Helicobacter pylori , это спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая способна жить в слизистой оболочке желудка, прикрепляться к эпителию, повреждать защитный слизистый слой и поддерживать хроническое воспаление.
У многих людей H. pylori годами не даёт ярких симптомов. Но при снижении защитных факторов слизистой, нарушении кислотности, дефицитах, хроническом стрессе, приёме ИПП, дисбиозе и воспалении она может становиться частью патологического процесса.
H. pylori ассоциирована с:
• хроническим гастритом; • язвенной болезнью; • атрофическим гастритом; • MALT-лимфомой; • риском рака желудка.
H. pylori также может быть связана с внежелудочными проявлениями, особенно если есть:
• необъяснимая железодефицитная анемия; • дефицит витамина B12; • признаки хронического воспаления; • тяжесть после еды, вздутие, плохое переваривание белка.
Почему так происходит?
При хроническом H. pylori-ассоциированном гастрите меняется состояние слизистой желудка. Нарушается выработка соляной кислоты, страдает первый этап переваривания белка, ухудшается всасывание микронутриентов.
А если воспаление длится годами, то это приводит к атрофии.
❗️Желудок не стерильная среда.
В нём живёт собственное микробное сообщество. В норме там могут присутствовать Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Fusobacteria, а также Streptococcus, Prevotella, Neisseria, Veillonella, Haemophilus и другие микроорганизмы.
Причём микробиота слизистой оболочки желудка отличается от микробиоты желудочного сока. Это не случайный набор бактерий, а отдельная экосистема.
Когда в этой экосистеме начинает доминировать H. pylori, микробное разнообразие снижается.
Почему антибиотики не всегда решают проблему полностью?
1️⃣ H. pylori всё чаще устойчива к антибиотикам.
2️⃣ Эрадикация, это комбинация препаратов, которая влияет не только на H. pylori, но и на микробиоту полости рта, желудка и кишечника.
После курса может снижаться микробное разнообразие, меняться состав флоры, усиливаться вздутие, нестабильный стул, кандидозные проявления и реактивность кишечника.
3️⃣ Если после эрадикации не восстановлена среда, симптомы могут сохраняться.
И тогда получается типичная ситуацию:
“Хеликобактер пролечили, а тяжесть, вздутие, изжога, налёт на языке, дефицит железа и плохое пищеварение остались”.
Потому что бактерию подавили, а слизистую, кислотность, моторику, желчеотток и микробиоту — не восстановили.
❗️Отдельно важна биоплёнка.
H. pylori способна формировать защитные структуры, которые помогают ей прикрепляться к слизистой, выживать и хуже реагировать на терапию.
Что может поддерживать слизистую и микробиоту?
✔️ нормализация белкового питания; ✔️ коррекция дефицита цинка, железа, B12, фолата; ✔️ работа с желчеоттоком и моторикой; ✔️ поддержка слизистого слоя; ✔️ уменьшение избытка сахара и рафинированных углеводов; ✔️ коррекция СИБР/СИГР при наличии; ✔️ грамотное подключение пробиотиков.
Пробиотики не заменяют эрадикацию, если она показана. Но они могут быть важной частью комплексной поддержки.
Наиболее изучаются штаммы Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, L. plantarum, Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium animalis lactis BB-12, Saccharomyces boulardii.
Пробиотики могут?
• конкурировать с H. pylori за места прикрепления; • снижать адгезию бактерии к слизистой; • поддерживать выработку слизи; • уменьшать воспалительный ответ; • снижать риск антибиотик-ассоциированной диареи; • выделять вещества с антимикробной активностью — молочную кислоту, короткоцепочечные жирные кислоты, бактериоцины, перекись водорода; • помогать восстановлению микробного баланса после терапии.
H. pylori редко существует в идеально здоровой среде.
Чаще она закрепляется там, где уже нарушены защитные механизмы: слизь, кислотность, моторика, иммунный контроль и микробное равновесие.
➡️ Поэтому задача не просто подавить патоген. Задача — восстановить среду, в которой патогену будет трудно жить.
У многих людей H. pylori годами не даёт ярких симптомов. Но при снижении защитных факторов слизистой, нарушении кислотности, дефицитах, хроническом стрессе, приёме ИПП, дисбиозе и воспалении она может становиться частью патологического процесса.
H. pylori ассоциирована с:
• хроническим гастритом; • язвенной болезнью; • атрофическим гастритом; • MALT-лимфомой; • риском рака желудка.
