ФАКТОРЫ РИСКА МИОКАРДИТА И КАРДИОМИОПАТИИ, ВЫЗВАННЫХ КЛОЗАПИНОМ
Клозапин является наиболее эффективным препаратом для лечения резистентной шизофрении; однако лечение связано с тяжелыми побочными эффектами со стороны сердца, включая миокардит и кардиомиопатию. Чтобы помочь врачам, пациентам и лицам, ухаживающим за ними, принимать решения о лечении, был проведен систематический обзор и метаанализ для выявления потенциальных факторов риска миокардита и кардиомиопатии, вызванных клозапином.
Вероятность индуцированного клозапином миокардита увеличивалась при одновременном применении вальпроата натрия, но не была значительно выше при применении кветиапина, лития или СИОЗС. Были выявлены противоречивые результаты относительно увеличения возраста и повышения дозы клозапина как факторов риска развития миокардита. Никакие другие факторы, включая генетический риск, пол, этническую принадлежность, курение, алкоголь, злоупотребление психоактивными веществами или кардиометаболические заболевания, не были связаны с большей вероятностью миокардита. Факторов риска кардиомиопатии в литературе отмечено не было.
Таким образом, одновременное применение вальпроата натрия увеличивает вероятность развития миокардита, вызванного клозапином, и поэтому клиницисты должны рассмотреть возможность временного прекращения приема вальпроата натрия на начальной фазе титрования клозапина.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35067911/
Клозапин является наиболее эффективным препаратом для лечения резистентной шизофрении; однако лечение связано с тяжелыми побочными эффектами со стороны сердца, включая миокардит и кардиомиопатию. Чтобы помочь врачам, пациентам и лицам, ухаживающим за ними, принимать решения о лечении, был проведен систематический обзор и метаанализ для выявления потенциальных факторов риска миокардита и кардиомиопатии, вызванных клозапином.
Вероятность индуцированного клозапином миокардита увеличивалась при одновременном применении вальпроата натрия, но не была значительно выше при применении кветиапина, лития или СИОЗС. Были выявлены противоречивые результаты относительно увеличения возраста и повышения дозы клозапина как факторов риска развития миокардита. Никакие другие факторы, включая генетический риск, пол, этническую принадлежность, курение, алкоголь, злоупотребление психоактивными веществами или кардиометаболические заболевания, не были связаны с большей вероятностью миокардита. Факторов риска кардиомиопатии в литературе отмечено не было.
Таким образом, одновременное применение вальпроата натрия увеличивает вероятность развития миокардита, вызванного клозапином, и поэтому клиницисты должны рассмотреть возможность временного прекращения приема вальпроата натрия на начальной фазе титрования клозапина.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35067911/
PubMed
Risk factors for clozapine-induced myocarditis and cardiomyopathy: A systematic review and meta-analysis - PubMed
Concurrent use of sodium valproate increases the odds of clozapine-induced myocarditis. Thus, clinicians should consider the temporary cessation of sodium valproate during the initial titration phase of clozapine.
👍5
ИНЪЕКЦИОННЫЕ АНТИПСИХОТИКИ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ И СОПУТСТВУЮЩИХ РАССТРОЙСТВАХ, СВЯЗАННЫХ С УПОТРЕБЛЕНИЕМ НАРКОТИКОВ
Сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD) среди лиц, страдающих шизофренией, представляют собой распространенное и сложное психиатрическое коморбидное заболевание, которое связано с усилением тяжести симптомов, ухудшением течения болезни и высокими показателями несоблюдения режима лечения. Недавние исследования свидетельствуют о том, что использование инъекционных нейролептиков длительного действия (LAI) может обеспечить эффективный вариант лечения для людей с этим двойным диагнозом.
Шизофрения (SCZ) и сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD), представляют собой распространенное и клинически сложное сопутствующее заболевание (далее SCZ-SUD), которое значительно ухудшает течение болезни и связано с повышенной заболеваемостью и смертностью. Приблизительно 40–65 % людей с шизофренией также имеют сопутствующую SUD, при этом каннабис, алкоголь и стимуляторы представляют собой наиболее часто злоупотребляемые вещества. Пациенты с этим двойным диагнозом часто испытывают ухудшение когнитивных функций, более высокие показатели депрессии и рецидивов и менее стабильное течение болезни, чем у пациентов без таких сопутствующих заболеваний. Исследования в этой области указывают на то, что употребление психоактивных веществ является основным препятствием для функционального восстановления у людей с шизофренией. Повсеместное воздействие SCZ-SUD в сочетании с этими осложняющими факторами создает настоятельную потребность в разработке эффективных вариантов лечения для людей с сопутствующими заболеваниями.
Традиционные методы лечения SCZ-SUD
Были изучены психосоциальные подходы для лечения людей с SCZ-SUD, включая мотивационное интервьюирование и повышение квалификации, обучение предотвращению рецидивов и КПТ. Выяснили, что психосоциальные вмешательства связаны с умеренной эффективностью среди людей с подобными расстройствами, особенно в отношении улучшения исходов, связанных с ВНС, таких как воздержание или снижение употребления алкоголя и/или наркотических веществ.
Существует два широких психофармакологических подхода к лечению этой группы пациентов:
1. Использование антипсихотических препаратов, например, рисперидона, клозапина, для улучшения психотических симптомов, которые также могут воздействовать на механизмы, имеющие отношение к сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Использование антипсихотических препаратов в сочетании с агентами, подавляющими тягу или вызывающими привыкание, например, дисульфирам, налтрексон.
