Я немного подвис на тематике нейронопатий и нейропатий малых волокон.

Нейронопатии - это явление, при котором происходит поражение дорсального ганглия с последующей аксональной дегенерацией нерва. Появляется такая асимметричная полинейропатия с ранним развитием сенсорной атаксии без привязки к длине аксона. На ранних этапах ЭНМГ может ничего и не регистрировать, но последующая аксональная дегенерация приводит к снижению или исчезновению амплитуды сенсорного ответа.

Никак не проявляться на ЭНМГ может и изолированная хроническая сенсорная полирадикулопатия - подвид ХВДП, подтвердить которую помогут исследования вызванных соматосенсорных потенциалов (иллюстрация). Хотя, разве исследование H-рефлекса при сохранных моторных волокнах не помогли бы установить радикулопатию?
(H-рефлекс возникает в результате стимуляции сенсорных волокон, сигнал по которым доходит до спинного мозга и переходит на моторные волокна по рефлекторной дуге, после чего и регистрируется на двигательных волокнах - см иллюстрацию).

Невропатия малых волокон - не проявляется ввиду поражений слабо/не - миелинизированных волокон. Тут нейропатия чаще зависит от длины аксона и симметрична.

Если прогнать по причинам, нейронопатии и нейропатии малых волокон практически идентичны, но это касается приобретенных состояний.

Помню как у пациента с невропатией малых волокон в виде болезненных парестезий н/к пытался обнаружить холодовую гемагглюттинирующую болезнь. У него Гепатит С (или B?), высокий РФ, периодически были артралгии и тд.
Прогнав через Hb1Ac, ТТГ, биохимию, устремился к поиску тех самых гемаглютининов, т.к. по некоторым сообщениям рекомендуется обследовать на гемагглютинины всех с Гепатитом С + РФ + один из симптомов гемагглютинирующей болезни. Однако, анализа на агглютинины не был, С3/4 компоненты комплемента в норме.
Спустя некоторое время терапии дулоксетином и габой симптомы ушли и не беспокоили уже даже после отмены.

Смотрим вот как: В случае отсутствия банальных причин: Дефицита витаминов B, нейротоксическое воздействие избытка B6, СД2 типа, нейротоксичных веществ, заболеваний ЩЖ, печени/почек, гепатиты С/B, ВИЧ; любые следующие исследования следует проводить при наличии дополнительных признаков.
Либо, если полинейропатия малых волокон развивается в атактическую нейропатию (сенсорную нейронопатию) - следует исследовать вне зависимости от наличия сопутствующих симптомов/лаб данных и подострого течения заболевания:
Паранеопластика: анти-Hu, антиамфифизиновые антитела, CV2/CRMP5
Шегрена: ANA; SS-A, SS-B
Саркоидоз: АПФ (низкочувствительный), Rg ОГК
Целиакия/чувствительность к глютену: антиглиадиновые антитела, антитела к тканевой трансглутаминазе могут отсутствовать при повышенной чувствительности к глютену (как и выраженная атрофия ворсинок), однако, отдаться клиническим данным и провести эээксперимент по отказу от глютена.
Анти-FGFR3 - полинейропатия - соответствующие антитела.
Инфекции HTLV, ЭПБ, Зостер, Лепра, вирус Зика, Сифилис, Лайм (ну с натяжкой)? и Бруцеллез?


Если о нейропатии малых волокон - AL и ATTR амилоидоз могут манифестировать с неё.

Если дело идет к хрони - при атактической нейропатии рационально искать митохондриопатии, СЦА, атаксию Фридрейха, CANVAS, ШМТ и тд

И на край остаются идиопатические причины.

Пятница - так пятница.

Я даже готовлюсь к стриму.
Разберем базис УЗ-навигации и рассмотрим пару часто используемых процедур.

Колю С5
На втором видео подбираюсь, можно увидеть иглу при параллельном введении, однако, придав более острый угол, игла исчезает из виду. Движение иглы определяется по деформации рядом находящихся тканей.
При возникновении трудности возможно введение минимального количества содержимого шприца с целью определения нахождения конца иглы.
На первом видео - непосредственно введение в зону С5

Совет дня:
Если собрались выполнять каудальную эпидуральную блокаду - не используйте 90 мм иглу для спиналки 27G (0,40мм толщиной) - у людей в возрасте возможна оссификация крестцово-копчиковой связки, есть вероятность погнуть иглу.

Лучше использовать иглы толщиной хотя бы 0,80 мм, например, BBraun