H. pylori также может быть связана с внежелудочными проявлениями, особенно если есть:
• необъяснимая железодефицитная анемия; • дефицит витамина B12; • признаки хронического воспаления; • тяжесть после еды, вздутие, плохое переваривание белка.
Почему так происходит?
При хроническом H. pylori-ассоциированном гастрите меняется состояние слизистой желудка. Нарушается выработка соляной кислоты, страдает первый этап переваривания белка, ухудшается всасывание микронутриентов.
А если воспаление длится годами, то это приводит к атрофии.
❗️Желудок не стерильная среда.
В нём живёт собственное микробное сообщество. В норме там могут присутствовать Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Fusobacteria, а также Streptococcus, Prevotella, Neisseria, Veillonella, Haemophilus и другие микроорганизмы.
Причём микробиота слизистой оболочки желудка отличается от микробиоты желудочного сока. Это не случайный набор бактерий, а отдельная экосистема.
Когда в этой экосистеме начинает доминировать H. pylori, микробное разнообразие снижается.
Почему антибиотики не всегда решают проблему полностью?
1️⃣ H. pylori всё чаще устойчива к антибиотикам.
2️⃣ Эрадикация, это комбинация препаратов, которая влияет не только на H. pylori, но и на микробиоту полости рта, желудка и кишечника.
После курса может снижаться микробное разнообразие, меняться состав флоры, усиливаться вздутие, нестабильный стул, кандидозные проявления и реактивность кишечника.
3️⃣ Если после эрадикации не восстановлена среда, симптомы могут сохраняться.
И тогда получается типичная ситуацию:
“Хеликобактер пролечили, а тяжесть, вздутие, изжога, налёт на языке, дефицит железа и плохое пищеварение остались”.
Потому что бактерию подавили, а слизистую, кислотность, моторику, желчеотток и микробиоту — не восстановили.
❗️Отдельно важна биоплёнка.
H. pylori способна формировать защитные структуры, которые помогают ей прикрепляться к слизистой, выживать и хуже реагировать на терапию.
Что может поддерживать слизистую и микробиоту?
✔️ нормализация белкового питания; ✔️ коррекция дефицита цинка, железа, B12, фолата; ✔️ работа с желчеоттоком и моторикой; ✔️ поддержка слизистого слоя; ✔️ уменьшение избытка сахара и рафинированных углеводов; ✔️ коррекция СИБР/СИГР при наличии; ✔️ грамотное подключение пробиотиков.
Пробиотики не заменяют эрадикацию, если она показана. Но они могут быть важной частью комплексной поддержки.
Наиболее изучаются штаммы Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, L. plantarum, Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium animalis lactis BB-12, Saccharomyces boulardii.
Пробиотики могут?
• конкурировать с H. pylori за места прикрепления; • снижать адгезию бактерии к слизистой; • поддерживать выработку слизи; • уменьшать воспалительный ответ; • снижать риск антибиотик-ассоциированной диареи; • выделять вещества с антимикробной активностью — молочную кислоту, короткоцепочечные жирные кислоты, бактериоцины, перекись водорода; • помогать восстановлению микробного баланса после терапии.
H. pylori редко существует в идеально здоровой среде.
Чаще она закрепляется там, где уже нарушены защитные механизмы: слизь, кислотность, моторика, иммунный контроль и микробное равновесие.
➡️ Поэтому задача не просто подавить патоген. Задача — восстановить среду, в которой патогену будет трудно жить.
❤28👌1
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤22
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤276🎉93🥰25👌2
Ввела бифидобактерии на вторые сутки, как появился холодильник в палате, муж сразу привез нормофлорин Б.
Бифидобактерии умеют перерабатывать олигосахариды грудного молока.
Их задача помочь сформировать👇
• защитный слизистый барьер;
• правильный pH в кишечнике;
• иммунную толерантность;
• снижение роста условно-патогенной флоры;
• более мягкую адаптацию пищеварения.
Лактобактерии буду вводить позже.
*необходимую дозировку развожу грудным молоком и даю из шприца.
Бифидобактерии умеют перерабатывать олигосахариды грудного молока.
Их задача помочь сформировать👇
• защитный слизистый барьер;
• правильный pH в кишечнике;
• иммунную толерантность;
• снижение роста условно-патогенной флоры;
• более мягкую адаптацию пищеварения.
Лактобактерии буду вводить позже.
*необходимую дозировку развожу грудным молоком и даю из шприца.
