Первую пробу пера удалил. Я и правда там схалтурил с отжиманием. И критики (справедливые) налетели! Вот тут почище. Но это начало- я обычно делаю на общее время: 100 за 9:40 или 150 за 14:45. А вот за минуту пробую первый раз. Буду тренироваться. Цель-30/1’ чисто

Кстати, хотел промолчать, но чем больше читаю про задержание некоего Щепихина на ярославском вокзале в Москве, тем молчать труднее.
Я сначала тоже подумал: ну что за дела?! А потом увидел видео где этот полный ублюдок высирал из себя такое, что что надо сразу давать высшую меру!
И собственно, почему пишу: все говорят одно и тоже: так нельзя, надо по Закону! Но вот Закон часто опаздывает или вообще не видит. Именно в этом и проблема.
Ни один человек в адрес которого изрыгаются такие слова, ни один верующий, когда идет такая хула, не вытерпит и не спустит!
Я очень хорошо понимаю чеченцев! И в багажник запихали правильно- с такой мразью в одном салоне авто сидеть никто не будет.
На что этот ублюдок надеялся?! А вот как раз на неповоротливость закона.
Ну а то видео вы можете увидеть у Юрия Подоляка (который тоже ратует за закон).

Онищенко: воздержитесь от поездок в Турцию, что бы не завести вирус Коксаки. При всем уважении несколько комментариев. Действительно – Турция источник повышенной вирусной нагрузки вирусом Коксаки в России.
Но болезнь вызываемая вирусом коксаки – самая распространённая – так называемая болезнь « рука нога рот». Такой уж прямой перевоз с английского. А она у нас была есть и будет без всякой Турции.
Вирус Коксаки постоянно циркулирует в детской среде — он эндемичен (т.е. присутствует стабильно).
• Он легко распространяется воздушно-капельным и фекально-оральным путями.
• Большинство детей болеют бессимптомно и заражают других.
Да действительно – без завозных случаев заболеваемость с вирусом Коксаки уменьшилась бы на 30 40% .
Но я думаю что от подобных поездок нас оттолкнет не этот факт, а то что Турция резко подорожала, причём неоправданно подорожала.
Очень легко давать советы а ля кот Леопольд: «ребята давайте жить дружно»
. Но как-то надо их примерять на реальность, взвешивать за и против. Пока отдых в России стоит столько, (при не сопоставимом качестве) - люди будут ездить в Турцию и другие страны

Про гипертонию. Многие спрашивают о причинах Артериальной гипертонии. В 85% мы не знаем её причины и называем «первичной гипертонией» или «гипертонической болезнью».
В регуляции АД принимает участие множество гормонов и биологически активных веществ.
Далее читайте только заинтересованные. Там много букв и терминов. 90% это прочитать не смогут, так что этот пост не для всех.
Но кому-то может интересно!

Итак- как регулируется наше АД?
1. Ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС)
1. Ренин
• Источник: юкстагломерулярный аппарат почек (специальные юкстагломерулярные клетки).
• Механизм: при снижении почечного перфузионного давления или низком уровне натрия в клубочковой жидкости (или при стимуляции β1-адренорецепторов) юкстагломерулярные клетки секретируют ренин.
• Функция: катализирует расщепление ангиотензиногена (печёночный α-глобулин) до ангиотензина I, являя собой первый шаг активации РААС.
2. Ангиотензин II
• Источник: образуется из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), главным образом в лёгких (эндотелий) и стенках сосудов.
• Механизмы действия:
• Мощный сосудосуживающий эффект (через AT₁-рецепторы на гладкомышечных клетках сосудов) → повышение общего периферического сопротивления и АД.
• Стимуляция высвобождения альдостерона из коры надпочечников.
• Активация высвобождения вазопрессина (антидиуретического гормона, АДГ) из гипофиза.
• Стимуляция чувства жажды в гипоталамусе.
• Итого: способствует как быстрому (вазоконстрикция), так и более медленному (удержание натрия и воды) повышению кровяного давления.
3. Альдостерон
• Источник: пучковая зона коры надпочечников (зона «гло­меру­ло­за»).
• Механизм: через минералокортикоидные рецепторы в клетках дистальных канальцев и собирательных трубок нефрона усиливает реабсорбцию натрия и воды, а экскрецию калия.
• Эффект: увеличение ОЦК (объёма циркулирующей крови), что при прочих равных повышает АД.

