«Восстановление микробиома после кесаревого сечения»
Микробный пейзаж кишечника имеет важное значение для развития и работы нервной системы новорожденного, и для слаженной работы других систем. Изучено, что у младенцев после кесаревого сечения иначе происходит колонизация кишечника микробиотой и часто нарушен ее состав.
Описаны основные стратегии восполнение оптимального состава микробиоты после кесаревого сечения:
Источник информации:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5410982/
ДАННАЯ ПУБЛИКАЦИЯ НЕСЁТ ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР, НАЗНАЧЕНИЯ ПРОВОДЯТСЯ ТОЛЬКО ВРАЧЕМ.
Микробный пейзаж кишечника имеет важное значение для развития и работы нервной системы новорожденного, и для слаженной работы других систем. Изучено, что у младенцев после кесаревого сечения иначе происходит колонизация кишечника микробиотой и часто нарушен ее состав.
Описаны основные стратегии восполнение оптимального состава микробиоты после кесаревого сечения:
• Обтирание тела младенца вагинальным секретом матери (при этом, возможна колонизация также и патогенной микробиотой); • Дотация пробиотиков беременным на поздних сроках беременности. Суплементация пробиотиками недоношенных снижает случаи некротизирующего энтероколита и неонатального сепсиса; • Дотация пребиотиков новорождённым представляет преимущество для иммунной функции, метаболизма и пищеварения младенцев . Пребиотики стимулируют рост и активность резидентных бактерий (необходимых организму) в кишечнике, продукцию ними важных метаболитов (короткоцепочечных жирных кислот, молочной и уксусных кислот); • Дотация синбиотиков (комбинаций пре- и пробиотиков) показывает положительный эффект для иммунной и метаболической функций. Синбиотики содействуют повышению уровня антиоксидантов в грудном молоке. Способствуют набору веса младенцем; • Грудное вскармливание. В грудном молоке содержатся необходимые микроорганизмы для формирования нужного состава микробиоты младенца. При ГВ стимулируется работа бактерий, метаболиты которых активируют гены иммунной защиты. Искусственное вскармливание способствует проявлению генов антибиотикорезистентности; • Искусственное вскармливание с включением длинноцепочечных жирных кислот значительно уменьшает риск развития астмы и аллергических процессов. Омега кислоты важны для развития ЦНС; • Использование донорского грудного молока в случаях проблем с ГВ у матерей; • Обогащение грудного молока коровьим или донорским людским молоком в ситуациях дефицита собственного грудного молока.Источник информации:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5410982/
ДАННАЯ ПУБЛИКАЦИЯ НЕСЁТ ОЗНАКОМИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР, НАЗНАЧЕНИЯ ПРОВОДЯТСЯ ТОЛЬКО ВРАЧЕМ.
«Витамин С и онкопроцесс»
Витамин С, помимо антиоксидантных свойств, влияет на стабильность генома, предупреждает повреждения ДНК, способствует исправлению поломок (репарации).
Кроме того, витамин участвует в эпигенетической регуляции (процессы метилирования).
Приём аскорбиновой кислоты снижает риски онкозаболеваний. Усиливается работа генов онкосупрессии, подавления неконтролированных клеточных делений. Функция генов-онкостимуляторов же подавляется.
Дефицит ферментов метилирования приводит к нестабильности генома и опухолевой трансформации. У онкобольных зачастую определяют дефицит витамина С.
Источник:
«Frontiers in Genetics / Nutrigenomics»
Снимки взяты с открытых источников
Витамин С, помимо антиоксидантных свойств, влияет на стабильность генома, предупреждает повреждения ДНК, способствует исправлению поломок (репарации).
Кроме того, витамин участвует в эпигенетической регуляции (процессы метилирования).
Приём аскорбиновой кислоты снижает риски онкозаболеваний. Усиливается работа генов онкосупрессии, подавления неконтролированных клеточных делений. Функция генов-онкостимуляторов же подавляется.
Дефицит ферментов метилирования приводит к нестабильности генома и опухолевой трансформации. У онкобольных зачастую определяют дефицит витамина С.
Источник:
«Frontiers in Genetics / Nutrigenomics»
Снимки взяты с открытых источников
«Мышечная дистрофия Беккера»
(далее - МДБ)
МДБ - наследственное состояние, прогрессирующая мышечная слабость с потерей скелетной и сердечной мышечной ткани.
Дебют заболевания - от 5 до 20 лет. Чаще возникает у мужчин, женщины чаще - носители.
