РУКОВОДСТВО ПО ТИТРОВАНИЮ КЛОЗАПИНА В РАЗЛИЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ
Данные баз данных о побочных эффектах лекарственных препаратах показывают, что клозапин является третьим наиболее токсичным лекарством в США и вызывает в 4 раза более высокую смертность от пневмонии во всем мире, чем смертность от агранулоцитоза или миокардита. Для минимальных равновесных концентраций клозапина в сыворотке терапевтический референтный диапазон является узким, от 350 до 600 нг/мл, с потенциалом токсичности и нежелательных реакций при превышении концентрации. Клозапин в основном метаболизируется CYP1A2 (у некурящих женщин самая низкая доза; у курящих мужчин самая высокая доза). Низкий метаболический статус вследствие фенотипической конверсии связан с одновременным назначением ингибиторов CYP1A2, ожирением или воспалением с повышением С-реактивного белка. Азиатская популяция и коренные жители Америки имеют более низкую активность CYP1A2 и нуждаются в более низких дозах клозапина для достижения концентрации 350 нг/мл. В США рекомендуются суточные дозы 300-600 мг/сут. Медленное индивидуальное титрование может предотвратить ранние нежелательные эффекты. Созданное руководство определяет шесть персонализированных схем титрования для стационарных пациентов: 1) имеющие азиатских предков, коренные жители Америки с более низким метаболизмом, нуждаются в минимальных терапевтических дозах 75-150 мг/сут; 2) имеющие азиатских предков, коренные жители Америки со средним метаболизмом, нуждаются в 175-300 мг/сут; 3) европейцы и западноазиатская популяция с более низким метаболизмом, нуждаются в 100-200 мг/сут; 4) европейцы и западноазиатская популяция со средним метаболизмом, нуждаются в 250-400 мг/сут; 5) имеющие предков отличных от азиатских, коренные жители Америки с более низким метаболизмом клозапина, нуждаются в 150-300 мг/сут; 6) имеющие предков отличных от азиатских, коренные жители Америки со средним метаболизмом клозапина, нуждаются в 300-600 мг/сут. Базовый и еженедельный мониторинг СРБ в течение как минимум четырех недель необходим для выявления любого воспаления, включая воспаление, вторичное по отношению к быстрой титрации клозапина.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34911124/
Данные баз данных о побочных эффектах лекарственных препаратах показывают, что клозапин является третьим наиболее токсичным лекарством в США и вызывает в 4 раза более высокую смертность от пневмонии во всем мире, чем смертность от агранулоцитоза или миокардита. Для минимальных равновесных концентраций клозапина в сыворотке терапевтический референтный диапазон является узким, от 350 до 600 нг/мл, с потенциалом токсичности и нежелательных реакций при превышении концентрации. Клозапин в основном метаболизируется CYP1A2 (у некурящих женщин самая низкая доза; у курящих мужчин самая высокая доза). Низкий метаболический статус вследствие фенотипической конверсии связан с одновременным назначением ингибиторов CYP1A2, ожирением или воспалением с повышением С-реактивного белка. Азиатская популяция и коренные жители Америки имеют более низкую активность CYP1A2 и нуждаются в более низких дозах клозапина для достижения концентрации 350 нг/мл. В США рекомендуются суточные дозы 300-600 мг/сут. Медленное индивидуальное титрование может предотвратить ранние нежелательные эффекты. Созданное руководство определяет шесть персонализированных схем титрования для стационарных пациентов: 1) имеющие азиатских предков, коренные жители Америки с более низким метаболизмом, нуждаются в минимальных терапевтических дозах 75-150 мг/сут; 2) имеющие азиатских предков, коренные жители Америки со средним метаболизмом, нуждаются в 175-300 мг/сут; 3) европейцы и западноазиатская популяция с более низким метаболизмом, нуждаются в 100-200 мг/сут; 4) европейцы и западноазиатская популяция со средним метаболизмом, нуждаются в 250-400 мг/сут; 5) имеющие предков отличных от азиатских, коренные жители Америки с более низким метаболизмом клозапина, нуждаются в 150-300 мг/сут; 6) имеющие предков отличных от азиатских, коренные жители Америки со средним метаболизмом клозапина, нуждаются в 300-600 мг/сут. Базовый и еженедельный мониторинг СРБ в течение как минимум четырех недель необходим для выявления любого воспаления, включая воспаление, вторичное по отношению к быстрой титрации клозапина.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34911124/
👍5
ПОСТКОВИДНЫЕ КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Клиническая картина постковидного синдрома (ПКС) очень разнообразна. Однако, одним из крайне важных и инвалидизирующих симптомов ПКС является развитие когнитивного дефицита, частота которого, по данным некоторых исследований, достигает 80%. Вместе с тем такая колоссальная представленность данного вида расстройств обусловлена отсутствием четкой связи между субъективными сообщениями пациентов о нарушении когнитивных функций, снижением памяти и внимания и результатами объективных тестов. Процент встречаемости данных расстройств колеблется от 15% до 80%, был использован MMSE тест для фиксации когнитивных расстройств, в т.ч. умеренных. В работах, где присутствовала более качественная объективизация общих когнитивных нарушений, встречаемость варьировались от 15,90 ± 6,97 до 26,50 ± 2,90% у пациентов через 1 месяц после госпитализации.
В крупном исследовании, посвященном оценке общей когнитивной дисфункции, 25,4% пациентов [40] имели данные нарушения с оценкой по шкале MoCA <24 баллов через 3–4 недели после выписки из отделения интенсивной терапии. В подобном исследовании Оrtelli P. оценил когнитивные нарушения как 17,8 баллов по шкале MoCA. В опубликованных исследования часто сообщается о лучшей сохранности когнитивных функций у более молодых пациентов и у пациентов, которым проводилась более агрессивная кислородная / респираторная терапия.
Тяжесть постковидных когнитивных расстройств также зависит от разных факторов. Было обнаружено, что у людей даже с легкой симптоматической инфекцией SARS-CoV-2 вероятность развития когнитивных нарушений в 18 раз выше, чем у людей с бессимптомным течением. Большинство исследователей сходятся во мнении, что пол не имеет корреляционной связи с тяжестью когнитивных расстройств, тогда как возраст значительно и негативно влияет на них.