⸻

2. Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ)
• Источник: нейросекреторные клетки супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса; поступает в кровоток из задней доли гипофиза.
• Механизмы действия:
1. Вазоконстрикция: при высоких концентрациях активирует V₁-рецепторы гладкомышечных клеток сосудов, что вызывает сужение артериол и вен.
2. Удержание воды почками: через V₂-рецепторы в собирательных трубках усиливает вставку аквапоринов (AQP2) в апикальную мембрану, что повышает реабсорбцию свободной воды.
• Общий эффект: повышение ОЦК (за счёт задержки воды) и усиление сосудистого сопротивления.

⸻

3. Катехоламины (норадреналин, адреналин)
1. Норадреналин (ноадреналин)
• Источник: вегетативные (симпатические) постганглионарные окончания, а также мозговое вещество надпочечников.
• Механизм: преимущественно β₁- и α₁-адренорецепторы:
• α₁-рецепторы на гладкомышечных клетках сосудов → вазоконстрикция артериол → повышение ОПСС (общее периферическое сосудистое сопротивление).
• β₁-рецепторы на кардиомиоцитах → повышение ЧСС и силы сократимости (кратковременное повышение минутного объёма сердца).
• Результат: быстрое повышение АД.
2. Адреналин (эпинефрин)
• Источник: мозговое вещество надпочечников.
• Механизм дозозависимый:
• Низкие концентрации: преимущественно β₂-рецепторы (в сосудах скелетных мышц и коронарных сосудах) → вазодилатация, падение ОПСС, но повышение сердечного выброса.
• Высокие концентрации: α₁-рецепторы → вазоконстрикция (особенно в коже и внутренностях).
• В целом: при «стрессовых» уровнях действует как вазопрессор (повышает АД), при низких – может слегка снижать ОПСС, но всё равно повышать сердечный выброс.

⸻

4. Натриуретические пептиды
1. Атриальный натрийуретический пептид (АНП)
• Источник: предсердия сердца (стресс растяжения стенки при повышенном венозном возврате).
• Механизм:
• Расширение афферентных артериол в клубочке → увеличение клубочковой фильтрации.
• Блокировка секреции ренина и альдостерона.
• Угнетение реабсорбции натрия в дистальных канальцах и собирательных трубках.
• Потенциально прямое подавление симпатоадреналовой активности и вазодилатация.

• Эффект: снижение ОЦК (избыток натрия и воды выводится с мочой), снижение ОПСС → падение АД.
2. Мозговой (или B-тип) натрийуретический пептид (BNP)
• Источник: желудочковый миокард (при хронической перегрузке давлением, например, при СН).
• Механизмы аналогичны АНП: натрийурез, вазодилатация, подавление РААС и симпатической системы.

⸻

5. Прочие эндокринные регуляторы
1. Кортизол
• Источник: кора надпочечников.
• Механизм: повышает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам (увеличивает экспрессию α₁-рецепторов), способствует поддержанию сосудистого тонуса.
• При дефиците (например, при Аддисоновой болезни) часто наблюдается артериальная гипотензия.
2. Тиреоидные гормоны (Т₃, Т₄)
• Источник: щитовидная железа.
• Механизмы:
• Стимулируют сердечную деятельность (повышают ЧСС, сократимость) и расширяют сосуды (увеличивая метаболизм тканей и потребность в кровоснабжении).
• При гипертиреозе часто наблюдается повышение систолического АД (за счёт увеличенного минутного объёма), при гипотиреозе – снижение АД.
3. Инсулин
• Источник: β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы.
• Механизмы:
• В высоких концентрациях обладает вазодилатирующим эффектом (через NO),
• Но хронически гиперинсулинемия может усиливать симпатоадреналовые влияния и приводить к повышению ОПСС.