Причина - мутация гена DMD, сцепленная с Х-хромосомой. Ген отвечает за синтез белка дистрофина. Белок формирует цитоскелет мышечных волокон, соединяя мышечные клетки. Нефункциональный белок дистрофин, образованный в следствии мутации, приводит к мышечной слабости, и постепенной потере функции мышечных волокон.
Признаки:
-мышечная слабость в нижних конечностях/трудности с ходьбой/частые падения,
-непереносимость физических нагрузок/боли в мышцах/мышечные спазмы,
-нарушение координации движений,
-плоскостопие/«ходьба на цыпочках»,
-кардиомиопатия (чаще всего дилятационная)/аритмия,
-трудности с дыханием (мышечная слабость диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц),
Лабораторные признаки:
-повышенный уровень КФК в крови/темно-коричневый цвет мочи/миоглобинурия/,
-повышенный уровень печеночных трансаминаз.
МДБ весьма похожа на дистрофию Дюшенна, только возникает в более позднем возрасте и менее стремительно прогрессирует.
Источник:
Сайт «Rare Diseases»
https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/5900/becker-muscular-dystrophy
Снимки взяты с открытых источников
(далее - МДБ)
МДБ - наследственное состояние, прогрессирующая мышечная слабость с потерей скелетной и сердечной мышечной ткани.
Дебют заболевания - от 5 до 20 лет. Чаще возникает у мужчин, женщины чаще - носители.
Причина - мутация гена DMD, сцепленная с Х-хромосомой. Ген отвечает за синтез белка дистрофина. Белок формирует цитоскелет мышечных волокон, соединяя мышечные клетки. Нефункциональный белок дистрофин, образованный в следствии мутации, приводит к мышечной слабости, и постепенной потере функции мышечных волокон.
Признаки:
-мышечная слабость в нижних конечностях/трудности с ходьбой/частые падения,
-непереносимость физических нагрузок/боли в мышцах/мышечные спазмы,
-нарушение координации движений,
-плоскостопие/«ходьба на цыпочках»,
-кардиомиопатия (чаще всего дилятационная)/аритмия,
-трудности с дыханием (мышечная слабость диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц),
Лабораторные признаки:
-повышенный уровень КФК в крови/темно-коричневый цвет мочи/миоглобинурия/,
-повышенный уровень печеночных трансаминаз.
МДБ весьма похожа на дистрофию Дюшенна, только возникает в более позднем возрасте и менее стремительно прогрессирует.
Источник:
Сайт «Rare Diseases»
https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/5900/becker-muscular-dystrophy
Снимки взяты с открытых источников
«Мышечная дистрофия Беккера, ч.2: диагностика и лечение»
(далее - МДБ)
Диагностика МДБ:
-клинические признаки, семейная история,
-уровень КФК в крови,
-электромиография,
-мышечная биопсия (по показаниям),
-генетическое подтверждение мутации,
Лечение МДБ:
На данный момент, не существует научно доказанной терапии заболевания. Тактика ведения пациента направлена на улучшение качества его жизни.
Симптоматическая терапия:
-наблюдение у кардиолога,
-мониторинг ЭКГ, ЭхоКГ,
-лечение аритмии, сердечной недостаточности, кардиомиопатии.
Физическая терапия:
-упражнения на вытягивание/растяжку мышц,
-дыхательная гимнастика,
-плавание/велосипедный спорт,
-ограничение тяжелых и длительных физических нагрузок.
Логопедическая коррекция:
-при нарушении глотания (дисфагии).
Хирургическое лечение:
-для коррекции сколиоза, контрактур,
-наблюдение у врача-ортопеда,
-ортопедические девайсы.
Работа с реабилитологом:
-для отработки повседневных навыков, связанных с мелкой и крупной моторикой.
На сегодняшний день проводят сразу несколько разработок лечения МДБ, с весьма обещающими перспективами.
Источник:
Сайт «Rare Diseases»
Сайт «American Academy of Pediatrics»
https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/5900/becker-muscular-dystrophy
https://www.mda.org/sites/default/files/CardiovascularHealthSupervisionDMDorBMD2005.pdf
(далее - МДБ)
Диагностика МДБ:
-клинические признаки, семейная история,
-уровень КФК в крови,
-электромиография,
-мышечная биопсия (по показаниям),
-генетическое подтверждение мутации,
Лечение МДБ:
На данный момент, не существует научно доказанной терапии заболевания. Тактика ведения пациента направлена на улучшение качества его жизни.
Симптоматическая терапия:
-наблюдение у кардиолога,
-мониторинг ЭКГ, ЭхоКГ,
-лечение аритмии, сердечной недостаточности, кардиомиопатии.