❤70👍17
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🙈43😨19🌚6👌1
Товарищи, благодарю каждого за поздравления 🥰 не могу каждому ответить🥹
❤️❤️
Сегодня нас уже выписали)
❤️❤️
Сегодня нас уже выписали)
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤233🥰29😍9
Товарищи, продаю ( новое с этикеткой), может кому надо🥰
Фирма NEXT ( АНГЛИЯ)
56 размер
Без рукавов 2.000₽
Бодики 3.000₽
Фирма NEXT ( АНГЛИЯ)
56 размер
Без рукавов 2.000₽
Бодики 3.000₽
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤21👍1
Товарищи, может кто поделится контактами специалиста по заготовкам в Красноярске?
Чтоб было вкусно и качественно
Чтоб было вкусно и качественно
Скоро месяц новому человеку🤭 я в шоке как летит время, кажется, что только выписали..
А я начала смотреть обучения, значит восстанавливаюсь 😃
А я начала смотреть обучения, значит восстанавливаюсь 😃
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤45👏7
При СРК нарушается регуляция моторики, чувствительности кишечника, секреции и местного иммунного ответа. При этом выраженных структурных изменений, которые могли бы объяснить симптомы, обычно не выявляют.
Основные проявления СРК⤵️
— повторяющаяся боль в животе, связанная с дефекацией;
— изменение частоты стула;
— изменение консистенции стула;
— вздутие и метеоризм;
— императивные, то есть внезапные и трудно сдерживаемые, позывы к дефекации, нередко после еды;
— ощущение неполного опорожнения кишечника.
В зависимости от характера стула выделяют:
— СРК с преобладанием диареи;
— СРК с преобладанием запора;
— смешанный вариант, при котором запор чередуется с диареей;
— неклассифицируемый вариант.
Но одинаковый диагноз не означает одинаковый механизм развития симптомов.
1️⃣ При СРК снижается порог восприятия сигналов, поступающих от кишечной стенки.
Поэтому её обычное растяжение пищей, жидкостью или газами может восприниматься как боль, давление, спазм или выраженное вздутие.
То есть проблема не всегда заключается в большом количестве газа.
Иногда его объём обычный, но кишечник реагирует на растяжение слишком интенсивно:
растяжение кишечной стенки → усиленная передача сигнала в центральную нервную систему → боль, спазм и ощущение переполнения.
⠀
2️⃣ При СРК может меняться скорость и согласованность кишечных сокращений.
Ускоренный транзит → вода не успевает полноценно всасываться → формируются жидкий стул и срочные позывы к дефекации.
Замедленный транзит → содержимое дольше задерживается в кишечнике → вода продолжает всасываться → стул становится плотным, развивается запор.
При смешанном варианте периоды ускоренной и замедленной моторики чередуются.
⠀
3️⃣ Кишечник и головной мозг постоянно обмениваются сигналами через вегетативную нервную систему, гормоны и иммунные медиаторы.
Хронический стресс, тревога и нарушение сна могут⤵️
— усиливать или замедлять моторику;
— повышать болевую чувствительность кишечника;
— изменять секрецию жидкости и слизи;
— влиять на проницаемость кишечного барьера.
Стресс усиливает уже существующую дисрегуляцию по оси «кишечник — мозг».
⠀
4️⃣ СРК называют функциональным расстройством, но термин «функциональный» не означает, что в кишечнике ничего не происходит.
У части пациентов обнаруживают:
— увеличение количества активированных тучных клеток;
— накопление иммунных клеток в слизистой;
— повышение продукции провоспалительных медиаторов;
— активацию механизмов врождённого иммунитета;
— повышение проницаемости кишечного барьера.
Это не то воспаление, которое приводит к образованию язв и эрозий при болезни Крона или язвенном колите.
Однако даже слабовыраженная иммунная активация может поддерживать повышенную чувствительность кишечника.
⠀
5️⃣ После перенесённого бактериального или паразитарного гастроэнтерита у части пациентов формируется постинфекционный СРК.
Возможная цепочка выглядит так:
кишечная инфекция → повреждение слизистой → активация иммунного ответа → изменение проницаемости и состава микробиоты → нарушение моторики и чувствительности кишечника.
Инфекция уже устранена, воспалительные показатели нормализовались, но боль, вздутие и нарушение стула сохраняются.
Риск постинфекционного СРК выше после тяжёлой или длительной кишечной инфекции, особенно если она сопровождалась выраженной диареей, лихорадкой и длительным воспалением.
⠀
6️⃣ У части пациентов нарушается обмен желчных кислот.
В норме большая часть желчных кислот всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки и возвращается в печень.