Van Den Borst B. с коллегами в исследовании 124 пациентов с COVID-19 (46 из них с тяжелым или критическим заболеванием) обнаружили, что психические или когнитивные функции не коррелировали с тяжестью заболевания. Наконец, стационарная реабилитация была связана со значительным улучшением памяти и когнитивной функции в когорте пациентов, госпитализированных с COVID-19, при этом 90% были выписаны домой после стационарного лечения, что свидетельствует об эффективности мультидисциплинарной помощи для выздоровления от COVID-19 в целом и профилактике постковидных когнитивных расстройств.
Появляется все больше данных о поражении ЦНС при COVID-19, одним из социально значимых проявлений которого являются когнитивные расстройства. Только своевременная диагностика и современная патогенетическая терапия способны существенно снизить риск развития тяжелых когнитивных расстройств.
Подробнее о ПКС и психических расстройствах:
https://doctorsan.ru/psihicheskie-rasstroystva-pri-postkovidnom-sindrome
Источник:
https://www.bekhterevreview.com/jour/article/view/624
Клиническая картина постковидного синдрома (ПКС) очень разнообразна. Однако, одним из крайне важных и инвалидизирующих симптомов ПКС является развитие когнитивного дефицита, частота которого, по данным некоторых исследований, достигает 80%. Вместе с тем такая колоссальная представленность данного вида расстройств обусловлена отсутствием четкой связи между субъективными сообщениями пациентов о нарушении когнитивных функций, снижением памяти и внимания и результатами объективных тестов. Процент встречаемости данных расстройств колеблется от 15% до 80%, был использован MMSE тест для фиксации когнитивных расстройств, в т.ч. умеренных. В работах, где присутствовала более качественная объективизация общих когнитивных нарушений, встречаемость варьировались от 15,90 ± 6,97 до 26,50 ± 2,90% у пациентов через 1 месяц после госпитализации.
В крупном исследовании, посвященном оценке общей когнитивной дисфункции, 25,4% пациентов [40] имели данные нарушения с оценкой по шкале MoCA <24 баллов через 3–4 недели после выписки из отделения интенсивной терапии. В подобном исследовании Оrtelli P. оценил когнитивные нарушения как 17,8 баллов по шкале MoCA. В опубликованных исследования часто сообщается о лучшей сохранности когнитивных функций у более молодых пациентов и у пациентов, которым проводилась более агрессивная кислородная / респираторная терапия.
Тяжесть постковидных когнитивных расстройств также зависит от разных факторов. Было обнаружено, что у людей даже с легкой симптоматической инфекцией SARS-CoV-2 вероятность развития когнитивных нарушений в 18 раз выше, чем у людей с бессимптомным течением. Большинство исследователей сходятся во мнении, что пол не имеет корреляционной связи с тяжестью когнитивных расстройств, тогда как возраст значительно и негативно влияет на них.
Van Den Borst B. с коллегами в исследовании 124 пациентов с COVID-19 (46 из них с тяжелым или критическим заболеванием) обнаружили, что психические или когнитивные функции не коррелировали с тяжестью заболевания. Наконец, стационарная реабилитация была связана со значительным улучшением памяти и когнитивной функции в когорте пациентов, госпитализированных с COVID-19, при этом 90% были выписаны домой после стационарного лечения, что свидетельствует об эффективности мультидисциплинарной помощи для выздоровления от COVID-19 в целом и профилактике постковидных когнитивных расстройств.
Появляется все больше данных о поражении ЦНС при COVID-19, одним из социально значимых проявлений которого являются когнитивные расстройства. Только своевременная диагностика и современная патогенетическая терапия способны существенно снизить риск развития тяжелых когнитивных расстройств.
Подробнее о ПКС и психических расстройствах:
https://doctorsan.ru/psihicheskie-rasstroystva-pri-postkovidnom-sindrome
Источник:
https://www.bekhterevreview.com/jour/article/view/624
👍5
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
У пациентов, получающих психотропные препараты, все чаще исследуются вариации уровней экспрессии и активности генов, определяющих чувствительность и эффективность фармакологических средств. Был проведен систематический обзор данных на предмет исследований уровней экспрессии РНК в клетках или биологических жидкостях у пациентов с большим депрессивным расстройством, шизофренией или биполярным расстройством, и реакцию на психотропные препараты (антидепрессанты, нейролептики или стабилизаторы настроения) или склонность к побочным эффектам.
Исследования были сосредоточены либо на мРНК (n = 96), микроРНК (n = 19), либо на длинных некодирующих РНК (n = 1), при этом лишь минимальное количество исследований посвящено как мРНК, так и микроРНК (n = 7). Наиболее воспроизводимые результаты включают гены, играющие роль в воспалении (антидепрессанты), нейротрансмиссии (антидепрессанты и нейролептики) или функции митохондрий (стабилизаторы настроения). По сравнению с теми, которые изучали реакцию на антидепрессанты, исследования, посвященные антипсихотикам или стабилизаторам настроения, чаще демонстрировали меньший размер выборки и отсутствие воспроизводимости. В статье также обсуждаются будущие направления транскриптомики психофармакологических вмешательств при психических расстройствах.
Подробнее о лечении психических расстройств:
https://doctorsan.ru/lechenie-psihicheskih-rasstroystv
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35016057/
У пациентов, получающих психотропные препараты, все чаще исследуются вариации уровней экспрессии и активности генов, определяющих чувствительность и эффективность фармакологических средств. Был проведен систематический обзор данных на предмет исследований уровней экспрессии РНК в клетках или биологических жидкостях у пациентов с большим депрессивным расстройством, шизофренией или биполярным расстройством, и реакцию на психотропные препараты (антидепрессанты, нейролептики или стабилизаторы настроения) или склонность к побочным эффектам.
Исследования были сосредоточены либо на мРНК (n = 96), микроРНК (n = 19), либо на длинных некодирующих РНК (n = 1), при этом лишь минимальное количество исследований посвящено как мРНК, так и микроРНК (n = 7). Наиболее воспроизводимые результаты включают гены, играющие роль в воспалении (антидепрессанты), нейротрансмиссии (антидепрессанты и нейролептики) или функции митохондрий (стабилизаторы настроения). По сравнению с теми, которые изучали реакцию на антидепрессанты, исследования, посвященные антипсихотикам или стабилизаторам настроения, чаще демонстрировали меньший размер выборки и отсутствие воспроизводимости. В статье также обсуждаются будущие направления транскриптомики психофармакологических вмешательств при психических расстройствах.