⸻

6. Местные (паракринные/аутокринные) факторы

6.1 Вазодилататоры
1. Оксид азота (NO)
• Источник: эндотелиальные клетки посредством эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).
• Механизм: диффундирует в гладкомышечную клетку → активация гуанилатциклазы → повышение цГМФ → расслабление гладких миоцитов → вазодилатация.
• Роль: ключевой фактор поддержания базального тонуса сосудов; противодействует избыточному сужению артерий.
2. Простагландины (например, PGE₂, PGI₂)
• Источник: эндотелиальные клетки и гладкомышечные клетки сосудов (из арахидоновой кислоты под действием циклооксигеназы).
• Механизм: через рецепторы семейства prostanoid-сигналинг увеличивают цАМФ в гладкомышечных клетках → вазодилатация.
• Роль: локальная регуляция кровотока, противопоставляется вазоконстрикторным простагландинам (например, TXA₂).
3. Брадикенины
• Источник: полипептид, образующийся при активации калликреин-кининовой системы.
• Механизм: повышают выработку NO и простагландинов в эндотелии → мощное кратковременное расширение сосудов.
• Примечание: распадается под действием кининазы II (ангиотензинпревращающий фермент, АПФ), что связывает уровень брадикнина с активностью РААС.

6.2 Вазоконстрикторы
1. Эндотелин-1 (ET-1)
• Источник: эндотелиальные клетки сосудов (образуется из препроэндотелина в ответ на различные стимулы: шок, гипоксию, цитокины).
• Механизм: через ETA- и ETB-рецепторы на гладкомышечных клетках вызывает мощное и продолжительное сужение артериол.
• Роль: один из самых сильных эндогенных вазоконстрикторов, участвует как в регуляции базального тонуса сосудов, так и в патогенезе гипертонии и атеросклероза.
2. Тромбоксан А₂ (TXA₂)
• Источник: тромбоциты (из арахидоновой кислоты под действием циклооксигеназы и TXA-синтазы).
• Механизм: вызывает агрегацию тромбоцитов и вазоконстрикцию, внося вклад в местное повышение давления при повреждении сосуда.
3. Тромбин, серотонин (5-HT)
• Источник: серотонин — тромбоциты; тромбин — система коагуляции.
• Механизм: при активации тромбоцитов серотонин высвобождается и через 5-HT₂-рецепторы вызывает сужение мелких артерий и артериол.

⸻

7. Ионы и другие медиаторы
1. Кальций (Ca²⁺)
• Не гормон в строгом смысле, но уровни внеклеточного и внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках напрямую определяют степень их сокращения (чем выше [Ca²⁺]i, тем больше тонус сосудов).
• Медленно вдыхаемые антибиотики и блокаторы L-типовых кальциевых каналов (нифедипин, верапамил) снижают поступление Ca²⁺ и вызывают вазодилатацию.
2. Калий (K⁺)
• Повышение внеклеточной концентрации К⁺ (в пределах физиологического повышения) может активировать K⁺-каналы в гладких мышцах сосудов, что ведёт к гиперполяризации мембраны и расслаблению (вазодилатация).

• Очень высокие концентрации K⁺, наоборот, могут вызывать деполяризацию и спазм.
3. Аденозин
• Источник: продукты метаболизма АТФ, особенно при ишемии.
• Механизм: активирует рецепторы A₂ (Gs-опосредованные) в гладкой мускулатуре сосудов сердца и скелетных мышц → вазодилатация.
• Роль: локальное повышение кровотока в ответ на повышенную метаболическую активность.