Крупномасштабный систематический обзор Azorin et al. охватил 152 исследования лечения пероральными антипсихотическими препаратами у лиц с SCZ-SUD. Основываясь на прямых и косвенных доказательствах, результаты были в поддержку антипсихотических препаратов второго поколения — антагонисты серотонина-дофамина, а не первого поколения — антагонисты дофамина в этой популяции. В частности, в нескольких исследованиях у лиц с сопутствующим расстройством, связанным с употреблением кокаина, оланзапин и галоперидол ассоциировались с улучшением психиатрических исходов.
Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, распространены среди людей с шизофренией и, как было показано, ухудшают течение болезни, снижают приверженность лечению и увеличивают частоту рецидивов. Тот факт, что ряд антипсихотических препаратов LAI второго поколения демонстрируют эффективность и хорошую переносимость у людей с шизофренией, а также связаны с повышенной приверженностью и снижением частоты рецидивов, предполагает, что они заслуживают особого внимания у людей с SCZ-SUD.
Источник:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.808002/full
Сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD) среди лиц, страдающих шизофренией, представляют собой распространенное и сложное психиатрическое коморбидное заболевание, которое связано с усилением тяжести симптомов, ухудшением течения болезни и высокими показателями несоблюдения режима лечения. Недавние исследования свидетельствуют о том, что использование инъекционных нейролептиков длительного действия (LAI) может обеспечить эффективный вариант лечения для людей с этим двойным диагнозом.
Шизофрения (SCZ) и сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD), представляют собой распространенное и клинически сложное сопутствующее заболевание (далее SCZ-SUD), которое значительно ухудшает течение болезни и связано с повышенной заболеваемостью и смертностью. Приблизительно 40–65 % людей с шизофренией также имеют сопутствующую SUD, при этом каннабис, алкоголь и стимуляторы представляют собой наиболее часто злоупотребляемые вещества. Пациенты с этим двойным диагнозом часто испытывают ухудшение когнитивных функций, более высокие показатели депрессии и рецидивов и менее стабильное течение болезни, чем у пациентов без таких сопутствующих заболеваний. Исследования в этой области указывают на то, что употребление психоактивных веществ является основным препятствием для функционального восстановления у людей с шизофренией. Повсеместное воздействие SCZ-SUD в сочетании с этими осложняющими факторами создает настоятельную потребность в разработке эффективных вариантов лечения для людей с сопутствующими заболеваниями.
Традиционные методы лечения SCZ-SUD
Были изучены психосоциальные подходы для лечения людей с SCZ-SUD, включая мотивационное интервьюирование и повышение квалификации, обучение предотвращению рецидивов и КПТ. Выяснили, что психосоциальные вмешательства связаны с умеренной эффективностью среди людей с подобными расстройствами, особенно в отношении улучшения исходов, связанных с ВНС, таких как воздержание или снижение употребления алкоголя и/или наркотических веществ.
Существует два широких психофармакологических подхода к лечению этой группы пациентов:
1. Использование антипсихотических препаратов, например, рисперидона, клозапина, для улучшения психотических симптомов, которые также могут воздействовать на механизмы, имеющие отношение к сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Использование антипсихотических препаратов в сочетании с агентами, подавляющими тягу или вызывающими привыкание, например, дисульфирам, налтрексон.
Крупномасштабный систематический обзор Azorin et al. охватил 152 исследования лечения пероральными антипсихотическими препаратами у лиц с SCZ-SUD. Основываясь на прямых и косвенных доказательствах, результаты были в поддержку антипсихотических препаратов второго поколения — антагонисты серотонина-дофамина, а не первого поколения — антагонисты дофамина в этой популяции. В частности, в нескольких исследованиях у лиц с сопутствующим расстройством, связанным с употреблением кокаина, оланзапин и галоперидол ассоциировались с улучшением психиатрических исходов.
Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, распространены среди людей с шизофренией и, как было показано, ухудшают течение болезни, снижают приверженность лечению и увеличивают частоту рецидивов. Тот факт, что ряд антипсихотических препаратов LAI второго поколения демонстрируют эффективность и хорошую переносимость у людей с шизофренией, а также связаны с повышенной приверженностью и снижением частоты рецидивов, предполагает, что они заслуживают особого внимания у людей с SCZ-SUD.
Источник:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.808002/full
👍5
АССОЦИАЦИЯ ПРИМЕНЕНИЯ СИОЗС И ОСТРОЙ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
В исследовании изучалась взаимосвязь между недавним применением СИОЗС и риском развития острой закрытоугольной глаукомы (ОЗГ) у этнических китайцев на Тайване.
После поправки на сопутствующие факторы, включая использование антидепрессантов, не являющихся СИОЗС, и все сопутствующие заболевания, модель многофакторной логистической регрессии показала, что скорректированное отношение рисков ОЗГ составило 5,80 для принимающих СИОЗС по сравнению с теми, кто не принимал их. Дальнейший анализ с респондентами не использующими СИОЗС в качестве эталона привел к скорректированному отношению рисков 8,53, для участников со средней суточной дозой СИОЗС, превышающей 20 мг.
Таким образом, прежде чем назначать СИОЗС, клиницисты должны знать о потенциальных рисках ОЗГ у пожилых пациентов с депрессией.
Источник:
https://www.psychiatrist.com/jcp/depression/ssris-and-glaucoma/
В исследовании изучалась взаимосвязь между недавним применением СИОЗС и риском развития острой закрытоугольной глаукомы (ОЗГ) у этнических китайцев на Тайване.
После поправки на сопутствующие факторы, включая использование антидепрессантов, не являющихся СИОЗС, и все сопутствующие заболевания, модель многофакторной логистической регрессии показала, что скорректированное отношение рисков ОЗГ составило 5,80 для принимающих СИОЗС по сравнению с теми, кто не принимал их. Дальнейший анализ с респондентами не использующими СИОЗС в качестве эталона привел к скорректированному отношению рисков 8,53, для участников со средней суточной дозой СИОЗС, превышающей 20 мг.
