#Hepatology Cirrhosis #Esophageal_Varices_2 💜💁‍♀️
Source : Baveno 7
🔸لو عندنا مريض Compensated Cirrhosis ومعندوش Ascites ولا Varices وعملتله Biopsy هيطلع F4 حسب ال
Metavir Score

🔸 لو مريض تاني وعنده tense Ascites و Hepatorenal syndrome وعملتله Biopsy بردو هيطلع F4

يبقى ال pathology مقدرش يفرق بين حالات ال Cirrhosis وطلعهم كلهم F4
فال Baveno مع ظهور ال Fibroscan قالت مش كل مرضى ال F4 زي بعض
فال Fibroscan اله wide Range من 15-20 لغاية 75

Fibroscan used for Liver Stifness measurement (LSM)
Which range from 15-75 kPa

🔸 فمثلا لو ال Fibroscan اعطاني قيمة من 15-20kPa فاحتمال يكون في portal hypertension واحتمال لأ

🔹 انما لو القيمه بال Fibroscan كانت اكتر من 25Pka فهنا المريض عنده portal hypertension وهيكون Varices

🔹لو القيمه زادت عن 40 Pka فالمريض هيحصله decompensation

🔹لو القيمة اكتر من 70Pka فغالبا المريض هيجيله HCC
⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪
Baveno 7 Guideline :
لو عندي Active Etiology ل liver Disease المريض هيدخل مع الوقت ب cACLD
cACLD: Compensated Advanced Chronic Liver Disease
يعني هيكون F4 بال Fibroscan

وطالما متعالجش ال Etiology العيان مع مرور الوقت هيدخل ب
1st Decompensation
اللي هو المريض هيدخل بالسلسلة التالية :
بالاول هيصير معه CSPH
CSPH: Clinical Significant Portal hypertension
وبعدها هيكّون Varices وتكبر ويصيرلها bleeding و rebleeding

ومع الوقت طالما ال etiology ما تعالجت هيدخل المريض ب
Further Decompensation

🌸نفصل شويه المصطلحات اللي تناولتها ال Baveno :

1⃣ ال cACLD :
The term cACLD: Reflect the continum of sever fibrosia and Cirrhosis in patient with ongoing chronic
liver Disease
متى نقول ان المريض عنده cACLD :
🔸 لو عملت للمريض LSM وطلعت اقل من 10Kpa
In the Absence of other known Clinical/Imagimg sign
هنا المريض مش هيكون cACLD
So if LSM Less than 10Pka Role out cACLD

🔸 لو القيمه لل LSM كانت بين ال 10-15 فعلأغلب المريض عنده cACLD

🔸 لو القيمه عدت ال 15Pka فالمريض هيعتبر cACLD

2⃣ ال CSPH:
Clinical significant Portal Hypertension
قلنا البوست السابق ان ال Hepatic venous Pressure gradiant ( HVPG) لو زاد عن 5
معناها في عندي Sinusoidal Portal HTN

🔸المريض اللي عنده viral/Alcohol related cirrhosis
ال HVPG هو ال Gold standard اللي هيحددلي وجود ال CSPH
ففي حالة ال HVPG كان اعلى من او يساوي 10 فهنا المريض عنده CSPH
وهيكون عنده clinical sign لل portal HTN زي وجود Ascites او Varices او portosystemic collateral vessel

🔸ماذا لو المريض كان عنده clinical sign of portal HTN لكن ال HVPG اقل من 10mmhg فهناا لازم نعمل Role out لل
Post Sinusoidal Vascular Disorder ( PSVD)

🔸 المريض اللي عنده primary bilirar cholangitis او NASH
هنا بيكون في
additional pre sinusoidal component of portal HTN
عشان هيك في هدول الاشخاص ال HVPG ممكن understimate ال prevelance وال severity لل portal hypertension

فهنا بيكون ال HVPG اقل من 10 لكن المريض عنده portal HTN محترم ..
⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪

Diagnosis of CSPH in patient with cACLD :

🔸لو المريض عنده ال LSM اقل او يساوي 15Pka وال platelet اكتر من 150x10^9 هيك بنعمل role out لل CSPH

🔸 لو مريض عنده cACLD بسبب viral او Alcoholic و
Non obese ( BMI <30 kg/m2)

وال LSM اكتر من او يساوي 25 فهنا المريض CSPH

🌸يبقى لو ال LSM اقل من 15 فبنستبعد ال CSPH
لو ال LSM اكتر من 25 فكافي لتشخيص ال CSPH

طيب لو كانت القيمه لل LSM بين ال 15-25 🤔🤔
بنعتمد على قيمه ال platelet
🔸 لو قيمة ال LSM من 15-20Pka وال platelet اقل من 110
او لو قيمه ال LSM 20-25Pka وال platelet اقل من 150
بهلحالتين المريض بيكون CSPH

#لعلي_أفيدك ❤

Hepatology Cirrhosis #Esophageal_Varices_4
Management of Acute Variceal Haemorrhage #AVH
Source : #EASL #BAVENO_7 #ESGE 💜💁‍♀️

أي مريض Cirrhotic وجاي ب Acute Upper GI bleeding
فهنا المريض Suspected انه يكون داخل ب AVH
ولازم نبدأ بال Initial ttt فورا 🚨 وبعدها يعمل Endoscopy

Initial Therapy will be as the Following ;

1⃣ اول شي بنعطي المريض Fluid Resuscitation باستخدام ال Crystalloid فالهدف اننا نعمل Restore Volaemia وامنع ال
hypoperfusion
2⃣ لو ال Hemoglobin نزل عن 7g/dl فهنعطي المريض
Paked RBC transfusion
والهدف نوصل ال Hb level من 7 ل 9
في بعض الحالات ممكن نعطي المريض RBC Transfusion لو كانت ال Hb قيمته 8 او اقل زي مرضى ال Acute/Chronic CVD

يبقى في other factor زي ال CVD , عمر المريض ،
ال Hemodynamic state وال Ongoing bleeding
ممكن تخلينا ننقل دم عند Hb اعلى من 7g/dl

🚫ممنوع ننقل للمريض Fresh Froven plasma لانها هتعملي
Volume overload
وبالتالي هتسوء حاله ال portal HTN

3⃣ لو المريض ماشي ع Anti platelet او Anticoagulant هنوقفها بشكل مؤقت
وبنرجعها حسب ال
Rebleeding Risk Versus Thrombotic Risk

4⃣ ال Intubation هيكون Recommended في حال المريض
Altered Consciousness or Actively Vomiting Blood
بشرط اننا نعمل Extubation بأسرع وقت ممكن بعد ال
Endoscopy

5⃣ بنعطي المريض Vasoactive drug عشان نقلل
ال Active bleeding خلال ال Endoscopy ونسهل ال Endoscopic therapy
وعندنا تلات خيارات :
🔸Terlipressin
2mg IV /4hr during First 48hr , followed by 1mg/4hr thereafter
مشكله ال Terlipressin انه ممكن يعمل Hyponatremia فلازم نتابع ال Na level

🔸Somatostatin
250mcg bolus followed by 250mcg/hr and can increase to 500mcg/hr

وممكن نكرر ال bolus في حاله ال ongoing bleeding

🔸Octreotide :
50mcg bolis followed by 50mcg/hr Infusion
وبردو ممكن نكرر ال Bolus في حاله ال bleeding استمر



كم المدة اللي هيستمر فيها المريض على ال Vasoactive Drug?