⸻

8. Системные и местные взаимодействия
1. Симпатическая нервная система (СНС)
• Хотя это не гормон, симпатические нейроны выделяют норадреналин, а при активации надпочечников выделяется адреналин.
• SNS регулирует тонус артериол (через α₁-адренорецепторы) и ЧСС/сердечный выброс (через β₁-адренорецепторы).
• Усиление симпатической активности при стрессе или гипотонии → повышение АД; снижение при расслаблении/сон → снижение АД.
2. Взаимодействие РААС и эндотелиальной функции
• Высокий уровень ангиотензина II стимулирует синтез эндотелина-1 (усиление вазоконстрикции) и снижает выработку NO (усиление спазма).
• При приёме ингибиторов АПФ (например, эналаприл, рамиприл) повышается концентрация брадикнина (меньше разрушается), что усиливает продукцию NO и простагландинов, приводя к вазодилатации и снижению АД.
3. Противовоспалительные цитокины и оксидативный стресс
• Хроническое воспаление (повышенные TNF-α, IL-6 и др.) может нарушать эндотелиальную функцию, снижать продукцию NO, усиливать синтез эндотелина, способствуя развитию хронической гипертонии.
• Окислительный стресс уменьшает биодоступность NO (связывание с супероксидом) и тем самым усиливает вазоконстрикторное действие ангиотензина II или эндотелина.

Говорят, что интуиция- ненаучно! Но вот я сегодня почему-то прицельно нашел «Марсианские хроники» Бредбери и стал перечитывать. И смотрю- Гюзель пишет: «сегодня день памяти Бредбери!” Ну как так! Я Бредбери год в руки не брал!!!

Ну вот: насладитесь!