Таким образом, прежде чем назначать СИОЗС, клиницисты должны знать о потенциальных рисках ОЗГ у пожилых пациентов с депрессией.
Источник:
https://www.psychiatrist.com/jcp/depression/ssris-and-glaucoma/
👍6
ИСКУССТВЕННЫЙ ИНТЕЛЛЕКТ В ПСИХИАТРИИ
На сегодняшний день визуализирующие исследования в психиатрии использовались только для исключения соматических расстройств. Рентгенологическое исследование головного мозга обычно не объясняет психологических симптомов. Однако это не означает, что психологические симптомы не имеют нейробиологической основы. Поэтому в течение многих лет надежда возлагалась на функциональную МРТ, которая измеряет активность мозга.
Cтруктурная МРТ может визуализировать анатомию головного мозга, нейрорадиолог обычно не видит структурных аномалий головного мозга у пациентов с психическим расстройством. Функциональная МРТ также может измерять активность мозга, что может быть более актуально для пациентов с психическими расстройствами при отсутствии серьезных анатомических аномалий. Однако различия в анатомии и активности головного мозга между пациентами и здоровыми людьми настолько малы, что структурная и функциональная МРТ еще не используется в клинической практике. Американская психиатрическая ассоциация требует, чтобы биомаркеры имели точность 80% или выше. Это означает, что 8 из 10 пациентов должны получить правильный диагноз или прогноз на основе биомаркера, в то время как без использования биомаркеров это возможно не более чем у 50% пациентов. Для сравнения, точность, с которой психиатрических больных можно отличить от здоровых людей на основе структурной МРТ, составляет не более 60%. Таким образом, для получения клинически полезных биомаркеров необходим совершенно другой подход.
На период апрель 2021 года исследования в основном сосредоточены на диагностических биомаркерах, в рамках которых были созданы модели, позволяющие отличать пациентов от здоровых людей на основе особенностей МРТ-сканирования головного мозга. Было проведено несколько исследований для диагностики с использованием биомаркеров, например, для различения униполярной и биполярной депрессии.
Недавний метаанализ МРТ и клинических данных показал, что такие модели машинного обучения могут достаточно хорошо предсказывать прогноз для отдельного пациента. Например, модели имеют среднюю чувствительность 71% и специфичность 75%. Это означает, что предсказания этих моделей верны у 71% пациентов с поздним психотическим расстройством и у 75% пациентов, у которых расстройство не развивается.
Около 30-60% пациентов с шизофренией, униполярной депрессией, биполярной депрессией или ОКР реагируют на лечение. Этот процент сопоставим с процентом больных, отвечающих на медикаментозное лечение различных соматических расстройств. Поскольку пока невозможно предсказать, на какое лечение будет реагировать пациент с психическим расстройством, в клинической практике используется модель ступенчатой терапии. Методом проб и ошибок пробуют различные методы лечения. После 4 различных медикаментозных и психологических процедур примерно две трети пациентов с депрессией выздоравливают. Поэтому было бы лучше, если бы мы могли сразу предложить каждому пациенту правильное лечение. Электросудорожная терапия по-прежнему является вариантом для пациентов с депрессией, которые не выздоравливают, несмотря на правильное лечение.
Было проведено первое исследование, чтобы выяснить, можно ли предсказать исход ЭСТ по признакам структурных и функциональных МРТ- показателях головного мозга. Это исследование показало, что модель машинного обучения, основанная на характеристиках функционального МРТ-сканирования мозга, может прогнозировать выздоровление с точностью 85%.
В последние десятилетия МРТ позволила лучше понять структурные и функциональные нарушения мозга у пациентов с психическими расстройствами: однако структурные и функциональные различия по сравнению со здоровыми людьми очень малы. С другой стороны, недавнее применение аналитики машинного обучения является многообещающим.
Источник:
https://www.ntvg.nl/artikelen/kunstmatige-intelligentie-de-psychiatrie#figuur-1
На сегодняшний день визуализирующие исследования в психиатрии использовались только для исключения соматических расстройств. Рентгенологическое исследование головного мозга обычно не объясняет психологических симптомов. Однако это не означает, что психологические симптомы не имеют нейробиологической основы. Поэтому в течение многих лет надежда возлагалась на функциональную МРТ, которая измеряет активность мозга.
Cтруктурная МРТ может визуализировать анатомию головного мозга, нейрорадиолог обычно не видит структурных аномалий головного мозга у пациентов с психическим расстройством. Функциональная МРТ также может измерять активность мозга, что может быть более актуально для пациентов с психическими расстройствами при отсутствии серьезных анатомических аномалий. Однако различия в анатомии и активности головного мозга между пациентами и здоровыми людьми настолько малы, что структурная и функциональная МРТ еще не используется в клинической практике. Американская психиатрическая ассоциация требует, чтобы биомаркеры имели точность 80% или выше. Это означает, что 8 из 10 пациентов должны получить правильный диагноз или прогноз на основе биомаркера, в то время как без использования биомаркеров это возможно не более чем у 50% пациентов. Для сравнения, точность, с которой психиатрических больных можно отличить от здоровых людей на основе структурной МРТ, составляет не более 60%. Таким образом, для получения клинически полезных биомаркеров необходим совершенно другой подход.
На период апрель 2021 года исследования в основном сосредоточены на диагностических биомаркерах, в рамках которых были созданы модели, позволяющие отличать пациентов от здоровых людей на основе особенностей МРТ-сканирования головного мозга. Было проведено несколько исследований для диагностики с использованием биомаркеров, например, для различения униполярной и биполярной депрессии.
