Скоро месяц новому человеку🤭я в шоке как летит время, кажется, что только выписали..

А я начала смотреть обучения, значит восстанавливаюсь 😃

При СРК нарушается регуляция моторики, чувствительности кишечника, секреции и местного иммунного ответа. При этом выраженных структурных изменений, которые могли бы объяснить симптомы, обычно не выявляют.

Основные проявления СРК⤵️
— повторяющаяся боль в животе, связанная с дефекацией;
— изменение частоты стула;
— изменение консистенции стула;
— вздутие и метеоризм;
— императивные, то есть внезапные и трудно сдерживаемые, позывы к дефекации, нередко после еды;
— ощущение неполного опорожнения кишечника.

В зависимости от характера стула выделяют:
— СРК с преобладанием диареи;
— СРК с преобладанием запора;
— смешанный вариант, при котором запор чередуется с диареей;
— неклассифицируемый вариант.
Но одинаковый диагноз не означает одинаковый механизм развития симптомов.

1️⃣При СРК снижается порог восприятия сигналов, поступающих от кишечной стенки.
Поэтому её обычное растяжение пищей, жидкостью или газами может восприниматься как боль, давление, спазм или выраженное вздутие.
То есть проблема не всегда заключается в большом количестве газа.
Иногда его объём обычный, но кишечник реагирует на растяжение слишком интенсивно:
растяжение кишечной стенки → усиленная передача сигнала в центральную нервную систему → боль, спазм и ощущение переполнения.
⠀
2️⃣При СРК может меняться скорость и согласованность кишечных сокращений.

Ускоренный транзит → вода не успевает полноценно всасываться → формируются жидкий стул и срочные позывы к дефекации.
Замедленный транзит → содержимое дольше задерживается в кишечнике → вода продолжает всасываться → стул становится плотным, развивается запор.
При смешанном варианте периоды ускоренной и замедленной моторики чередуются.
⠀
3️⃣Кишечник и головной мозг постоянно обмениваются сигналами через вегетативную нервную систему, гормоны и иммунные медиаторы.

Хронический стресс, тревога и нарушение сна могут⤵️
— усиливать или замедлять моторику;
— повышать болевую чувствительность кишечника;
— изменять секрецию жидкости и слизи;
— влиять на проницаемость кишечного барьера.

Стресс усиливает уже существующую дисрегуляцию по оси «кишечник — мозг».
⠀
4️⃣СРК называют функциональным расстройством, но термин «функциональный» не означает, что в кишечнике ничего не происходит.
У части пациентов обнаруживают:
— увеличение количества активированных тучных клеток;
— накопление иммунных клеток в слизистой;
— повышение продукции провоспалительных медиаторов;
— активацию механизмов врождённого иммунитета;
— повышение проницаемости кишечного барьера.
Это не то воспаление, которое приводит к образованию язв и эрозий при болезни Крона или язвенном колите.
Однако даже слабовыраженная иммунная активация может поддерживать повышенную чувствительность кишечника.
⠀
5️⃣После перенесённого бактериального или паразитарного гастроэнтерита у части пациентов формируется постинфекционный СРК.

Возможная цепочка выглядит так:
кишечная инфекция → повреждение слизистой → активация иммунного ответа → изменение проницаемости и состава микробиоты → нарушение моторики и чувствительности кишечника.
Инфекция уже устранена, воспалительные показатели нормализовались, но боль, вздутие и нарушение стула сохраняются.
Риск постинфекционного СРК выше после тяжёлой или длительной кишечной инфекции, особенно если она сопровождалась выраженной диареей, лихорадкой и длительным воспалением.
⠀
6️⃣У части пациентов нарушается обмен желчных кислот.
В норме большая часть желчных кислот всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки и возвращается в печень.
Если их избыточное количество поступает в толстую кишку, они:
— усиливают секрецию воды и электролитов;
— стимулируют образование слизи;
— ускоряют моторику;
— повышают кишечную проницаемость.

Избыток желчных кислот в толстой кишке → ускоренный транзит → водянистая диарея и срочные позывы.
Поэтому у части пациентов с предполагаемым СРК-Д необходимо исключать диарею, связанную с нарушением всасывания желчных кислот.
⠀

7️⃣Под маской СРК могут скрываться ферментативные нарушения.
Например, генетически обусловленное снижение активности сахаразы-изомальтазы может нарушать расщепление сахарозы и крахмала.
Непереваренные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника → повышают осмотическую нагрузку и ферментацию → вызывают боль, вздутие и диарею.

По клинической картине такое состояние может практически не отличаться от СРК.

Поэтому СРК — диагноз, который требует клинической логики.
СРК — это не одно заболевание с одной причиной.
У одного пациента ведущим механизмом будет нарушение моторики, у другого — висцеральная гиперчувствительность, постинфекционная иммунная активация, нарушение обмена желчных кислот, ферментативная недостаточность или сопутствующий СИБР.
Поэтому универсальной схемы лечения СРК не существует.
Терапия должна быть направлена не только на подавление симптомов, но и на выявление ведущего механизма, который поддерживает их именно у конкретного пациента.