— Что бы ты делала, если б знала, что завтра настанет конец света?
— Что бы я делала? Ты не шутишь?
— Нет.
— Не знаю. Не думала.
Он налил себе кофе. В сторонке на ковре, при ярком зеленоватом свете ламп «молния», обе девочки что-то строили из кубиков. В гостиной по-вечернему уютно пахло только что сваренным кофе.
— Что ж, пора об этом подумать, — сказал он.
— Ты серьезно?
Он кивнул.
— Война?
Он покачал головой.
— Атомная бомба? Или водородная?
— Нет.
— Бактериологическая война?
— Да нет, ничего такого, — сказал он, помешивая ложечкой кофе. — Просто, как бы это сказать, пришло время поставить точку.
— Что-то я не пойму.
— По правде говоря, я и сам не понимаю, просто такое у меня чувство. Минутами я пугаюсь, а в другие минуты мне ничуть не страшно и совсем спокойно на душе. — Он взглянул на девочек, их золотистые волосы блестели в свете лампы. — Я тебе сперва не говорил. Это случилось четыре дня назад.
— Что?
— Мне приснился сон. Что скоро все кончится, и еще так сказал голос. Совсем незнакомый, просто голос, и он сказал, что у нас на Земле всему придет конец. Наутро я про это почти забыл, пошел на службу, а потом вдруг вижу, Стэн Уиллис средь бела дня уставился в окно. Я говорю — о чем замечтался, Стэн? А он отвечает — мне сегодня снился сон, и не успел он договорить, а я уже понял, что за сон. Я и сам мог ему рассказать, но Стэн стал рассказывать первым, а я слушал.
— Тот самый сон?
— Тот самый. Я сказал Стану, что и мне тоже это снилось. Он вроде не удивился. Даже как-то успокоился. А потом мы обошли всю контору, просто так, для интереса. Это получилось само собой. Мы не говорили — пойдем поглядим, как и что. Просто пошли и видим, кто разглядывает свой стол, кто руки, кто в окно смотрит. Кое с кем я поговорил. И Стэн тоже.
— И всем приснился тот же сон?
— Всем до единого. В точности то же самое.
— И ты веришь?
— Верю. Сроду ни в чем не был так уверен.
— И когда же это будет? Когда все кончится?
— Для нас — сегодня ночью, в каком часу не знаю, а потом и в других частях света, когда там настанет ночь — земля-то вертится. За сутки все кончится.
Они посидели немного, не притрагиваясь к кофе. Потом медленно выпили его, глядя друг на друга.
— Чем же мы это заслужили? — сказала она.
— Не в том дело, заслужили или нет, просто ничего не вышло. Я смотрю, ты и спорить не стала. Почему это?
— Наверно, есть причина.
— Та самая, что у всех наших в конторе?
Она медленно кивнула.
— Я не хотела тебе говорить. Это случилось сегодня ночью. И весь день женщины в нашем квартале об этом толковали. Им снился тот самый сон. Я думала, это просто совпадение. — Она взяла со стола вечернюю газету. — Тут ничего не сказано.
— Все и так знают. — Он выпрямился, испытующе посмотрел на жену. — Боишься?
— Нет. Я всегда думала, что будет страшно, а оказывается, не боюсь.
— А нам вечно твердят про чувство самосохранения — что же оно молчит?
— Не знаю. Когда понимаешь, что все правильно, не станешь выходить из себя. А тут все правильно. Если подумать, как мы жили, этим должно было кончиться.
— Разве мы были такие уж плохие?
— Нет, но и не очень-то хорошие. Наверно, в этом вся беда — в нас ничего особенного не было, просто мы оставались сами собой, а ведь очень многие в мире совсем озверели и творили невесть что.
В гостиной смеялись девочки.
— Мне всегда казалось: вот придет такой час, и все с воплями выбегут на улицу.
— А по-моему, нет. Что ж вопить, когда изменить ничего нельзя.
— Знаешь, мне только и жаль расставаться с тобой и с девочками. Я никогда не любил городскую жизнь и свою работу, вообще ничего не любил, только вас троих. И ни о чем я не пожалею, разве что неплохо бы увидеть еще хоть один погожий денек, да выпить глоток холодной воды в жару, да вздремнуть. Странно, как мы можем вот так сидеть и говорить об этом?
— Так ведь все равно ничего не поделаешь.⏬️

—⏫️- Да, верно. Если б можно было, мы бы что-нибудь делали. Я думаю, это первый случай в истории — сегодня каждый в точности знает, что с ним будет завтра.
— А интересно, что все станут делать сейчас, вечером, в ближайшие часы.
— Пойдут в кино, послушают радио, посмотрят телевизор, уложат детишек спать и сами лягут — все, как всегда.
— Пожалуй, этим можно гордиться — что все, как всегда.
Минуту они сидели молча, потом он налил себе еще кофе.
— Как ты думаешь, почему именно сегодня?
— Потому.
— А почему не в другой какой-нибудь день, в прошлом веке, или пятьсот лет назад, или тысячу?
— Может быть, потому, что еще никогда не бывало такого дня — девятнадцатого октября тысяча девятьсот шестьдесят девятого года, а теперь он настал, вот и все. Такое уж особенное число, потому что в этот год во всем мире все обстоит так, а не иначе, — вот потому и настал конец.
— Сегодня по обе стороны океана готовы к вылету бомбардировщики, и они никогда уже не приземлятся.
— Вот отчасти и поэтому.
— Что ж, — сказал он, вставая. — Чем будем заниматься? Вымоем посуду?
Они перемыли посуду и аккуратней обычного ее убрали. В половине девятого уложили девочек, поцеловали их на ночь, зажгли по ночнику у кроваток и вышли, оставив дверь спальни чуточку приоткрытой.
— Не знаю... — сказал муж, выходя, оглянулся и остановился с трубкой в руке.
— О чем ты?
— Закрыть дверь плотно или оставить щелку, чтоб было светлее...
— А может быть, дети знают?
— Нет, конечно, нет.
Они сидели и читали газеты, и разговаривали, и слушали музыку по радио, а потом просто сидели у камина, глядя на раскаленные уголья, и часы пробили половину одиннадцатого, потом одиннадцать, потом половину двенадцатого. И они думали обо всех людях на свете, о том, кто как проводит этот вечер — каждый по-своему.
— Что ж, — сказал он наконец. И поцеловал жену долгим поцелуем.
— Все-таки нам было хорошо друг с другом.
— Тебе хочется плакать? — спросил он.
— Пожалуй, нет.
Они прошли по всему дому и погасили свет, в спальне разделись, не зажигая огня, в прохладной темноте, и откинули одеяла.
— Как приятно, простыни такие свежие.
— Я устала.
— Мы все устали.
Они легли.
— Одну минуту, — сказала она.
Поднялась и вышла на кухню. Через минуту вернулась.
— Забыла привернуть кран, — сказала она.
Что-то в этом было очень забавное, он невольно засмеялся.
Она тоже посмеялась, — и правда, забавно! Потом они перестали смеяться и лежали рядом в прохладной постели, держась за руки щекой к щеке.
— Спокойной ночи, — сказал он еще через минуту.
— Спокойной ночи.