🌸حسب ال EASL هيستمر لمده 5 ايام عشان نمنع ال rebleeding ( وممكن بعض الحالات 2-3 ايام يكون كافي لو كان less sever ولكن لسه الدراسات مش كتير بتدعم اننا نقلل عن 5day)

🌸 اما ال Baveno قالت يستمر المريض عليهم من 2-5 day

6⃣ بنعطي المريض antibiotic Prophylaxis
زي ال ceftrixon 1g/24hr او norfloxacin orally 400mg BID
عشان نمنع ال SBP وال Aspiration pneumonia
#يتبع
#لعلي_أفيدك ❤

#Hepatology Cirrhosis #Esophagel_Varices_5
Source: EASL , Baveno_7 , ESGE 💜💁‍♀️
شفنا البوست السابق ان مريض ال Cirrhosis اللي جاي ب Upper GI bleeding هيكون Suspected انه داخل ب Varicel bleeding
وهنبدأ بال Initial Therapy:

🔸Fluid Resuscitation ( Crystalloid)
🔸RBCs transfusion if Hb <7g/dl ( some cases if Hb less than 8g/dl) with target Hb level 7-9g/dl
🔸Antibiotic Prophylaxis
🔸Vasoactive drug
هنضيف عليهم كمان حاجتين :
🌸 بنعطي المريض Lactulose عشان نمنع ال Hepatic encephalopathy

🌸 ال PPI بتنعطى قبل ال Endoscopy وبنوقفه بعد المنظار
الا اذا كان في Strong Indication انو يستمر ع PPI

أما حسب ال EASL ⬇
PPI hasn't Shown Efficacy in treatment AVH but it can be used for short course after Endoscopic Band ligation which may Reduce size of post banding ulcer

🌸وهنوقف ال nephrotoxic drug زي ال NSAIDs وال Aminoglycoside , وأي ادويه بتعمل hypotension
زي ال BB وال vasodilator

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪
بعد ال Initial Therapy و Once ال blood volume صارله
Resuscitation

والمريض Hemodynamic stable هنعمله upper Endoscopy
خلال اول 12hr من ال Admission عشان نعرف سبب ال Bleeding لان 30% من حالات ال cirrhotic pt with bleeding ممكن يبقى Non Variceal bleeding

🚫 لو النزيف موقفش فال Endoscopy لازم ينعمل بأسرع ما يمكن وقبل 12hr
(بنعطي المريض Erythromycin 250mg IV قبل المنظار ب
30-120min
عشان نسهل ال Visibility ما لم يكن CI زي حالات ال
QT prolongation
فبنتاكد بال ECG انه المريض معندوش QT prolonged )

خلال ال Endoscopy لو كان سبب ال bleeding هو Variceal
هينعمل للمريض Band ligation

🌸 ال Ligation هو الاساس في علاج ال Variceal bleeding

بعد ال ligation هنقيم المريض :

1⃣ In case of Esophageal Variceal Hemorrhage is controlled
لو النزيف وقف والمريض Stable هنعمله
Bleeding Risk stratification :

🌸 لو كان ال child pugh score للمريض A او B ومكانش في عنده Active bleeding خلال المنظار او ال MELD Score اقل من من 11 فهنا هيكون low risk for rebleeding

🔸 In low risk pt Continue Vasoactive drug for 5 day and Initiate or resume NSBB
🔸Schedual follow up endoscopy within 1-4 week for repeat Endoscopic Band ligation for secondary prophylaxis

🌸 أما لو كان ال MELD Score للمريض 19 فما فوق
او ال child pugh score C او child pugh B وخلال ال Endoscopy كان عنده Active bleeding فهنا المريض
🚨High Risk for rebleeding
وهيحتاج Pre-empptive TIPS خلال 72hr
والافضل خلال 24hr

2⃣ In a case Bleeding persists after Band ligation
( Next post)

#يتبع
#لعلي_أفيدك ❤

#Hepatology #Cirrhosis #Variceal_Bleeding_6
Source: EASL ,BAVENO_7, ESGE 💜💁‍♀️

لو مريض cirrhosis جاي ب Variceal bleeding واخد ال Initial therapy وعمل Endoscopy Band Ligation
والمريض ضل عنده Persistent Bleeding 🤔🤔:
بهلحالة بينعمل للمريض Rescue TIPS
TIPS is the Rescue Therapy of Choice
لو ال TIPS مش متوفر ففي عندنا خيارات بديلة :

1⃣ حسب ال ESGE , بديل ال TIPS في حاله ال Persist Bleed
هو ال Esophageal stent
او ال Tamponade Ballon ك Temporary option ولازم بعده ينعمل Rescue TIPS

2⃣ According to #BAVENO 7 :

In Refractory Variceal bleeding ballon tamponade or
Self expandable metal stent( SEMS) Should be used as a bridge therapy to a more definitive treatment such as PTFE covered TIPS
ال SEMS الها نفس ال efficacy لل Ballon tamponade
وميزتها انها safer عن ال Tamponade

3⃣ حسب ال EASL :
في حال Persistent bleeding فالحل هو Rescue TIPS
ولو ال TIPS مش متوفرة
بينعمل للمريض Second Endoscopic Therapy وبنظبط جرعه ال Vasoactive drug
ف لو ماشي ع somatostatin ممكن نعمل doublication للجرعه
او نغير لل Terlipressin لو المريض م استخدمه سابقا

🌸 حسب ال EASL متى بنلجأ لل Ballon Tamponade ??
في حال كان المريض جاي ب massive bleeding لحد ما نبدأ بال
Definitive ttt Such as PTFE- Covered TIPS

مشكله ال Tamponade انها بتعمل Aspiration pneumonia عشان هيك في حال المريض كان Comatosis او Encephalopathic
Pt should be proceded by Prophylaxis Orotracheal Intubation
🔹 وبديل ال Tamponade هو ال
Removable covered and self expanding Esophageal Stent ..