Подробнее о лечении психических расстройств:
https://doctorsan.ru/lechenie-psihicheskih-rasstroystv
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35016057/
👍6
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЙ ТЕРАПИИ РЕКУРРЕНТНОЙ ДЕПРЕССИИ
В последние годы в медицинском сообществе уделяется большое внимание лечению депрессии, разрабатываются и внедряются новые антидепрессанты. Однако большинство исследований и публикаций касаются купирующей терапии депрессивных состояний. Гораздо меньше внимания уделяется вопросам профилактики рецидивов, хотя с учетом хронического рецидивирующего характера заболевания очевидно, что ключом к успешной терапии рекуррентного депрессивного расстройства (РДР) являются достижение и поддержание ремиссии, а также предотвращение рецидивов заболевания.
В последние годы в медицинском сообществе уделяется большое внимание лечению депрессии, разрабатываются и внедряются новые антидепрессанты. Однако большинство исследований и публикаций касаются купирующей терапии депрессивных состояний. Гораздо меньше внимания уделяется вопросам профилактики рецидивов, хотя с учетом хронического рецидивирующего характера заболевания очевидно, что ключом к успешной терапии рекуррентного депрессивного расстройства (РДР) являются достижение и поддержание ремиссии, а также предотвращение рецидивов заболевания.
👍4
Противорецидивная терапия
Противорецидивная терапия начинается после завершения купирующей терапии и включает в себя два подэтапа: продолженную терапию, направленную на предотвращение рецидива симптоматики перенесенного эпизода, и вторичную профилактику рецидивов заболевания. Каждый из этапов лечения депрессивных состояний – купирующая, продолженная и профилактическая терапия – имеет собственные задачи и правила проведения, все они неразрывно связаны между собой, являются частями единого терапевтического процесса, динамично сменяющими друг друга. Наступление ремиссии после купирующей терапии не всегда определяет полное восстановление функционирования пациента.
Для пациентов, имеющих показания для проведения длительной профилактической терапии, целесообразно уже на этапе купирования острой симптоматики оценить особенности течения заболевания, наличие коморбидных расстройств и в качестве препаратов первого выбора использовать те антидепрессанты (АД), которые потенциально могли бы оказывать профилактический эффект в межприступный период.
Профилактическая терапия
Хронический рецидивирующий характер течения РДР определяет необходимость проведения вторичной профилактики рецидивов заболевания. Этап профилактической терапии начинается по завершении этапа продолженной терапии.
Целесообразность профилактической терапии при РДР на современном этапе обосновывается следующими фактами:
• около 50–80 % пациентов с депрессивным расстройством отмечают в течение жизни повторное обострение, обычно в течение двух или трех лет;
• риск обострений нарастает с возрастом и пропорционален числу перенесенных эпизодов (после каждого эпизода риск рецидива возрастает на 16 %);
• с увеличением числа эпизодов длительность ремиссий сокращается;
• имеются данные об эффективности антидепрессантов в целях профилактики депрессивных эпизодов;
• терапевтический ответ на антидепрессивную терапию может ослабевать с увеличением числа перенесенных эпизодов;
• с каждым эпизодом нарастает инвалидизация и снижается качество жизни пациентов, хотя время до рецидива у разных пациентов может значительно различаться.
Целью профилактической терапии является снижение риска развития новых эпизодов депрессии и поддержание полноценной ремиссии. Показанием для профилактической терапии является наличие трех эпизодов депрессии в анамнезе.
Основные правила противорецидивной терапии могут быть кратко сформулированы в следующим образом:
• обсудить с пациентом преимущества и недостатки длительной терапии по сравнению с риском рецидива;
• установить контакт с пациентом с целью выявления первых признаков рецидива и своевременного их купирования;
• помогать пациенту в планировании и выполнении реабилитационных мероприятий;
• пересматривать лечебный план в случае возникновения коморбидных заболеваний и психосоциальных стрессов;
• проводить активное динамическое наблюдение с целью раннего выявления рецидива депрессивной симптоматики;
• использовать психотерапевтические методики для профилактики рецидивов;
• проводить профилактическую фармакотерапию.
Противорецидивная терапия РДР способна значительно нивелировать проявления болезни и улучшать качество жизни пациентов. Введение в клиническую практику АД нового поколения не только значительно расширило возможности этой терапии, но также изменило ее цель, которая стала определяться как поддержание состояния полного здоровья. Исходя из соображений «вред – польза», встает вопрос, следует ли назначать лекарственные препараты для многолетнего приема пациентам, у которых депрессивные состояния развиваются с определенной регулярностью, но не вызывают суицидального риска или выраженной дезадаптации и быстро купируются антидепрессантами с достижением полноценной ремиссии. Больным, получающим длительную терапию и находящимся в ремиссии, требуется регулярное наблюдение врача с целью выявления ранних признаков рецидива и своевременного их купирования.
Противорецидивная терапия начинается после завершения купирующей терапии и включает в себя два подэтапа: продолженную терапию, направленную на предотвращение рецидива симптоматики перенесенного эпизода, и вторичную профилактику рецидивов заболевания. Каждый из этапов лечения депрессивных состояний – купирующая, продолженная и профилактическая терапия – имеет собственные задачи и правила проведения, все они неразрывно связаны между собой, являются частями единого терапевтического процесса, динамично сменяющими друг друга. Наступление ремиссии после купирующей терапии не всегда определяет полное восстановление функционирования пациента.
Для пациентов, имеющих показания для проведения длительной профилактической терапии, целесообразно уже на этапе купирования острой симптоматики оценить особенности течения заболевания, наличие коморбидных расстройств и в качестве препаратов первого выбора использовать те антидепрессанты (АД), которые потенциально могли бы оказывать профилактический эффект в межприступный период.
Профилактическая терапия
Хронический рецидивирующий характер течения РДР определяет необходимость проведения вторичной профилактики рецидивов заболевания. Этап профилактической терапии начинается по завершении этапа продолженной терапии.