Всех мусульман поздравляю! Пусть праздник Курбан-байрам принесет в ваш дом мир, благополучие и радость!

С Днем Рождения Пушкина!
Наше всё!

Я не так заворожен его стихами, хотя они совершенны до неприятия, сколько его личностью.
Бунтарь, бретер, кровь бурлит, ум выплескивает- как такого загнать в упряжку?!
25 дуэлей, неистов и упрям! А какие женщины у него были!

«Слабо стреляться. В пятки, мол, давно ушла душа
Терпенье, психопаты и кликуши
Поэты ходят пятками по лезвию ножа
И режут в кровь свои босые души
На слово "длинношеее" в конце пришлось три "е"
Укоротить поэта. Вывод ясен
И нож в него. Но счастлив он висеть на острие
Зарезанный за то, что был опасен!»

«Погиб поэт! — невольник чести —
Пал, оклеветанный молвой,
С свинцом в груди и жаждой мести,
Поникнув гордой головой!..
Не вынесла душа поэта
Позора мелочных обид,
Восстал он против мнений света
Один, как прежде… и убит!»

Что логично и неизбежно….
Но- Александр Сергеевич! Завидую Вам!

Новая пандемия – какой она будет?

https://rutube.ru/video/d20f7f955993c9b88f45d56e6a9a9834/?r=a

С Праздником Святой Троицы!

Статины: принимать или нет?

Вчера был ДР Гогена. Удивительная личность (читай «Луна и грош» С. Моэма).
А я вот смотрю его картины и пытаюсь понять- какой его Мир они отражают, почему из-за этой страсти к этому миру Гоген бросил все: семью, бизнес, друзей, цивилизацию? Возможно ответ в названии его картины выше: «Откуда мы пришли? Кто мы? Куда мы идём?»

Симптоматическия гипертония встречается довольно редко. В основном мы имеем дело с так называемой «первичной гипертонией», у нас она традиционно называется гипертоническая болезнь.

Одними из самых эффективных препаратов для лечения гипертонии являются мочегонные (Диуретики).
Они усиливают выведение натрия и воды, снижают объём циркулирующей крови.
Многие боятся их принимать, чтобы не испытывать неудобства в течение дня. Что не оправдано: при регулярном приеме в гипотензивных дозах диурез ) объем мочи увеличивается для человека незаметно. Они действуют скорее как сосудорасширяющие (выводят натрий и как бы снимают «отёк» сосудистой стенки (мы помним, что натрий- его избыток- один из механизмов развития гипертонии)

Какие бывают диуретики;

• Тиазидные (Гидрохлоротиазид, Индапамид)
• Часто используются в монотерапии при лёгкой и умеренной гипертензии.
Входят в состав очень многих комбинированных таблеток
• Побочные эффекты: гипокалиемия, гипонатриемия, возможна гипергликемия (гипотиазид). Диабетикам и подагрикам лучше Индапамин.