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪

في حال المريض بدأ Initial therapy وعمل Band ligation وتحسن ، وبعد 5 ايام رجع ينزف تاني؟؟
هنا بنسميه Five day treatment Failure
بهلحاله اما بنعيد ال Endoscopic management او بينعمله TIPS

#لعلي_أفيدك ❤

#Hepatology #Cirrhosis #Variceal_Bleeding_7
Source: EASL ,BAVENO_7, ESGE 💜💁‍♀️
البوست الاخير بال Variceal bleeding 👋🏻
لو مريض دخل ب Variceal bleeding وعالجناه ، كيف هنمنع ال Rebleeding وكيف نمنع ال Further decompensation

🅰#Secondary_Prophylaxis

بهلحالة هنعمل combination بين ال NSBB وال ligation
NSBB : Non selective beta blocker
وتحديدا ال Carvedilol

🔹أما لو المريض كان عامل TIPS فهنا مبنستخدمش ال BB ولا
ال ligation بال Secondary prophylaxis

🌸طيب هل ممكن نستخدم ال TIPS ك Secondary prophylaxis
ايوه ال TIPS هيكون Indicated ك Secondary proohylaxis بالحالتين التاليتين :

1⃣ Recurrent Ascites

2⃣ Recurrent Hemorrhage despite combination therapy of NSBB+ Band ligation

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪

🅱 Prevention of further Decompensation :
شو يعني Further Decompensatiin 🤔
مثلاا مريض اجا ب Variceal bleeding وبعد شهرين صار عنده نقطه من النقاط التالية :
1⃣Development of a second portal hypertension-driven decompensating event (ascites, variceal haemorrhage or hepatic encephalopathy) and/or jaundice

2⃣ Development of recurrent variceal bleeding, recurrent ascites (requirement of >=3 large-volume paracenteses within 1 year), recurrent encephalopathy, development of SBP and/or HRS-AKI

🔶الحل الاساسي لمنع ال Further decompensation هو زراعه كبد
🔶لو المريض مش ماشي ع NSBB هنعمله منظار

🔸 لو كان المريض عنده Ascites و low risk Varices
Low risk Varices : small [<5 mm], no red signs, not Child-Pugh C
فهيمشي ع NSBB
🔸 لو كان المريض عنده Ascites و High Risk Varices
high-risk varices (large varices [>=5 mm]), or red spot signs, or Child-Pugh C)
فبنعمله Ligation ولو مقدرتش هياخد NSBB
وحسب ال Baveno ال NSBB مفضله عن ال Ligation

🔶 وال TIPS بنلجأله في حالات ال Recurent Ascites

TIPS should be considered in patients with recurrent ascites (requirement of >=3 large-volume paracenteses within 1 year) irrespective of the presence or absence of varices or history of variceal haemorrhage.
#لعلي_أفيدك ❤

#Hepatology Cirrhosis Spontaneous Bacterial Peritonitis (#SBP_1)
Source : EASL 💁‍♀️💜
هنكمل ان شاء الله Complication of Decompensated cirrhosis ورابع complications معنا هو ال SBP
🌸 مريض ال cirrhosis عنده Risk عالي انه يدخل ب Infection
زي ال SBP

Definition of SBP : Bacterial Infection of the Ascitic Fluid without any Intra-Abdominal Surgically Treatable source of Infection
يبقى ال SBP هو التهاب الغشاء البيروتوني في ال Abdomen
وعشان يصير ال SBP لازم يتوفر عنا حاجتين :
🔹 وجود Ascitic Fluid
🔹وميكونش عندي اي Secondary Source لل Infection
يعني مفيش surgery حصلت للمريض ولا Appendicitis ولا اي عدوى تانيه ..

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪
Pathophysiology :
كيف بيصير ال SBP :

1⃣ نبدأ من الاول ،ال Cirrjosis هيعمل portal Hypertension فالدم مش هيقدر يعدي بال portal vein وهيتراكم بال abdomen
وبسبب نقص ال Albumin synthysis في مريض ال cirrhosis هيدخل المريض ب Ascites

2⃣بسبب ال Ascites وانتفاخ البطن ،هتقل ال Intestinal motality , ولما تقل حركة الامعاء بيحصل
Local immune Deficiency
فالبكتريا هيصيرلها Over growth وهتزيد ال mucosa permeability

3⃣ فالبكتريا هيصيرلها Translocation وهتعدي لل
Mesentiric Lymph Node and will drain into the
Ascitic Fluid
4⃣ بعد ما توصل البكتريا لل Ascitic Fluid بيحصل ال
Pertonitis

5⃣ في بعض مرضى ال Cirrhosis عندهم عوامل جينيه بتزود ال
SBP Risk
زي اللي بيحلو NoD2 Variant هدول بيكون عندهم :
Impaired Recognition of the Bacterial Product Muramyl dipeptide
#لعلي_أفيدك ❤

#Hepatology Liver Cirrhosis , Spontaneous Bacterial Peritonitis (#SBP_2)
Source : EASL 💁‍♀️💜
مريض ال SBP ممكن يكون Asymptomatic وممكن يكون Symptomatic ..
طيب لو كان المريض Symptomatic شو الاعراض اللي هتظهر عليه ؟
1⃣ local Symptoms/ Sign of Peritonitis ;

هيشتكي المريض من احد الاعراض التالية :
🔹 Abdominal pain
🔹 Tendernes
🔹vomiting
🔹diarrhea
🔹ileus

2⃣ Sign of Systemic Inflammation ;
🔹زي ال Hypothermia او Hyperthermia او Chills او
🔹Tachycardia/Tachypnea
🔹And Altered WBCs Count

3⃣ Worsened of Liver Function

4⃣Hepatic Encephalopathy

5⃣Shock

6⃣Renal Failure

7⃣ GI bleeding

#لعلي_أفيدك ❤

#Hepatology Liver Cirrhosis
Spontaneous Bacterial Peritonitis (#SBP_3)
Source : EASL , AASLD ،APASL 💁‍♀️💜
لو مريض Cirrhotic وجاي ب Fever و Abdominal pain و
Tenderness
او اي من الاعراض اللي شفناها البوست السابق ..
هنشك انه عنده peritonitis , , ف عشان نتأكد بنسحب للمريض عينه من ال Ascitic Fluid وبنعملها Analysis و Culture ..

🔶Diagnosis of SBP depend Mainly of Diagnostic Paracentesis
🌸 وبشكل عام أي مريض Cirrhosis وجاي ب Ascites او
GI bleeding
لازم ينسحبله وقت ال Admission عينة من ال Ascitic fluid لاستبعاد ال SBP
وحالات ال GI Bleeding هيك هيك رح ياخدو Antibiotics prophylaxis لمنع ال SBP زي ما شرحناه سابقاا ..

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪

🔶 تشخيص ال SBP هنعتمد على قيمة ال Neutrophil count :

🔶🔸لو ال Neutrophil كان اكبر من 250cell/mm3 ف هنا المريض عنده SBP وهيبدأ ب Antibiotics على ما تطلع نتيجه ال Culture

🔶🔸 لو كانت قيمة ال Neutrophil اقل من 250 هنشوف هل المريض عنده Sign/Symptom او لأ

1⃣ لو عنده sign/symptom هنبدأ emperic Antibiotics
وهنا بنسمي الحالة bacterascites
#APASL Recommendation :

Patients with bacterascites and symptoms suggestive of SBP, should receive antibiotic therapy (B1).