Целесообразность профилактической терапии при РДР на современном этапе обосновывается следующими фактами:
• около 50–80 % пациентов с депрессивным расстройством отмечают в течение жизни повторное обострение, обычно в течение двух или трех лет;
• риск обострений нарастает с возрастом и пропорционален числу перенесенных эпизодов (после каждого эпизода риск рецидива возрастает на 16 %);
• с увеличением числа эпизодов длительность ремиссий сокращается;
• имеются данные об эффективности антидепрессантов в целях профилактики депрессивных эпизодов;
• терапевтический ответ на антидепрессивную терапию может ослабевать с увеличением числа перенесенных эпизодов;
• с каждым эпизодом нарастает инвалидизация и снижается качество жизни пациентов, хотя время до рецидива у разных пациентов может значительно различаться.
Целью профилактической терапии является снижение риска развития новых эпизодов депрессии и поддержание полноценной ремиссии. Показанием для профилактической терапии является наличие трех эпизодов депрессии в анамнезе.
Основные правила противорецидивной терапии могут быть кратко сформулированы в следующим образом:
• обсудить с пациентом преимущества и недостатки длительной терапии по сравнению с риском рецидива;
• установить контакт с пациентом с целью выявления первых признаков рецидива и своевременного их купирования;
• помогать пациенту в планировании и выполнении реабилитационных мероприятий;
• пересматривать лечебный план в случае возникновения коморбидных заболеваний и психосоциальных стрессов;
• проводить активное динамическое наблюдение с целью раннего выявления рецидива депрессивной симптоматики;
• использовать психотерапевтические методики для профилактики рецидивов;
• проводить профилактическую фармакотерапию.
Противорецидивная терапия РДР способна значительно нивелировать проявления болезни и улучшать качество жизни пациентов. Введение в клиническую практику АД нового поколения не только значительно расширило возможности этой терапии, но также изменило ее цель, которая стала определяться как поддержание состояния полного здоровья. Исходя из соображений «вред – польза», встает вопрос, следует ли назначать лекарственные препараты для многолетнего приема пациентам, у которых депрессивные состояния развиваются с определенной регулярностью, но не вызывают суицидального риска или выраженной дезадаптации и быстро купируются антидепрессантами с достижением полноценной ремиссии. Больным, получающим длительную терапию и находящимся в ремиссии, требуется регулярное наблюдение врача с целью выявления ранних признаков рецидива и своевременного их купирования.
👍6
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ БАЛОВАПТАНА ПРИ ПРОБЛЕМАХ С СОЦИАЛИЗАЦИЕЙ И ОБЩЕНИЕМ У ВЗРОСЛЫХ С АУТИЗМОМ
Не существует утвержденных фармакологических методов влияющих на трудности коммуникации и социализацию, связанные с расстройством аутистического спектра у взрослых. В рандомизированном плацебо-контролируемом испытании оценивалась эффективность, безопасность и фармакокинетика баловаптана, антагониста рецептора вазопрессина 1а у взрослых, страдающих аутизмом.
В испытании участвовали жители Европы и Северной Америки. Промежуточный анализ показал отсутствие улучшения для баловаптана по сравнению с плацебо с точки зрения оценки Vineland-II 2DC на 24-й неделе по сравнению с исходным уровнем. Финальный анализ также не обнаружил значимых по сравнению с плацебо влияний баловаптана на социальную коммуникацию у участников. Баловаптан хорошо переносился, с одинаковыми пропорциями участников с по крайней мере одним нежелательным явлением в группе баловаптана и в группе плацебо. Наиболее частыми нежелательными явлениями были назофарингит, диарея, инфекции верхних дыхательных путей, боль в ротоглотке и головокружение. Серьезные нежелательные явления были зарегистрированы у двух (1%) участников в группе баловаптана (по одному суицидальные мысли и шизоаффективное расстройство) и у пяти (3%) участников в группе плацебо (по одному суицидальные мысли, паническое расстройство, абсцесс конечностей, уросепсис, колит [у того же участника с уросепсисом] и смерть в результате самоубийства). Летальных исходов, связанных с лечением, не было.
Источник:
https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(21)00429-6/fulltext
Не существует утвержденных фармакологических методов влияющих на трудности коммуникации и социализацию, связанные с расстройством аутистического спектра у взрослых. В рандомизированном плацебо-контролируемом испытании оценивалась эффективность, безопасность и фармакокинетика баловаптана, антагониста рецептора вазопрессина 1а у взрослых, страдающих аутизмом.
В испытании участвовали жители Европы и Северной Америки. Промежуточный анализ показал отсутствие улучшения для баловаптана по сравнению с плацебо с точки зрения оценки Vineland-II 2DC на 24-й неделе по сравнению с исходным уровнем. Финальный анализ также не обнаружил значимых по сравнению с плацебо влияний баловаптана на социальную коммуникацию у участников. Баловаптан хорошо переносился, с одинаковыми пропорциями участников с по крайней мере одним нежелательным явлением в группе баловаптана и в группе плацебо. Наиболее частыми нежелательными явлениями были назофарингит, диарея, инфекции верхних дыхательных путей, боль в ротоглотке и головокружение. Серьезные нежелательные явления были зарегистрированы у двух (1%) участников в группе баловаптана (по одному суицидальные мысли и шизоаффективное расстройство) и у пяти (3%) участников в группе плацебо (по одному суицидальные мысли, паническое расстройство, абсцесс конечностей, уросепсис, колит [у того же участника с уросепсисом] и смерть в результате самоубийства). Летальных исходов, связанных с лечением, не было.
Источник:
https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(21)00429-6/fulltext
👍5
ЭФФЕКТ ПИГМАЛИОНА: КАК ОЖИДАНИЯ МЕНЯЮТ ДЕЙСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Эффект Пигмалиона, также известный как эффект Розенталя — это психологический феномен, который был открыт в 1966 году американским психологом Робертом Розенталем. Обычно открытое явление получает название создателя, но сам Розенталь назвал его в честь персонажа из древнегреческой мифологии – Пигмалион, поэтому правильнее называть данный психологический феномен «Эффект Пигмалиона».
Суть эффекта проста: ожидания человека определяют его действия. Для подтверждения данной гипотезы было проведено немало экспериментов, как Розенталем, так и его коллегами психологами. Во всех экспериментальных случаях эффект Пигмалиона находил свое подтверждение, самый известный эксперимент получил название «Дети Розенталя».