Недавний метаанализ МРТ и клинических данных показал, что такие модели машинного обучения могут достаточно хорошо предсказывать прогноз для отдельного пациента. Например, модели имеют среднюю чувствительность 71% и специфичность 75%. Это означает, что предсказания этих моделей верны у 71% пациентов с поздним психотическим расстройством и у 75% пациентов, у которых расстройство не развивается.
Около 30-60% пациентов с шизофренией, униполярной депрессией, биполярной депрессией или ОКР реагируют на лечение. Этот процент сопоставим с процентом больных, отвечающих на медикаментозное лечение различных соматических расстройств. Поскольку пока невозможно предсказать, на какое лечение будет реагировать пациент с психическим расстройством, в клинической практике используется модель ступенчатой терапии. Методом проб и ошибок пробуют различные методы лечения. После 4 различных медикаментозных и психологических процедур примерно две трети пациентов с депрессией выздоравливают. Поэтому было бы лучше, если бы мы могли сразу предложить каждому пациенту правильное лечение. Электросудорожная терапия по-прежнему является вариантом для пациентов с депрессией, которые не выздоравливают, несмотря на правильное лечение.
Было проведено первое исследование, чтобы выяснить, можно ли предсказать исход ЭСТ по признакам структурных и функциональных МРТ- показателях головного мозга. Это исследование показало, что модель машинного обучения, основанная на характеристиках функционального МРТ-сканирования мозга, может прогнозировать выздоровление с точностью 85%.
В последние десятилетия МРТ позволила лучше понять структурные и функциональные нарушения мозга у пациентов с психическими расстройствами: однако структурные и функциональные различия по сравнению со здоровыми людьми очень малы. С другой стороны, недавнее применение аналитики машинного обучения является многообещающим.
Источник:
https://www.ntvg.nl/artikelen/kunstmatige-intelligentie-de-psychiatrie#figuur-1
🔥5👍1
Схематическое изображение обучения и тестирования модели машинного обучения для различения пациентов с хорошим и плохим прогнозом на основе особенностей структурных и функциональных МРТ-сканирований головного мозга.
Для «обучения» модели компьютерный алгоритм использует всю доступную информацию со сканов МРТ (в зависимости от разрешения 40 000–2 000 000 «вокселей») и фактические прогнозы («метки»). На этапе тестирования алгоритм прогнозирует прогноз для нового пациента на основе МРТ. Точность алгоритма часто выражается в площади под кривой рабочей характеристики приемника (ROC) (AUC), что является мерой его отличительности. При подбрасывании монеты кривая ROC следует диагональной пунктирной линии (AUC = 0,5). Когда прогноз совершенен, кривая проходит через верхний левый угол (AUC = 1).
Проиллюстрированная кривая имеет AUC примерно 0,8, что обычно считается хорошим и сравнимым с точностью 80%. Однако AUC и точность — разные понятия, поэтому они не взаимозаменяемы.
Для «обучения» модели компьютерный алгоритм использует всю доступную информацию со сканов МРТ (в зависимости от разрешения 40 000–2 000 000 «вокселей») и фактические прогнозы («метки»). На этапе тестирования алгоритм прогнозирует прогноз для нового пациента на основе МРТ. Точность алгоритма часто выражается в площади под кривой рабочей характеристики приемника (ROC) (AUC), что является мерой его отличительности. При подбрасывании монеты кривая ROC следует диагональной пунктирной линии (AUC = 0,5). Когда прогноз совершенен, кривая проходит через верхний левый угол (AUC = 1).
Проиллюстрированная кривая имеет AUC примерно 0,8, что обычно считается хорошим и сравнимым с точностью 80%. Однако AUC и точность — разные понятия, поэтому они не взаимозаменяемы.
👍6
ЛИТИЙ ПРИ БИПОЛЯРНОМ РАССТРОЙСТВЕ У ВЗРОСЛЫХ
Проведенный систематический обзор метаанализов и контролируемых испытаний показал, что литий эффективен в терапии острой мании, включая сопутствующие психотические симптомы. При острой биполярной депрессии он эффективен только в сочетании со специфическими препаратами. В поддерживающей фазе он эффективен в качестве монотерапии, главным образом, для профилактики маниакальных состояний, в то время как его эффективность для предотвращения депрессивных эпизодов по-прежнему не установлена. Комбинации с препаратами лития повышают его терапевтическую ценность. Препараты лития одинаково эффективны у пациентов с быстрой и небыстрой цикличностью, при сопутствующих обсессивно-компульсивных симптомах, злоупотреблении алкоголем и психоактивными веществами, нейрокогнитивном дефиците, суицидальных мыслях и утомляемости. Его эффективность сравнима с эффективностью недавно разработанных агентов.
Подробнее о биполярном расстройстве:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34980362/
Проведенный систематический обзор метаанализов и контролируемых испытаний показал, что литий эффективен в терапии острой мании, включая сопутствующие психотические симптомы. При острой биполярной депрессии он эффективен только в сочетании со специфическими препаратами. В поддерживающей фазе он эффективен в качестве монотерапии, главным образом, для профилактики маниакальных состояний, в то время как его эффективность для предотвращения депрессивных эпизодов по-прежнему не установлена. Комбинации с препаратами лития повышают его терапевтическую ценность. Препараты лития одинаково эффективны у пациентов с быстрой и небыстрой цикличностью, при сопутствующих обсессивно-компульсивных симптомах, злоупотреблении алкоголем и психоактивными веществами, нейрокогнитивном дефиците, суицидальных мыслях и утомляемости. Его эффективность сравнима с эффективностью недавно разработанных агентов.