2⃣ لو معندوش Sign /Symptoms هنستنى نتيجه ال Culture

🔹لو المزرعه negative ف خلص Role out SBP

🔹لو المزرعة positive هنعيد ال Diagnostic Paracentesis ونشوف لو ال neutrophil عدت ال 250 فهنا هيكون SBP وهنعالجه ب Empirical Antibiotic

او لو المريض صار عنده Sign/Symptoms بردو هيتعالج

#APASL Recommendation :

🌸 Patients with bacterascites without any symptoms, should have a repeat ascitic fuid work-up at the time of receipt of microbiological culture reports.

🌸 Patients should receive antibiotic therapy if persistently positive culture or ascitic fuid neutrophil count>250/mm3on repeat work-up

🔶 يبقى الخلاصة هنبدأ ب Empiric Antibiotics
في حالتين :

1⃣ لو ال Neutrophil Count عدت ال 250cell/mm3

2⃣ لو المريض كان عنده Sign/Symptoms سواء ال
Neutrophil > or < 250cell/mm3

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪

كيف نفرق بين ال SBP وال Secondary Bacterial Peritonitis

🌸 Secondary Bacterial Peritonitis Should be Suspected in the Following Condition :

🔸 لو المريض جاي ب Localised abdominal symptom/sign

🔸 او لما عملنا Analysis لل Ascitic Fluid ظهر في ال culture
Multiple Organism

🔸 Very High Ascitic Neutrophil Count and/or High Ascitic protein Concentration

🔸 In pt with Inadequate Response to Therapy

Pateint with Suspected Secondary Bacterial Peritonitis should undergo CT scanning and early Consideration for Surgery

#لعلي_أفيدك ❤

Hepatology Liver Cirrhosis Spontaneous Bacterial peritonitis (#SBP_4) #Management of SBP
Source : EASL , APASL 💜💁‍♀️
اOnce ان المريض اتشخص SBP لازم يبدأ بال Empiric Antibiotic بأسرع وقت ..
بس قبل ما نحدد ال antibiotics اللي هيمشي عليها المريض لازم نحدد هل هو community acquired SBP ولا nosocomial SBP او Healthcare SBP
وهل المريض عنده risk لل multidrug Resistance( MDR)

🌸Risk factor for MDR :

🔹 Prior Healthcare Exposure
🔹 Antibiotic exposure in the past 3 month

وهل عنده sever Infection ولا لأ

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪

Isolated Organism from Ascitic Fluid :
🔸Gram Negative Bacteria : E-Coli , Klebisella
Followed by
🔸Gram negative Bacteria : Staph aureus , Enterococcus Faecalis , Enterococcus Faecium

Empirical Antibiotic Therapy :

🅰 Community Acquired SBP ;

1⃣ لو المريض عنده Community Acquired SBP في منطقة فيها low bacterial Resistance ف أفصل خيار هو Cefotaxime بجرعة 2g/8hr

2⃣ لو المريض عنده Community Acquired SBP في منطقه فيها High Bacterial Resistance ف هنا المريض بيمشي على
Pipracellin- Tazobactam Or Carbapenem

🅱 Health care / Nosocomial SBP ;

1⃣ لو المريض عنده Health care /Nosocomial SBP والمنطقة فيها Low Risk for MDR فهنا بنعطي
piperacilin-Tazobactam

2⃣ لو المريض عنده Health care /Nosocomial SBP والمنطقة فيها high Risk for MDR فهنا بنعطي Carbapenem

3⃣ لو في Risk لل Gram positive MDR
بعمل Combine بين ال carbapenem وال daptomycin
او combineation بين ال Carbapenem والglycopeptides
او carbapenem وال linezolide

4⃣ Carbapenemase-producing and carbapenem-resistant non-carbapenemase-producing Enterobacteriaceae can be treated with tigecycline or with the combination of tigecycline at high doses
and a carbapenem in continuous infusion.

5⃣Addition of i.v. colistin could be necessary in severe infections.

6⃣Severe infections caused by Pseudomonas aeuruginosa resistant to carbapenems
and quinolones usually require the combination of I.V
amikacin/tobramycin or colistin plus a carbapenem/ceftazidime (needed as synergic antibiotics despite antibiotic resistance).

7⃣Vancomycin resistant Enterococci should be treated with linezolid, daptomycin or tigecycline.

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪

كيف نعرف ان ال Empiric Antibiotic كافي و effective او لا
Antibiotic efficacy should be checked with a second paracentesis at 48 hours from starting treatment

• Suspect failure of first-line antibiotic if worsening clinical signs and symptoms and/or increase, or no marked reduction in leucocyte count (at least 25%) in 48 hours
🌸لو ال neutrophil قلت بأقل من 25% من ال pretreatment value بعد يومين من استخدام المضاد ف هنا غالبا مفيش response للعلاج والمريض عنده Resistance

🌸 افضل efficacy لل Empirical antibiotic
ان ال neutrophil تقل بمقدار اكبر من 25% خلال 48hr
وال Neutrophil cell تقل عن ال 250cell/mm3 في اليوم السابع

🌸 مدة العلاج بالمضاد بتكون من 5-7 ايام

🌸Antibiotic therapy should be guided according to the isolate on ascitic fuid culture. Antibiotics should be de-escalated as soon as possible based on the culture report
⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪

متى بنضيف Albumin لمريض ال SBP ??
ال albumin بيقلل ال risk لل Hepatorenal syndrome
وبيقلل ال mortality بنضيفه في الحالات التالية :
🔸baseline serum bilirubin ≥68 lmol/L (4 mg/dl)
OR
🔸SCr ≥88micromol/L (1 mg/dl).
OR
🔸BUN >30mg/dl

🌸Albumin Dose (1.5 g/kg body weight at diagnosis, followed by 1 g/kg on day three)

#لعلي_أفيدك ❤

Hepatology Liver Cirrhosis Spontaneous Bacterial Peritonitis #SBP_5 #Prophylaxis from SBP
Source : EASL , APASL 💜💁‍♀️

في تلات فئات من مرضى ال Cirrhosis هيحتاجو Prophylaxis antibiotics لمنع ال SBP :

1⃣ Patients With Acute GI hemorrhage ..

المريض اللي جاي ب Acute GI bleeding هياخد ceftrixon لمدة 7 ايام لمنع ال SBP ..

2⃣ Primary Prophylaxis in pt with Low Total protein content in Ascitic Fluid with no prior history to SBP ..