Чаще всего данный эффект ассоциируется с системой образования, так как первоначальные эксперименты были проведены в начальной школе. Для испытания выделили учеников из разных классов, которые по результатам теста оказались более талантливыми и обладали более высоким IQ, чем их одноклассники. На самом деле никаких выдающихся способностей у них обнаружено не было и ученики были выбраны случайно, однако учителям сообщили обратное. Повторное тестирование в конце года показало, что результаты «одарённых» учеников в среднем улучшились, а показатель IQ увеличился.
Преподаватели, уже были настроены на высокие результаты, подход к процессу обучения выбранной группы был предвзятым, допуская больше свободы творчества и стараясь вдохновить «одаренных» учеников. Этот эксперимент получил название «Дети Розенталя».
Схожий эксперимент провели Ребекка Кёртис и Ким Миллер, но среди людей более старшего возраста. Студенты из двух разных группах были объединены в пары. Участникам одной группы вложили в голову заведомо ложное утверждение, что они симпатичны своему партнёру, а участникам другой — обратное. После этого парам предложили пообщаться. Студенты, полагающие, что симпатичны партнёру, были более уступчивы в разговоре, шли на контакт, и манера общения была более приятной, чем в тех парах, которые считали иначе. В данном случае Эффект Пигмалиона также нашел свое подтверждение.
Позже данный феномен стали применять и в других областях, например, Джон Стерлинг Ливингстон, преподаватель Гарвардской школы бизнеса успешно применял данный эффект на практике в менеджменте. В своей работе он развил мысль о влиянии ожиданий на действия и результаты, уделив особое внимание ожиданиям руководителей от подчинённых.
«Если у руководителя высокие ожидания в отношении своих подчинённых, то продуктивность будет высока. Если же ожидания будут низкие, то и продуктивность снизится.» — Джон Стерлинг Ливингстон.
Любопытно, что феномен Пигмалиона можно наблюдать и в медицине. Если пациент и врач создали между собой патерналистскую модель отношений (по классификации Роберта Витча), то результат терапевтического лечения чаще оказывается положительным. Врачи, которые пренебрежительно относятся к своим пациентам (инженерная модель взаимоотношений по классификации Р. Витча), нежелательным образом влияют на общее состояние больного. Закономерным результатом становится ухудшение жизненных показателей пациентов, длительное протекание имеющегося заболевания.
* Роберт Витч - американский специалист по биоэтике. Основные области исследования – медицинская этика и философия медицины.
Эффект Пигмалиона, также известный как эффект Розенталя — это психологический феномен, который был открыт в 1966 году американским психологом Робертом Розенталем. Обычно открытое явление получает название создателя, но сам Розенталь назвал его в честь персонажа из древнегреческой мифологии – Пигмалион, поэтому правильнее называть данный психологический феномен «Эффект Пигмалиона».
Суть эффекта проста: ожидания человека определяют его действия. Для подтверждения данной гипотезы было проведено немало экспериментов, как Розенталем, так и его коллегами психологами. Во всех экспериментальных случаях эффект Пигмалиона находил свое подтверждение, самый известный эксперимент получил название «Дети Розенталя».
Чаще всего данный эффект ассоциируется с системой образования, так как первоначальные эксперименты были проведены в начальной школе. Для испытания выделили учеников из разных классов, которые по результатам теста оказались более талантливыми и обладали более высоким IQ, чем их одноклассники. На самом деле никаких выдающихся способностей у них обнаружено не было и ученики были выбраны случайно, однако учителям сообщили обратное. Повторное тестирование в конце года показало, что результаты «одарённых» учеников в среднем улучшились, а показатель IQ увеличился.
Преподаватели, уже были настроены на высокие результаты, подход к процессу обучения выбранной группы был предвзятым, допуская больше свободы творчества и стараясь вдохновить «одаренных» учеников. Этот эксперимент получил название «Дети Розенталя».
Схожий эксперимент провели Ребекка Кёртис и Ким Миллер, но среди людей более старшего возраста. Студенты из двух разных группах были объединены в пары. Участникам одной группы вложили в голову заведомо ложное утверждение, что они симпатичны своему партнёру, а участникам другой — обратное. После этого парам предложили пообщаться. Студенты, полагающие, что симпатичны партнёру, были более уступчивы в разговоре, шли на контакт, и манера общения была более приятной, чем в тех парах, которые считали иначе. В данном случае Эффект Пигмалиона также нашел свое подтверждение.
Позже данный феномен стали применять и в других областях, например, Джон Стерлинг Ливингстон, преподаватель Гарвардской школы бизнеса успешно применял данный эффект на практике в менеджменте. В своей работе он развил мысль о влиянии ожиданий на действия и результаты, уделив особое внимание ожиданиям руководителей от подчинённых.
«Если у руководителя высокие ожидания в отношении своих подчинённых, то продуктивность будет высока. Если же ожидания будут низкие, то и продуктивность снизится.» — Джон Стерлинг Ливингстон.
Любопытно, что феномен Пигмалиона можно наблюдать и в медицине. Если пациент и врач создали между собой патерналистскую модель отношений (по классификации Роберта Витча), то результат терапевтического лечения чаще оказывается положительным. Врачи, которые пренебрежительно относятся к своим пациентам (инженерная модель взаимоотношений по классификации Р. Витча), нежелательным образом влияют на общее состояние больного. Закономерным результатом становится ухудшение жизненных показателей пациентов, длительное протекание имеющегося заболевания.
* Роберт Витч - американский специалист по биоэтике. Основные области исследования – медицинская этика и философия медицины.
🔥7
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ РОЛУПЕРИДОНА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ НЕГАТИВНЫХ СИМПТОМОВ ШИЗОФРЕНИИ
Это плацебо-контролируемое испытание ролуперидона, соединения со свойствами антагониста 5-НТ2А, сигма2 и α1А-адренорецепторов, нацеленное на негативные симптомы у пациентов с шизофренией. Это исследование последовало за предшествующим исследованием, в котором было продемонстрировано превосходство ролуперидона над плацебо у аналогичной популяции пациентов.
Показатели NSFS (фактор негативных симптомов) были ниже (улучшены) для ролуперидона в дозе 64 мг по сравнению с плацебо. Изменения общего балла по шкале личной и социальной эффективности (PSP) были статистически значимо лучше при приеме ролуперидона в дозе 64 мг по сравнению с плацебо.