Подробнее о биполярном расстройстве:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34980362/
👍5🔥3
ПОЧЕМУ ДИАГНОЗЫ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОШИБОЧНЫ: ПИЛОТНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ВЗГЛЯДОВ ОБЩЕСТВЕННОСТИ
Данное пилотное исследование было проведено в рамках выявления оценки взглядов общественности на диагнозы психических заболеваний. В 2021 году в Интернете был размещен анонимный опрос с 30 вопросами. Участники набирались через социальные сети, личная информация не собиралась. Десять вопросов касались восприятия участниками диагнозов психических заболеваний, а 20 вопросов касались предположений о диагнозах психических заболеваний. Были оценены точки зрения участников на эти предположения, которых придерживаются профессионалы.
Интересный факт:
Набралось всего 14 участников опроса, 11 ответили на все вопросы (79%). Ни один из респондентов не был специалистом в области психического здоровья, и все знали, что диагнозы психических заболеваний часто ставятся на основании симптомов (100%).
Более десяти лет диагнозы психических заболеваний считались ошибочными по нескольким причинам, в том числе из-за недостаточной достоверности и доказательной базы. Отдельные исследователи призывают к отмене текущего диагностического подхода. Некоторые из проблем, связанных с диагностикой психических заболеваний, давно обсуждаемых психиатрами, — это нечеткие границы между психическими заболеваниями, совпадение диагностических категорий и низкая специфичность. Более того, расстройства, на выявление которых направлены некоторые диагнозы, могут вообще не существовать.
Данное исследование показало, что диагнозы психических заболеваний неверны с точки зрения общественности, поскольку эти диагнозы строятся на различных предположениях, многие из которых не имеют достаточных доказательств и которые не совпадают с представлениями общественности о психических заболеваниях. Ни один из наших участников правильно не определил все предположения, лежащие в основе диагнозов психических заболеваний, и только меньшинство смогло получить правильные ответы на расчеты, связанные с диагнозами психических заболеваний.
Доступно несколько исследований уверенности людей в диагнозах психических заболеваний по сравнению со многими исследованиями отношения к психическим заболеваниям и поведения при обращении за медицинской помощью. Настоящее исследование показало, что уверенность в диагнозах психических заболеваний и лекарствах, зависит от понимания людьми того, как диагностируются психические заболевания и как эти диагнозы называются. Диагнозы психических заболеваний оформляются как биомедицинские ярлыки. Многие исследователи считают, что психические заболевания имеют биологическую основу, например расстройства настроения, болезнь Альцгеймера и синдром Дауна.
Вывод о правильности или неправильности диагнозов психических заболеваний является суждением или мнением, а не проверяемой гипотезой. Исследование показало, что диагнозы психических заболеваний ошибочны с точки зрения общественности, потому что наши участники не соглашались со всеми предположениями, которые делают профессионалы в отношении диагнозов психических заболеваний. Только меньшинство наших участников получили правильные ответы на расчеты, связанные с диагнозом психического заболевания. Клиницисты широко признают, что к отдельным психическим заболеваниям может применяться более одного набора диагностических критериев, особенно при использовании систем DSM и МКБ.
Источник:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2022.860487/full
Данное пилотное исследование было проведено в рамках выявления оценки взглядов общественности на диагнозы психических заболеваний. В 2021 году в Интернете был размещен анонимный опрос с 30 вопросами. Участники набирались через социальные сети, личная информация не собиралась. Десять вопросов касались восприятия участниками диагнозов психических заболеваний, а 20 вопросов касались предположений о диагнозах психических заболеваний. Были оценены точки зрения участников на эти предположения, которых придерживаются профессионалы.
Интересный факт:
Набралось всего 14 участников опроса, 11 ответили на все вопросы (79%). Ни один из респондентов не был специалистом в области психического здоровья, и все знали, что диагнозы психических заболеваний часто ставятся на основании симптомов (100%).
Более десяти лет диагнозы психических заболеваний считались ошибочными по нескольким причинам, в том числе из-за недостаточной достоверности и доказательной базы. Отдельные исследователи призывают к отмене текущего диагностического подхода. Некоторые из проблем, связанных с диагностикой психических заболеваний, давно обсуждаемых психиатрами, — это нечеткие границы между психическими заболеваниями, совпадение диагностических категорий и низкая специфичность. Более того, расстройства, на выявление которых направлены некоторые диагнозы, могут вообще не существовать.
Данное исследование показало, что диагнозы психических заболеваний неверны с точки зрения общественности, поскольку эти диагнозы строятся на различных предположениях, многие из которых не имеют достаточных доказательств и которые не совпадают с представлениями общественности о психических заболеваниях. Ни один из наших участников правильно не определил все предположения, лежащие в основе диагнозов психических заболеваний, и только меньшинство смогло получить правильные ответы на расчеты, связанные с диагнозами психических заболеваний.
Доступно несколько исследований уверенности людей в диагнозах психических заболеваний по сравнению со многими исследованиями отношения к психическим заболеваниям и поведения при обращении за медицинской помощью. Настоящее исследование показало, что уверенность в диагнозах психических заболеваний и лекарствах, зависит от понимания людьми того, как диагностируются психические заболевания и как эти диагнозы называются. Диагнозы психических заболеваний оформляются как биомедицинские ярлыки. Многие исследователи считают, что психические заболевания имеют биологическую основу, например расстройства настроения, болезнь Альцгеймера и синдром Дауна.
Вывод о правильности или неправильности диагнозов психических заболеваний является суждением или мнением, а не проверяемой гипотезой. Исследование показало, что диагнозы психических заболеваний ошибочны с точки зрения общественности, потому что наши участники не соглашались со всеми предположениями, которые делают профессионалы в отношении диагнозов психических заболеваний. Только меньшинство наших участников получили правильные ответы на расчеты, связанные с диагнозом психического заболевания. Клиницисты широко признают, что к отдельным психическим заболеваниям может применяться более одного набора диагностических критериев, особенно при использовании систем DSM и МКБ.