لو مريض Cirrhosis وعنده Ascites ومعمروش دخل ب SBP
وكان عنده ال Asictic total protein اقل من 1.5g/dl + واحده من النقاط التالية :

🔹patients having a severe liver disease [CTP≥9
and serum bilirubin≥3 mg/dL (51.3 μmol/L)]

OR

🔹renal dysfunction [S. creatinine≥1.2 mg/dL (106.1 μmol/L), BUN≥25 mg/dL

OR
🔹Serum Na≤130 mEq/L]

بهلحالات المريض هياخد Norfloxacin 400mg/day
ويستمر عليه لحد ما يصير Improvement of clinical condition


3⃣ Secondary Prophylaxis ..
لو مريض دخل ب SBP وتعالج ،ف هنا ال Recuurant Rate هيكون اعلى من 70% خلال One year
ف لازم المريض يتضاف ع ليسته ال Liver Transplantation
هيمشي ع Norfloxacin
او حسب ال #AASLD ممكن يمشي ع
ciprofoxacin, or co-trimoxazole

🌸#EASL It is uncertain whether prophylaxis should be continued without interruption until LT or death
in all patients with prior SBP, or if treatment could be discontinued in patients showing an improvement of liver disease.
#لعلي_أفيدك ❤

#Hepatology #Cirrhosis Renal Dysfunctin in Cirrhotic patient
Source : EASL 💜💁‍♀️
مريض ال Cirrhosis مُعَرض لكل أنواع ال Acute Kideny injury

🔸سواء pre-Renal causes بسبب ال Volume depletion
( من استخدام ال Diuretic او المريض دخل ب sepsis او SBP او GI bleeding او سحب LVP بدون ما يعوض albumin )

🔸 أو Renal cause انه يكون دخل ب ATN ,مثلا في حال استخدم ادويه Nephrotoxic زي ال NSAIDs او Aminoglycoside

🔸او post Renal ولكنه Uncommon

🔸وال Hepatorenal Syndrome ( HRS)

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪
عشان اعرف هل المريض دخل ب Acute Kidney Injury ( AKI)
بنعتمد على ال Adapted KDIGO Criteria ..

In patients with cirrhosis the diagnosis of AKI should be based on adapted KDIGO criteria,thus,either on an

🌸Increase in SCr of>0.3mg\ dl from baseline within 48h
Or
🌸an increase of ≥50%from baseline within three months
وحسب ال adapted KDIGO قسمت ال AKI في مريض ال cirrhosis لتلاته Satages :
1⃣ Stage 1 :

🔸Increase in sCr ≥0.3 mg/dl (≥26.5 µmol/L) within 48 hours or
🔸Increase sCr ≥50% within the prior 7 days
و stage 1 بنقسمه ل Stage 1A و Stage 1B
Stage 1A : sCr <1.5mg/dl
Stage 1B : sCr >=1.5mg/dl

2⃣ Stage 2 :
increase in sCr >2-fold to 3-fold from baseline

3⃣Stage 3 :

increase of sCr >3-fold from baseline

or
sCr ≥4.0 mg/dl (353.6 µmol/L) with acute increase ≥0.3 mg/dl (≥26.5 µmol/L)

or
initiation of renal replacement therapy

⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪⚪
Management of AKI in Cirrhotic pateint :
🔹بنوقف ال Diuretic وال Betablocker
🔹اي precipitating factor عند المريض سبب لل AKI بنصلحها
سواء sepsis او volume depletion او غيرهم من الاسباب
🔹بنوقف ال Nephrotoxic drug زي ال NSAIDs
🔹 لو المريض ماشي ع Vasodilator drug بنوقفه

🔹لو سبب ال AKI هو excessive Diuretic او Diarrhea
بنعوض المريض Crystalloid fluid

🔹 لو سبب ال AKI هو ال Tense Ascites بنعمل LVP وبنعوض المريض ب Albumin

🔹 لو المريض stage 1A فما فوق ومفيش سبب واضح لل AKI بنعطي Albumin
#EASL
🌸In case of no obvious cause and AKI stage>1A,20%albumin solution at the dose of 1g of albumin/kg of body weight (with amaximum of 100 g of albumin) for two consecutive days should be given

#لعلي_أفيدك ❤

#Hepatology Liver #Cirrhosis Hepato Renal Syndrome #HRS_1 💜💁‍♀️
حسب ال International Club of Ascites (ICP) وضعوا Criteria لتعريف ال HRS :
انه يكون المريض عنده cirrhosis و Ascites جاي ب ⬇️
🌸 a rise in serum creatinine ≥ 0.3 mg/dL (26.5 μmol/L) within 48 h
or ≥ 50% from baseline value (last available outpatient serum creatinine within 3 months) and/or urine output ≤ 0.5 mL/kg body weight for ≥ 6 h

بشرط يتوفر في المريض الشروط التالية عشان نجزم انه HRS:

️🔹️ ميكونش عنده Shock (اذا بنستبعد ال Pre renal cause لل AKI )

🔹️وميكونش المريض عنده Volume depletion
كيف هنعرف اذا المريض عنده Hypovolemia او لا ؟؟
بنوقف ال Diuretics وبنديله Albumin بجرعه 1g/kg/day
واقصى جرعه ممكن نوصلها من الألبومين هي 100g
لمدة يومين ، لو ال srcr متحسنش او تحسن بشكل جزئي
يبقى معندوش Volume depletion , وبنكون استبعدنا ال Pre-Renal cause
اما لو تحسن يبقى هو Pre renal وال Volume كان عنده قليل وهو مسببله ارتفاع ال srcr

🌸 No full or partial response after at least 2 days of diuretic withdrawal and volume expansion with albumin given in the dose of 1 g/kg body weight

per day to a maximum of 100 g/day

🔹️ يكون المريض مش ماخد Nephrotoxic drug ( لاستبعاد ال ATN)

🔹️Absence of renal parenchymal disease as indicated by proteinuria > 500 mg/day, microhaematuria (> 50 red blood cells per high power field), urinary injury biomarkers (if available) and/or abnormal renal ultrasonography

ف لو توفرت الشروط هادي بالمريض بنقول انه عنده HRS

⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️

Pathophysiology of HRS :
سبب ال HRS هو تداخل بين ال Microvascular Dysfunction وال Inflammatory processes
فبسبب ال Splanchnic arterial vasodilation ,هيقل الدم الواصل للكلى
+ وجود proinflammatory cytokines بتلعب دور أساسي في ال HRS
#لعلي_أفيدك ❤️

#Hepatology Liver Cirrhosis Hepatorenal Syndrome #HRS_2
Source : #EASL 💁‍♀️💜
اOnce ان المريض اتشخص ب HRS-AKI (زي ما شفنا Criteria التشخيص البوست السابق ) ، هنا هيبدأ ttt ب :
🅰️ Vasoconstrictive Drug
الهدف من ال Vasoconstrictive drug اننا نعمل Counteract لل Splanchnic Arterial vasodilation

🅱️Albumin
والهدف نزود ال Volemia ,وبالتالي Counteract ال low CO
اللي بيصير في حالات ال HRS
وكمان ال Albumin , اله Antioxidant effect و
Anti Inflammatory effect

⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️

🌸من اشهر ال Vasoconstrictive ,اللي بتستخدم هو ال
Terlipressin( Vasopressin analog )
بينعطى bolus بجرعة 0.5mg-1mg ،كل 4-6 ساعات
وممكن نوصل لل max dose بجرعة 2mg كل 4-6 ساعات ، في حال كان ال Reduction of baseline SrCr اقل من25%