Результаты этого исследования подтверждают потенциал ролуперидона для лечения негативных симптомов и улучшения повседневного функционирования у пациентов с шизофренией.
Подробнее о лечении шизофрении:
https://doctorsan.ru/lechenie-shizofrenii
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35211743/
Это плацебо-контролируемое испытание ролуперидона, соединения со свойствами антагониста 5-НТ2А, сигма2 и α1А-адренорецепторов, нацеленное на негативные симптомы у пациентов с шизофренией. Это исследование последовало за предшествующим исследованием, в котором было продемонстрировано превосходство ролуперидона над плацебо у аналогичной популяции пациентов.
Показатели NSFS (фактор негативных симптомов) были ниже (улучшены) для ролуперидона в дозе 64 мг по сравнению с плацебо. Изменения общего балла по шкале личной и социальной эффективности (PSP) были статистически значимо лучше при приеме ролуперидона в дозе 64 мг по сравнению с плацебо.
Результаты этого исследования подтверждают потенциал ролуперидона для лечения негативных симптомов и улучшения повседневного функционирования у пациентов с шизофренией.
Подробнее о лечении шизофрении:
https://doctorsan.ru/lechenie-shizofrenii
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35211743/
👍6
ПАМЯТЬ ДЛИНОЙ В 40 СЕКУНД. НЕОБЫЧНЫЕ СЛУЧАИ ИЗ ПСИХИАТРИИ
Оливер Сакс — американский невролог, был известен также как психиатр. С 2007 года занимал должность профессора неврологии и психиатрии в Колумбийском университете. Сакс практиковал психиатрию и выделял самые необычные случаи из работы с пациентами. Все записки доктора нашли свое отражение в книге «Человек, который принял жену за шляпу», она принесла ему большую известность. В этой книге был описан один необычный случай про бакалейщика, которому поставили диагноз Корсаковский психоз.
Свой диагноз бакалейщик получил благодаря длительному алкоголизму, но патология была настолько незаурядной, что Оливер Сакс включил этот случай в свою книгу. Мистер Томпсон отличался своей коммуникабельностью и позитивом, но особенность состояла в том, что каждые 40 секунд он формировал новый мир и видел «новых» людей.
Доктор Сакс описывал, как на протяжении одной беседы мистер Томпсон принимал его за нескольких, совершенно разных, людей. Из-за короткого отрезка времени, в течение которого он сохранял память, Томпсон все время был дезориентирован во времени и пространстве. Однако его фантазия мгновенно выдавала «логичное» объяснение ситуации. В сознании пациента все было логично, нормально и понятно, несмотря на секундные заминки.
Неважно где он находился, ему всегда казалось, что он в своей бакалейной лавке. Через каждые 40 секунд мистер Томпсон радушно встречал в своей лавке нового покупателя. Менее чем за минуту Томпсон успевал предложить свои товары, рассказать покупателю историю о нем самом и даже придумать новую байку. У него находились самые невероятные объяснения белым халатам посетителей лавки, странному интерьеру магазинчика. Пропасти амнезии разверзаются перед ним каждое мгновение, но он ловко перекидывает через них головокружительные мосты конфабуляций и всевозможных вымыслов. Для него самого, это вовсе не вымыслы, а внезапные догадки и интерпретации реальности.
Память мистера Томпсона полностью разрушена, но истинная сущность постигшей его катастрофы в другом. Вместе с памятью оказалась утрачена основополагающая способность к переживанию. А.Р. Лурия в своей книге «Нейропсихология памяти» называет такое отмирание чувств «эмоциональным уплощением» и в некоторых случаях считает это необратимой патологией, главной причиной крушения личности и внутреннего мира человека. Хуже всего в состоянии мистера Томпсона то, что даже не знает об этом: болезнь-агрессор захватила не отдельные органы или способности, а «главную ставку», индивидуальность. Все попытки вступить в настоящее общение с мистером Томпсоном тщетны — они только усиливают его конфабуляции.
Оливер Сакс — американский невролог, был известен также как психиатр. С 2007 года занимал должность профессора неврологии и психиатрии в Колумбийском университете. Сакс практиковал психиатрию и выделял самые необычные случаи из работы с пациентами. Все записки доктора нашли свое отражение в книге «Человек, который принял жену за шляпу», она принесла ему большую известность. В этой книге был описан один необычный случай про бакалейщика, которому поставили диагноз Корсаковский психоз.
Свой диагноз бакалейщик получил благодаря длительному алкоголизму, но патология была настолько незаурядной, что Оливер Сакс включил этот случай в свою книгу. Мистер Томпсон отличался своей коммуникабельностью и позитивом, но особенность состояла в том, что каждые 40 секунд он формировал новый мир и видел «новых» людей.
Доктор Сакс описывал, как на протяжении одной беседы мистер Томпсон принимал его за нескольких, совершенно разных, людей. Из-за короткого отрезка времени, в течение которого он сохранял память, Томпсон все время был дезориентирован во времени и пространстве. Однако его фантазия мгновенно выдавала «логичное» объяснение ситуации. В сознании пациента все было логично, нормально и понятно, несмотря на секундные заминки.
Неважно где он находился, ему всегда казалось, что он в своей бакалейной лавке. Через каждые 40 секунд мистер Томпсон радушно встречал в своей лавке нового покупателя. Менее чем за минуту Томпсон успевал предложить свои товары, рассказать покупателю историю о нем самом и даже придумать новую байку. У него находились самые невероятные объяснения белым халатам посетителей лавки, странному интерьеру магазинчика. Пропасти амнезии разверзаются перед ним каждое мгновение, но он ловко перекидывает через них головокружительные мосты конфабуляций и всевозможных вымыслов. Для него самого, это вовсе не вымыслы, а внезапные догадки и интерпретации реальности.
Память мистера Томпсона полностью разрушена, но истинная сущность постигшей его катастрофы в другом. Вместе с памятью оказалась утрачена основополагающая способность к переживанию. А.Р. Лурия в своей книге «Нейропсихология памяти» называет такое отмирание чувств «эмоциональным уплощением» и в некоторых случаях считает это необратимой патологией, главной причиной крушения личности и внутреннего мира человека. Хуже всего в состоянии мистера Томпсона то, что даже не знает об этом: болезнь-агрессор захватила не отдельные органы или способности, а «главную ставку», индивидуальность. Все попытки вступить в настоящее общение с мистером Томпсоном тщетны — они только усиливают его конфабуляции.