Физическая терапия:
-упражнения на вытягивание/растяжку мышц,
-дыхательная гимнастика,
-плавание/велосипедный спорт,
-ограничение тяжелых и длительных физических нагрузок.
Логопедическая коррекция:
-при нарушении глотания (дисфагии).
Хирургическое лечение:
-для коррекции сколиоза, контрактур,
-наблюдение у врача-ортопеда,
-ортопедические девайсы.
Работа с реабилитологом:
-для отработки повседневных навыков, связанных с мелкой и крупной моторикой.
На сегодняшний день проводят сразу несколько разработок лечения МДБ, с весьма обещающими перспективами.
Источник:
Сайт «Rare Diseases»
Сайт «American Academy of Pediatrics»
https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/5900/becker-muscular-dystrophy
https://www.mda.org/sites/default/files/CardiovascularHealthSupervisionDMDorBMD2005.pdf
«ЛЕЧЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ»
Митохондрии содержат свой собственный геном, который регулирует процессы окислительного фосфорилирования (OXPHOS), энергетического обмена клеток. Данный биохимический путь нарушен в случае митохондриальных заболеваний (болезнь Пирсона, Кернса-Сайра, MELAS, MERRF). Причиной митохондриальных синдромов могут быть мутации генов как митохондриальной ДНК, так и ядерного генома.
Были определены митохондриальные генные варианты при нейродегенеративных (болезнь Паркинсона и Альйгеймера), возрастных и онкологических заболеваниях.
Предлагается определять генные варианты ДНК митохондрий и повышение количества их копий в клетках крови как маркёр повышенного риска некоторых онкозаболеваний (лимфома, рак груди, кожи, поджелудочной железы). Хотя, подобная закономерность прослеживается не при всех видах рака.
Лечебные стратегии:
Бустеры митогенеза. Синтез новых митохондрий. Усиление образования митохондрий, повышение их общей массы, и в следствии выработки АТФ. Важно обеспечить синхронную экспрессию как митохондриального, так и ядерного материала, связанного с OXPHOS.
Выборочная редакция митохондриального генома с помощью технологий «тален»/ mitoTALENs и «цинковые пальцы»/ mitoZNFs. Увы, но методика «Криспер» не работает с митохондриальным геномом. Остаётся открытым вопрос, возможно ли точно отредактировать гены именно в клетках-мишенях. Методика позволит решить проблему митохондриальной дисфункции при митохондриальных синдромах, нейродегенеративных заболеваниях и возрастных нарушениях.
Онкопроцесс является более сложной задачей, так как число работающих копий митохондриальных генов не всегда говорит о степени тяжести патологии.
Источник информации:
Журнал «FEBS Letters»
https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1873-3468.14021
Фотоснимки взяты с открытых источников
Митохондрии содержат свой собственный геном, который регулирует процессы окислительного фосфорилирования (OXPHOS), энергетического обмена клеток. Данный биохимический путь нарушен в случае митохондриальных заболеваний (болезнь Пирсона, Кернса-Сайра, MELAS, MERRF). Причиной митохондриальных синдромов могут быть мутации генов как митохондриальной ДНК, так и ядерного генома.
Были определены митохондриальные генные варианты при нейродегенеративных (болезнь Паркинсона и Альйгеймера), возрастных и онкологических заболеваниях.
Предлагается определять генные варианты ДНК митохондрий и повышение количества их копий в клетках крови как маркёр повышенного риска некоторых онкозаболеваний (лимфома, рак груди, кожи, поджелудочной железы). Хотя, подобная закономерность прослеживается не при всех видах рака.
Лечебные стратегии:
Бустеры митогенеза. Синтез новых митохондрий. Усиление образования митохондрий, повышение их общей массы, и в следствии выработки АТФ. Важно обеспечить синхронную экспрессию как митохондриального, так и ядерного материала, связанного с OXPHOS.
Выборочная редакция митохондриального генома с помощью технологий «тален»/ mitoTALENs и «цинковые пальцы»/ mitoZNFs. Увы, но методика «Криспер» не работает с митохондриальным геномом. Остаётся открытым вопрос, возможно ли точно отредактировать гены именно в клетках-мишенях. Методика позволит решить проблему митохондриальной дисфункции при митохондриальных синдромах, нейродегенеративных заболеваниях и возрастных нарушениях.
Онкопроцесс является более сложной задачей, так как число работающих копий митохондриальных генов не всегда говорит о степени тяжести патологии.
Источник информации:
Журнал «FEBS Letters»
https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1873-3468.14021
Фотоснимки взяты с открытых источников