Источник:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2022.860487/full
👍4
РУКОВОДСТВО ПО ТИТРОВАНИЮ КЛОЗАПИНА В РАЗЛИЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ
Данные баз данных о побочных эффектах лекарственных препаратах показывают, что клозапин является третьим наиболее токсичным лекарством в США и вызывает в 4 раза более высокую смертность от пневмонии во всем мире, чем смертность от агранулоцитоза или миокардита. Для минимальных равновесных концентраций клозапина в сыворотке терапевтический референтный диапазон является узким, от 350 до 600 нг/мл, с потенциалом токсичности и нежелательных реакций при превышении концентрации. Клозапин в основном метаболизируется CYP1A2 (у некурящих женщин самая низкая доза; у курящих мужчин самая высокая доза). Низкий метаболический статус вследствие фенотипической конверсии связан с одновременным назначением ингибиторов CYP1A2, ожирением или воспалением с повышением С-реактивного белка. Азиатская популяция и коренные жители Америки имеют более низкую активность CYP1A2 и нуждаются в более низких дозах клозапина для достижения концентрации 350 нг/мл. В США рекомендуются суточные дозы 300-600 мг/сут. Медленное индивидуальное титрование может предотвратить ранние нежелательные эффекты. Созданное руководство определяет шесть персонализированных схем титрования для стационарных пациентов: 1) имеющие азиатских предков, коренные жители Америки с более низким метаболизмом, нуждаются в минимальных терапевтических дозах 75-150 мг/сут; 2) имеющие азиатских предков, коренные жители Америки со средним метаболизмом, нуждаются в 175-300 мг/сут; 3) европейцы и западноазиатская популяция с более низким метаболизмом, нуждаются в 100-200 мг/сут; 4) европейцы и западноазиатская популяция со средним метаболизмом, нуждаются в 250-400 мг/сут; 5) имеющие предков отличных от азиатских, коренные жители Америки с более низким метаболизмом клозапина, нуждаются в 150-300 мг/сут; 6) имеющие предков отличных от азиатских, коренные жители Америки со средним метаболизмом клозапина, нуждаются в 300-600 мг/сут. Базовый и еженедельный мониторинг СРБ в течение как минимум четырех недель необходим для выявления любого воспаления, включая воспаление, вторичное по отношению к быстрой титрации клозапина.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34911124/
Данные баз данных о побочных эффектах лекарственных препаратах показывают, что клозапин является третьим наиболее токсичным лекарством в США и вызывает в 4 раза более высокую смертность от пневмонии во всем мире, чем смертность от агранулоцитоза или миокардита. Для минимальных равновесных концентраций клозапина в сыворотке терапевтический референтный диапазон является узким, от 350 до 600 нг/мл, с потенциалом токсичности и нежелательных реакций при превышении концентрации. Клозапин в основном метаболизируется CYP1A2 (у некурящих женщин самая низкая доза; у курящих мужчин самая высокая доза). Низкий метаболический статус вследствие фенотипической конверсии связан с одновременным назначением ингибиторов CYP1A2, ожирением или воспалением с повышением С-реактивного белка. Азиатская популяция и коренные жители Америки имеют более низкую активность CYP1A2 и нуждаются в более низких дозах клозапина для достижения концентрации 350 нг/мл. В США рекомендуются суточные дозы 300-600 мг/сут. Медленное индивидуальное титрование может предотвратить ранние нежелательные эффекты. Созданное руководство определяет шесть персонализированных схем титрования для стационарных пациентов: 1) имеющие азиатских предков, коренные жители Америки с более низким метаболизмом, нуждаются в минимальных терапевтических дозах 75-150 мг/сут; 2) имеющие азиатских предков, коренные жители Америки со средним метаболизмом, нуждаются в 175-300 мг/сут; 3) европейцы и западноазиатская популяция с более низким метаболизмом, нуждаются в 100-200 мг/сут; 4) европейцы и западноазиатская популяция со средним метаболизмом, нуждаются в 250-400 мг/сут; 5) имеющие предков отличных от азиатских, коренные жители Америки с более низким метаболизмом клозапина, нуждаются в 150-300 мг/сут; 6) имеющие предков отличных от азиатских, коренные жители Америки со средним метаболизмом клозапина, нуждаются в 300-600 мг/сут. Базовый и еженедельный мониторинг СРБ в течение как минимум четырех недель необходим для выявления любого воспаления, включая воспаление, вторичное по отношению к быстрой титрации клозапина.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34911124/
👍5
ПОСТКОВИДНЫЕ КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Клиническая картина постковидного синдрома (ПКС) очень разнообразна. Однако, одним из крайне важных и инвалидизирующих симптомов ПКС является развитие когнитивного дефицита, частота которого, по данным некоторых исследований, достигает 80%. Вместе с тем такая колоссальная представленность данного вида расстройств обусловлена отсутствием четкой связи между субъективными сообщениями пациентов о нарушении когнитивных функций, снижением памяти и внимания и результатами объективных тестов. Процент встречаемости данных расстройств колеблется от 15% до 80%, был использован MMSE тест для фиксации когнитивных расстройств, в т.ч. умеренных. В работах, где присутствовала более качественная объективизация общих когнитивных нарушений, встречаемость варьировались от 15,90 ± 6,97 до 26,50 ± 2,90% у пациентов через 1 месяц после госпитализации.