👍10
ИССЛЕДОВАНИЕ СОЦИАЛЬНО-ДЕМОГРАФИЧЕСКИХ И КЛИНИЧЕСКИХ ПРЕДИКТОРОВ ОТВЕТА НА КЛОЗАПИН
У части пациентов с резистентной к лечению шизофренией не наблюдается улучшения при лечении клозапином. Знание социально-демографических и клинических факторов, предопределяющих ответ на клозапин, может быть полезным при разработке персонализированных подходов к лечению.
Регрессия LASSO выявила три предиктора ответа на клозапин: более высокая тяжесть заболевания на исходном уровне, женский пол и наличие сопутствующего расстройства настроения. По оценкам, эти факторы объясняют 18% вариабельности ответа на клозапин.
Однако точность модели была низкой. Таким образом, будущие исследования должны показать, обладает ли прогностическая модель, разработанная путем включения регулярно собираемых данных в сочетании с биологической информацией, адекватной прогностической способностью для применения в клинических условиях.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35212240/
У части пациентов с резистентной к лечению шизофренией не наблюдается улучшения при лечении клозапином. Знание социально-демографических и клинических факторов, предопределяющих ответ на клозапин, может быть полезным при разработке персонализированных подходов к лечению.
Регрессия LASSO выявила три предиктора ответа на клозапин: более высокая тяжесть заболевания на исходном уровне, женский пол и наличие сопутствующего расстройства настроения. По оценкам, эти факторы объясняют 18% вариабельности ответа на клозапин.
Однако точность модели была низкой. Таким образом, будущие исследования должны показать, обладает ли прогностическая модель, разработанная путем включения регулярно собираемых данных в сочетании с биологической информацией, адекватной прогностической способностью для применения в клинических условиях.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35212240/
👍3
ГИПНОЗ В ПСИХИАТРИИ
Гипноз, как метод лечения применялся на протяжении длительного времени. Задолго до его научного изучения и внедрения проводились гипнотические сеансы. Сегодня гипноз стали активно использовать в психотерапии, появились исследования влияния, оценка эффективности и безопасности.
Гипнотерапия — метод введения в транс, временное состояние сознания, в момент которого происходит узкая концентрация внимание с одновременным ослабеванием самоконтроля.
Не все люди могут достигать гипнотического транса, и для этого перед сеансом проводится тест на гипнабельность (около 10 мин.) Стоит отметить, что гипнабельность снижают транквилизаторы, снотворные, нейролептики и другие психотропные препараты. Также большое значение имеет взаимодействие пациент – гипнотерапевт, если первый чувствует принуждение, не доверяет врачу, то возможность введения в транс путем гипноза снижается.
Психические расстройства, при которых достигается положительный эффект гипнотерапии:
• Тяжелая депрессия. Чаще всего гипноз имеет успех среди пациентов, которые предпринимали попытки суицида. Однако при тяжелой депрессии следует оценить течение заболевания, наличие суицидальных мыслей и готовность пациента, так как в случае неудачного сеанса гипноза может последовать антитерапевтический эффект.
• Параноидный бред. С такими пациентами крайне сложно войти в доверительные отношения, так как гипноз воспринимается больным как очередная попытка управлять им и его мыслями. Как правило, больные отказываются от гипнотерапии, хотя если соглашаются, то достигается положительная динамика состояния.
• Тревожность. При тревожных расстройствах с помощью гипноза можно прервать порочный круг взаимного усиления психического и физического напряжения. Цель — разделить в сознании больного соматическую симптоматику и субъективный психологический дискомфорт.
• Фобии. При фобиях гипноз применяется в комплексе с КПТ. Пациентов учат расслабляться, вызывать ощущение благополучия и в таком состоянии представлять себе устрашающий объект или ситуацию. Цель лечения — научить больного сдерживать тревогу, выработать у него уверенность в себе.
• Навязчивые состояния — особая сфера применения гипноза. Тревожность в этих случаях либо сама по себе снижает порог возникновения навязчивостей, приводя к более стойким навязчивым мыслям и действиям, либо является следствием неудачных попыток бороться с навязчивостями. Цель лечения — укрепить у больного чувство внутреннего спокойствия и таким образом повысить порог возникновения навязчивостей.
• Психосоматические заболевания. В патогенезе соматических заболеваний важную роль играют стресс и эмоциональное состояние больного. В этих случаях тоже эффективен гипноз.
Стоит отдельно выделить состояние боли. Болевые ощущения могут иметь различную этиологию, как психогенную, так и органическую. Поэтому, прежде всего, нужно обнаружить причину возникновения боли. Хирург Джеймс Эсдейл (XIX век) изучал и применял гипноз при хирургических операциях. Доктор отмечал, что гипноз на 80% мог обеспечить анестезию, а некоторые операции и вовсе проводил только под гипнозом. В XXI веке гипноз широко стали использовать при родах.
Гипноз активно применяется в психиатрии, но стоит понимать, что больные психиатрических стационаров малогипнабельны, из-за применения препаратов, а вот пациенты амбулаторных отделений могут успешно использовать гипноз, как дополнительный метод. Успех гипнотерапии зависит от готовности пациента к лечению, его коммуникации с гипнотезером.
Уровень гипнотического внушения напрямую будет влиять на эффективность терапии. Высокогипнабельных людей легко возникают конверсионные симптомы. Когда дискомфорт от этих симптомов перевешивает подсознательную выгоду, больной начинает стремиться от них избавиться. С помощью гипноза можно добиться устранения, усиления, перемещения конверсионной симптоматики и таким способом показать больному, как управлять ею. Если больной малогипнабелен, то у него, более вероятно, ипохондрия или органическое заболевание. https://www.youtube.com/watch?v=2HzuoaG1QY0
Гипноз, как метод лечения применялся на протяжении длительного времени. Задолго до его научного изучения и внедрения проводились гипнотические сеансы. Сегодня гипноз стали активно использовать в психотерапии, появились исследования влияния, оценка эффективности и безопасности.
Гипнотерапия — метод введения в транс, временное состояние сознания, в момент которого происходит узкая концентрация внимание с одновременным ослабеванием самоконтроля.