Действие долгое 12 часов для гипотиазида и индопамина и почти 2 суток для Хлорталидона (он сегодня у нас доступен лишь в комбинированной форме (Эдарби)
• Петлевые (Фуросемид, Торсемид)
• Резерв для пациентов с почечной недостаточностью либо выраженным отёчным синдромом.
• Мощнее тиазидов, но риск электролитных нарушений выше.
Быстрое, но короткое действие.
• Калийсберегающие (Спиронолактон (Верошпирон) Эплеренон)
• Часто в комбинации с тиазидами для коррекции калия.
• Эплеренон особенно показан при хронической сердечной недостаточности.
Собственно при этих препаратов именно мочегонное (выведение натрия) действие не основное, это ингибиторы альдостерона. Что делают их полезными при лечении стенокардии, сердечной недостаточности, цирроза печени, синдрома поликистоза яичников.

Сегодня ДР Евгения Ивановича Чазова.

Вот, что я писал год назад:
«Советский кардиолог, академик, бывший министр здравоохранения, «Кремлевский врач» и ученик моего деда. Не просто ученик, а продолжатель его дела, развивший Российскую кардиологию о очень высокого на то время уровня.
Вот я не могу себя назвать его учеником, хоть и все молодые годы проработал в Всесоюзном кардиологическом центре, где Евгений Иванович был директором и который сейчас заслуженно носит его имя. Он был слишком «высоко», моими непосредственными руководителями были другие. Но Евгений Иванович всегда очень внимательно относился к нашей семье, и всегда был готов помочь и словом и делом.
Я пришел к нему проситься на работу за границу, тогда было вакансия врача посольства в ФРГ, которую традиционно занимали выходцы из нашего кардиоцентра. Он сказал тогда: «ты хочешь стать «придворным» доктором? Ты уверен, что это твоё? Попробуй себя в настоящем деле. Если тебе тесно здесь- езжай в Африку, посмотри что такое настоящая жизнь, опыт, который ты получишь, будет для тебя бесценен!» И тем самым определил всю мою жизнь, спасибо ему!
Последний раз мы встретились в «Кремлевской» больнице, где я в то время был главным врачом. Это то место, где Евгений Иванович проработал много лет, будучи бессменным руководителем 4-го Управления. Так получилось, что мы случайно встретились в коридоре и он так искренне обрадовался, он, который всегда был немного суховат и сдержан….. Тепло той последней встречи я помню до сих пор»
Я хочу только добавить: я безмерно уважаю этого человека. Учитель, все-равно- учитель!!!
Все помню, все встречи, все клинические разборы. Даже номер его номенклатурной «Чайки»- 1630…..
Чайка была номенклатурная, а он- нет. Великий человек!

Скоро день медработника. Я улетаю на долгие выходные на сплав в тайгу и буду не на связи. Поэтому хочу всех поздравить заранее.
Медработников в первую очередь. Мы выбрали путь, который определяет всю нашу жизнь. Да, именно Путь, с большой буквы. Теперь мы такие «самураи от медицины»!
Особенно военных медиков поздравляю и желаю удачи и стойкости, низкий вам поклон!
И поздравляю всех- по сути все пациенты! Мы медики- часть нашего общества, со всеми его достоинствами и недостатками. Развивается общество- развивается и медицина. Так что не надо нас ни обожествлять ни ругать- мы такие же, как и вы. Только у нас ответственность колоссальная и мы обязаны учиться, учиться и учиться и главное- мы не можем быть равнодушными. Быть не равнодушными и сострадать к больному- Великая традиция Русской медицины!

Попытался перед работой улучшить количество берпи за 1 мин. А на деле те же 23. Зато грудью в пол!