В крупном исследовании, посвященном оценке общей когнитивной дисфункции, 25,4% пациентов [40] имели данные нарушения с оценкой по шкале MoCA <24 баллов через 3–4 недели после выписки из отделения интенсивной терапии. В подобном исследовании Оrtelli P. оценил когнитивные нарушения как 17,8 баллов по шкале MoCA. В опубликованных исследования часто сообщается о лучшей сохранности когнитивных функций у более молодых пациентов и у пациентов, которым проводилась более агрессивная кислородная / респираторная терапия.
Тяжесть постковидных когнитивных расстройств также зависит от разных факторов. Было обнаружено, что у людей даже с легкой симптоматической инфекцией SARS-CoV-2 вероятность развития когнитивных нарушений в 18 раз выше, чем у людей с бессимптомным течением. Большинство исследователей сходятся во мнении, что пол не имеет корреляционной связи с тяжестью когнитивных расстройств, тогда как возраст значительно и негативно влияет на них.
Van Den Borst B. с коллегами в исследовании 124 пациентов с COVID-19 (46 из них с тяжелым или критическим заболеванием) обнаружили, что психические или когнитивные функции не коррелировали с тяжестью заболевания. Наконец, стационарная реабилитация была связана со значительным улучшением памяти и когнитивной функции в когорте пациентов, госпитализированных с COVID-19, при этом 90% были выписаны домой после стационарного лечения, что свидетельствует об эффективности мультидисциплинарной помощи для выздоровления от COVID-19 в целом и профилактике постковидных когнитивных расстройств.
Появляется все больше данных о поражении ЦНС при COVID-19, одним из социально значимых проявлений которого являются когнитивные расстройства. Только своевременная диагностика и современная патогенетическая терапия способны существенно снизить риск развития тяжелых когнитивных расстройств.
Подробнее о ПКС и психических расстройствах:
https://doctorsan.ru/psihicheskie-rasstroystva-pri-postkovidnom-sindrome
Источник:
https://www.bekhterevreview.com/jour/article/view/624
Клиническая картина постковидного синдрома (ПКС) очень разнообразна. Однако, одним из крайне важных и инвалидизирующих симптомов ПКС является развитие когнитивного дефицита, частота которого, по данным некоторых исследований, достигает 80%. Вместе с тем такая колоссальная представленность данного вида расстройств обусловлена отсутствием четкой связи между субъективными сообщениями пациентов о нарушении когнитивных функций, снижением памяти и внимания и результатами объективных тестов. Процент встречаемости данных расстройств колеблется от 15% до 80%, был использован MMSE тест для фиксации когнитивных расстройств, в т.ч. умеренных. В работах, где присутствовала более качественная объективизация общих когнитивных нарушений, встречаемость варьировались от 15,90 ± 6,97 до 26,50 ± 2,90% у пациентов через 1 месяц после госпитализации.
В крупном исследовании, посвященном оценке общей когнитивной дисфункции, 25,4% пациентов [40] имели данные нарушения с оценкой по шкале MoCA <24 баллов через 3–4 недели после выписки из отделения интенсивной терапии. В подобном исследовании Оrtelli P. оценил когнитивные нарушения как 17,8 баллов по шкале MoCA. В опубликованных исследования часто сообщается о лучшей сохранности когнитивных функций у более молодых пациентов и у пациентов, которым проводилась более агрессивная кислородная / респираторная терапия.
Тяжесть постковидных когнитивных расстройств также зависит от разных факторов. Было обнаружено, что у людей даже с легкой симптоматической инфекцией SARS-CoV-2 вероятность развития когнитивных нарушений в 18 раз выше, чем у людей с бессимптомным течением. Большинство исследователей сходятся во мнении, что пол не имеет корреляционной связи с тяжестью когнитивных расстройств, тогда как возраст значительно и негативно влияет на них.
Van Den Borst B. с коллегами в исследовании 124 пациентов с COVID-19 (46 из них с тяжелым или критическим заболеванием) обнаружили, что психические или когнитивные функции не коррелировали с тяжестью заболевания. Наконец, стационарная реабилитация была связана со значительным улучшением памяти и когнитивной функции в когорте пациентов, госпитализированных с COVID-19, при этом 90% были выписаны домой после стационарного лечения, что свидетельствует об эффективности мультидисциплинарной помощи для выздоровления от COVID-19 в целом и профилактике постковидных когнитивных расстройств.
Появляется все больше данных о поражении ЦНС при COVID-19, одним из социально значимых проявлений которого являются когнитивные расстройства. Только своевременная диагностика и современная патогенетическая терапия способны существенно снизить риск развития тяжелых когнитивных расстройств.
Подробнее о ПКС и психических расстройствах:
https://doctorsan.ru/psihicheskie-rasstroystva-pri-postkovidnom-sindrome
Источник:
https://www.bekhterevreview.com/jour/article/view/624
👍5
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
У пациентов, получающих психотропные препараты, все чаще исследуются вариации уровней экспрессии и активности генов, определяющих чувствительность и эффективность фармакологических средств. Был проведен систематический обзор данных на предмет исследований уровней экспрессии РНК в клетках или биологических жидкостях у пациентов с большим депрессивным расстройством, шизофренией или биполярным расстройством, и реакцию на психотропные препараты (антидепрессанты, нейролептики или стабилизаторы настроения) или склонность к побочным эффектам.
Исследования были сосредоточены либо на мРНК (n = 96), микроРНК (n = 19), либо на длинных некодирующих РНК (n = 1), при этом лишь минимальное количество исследований посвящено как мРНК, так и микроРНК (n = 7). Наиболее воспроизводимые результаты включают гены, играющие роль в воспалении (антидепрессанты), нейротрансмиссии (антидепрессанты и нейролептики) или функции митохондрий (стабилизаторы настроения). По сравнению с теми, которые изучали реакцию на антидепрессанты, исследования, посвященные антипсихотикам или стабилизаторам настроения, чаще демонстрировали меньший размер выборки и отсутствие воспроизводимости. В статье также обсуждаются будущие направления транскриптомики психофармакологических вмешательств при психических расстройствах.