Не все люди могут достигать гипнотического транса, и для этого перед сеансом проводится тест на гипнабельность (около 10 мин.) Стоит отметить, что гипнабельность снижают транквилизаторы, снотворные, нейролептики и другие психотропные препараты. Также большое значение имеет взаимодействие пациент – гипнотерапевт, если первый чувствует принуждение, не доверяет врачу, то возможность введения в транс путем гипноза снижается.
Психические расстройства, при которых достигается положительный эффект гипнотерапии:
• Тяжелая депрессия. Чаще всего гипноз имеет успех среди пациентов, которые предпринимали попытки суицида. Однако при тяжелой депрессии следует оценить течение заболевания, наличие суицидальных мыслей и готовность пациента, так как в случае неудачного сеанса гипноза может последовать антитерапевтический эффект.
• Параноидный бред. С такими пациентами крайне сложно войти в доверительные отношения, так как гипноз воспринимается больным как очередная попытка управлять им и его мыслями. Как правило, больные отказываются от гипнотерапии, хотя если соглашаются, то достигается положительная динамика состояния.
• Тревожность. При тревожных расстройствах с помощью гипноза можно прервать порочный круг взаимного усиления психического и физического напряжения. Цель — разделить в сознании больного соматическую симптоматику и субъективный психологический дискомфорт.
• Фобии. При фобиях гипноз применяется в комплексе с КПТ. Пациентов учат расслабляться, вызывать ощущение благополучия и в таком состоянии представлять себе устрашающий объект или ситуацию. Цель лечения — научить больного сдерживать тревогу, выработать у него уверенность в себе.
• Навязчивые состояния — особая сфера применения гипноза. Тревожность в этих случаях либо сама по себе снижает порог возникновения навязчивостей, приводя к более стойким навязчивым мыслям и действиям, либо является следствием неудачных попыток бороться с навязчивостями. Цель лечения — укрепить у больного чувство внутреннего спокойствия и таким образом повысить порог возникновения навязчивостей.
• Психосоматические заболевания. В патогенезе соматических заболеваний важную роль играют стресс и эмоциональное состояние больного. В этих случаях тоже эффективен гипноз.
Стоит отдельно выделить состояние боли. Болевые ощущения могут иметь различную этиологию, как психогенную, так и органическую. Поэтому, прежде всего, нужно обнаружить причину возникновения боли. Хирург Джеймс Эсдейл (XIX век) изучал и применял гипноз при хирургических операциях. Доктор отмечал, что гипноз на 80% мог обеспечить анестезию, а некоторые операции и вовсе проводил только под гипнозом. В XXI веке гипноз широко стали использовать при родах.
Гипноз активно применяется в психиатрии, но стоит понимать, что больные психиатрических стационаров малогипнабельны, из-за применения препаратов, а вот пациенты амбулаторных отделений могут успешно использовать гипноз, как дополнительный метод. Успех гипнотерапии зависит от готовности пациента к лечению, его коммуникации с гипнотезером.
Уровень гипнотического внушения напрямую будет влиять на эффективность терапии. Высокогипнабельных людей легко возникают конверсионные симптомы. Когда дискомфорт от этих симптомов перевешивает подсознательную выгоду, больной начинает стремиться от них избавиться. С помощью гипноза можно добиться устранения, усиления, перемещения конверсионной симптоматики и таким способом показать больному, как управлять ею. Если больной малогипнабелен, то у него, более вероятно, ипохондрия или органическое заболевание. https://www.youtube.com/watch?v=2HzuoaG1QY0
YouTube
Метод гипноза: ✅ как работает гипнотерапия?
https://doctorsan.ru/lechenie-gipnozom
Гипноз - это метод работы с подсознанием, когда человек погружается в транс. Под гипнозом (например, Эриксоновским, НЛП гипнозом) можно напрямую работать с установками, которые мешают человеку наслаждаться жизнью. При…
Гипноз - это метод работы с подсознанием, когда человек погружается в транс. Под гипнозом (например, Эриксоновским, НЛП гипнозом) можно напрямую работать с установками, которые мешают человеку наслаждаться жизнью. При…
🔥5
КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИНЪЕКЦИЙ БОТУЛИНИЧЕСКОГО ТОКСИНА В МЕЖБРОВНУЮ ОБЛАСТЬ ПРИ ПОГРАНИЧНОМ РАССТРОЙСТВЕ ЛИЧНОСТИ
Подавление хмурого взгляда с помощью инъекций ботулинического токсина А в межбровную область показало положительный эффект при лечении большой депрессии. Предварительные исследования показывают, что улучшения в аффективной сфере не являются специфическими для депрессии и могут также проявляться при других психических расстройствах.
Участники рандомизированного контролируемого испытания продемонстрировали значимое улучшение первичной конечной точки эффективности в обеих группах лечения (ботулотоксин и акупунктура), но не было никакого превосходящего эффекта ботулотоксина по сравнению с акупунктурой. Побочные эффекты были легкими и включали головную боль, временное раздражение кожи или мышц и головокружение.
Можно предположить, что доказательства эффективности ботулотоксина при ПРЛ остаются ограниченными, и разработка адекватных контрольных условий дает возможность для дальнейших исследований.
Подробнее о лечении пограничного расстройства личности:
https://doctorsan.ru/lechenie-pogranichnofo-rasstroystva-lichnosti
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35102782/
Подавление хмурого взгляда с помощью инъекций ботулинического токсина А в межбровную область показало положительный эффект при лечении большой депрессии. Предварительные исследования показывают, что улучшения в аффективной сфере не являются специфическими для депрессии и могут также проявляться при других психических расстройствах.
Участники рандомизированного контролируемого испытания продемонстрировали значимое улучшение первичной конечной точки эффективности в обеих группах лечения (ботулотоксин и акупунктура), но не было никакого превосходящего эффекта ботулотоксина по сравнению с акупунктурой. Побочные эффекты были легкими и включали головную боль, временное раздражение кожи или мышц и головокружение.
Можно предположить, что доказательства эффективности ботулотоксина при ПРЛ остаются ограниченными, и разработка адекватных контрольных условий дает возможность для дальнейших исследований.
Подробнее о лечении пограничного расстройства личности:
https://doctorsan.ru/lechenie-pogranichnofo-rasstroystva-lichnosti
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35102782/
🔥4