернариол (AOH), метиловый эфир альтернариола (AME), альтенуол (ALT), альтертоксины I-III (ATX) и тенуазоновая кислота (TA). Альтернариол ингибирует фермент холинэстеразу и является микоэстрогеном, как и F-2 токсин. Альтенуол - сильно токсичен при вдыхании, попадании на кожу и при проглатывании. Тератоген (влияет на развитие плода). Альтертоксины являются сильнодействующими токсинами и мутагенами. Например мутагенный потенциал ATX-II всего лишь в 10 раз ниже, чем у афлатоксина B1. Считается, что длительное воздействие низких уровней микотоксинов альтернарии из зараженных продуктов может быть связано с развитием рака пищевода у людей. И при всем этом, в настоящее время не разработано нормативных ограничений на содержание токсинов Альтернарии в пищевых продуктах.
Что касается условий, при которых происходит генерация токсинов. Оптимальный диапазон температур для роста Alternaria - это 22–28 °C. Однако альтернариоз также способен развиваться при низких температурах (минимальная температура развития составляет -3 °C), поэтому гриб может вызывать порчу продуктов, хранящихся в холодильниках и рефрижераторах. Можно вспомнить и то, что овощи, подвергшиеся холодовому стрессу (например, зАморозки на почве) сильнее подвержены заболеванию альтернариозом.
Шестой тип микотоксинов в моем списке - это токсины продуцируемые грибами рода Alternaria (A. alternata, A. solani, A. tenuissima). Стоит отличать альтернариоз картофеля и томатов, вызываемый грибом Alternaria solani и фитофтороз, который вызывает оомицетом Phytophthora infestans. Последний, кстати, стал причиной "великого картофельного голода" в Ирландии (подробнее смотреть в моей статье Картофель («бульба»). Часть первая, или Трудный путь к нашему столу). Несмотря на то, что альтернариоз и фитофтороз принципиально разные заболевания (первое вызывает гриб, а второе - НЕ гриб), я "авторским стилем" буду называть альтернариоз фитофторозом Alternaria, так как внешние проявления похожи.
Далее еще один сапрофитный гриб (питающийся мертвым веществом) Alternaria tenuissima может колонизировать широкий спектр растений-хозяев: чернику, помидоры, виноградную лозу, клубнику, некоторые виды зерновых. Известно, что в редких случаях этот вид способен заражать людей и животных с ослабленным иммунитетом.
К основным видам микотоксинов, которые вырыбатывают Альтернарии относятся альтернариол (AOH), метиловый эфир альтернариола (AME), альтенуол (ALT), альтертоксины I-III (ATX) и тенуазоновая кислота (TA). Альтернариол ингибирует фермент холинэстеразу и является микоэстрогеном, как и F-2 токсин. Альтенуол - сильно токсичен при вдыхании, попадании на кожу и при проглатывании. Тератоген (влияет на развитие плода). Альтертоксины являются сильнодействующими токсинами и мутагенами. Например мутагенный потенциал ATX-II всего лишь в 10 раз ниже, чем у афлатоксина B1. Считается, что длительное воздействие низких уровней микотоксинов альтернарии из зараженных продуктов может быть связано с развитием рака пищевода у людей. И при всем этом, в настоящее время не разработано нормативных ограничений на содержание токсинов Альтернарии в пищевых продуктах.
Что касается условий, при которых происходит генерация токсинов. Оптимальный диапазон температур для роста Alternaria - это 22–28 °C. Однако альтернариоз также способен развиваться при низких температурах (минимальная температура развития составляет -3 °C), поэтому гриб может вызывать порчу продуктов, хранящихся в холодильниках и рефрижераторах. Можно вспомнить и то, что овощи, подвергшиеся холодовому стрессу (например, зАморозки на почве) сильнее подвержены заболеванию альтернариозом.