🔹️وحسب اخر دراسات وجدوا انه ال
Continues IV Infusion at Initial dose 2mg/day
بيعطينا نفس ال Effect لل Bolus , والميزه انه له اقل SE
واله
more stable lowering effect on portal pressure

🔹️اشهر SE لل Terlipressin هي ال diarrhea وال
Abdominal pain , Circulatory Overload & Cardiovascular Ischemia Complication
عشان هيك اي مريض هياخد Terlipressin لازم ينعمله ECG
قبل العلاج
🌸According to Uptodate :

🔸️IV: Initial: 0.85 mg every 6 hours for 3 days. Beginning on day 4, adjust dose based on SCr as follows:

🔹️If SCr has decreased by ≥30% from baseline: Continue 0.85 mg every 6 hours until 24 hours after patient achieves 2 consecutive creatinine values (at least 2 hours apart) of ≤1.5 mg/dL or for a maximum of 14 days.

🔹️If SCr has decreased by <30% from baseline: Increase to 1.7 mg every 6 hours; continue until 24 hours after patient achieves 2 consecutive creatinine values (at least 2 hours apart) of ≤1.5 mg/dL or for a maximum of 14 days.

🔹️If SCr ≥ baseline: Discontinue terlipressin.

⭐️ لو ال Terlipressin مش متوفر ممكن استخدام Noradrenaline بجرعة 0.5mg-3mg/hr ك
Continuous Infusion

🔸️Midodrine + octreotide can be an option when terlipressin or noradrenaline are unavailable (but efficacy is much lower)

🌸أما ال Albumin بينعطى بجرعه :
Albumin solution (20%) should be used at 20–40 g/day
⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️

هيستمر المريض ع ال vasoconstrictive&Albumin لحد ما يوصل المريض لل Complete Response , واللي هو انه يصل المريض ل SrCr اقل من 1.5mg/dl او ⬇️⬇️
Complete Response : final SCr within 0.3 mg/dl (26.5 µmol/L) from baseline

🔸️او هيمشي عليهم المريض لمده اقصااها 14 يوم ،في حال كان عنده Partial response , او No Response

🔸️Partial Response : decrease of SrCr>=50 with afinal Value still Higher than 1.5mg/dl
Or
regression of AKI stage to a final SCr ≥0.3 mg/dl (26.5 µmol/L) from baseline
#لعلي_أفيدك ❤️

#Hepatology Liver #Cirrhosis Acute on Chronic Liver Failure ( #ACLF) Part 1
Source : APASL ,EASL ,Other ...💜💁‍♀️
في عنا كذا صورة لل Acute liver Failure :

1️⃣ شخص عنده Normal Liver , وتعرض ل Acute insult , دخلته ب Acute Liver Failure ( ALF)

2️⃣ مريض Decompensated Cirrhosis ,وتعرض ل Insult ,دخل ب Further Decompensation

(او مريض Compensated Cirrhosis ,وتعرض ل Insult
دخل ب Acute Decompensation )

وال decompensation بنقصد فيه
Ascites or GI bleeding or Hepatic Encephalopathy or Infection
بدون وجود organ failure ( واهم كلمه هنا هي عدم وجود
Organ failure)
3️⃣ مريض عنده Chronic liver Disease وتعرض ل Insult
دخله ب Acute on chronic Liver Failure (ACLF)
وهاد هو موضوعناا ان شاءالله
ال ACLF يعني فيه decompensation مع وجود organ failure

⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️
ACLF definition :
تعريف ال ACLF مختلف بين اغلب المنظمات ، هنشوف اربع تعاريف ونقارنهم ببعض :
🔹️ حسب ال EASL :
عشان اقول ان المريض عنده ACLF : لازم يكون جاي ب
Acute decompensation of cirrhosis
(وممكن يكون عنده Previous Hx لل Decompensation
وممكن لأ ، فمش شرط وجود ال Hx of decompensation )
ويكون المريض عنده Multi-organ failure ⬇️
(1 or more of liver, renal, brain, coagulation, respiration, circulation)

AND

High short-term mortality (28-day mortality >15%)

🔹️حسب ال NACSELD :

Acute decompensation of cirrhosis +/-previous decompensation (due to infection)

AND

Extra-hepatic organ failure (2 or more of respiration, brain,coagulation, circulation)

AND

High short-term mortality (30-day)

🔹️ حسب ال APASL :

Acute hepatic injury in chronic liver disease +/-compensated cirrhosis (development of jaundice and coagulopathy)
AND
Ascites +/or Encephalopathy within 4 weeks from onset

🔹️ حسب ال WGO
World Gastroenterology Organisation

Acute hepatic injury in chronic liver disease +/- compensated or decompensated cirrhosis (development of jaundice and prolonged INR)

AND

Extra-hepatic organ failure

(1 or more)

AND

High short-term mortality (28 days-3 months from onset
#لعلي_أفيدك ❤️

اشهر مواقع للجايدلاين :
1️⃣موقع ال Treatment guideline , فيه كل الجايدلاينز الامريكيه ، الاوروبيه ، NICE, الكنديه وغيرها لكل مرض وبينزل pdf مباشرة
http://treatmentguideline.com/guidelines-by-disease.aspx
فيديو توضيحي لاستخدام الموقع
https://t.me/l3lee_afeedk/2316
2️⃣ اشهر مواقع للكارديو :
ESC ,AHA,ACC

🔹ESC ( European Society of Cardiology )

https://play.google.com/store/apps/details?id=com.esccardio.escpocketguidelines

🔹ACC ( American college of Cardiology)

https://play.google.com/store/apps/details?id=com.bbi.accorg.cardiosource.american_college_of_cardiology

🔹AHA (American Heart Association )

https://play.google.com/store/apps/details?id=com.app.aha

3️⃣ ال KDIGO ,لل Nephrology
https://kdigo.org/

4️⃣ مواقع لل GI
https://play.google.com/store/apps/details?id=eu.ueg.qualityofcare

https://play.google.com/store/apps/details?id=org.gastro.aga_clinical_guidelines

5️⃣ ال Hepatology
EASL ,AASLD ,APASL
موجودين ع جوجل وبينزلو PDF

6️⃣ لل Respiratory
GOLD Guideline ,GINA Guideline

6️⃣ لل Oncology ,موقع ال NCCN

7️⃣ للHematology
ASH:
https://www.hematology.org/

8️⃣ الانفكشوس
IDSA guideline

9️⃣ كتب البورد الامريكي
🔹 ️https://drive.google.com/drive/mobile/folders/15s5mRIYxkdu0r42XHJWOIABCjiNp-759?usp=share_link

🔹 ️https://drive.google.com/drive/mobile/folders/1Pu9CshHgD6lIh6rBHxWyPjPWMm1hbieJ?usp=sharing