Если их избыточное количество поступает в толстую кишку, они:
— усиливают секрецию воды и электролитов;
— стимулируют образование слизи;
— ускоряют моторику;
— повышают кишечную проницаемость.
Избыток желчных кислот в толстой кишке → ускоренный транзит → водянистая диарея и срочные позывы.
Поэтому у части пациентов с предполагаемым СРК-Д необходимо исключать диарею, связанную с нарушением всасывания желчных кислот.
⠀
Основные проявления СРК
— повторяющаяся боль в животе, связанная с дефекацией;
— изменение частоты стула;
— изменение консистенции стула;
— вздутие и метеоризм;
— императивные, то есть внезапные и трудно сдерживаемые, позывы к дефекации, нередко после еды;
— ощущение неполного опорожнения кишечника.
В зависимости от характера стула выделяют:
— СРК с преобладанием диареи;
— СРК с преобладанием запора;
— смешанный вариант, при котором запор чередуется с диареей;
— неклассифицируемый вариант.
Но одинаковый диагноз не означает одинаковый механизм развития симптомов.
Поэтому её обычное растяжение пищей, жидкостью или газами может восприниматься как боль, давление, спазм или выраженное вздутие.
То есть проблема не всегда заключается в большом количестве газа.
Иногда его объём обычный, но кишечник реагирует на растяжение слишком интенсивно:
растяжение кишечной стенки → усиленная передача сигнала в центральную нервную систему → боль, спазм и ощущение переполнения.
⠀
Ускоренный транзит → вода не успевает полноценно всасываться → формируются жидкий стул и срочные позывы к дефекации.
Замедленный транзит → содержимое дольше задерживается в кишечнике → вода продолжает всасываться → стул становится плотным, развивается запор.
При смешанном варианте периоды ускоренной и замедленной моторики чередуются.
⠀
Хронический стресс, тревога и нарушение сна могут
— усиливать или замедлять моторику;
— повышать болевую чувствительность кишечника;
— изменять секрецию жидкости и слизи;
— влиять на проницаемость кишечного барьера.
Стресс усиливает уже существующую дисрегуляцию по оси «кишечник — мозг».
⠀
У части пациентов обнаруживают:
— увеличение количества активированных тучных клеток;
— накопление иммунных клеток в слизистой;
— повышение продукции провоспалительных медиаторов;
— активацию механизмов врождённого иммунитета;
— повышение проницаемости кишечного барьера.
Это не то воспаление, которое приводит к образованию язв и эрозий при болезни Крона или язвенном колите.
Однако даже слабовыраженная иммунная активация может поддерживать повышенную чувствительность кишечника.
⠀
Возможная цепочка выглядит так:
кишечная инфекция → повреждение слизистой → активация иммунного ответа → изменение проницаемости и состава микробиоты → нарушение моторики и чувствительности кишечника.
Инфекция уже устранена, воспалительные показатели нормализовались, но боль, вздутие и нарушение стула сохраняются.
Риск постинфекционного СРК выше после тяжёлой или длительной кишечной инфекции, особенно если она сопровождалась выраженной диареей, лихорадкой и длительным воспалением.
⠀
В норме большая часть желчных кислот всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки и возвращается в печень.
Если их избыточное количество поступает в толстую кишку, они:
— усиливают секрецию воды и электролитов;
— стимулируют образование слизи;
— ускоряют моторику;
— повышают кишечную проницаемость.
Избыток желчных кислот в толстой кишке → ускоренный транзит → водянистая диарея и срочные позывы.
Поэтому у части пациентов с предполагаемым СРК-Д необходимо исключать диарею, связанную с нарушением всасывания желчных кислот.
⠀
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤9
Например, генетически обусловленное снижение активности сахаразы-изомальтазы может нарушать расщепление сахарозы и крахмала.
Непереваренные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника → повышают осмотическую нагрузку и ферментацию → вызывают боль, вздутие и диарею.
По клинической картине такое состояние может практически не отличаться от СРК.
Поэтому СРК — диагноз, который требует клинической логики.
СРК — это не одно заболевание с одной причиной.
У одного пациента ведущим механизмом будет нарушение моторики, у другого — висцеральная гиперчувствительность, постинфекционная иммунная активация, нарушение обмена желчных кислот, ферментативная недостаточность или сопутствующий СИБР.
Поэтому универсальной схемы лечения СРК не существует.
Терапия должна быть направлена не только на подавление симптомов, но и на выявление ведущего механизма, который поддерживает их именно у конкретного пациента.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❤16