🔹 ️https://drive.google.com/drive/mobile/folders/1Ihgj2cmwLUgPjlPQEAiRLbtgP4BIX22X?usp=share_link

تطبيقات لاغلب الادويه
https://t.me/l3lee_afeedk/1659https://t.me/l3lee_afeedk/1659

قنوات يوتيوب مفيدة :

https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1094813641457114&id=100027854642044

#لعلي_أفيدك ❤️

#Hepatology Liver #Cirrhosis Hepatic Encephalopathy (#HE_1)

ال HE عبارة عن sign لل Hepatic Cell Failure
خلايا الكبد فشلت في انها تنقي الجسم من السموم (خاصة ال NH3) فالسموم هادي وصلت للمخ وعملت مشاكل عصبيه /نفسية
🌸Def: Brain Dysfunction caused by Liver Insufficiency( Failure of liver to detoxify Toxic agent) or portosystemic Shunting

يعني المريض هيدخل ب HE إما بسبب ال liver failure
او ال portosystemic Shunting( TIPS) ,لان المريض اللي مركب TIPS كأننا لغينا دور الكبد
الدم هيمشي من ال Portal vein لل Hepatic vein مباشره بدون العبور للLiver كأننا لغينا دور الكبد في تنقيه الجسم من السموم ، فالمحصلة ان السموم هتدخل لل systemic circulation ومنها لل brain ويحصل HE

🌸HE manifested awide spectrum of Neurological or Psychiatric abnormalities ranging from subclinical alteration to deep coma

🌸 شو هي ال Toxic agent اللي بتعمل HE :
في نظريات كتيره فسرت ال Toxic agent induce HE اهمها:

1️⃣ Ammonia Hypothesis
البروتينات لما تنهضم بال Gut ,بيطلع منها NH3 وبتروح ع الكبد بترتبط الأمونيا ب ذره H وبتتحول ل NH4+ والجسم بيتخلص منه
في حال كان المريض Cirrhosis ووصل لمرحله ال
Liver cell failure
فالأمونيا مش هتعرف تطلع من الجسم وهتوصل لل brain وتعمل Encephalopathy

2️⃣ GABA Hypothesis
ان في حالات ال liver cell failure , هيتراكم بالجسم
Benzodiazepine Like substance

3️⃣ Zinc deficiency

⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️

Causes of HE :
1️⃣ Chronic parenchymal liver diseases
اي chronic hepatitis او liver cirrhosis ,بيصير تدمير لخلايا الكبد

2️⃣ Fulminant Hepatic Failure
Acute Hepatitis, Drug ,wilson

3️⃣ TIPS Or portal systemic anastomosis

#لعلي_أفيدك ❤️

#Hepatology Liver #Cirrhosis Hepatic Encephalopathy (#HE_2)
ال HE ممكن نقسمها حسب التالي :

1️⃣ According to Underlying Disease
🔹️لو كان السبب لل HE ,هو ال Acute liver failure فهنا بنسميه Type A

🔹️ لو كان السبب لل HE ,,هو Portosystemic shunt زي ال TIPS فهنا بنسميه Type B

🔹️لو كان السبب لل HE ,هو Cirrhosis ,فهنا Type C

2️⃣ According to Duration
🔹️ Episodic
🔹️Recurrent
هنا بيكون المريض بيدخل ب HE خلال 6شهور او اقل
🔹️Persistent
المريض بيكون في غيبوبه خفيفه وداخلها بيحصله Relapse

3️⃣ According to Precipitating Factor
هل في Precipitating factor ولا لأ ؟؟
من أشهر ال Precipitating factor :
🔹️ عوامل بتزود ال Nitrogenous Load ,زي ال constipation ,اللي بيزود ال
Intestinal production and Production of NH3
🔹️ ال GI bleeding
الدم الموجود بال Intestine غني بالبروتين اللي هيتحول ل امونيا
بالإضافه الا ان ال bleeding ,بيقلل ال Tissue perfusion
بالتالي كفائة الكلى بتقل في تخليص الجسم من الأمونيا

🔹️ ال Infection ,وال Trauma بيزودو ال Tissue catabolism ,وبيزودو ال NH3 Level
🔹️ ال Electrolyte Imbalance ,زي ال hypoK
🔹️ ال alkalosis وال hypoxia ,بيزودو ال NH3
🔹️بعض الأدويه زي ال Diuretics

4️⃣According to severity (west Haven Criteria)
إما Covert بيكون المريض grade 0 او grade 1
او Overt بيكون المريض grade2/3/4
مرفق بالصور ..

#لعلي_أفيدك ❤️

#Hepatology Liver Cirrhosis Hepatic Encephalopathy (#HE) Last part 💜💁‍♀️
وأخيراااا نختم موضوع ال Cirrhosis, بآخر بوست بال HE ..
Treatment of HE :
1️⃣اول شي بنشوف لو المريض عنده أي Precipipitating factor مسببالي ال HE ,بنصلحها
ف لو ماشي ع Diuretic بنوقفها
لو عنده Electrolyte Disturbance بنصلحها ...

2️⃣ بنزبط ال Diet للمريض كالتالي :
🌸حسب ال ISHEN ,فالكالوري اللي المريض لازم ياخدها على مدار اليوم هتكون 35-40Kcal/Kg من ال Ideal body weight

International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism (#ISHEN) state that :
recommended optimal daily energy intake of 35-40 kcal/kg ideal body weight

for caloric intake by BMI (and adequately nourished), consider

🔸️35-40 kcal/kg if BMI 20-30
🔸️25-35 kcal/kg if BMI 30-40
🔸️ 20-25 kcal/kg if BMI > 40

🌸 والبروتين هيكون من 1.2-1.5g/kg

recommended optimal daily protein intake 1.2-1.5 g/kg ideal body weight

🔸️for adequately nourished, 1.2-1.5 g/kg if BMI 20-30

🔸️1-1.5 g/kg if BMI > 30

3️⃣ ال 1st line لعلاج ال Acute Overt HE هو ال lactulose :
كيف بيشتغل ال lactulose في حالات ال HE;
🔹️ اللاكتيلوز بيتحول داخل ال Intestine ل Lactic Acid و
ل Acetic Acid , فبتخلي الوسط حمضي Acidic
بالتالي ال NH3 هتتحول ل NH4 ومش هتمتص ولا هتعدي لل Brain
🔹️ كمان اللاكتيلوز يعتبر Laxative , لو منعنا ال constioation هنقلل ال Intestinal production لل NH3
🔹️ اله دور ك prebiotic effects
(nonabsorbable disaccharide is a prebiotic which promotes growth of beneficial microbiota)

🔹️Interference with mucosal uptake of glutamine/ammonia in gut

🌸suggested dosing for fully symptomatic overt hepatic encephalopathy1,3

⚫ lactulose syrup 30-45 mL (20 g) orally every 1-2 hours until 2 soft or loose bowel movements

after > 2 bowel movements/day achieved, titrate dosing to maintain 2-3 bowel movements/day
لو المريض مش قادر ياخد orally , فبنعطيه ك enema

⚫ for lactulose enemas, start lactulose enemas (200 g or 300 mL of lactulose in 700 mL of water; retain for 30-60 minutes) every 1-2 hours until mental status improves, then switch to oral route

4️⃣ بنضيف ال Rifaximin ك add on therapy مع ال Lactulose
ال rifaximin عباره عن Nonabsorbable antibiotic
بيشتغل على ال :
Intraluminal Urease Producing bacteria
فبيقلل ال NH3 production
بينعطى بجرعه 550mg مرتين باليوم او 400mg تلات مرات باليوم ..
🌸 ال lactulose+Rifaximin بنستخدمهم بردو ك
secondary prophylaxis
في حالات ال Eposidic Overt HE

لكن ال primary prophylaxis مش Recommended
الا في الحالات ال high risk وخايفين تدخل ب HE
زي حالات ال Variceal bleeding ,او ال SBP

5️⃣ لو ال lactulose/Rifaximin مش متوفرين او المريض عنده ما يمنع استخدامهم
هنا بنعطي Metronidazol او Neomycin ك Alternative

6️⃣ الBCAA او ال LoLA ممكن نستخدمهم ك بديل عن اللاكتيلوز وال Rifaximin او ك add on therapy بالاضافه لل
Lactulose/Rifaximin

7️⃣ ال zinc بنعطيه في حالات ال Zinc deficiency

8️⃣ flumazenil not frequently used but may improve mental status in overt hepatic encephalopathy and may be helpful in some select cases to avoid assisted ventilation or if diagnosis uncertain (for example, benzodiazepine toxicity is suspected, or standard therapy fails)¹

#لعلي_أفيدك ❤️❤️

#Hepatology #Autoimmune_Hepatitis (#AIH) part1 💁‍♀️💜
بشكل عام كل خلايا الجسم إلها Autoantigen
وجهاز المناعه عند الانسان الطبيعي بيكون عارف ال Autoantigen تعت خلايانا وما بيهاجمهاا
انما لو صار خلل او mutation بمكان معين لخلايا المناعه ، هتفقد خلايا المناعه قدرتها على التعرف على ال Autoantigen الخاصه بالجسم
فبتبتدي خلايا المناعه يتهيأ لها ان ال autoantigen , جسم غريب وبتروح تهاجمه وتدمره ...

ف في ال AIH بيكون عند المريض mutation في ال HLA2
الموجوده على خلايا المناعه
فبيروح جهاز المناعه يهاجم ال autoantigen موجوده بال liver
🌸زي مين ال Autoantigen الموجوده بال liver اللي هيهاجمها جهاز المناعه : ⬇️⬇️
CYP2D6 ، PANCA ، ASGPR ، FTCD ، α-SMA ،SLA

بالتالي بتتكسر خلايا الكبد والخلايا لما تتكسر هتتحوط ب Inflammatory cell , وهيعلى ال AST/ALT
وهيصير ما يسمى Interface Hepatitis ..

Def / AIH : Loss of Tolerance against liver Antigen that is Triggered by Environmental factor in Individuals with Genetic Susceptibility

⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️⚪️

شو هو ال pathogenesis للAIH ..

1️⃣ المريض بيكون عنده Genetic mutaion

الجين اللي بيصيرله فيه mutation موجود بال HLA2 الموجوده بال Immune cell
HLA-Dr4 , HLA-DR4 ,..

2️⃣ بيتعرض المريض ل Environmental factor
🔸️زي ال viruses
HAV , HBV ,HCV , CMV ,Other
جهاز المناعه لما يتعرف ع الفيروسات ويتخلص منها ، بيتهيأ له انه ال hepatocyte antigen , هو نفسه ال virus antigen فبيروح يدمرهاا

🔸️حالات ال AIH بيكون عندهم زياده بال Permiability لل Intestinal microbiota, فبالتالي تزيد ال Translocation للبكترياا ناحية ال portal vein

🔸️بعض الأدويه لما يصيرلها metabolisim بالكبد ،جهاز المناعه بيفكرها antigen ,وبيروح يهاجم خلايا الكبد
زي ال Nitrofurantoin ,وال statin , وال Infliximab

3️⃣ بسبب ال Gene mutation وال Environmental factor ,هينشط ال Immune system ويبدأ يطلع Cytokines و Antibody لتهاجم ال Hepatocyte بدون توقف ..

amplification of liver damage by several mechanisms, including

🔸️ CD8 lymphocytes secrete interferon gamma and stimulate cytotoxicity

🔸️ Th17 cells secrete interleukin 17 which is hepatotoxic

🔸️Increased number of gamma delta T cells, especially during active disease phases, and their expression of granzyme B (an effector-cell molecule) directly correlates with biochemical indices of liver damage, such as elevated alanine aminotransferase (ALT) and bilirubin

🔸️Induced expression of HLA class II molecules on hepatocytes allows them to act as antigen-presenting cells and contribute to perpetuation of liver damage
#لعلي_أفيدك ❤️

#Hepatology Autoimmune Hepatitis #AIH Part 2
ال Immune System لما يبتدي يهاجم ال Hepatocyte ,هيبدأ يطلع عنا Antibody اشهرهم :
🟣 ANA : Anti Nuclear Antibody

🟢 ASMA : Anti smooth Muscle Antibody

🔵 LKM : Anti liver Kideny Microsomal Antibody

🟡 LC1 : Anti liver Cystol Type 1

🟠 Anti SLA : Anti soluble Liver Antigen

🟤 anti LP : Anti liver Pancreas Antigen

🔴Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA)

⚫️Anti-chromatin, anti dsDNA, anti-CCP, anti-ASGPR.
كل التسميات لل Antibody ،اجت على اساس ال enzyme او الجزء اللي بالخلية اللي بيتهاجم وبيمسك فيه ال Antibody ..

هل هادي ال Antibody تعتبر Specific في مريض ال AIH???
لا ، لا تعتبر specific
وهتكون Positive في امراض كتيره غير ال AIH
على سبيل المثال ال ANA ,ييكون Positive في الحالات التاليه :
SLE ,PBC ,PSC , Alcoholic Liver Disease

وال ASMA بيكون + في امراض ال Rheumatic والانفكشوس
لكن ال Antibody هتساعدني في تشخيص الAIH ..
ف 80% من مرضى ال AIH هيكون ال ANA عندهم Positive
و 60% من حالات ال AIH بيكون عندهم ASMA ايجابي
و 3% من حالات ال AIH بيكون ال LKM ايجابي

ف لو مريض شاكيين انه AIH, بنطلبله ANA,ASMA,LKM
لو كانو اتنين منهم + هاد بيعزز التشخيص
اما لو كان بس واحد منهم + ,ف احتمال يكون AIH او لأ ..

#لعلي_أفيدك ❤️