Подробнее о лечении психических расстройств:
https://doctorsan.ru/lechenie-psihicheskih-rasstroystv
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35016057/
У пациентов, получающих психотропные препараты, все чаще исследуются вариации уровней экспрессии и активности генов, определяющих чувствительность и эффективность фармакологических средств. Был проведен систематический обзор данных на предмет исследований уровней экспрессии РНК в клетках или биологических жидкостях у пациентов с большим депрессивным расстройством, шизофренией или биполярным расстройством, и реакцию на психотропные препараты (антидепрессанты, нейролептики или стабилизаторы настроения) или склонность к побочным эффектам.
Исследования были сосредоточены либо на мРНК (n = 96), микроРНК (n = 19), либо на длинных некодирующих РНК (n = 1), при этом лишь минимальное количество исследований посвящено как мРНК, так и микроРНК (n = 7). Наиболее воспроизводимые результаты включают гены, играющие роль в воспалении (антидепрессанты), нейротрансмиссии (антидепрессанты и нейролептики) или функции митохондрий (стабилизаторы настроения). По сравнению с теми, которые изучали реакцию на антидепрессанты, исследования, посвященные антипсихотикам или стабилизаторам настроения, чаще демонстрировали меньший размер выборки и отсутствие воспроизводимости. В статье также обсуждаются будущие направления транскриптомики психофармакологических вмешательств при психических расстройствах.
Подробнее о лечении психических расстройств:
https://doctorsan.ru/lechenie-psihicheskih-rasstroystv
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35016057/
👍6
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЙ ТЕРАПИИ РЕКУРРЕНТНОЙ ДЕПРЕССИИ
В последние годы в медицинском сообществе уделяется большое внимание лечению депрессии, разрабатываются и внедряются новые антидепрессанты. Однако большинство исследований и публикаций касаются купирующей терапии депрессивных состояний. Гораздо меньше внимания уделяется вопросам профилактики рецидивов, хотя с учетом хронического рецидивирующего характера заболевания очевидно, что ключом к успешной терапии рекуррентного депрессивного расстройства (РДР) являются достижение и поддержание ремиссии, а также предотвращение рецидивов заболевания.
В последние годы в медицинском сообществе уделяется большое внимание лечению депрессии, разрабатываются и внедряются новые антидепрессанты. Однако большинство исследований и публикаций касаются купирующей терапии депрессивных состояний. Гораздо меньше внимания уделяется вопросам профилактики рецидивов, хотя с учетом хронического рецидивирующего характера заболевания очевидно, что ключом к успешной терапии рекуррентного депрессивного расстройства (РДР) являются достижение и поддержание ремиссии, а также предотвращение рецидивов заболевания.
👍4
Противорецидивная терапия
Противорецидивная терапия начинается после завершения купирующей терапии и включает в себя два подэтапа: продолженную терапию, направленную на предотвращение рецидива симптоматики перенесенного эпизода, и вторичную профилактику рецидивов заболевания. Каждый из этапов лечения депрессивных состояний – купирующая, продолженная и профилактическая терапия – имеет собственные задачи и правила проведения, все они неразрывно связаны между собой, являются частями единого терапевтического процесса, динамично сменяющими друг друга. Наступление ремиссии после купирующей терапии не всегда определяет полное восстановление функционирования пациента.
Для пациентов, имеющих показания для проведения длительной профилактической терапии, целесообразно уже на этапе купирования острой симптоматики оценить особенности течения заболевания, наличие коморбидных расстройств и в качестве препаратов первого выбора использовать те антидепрессанты (АД), которые потенциально могли бы оказывать профилактический эффект в межприступный период.
Профилактическая терапия
Хронический рецидивирующий характер течения РДР определяет необходимость проведения вторичной профилактики рецидивов заболевания. Этап профилактической терапии начинается по завершении этапа продолженной терапии.
Целесообразность профилактической терапии при РДР на современном этапе обосновывается следующими фактами:
• около 50–80 % пациентов с депрессивным расстройством отмечают в течение жизни повторное обострение, обычно в течение двух или трех лет;
• риск обострений нарастает с возрастом и пропорционален числу перенесенных эпизодов (после каждого эпизода риск рецидива возрастает на 16 %);
• с увеличением числа эпизодов длительность ремиссий сокращается;
• имеются данные об эффективности антидепрессантов в целях профилактики депрессивных эпизодов;
• терапевтический ответ на антидепрессивную терапию может ослабевать с увеличением числа перенесенных эпизодов;
• с каждым эпизодом нарастает инвалидизация и снижается качество жизни пациентов, хотя время до рецидива у разных пациентов может значительно различаться.
Целью профилактической терапии является снижение риска развития новых эпизодов депрессии и поддержание полноценной ремиссии. Показанием для профилактической терапии является наличие трех эпизодов депрессии в анамнезе.
Основные правила противорецидивной терапии могут быть кратко сформулированы в следующим образом:
• обсудить с пациентом преимущества и недостатки длительной терапии по сравнению с риском рецидива;
• установить контакт с пациентом с целью выявления первых признаков рецидива и своевременного их купирования;
• помогать пациенту в планировании и выполнении реабилитационных мероприятий;
• пересматривать лечебный план в случае возникновения коморбидных заболеваний и психосоциальных стрессов;
• проводить активное динамическое наблюдение с целью раннего выявления рецидива депрессивной симптоматики;
• использовать психотерапевтические методики для профилактики рецидивов;
• проводить профилактическую фармакотерапию.
Противорецидивная терапия РДР способна значительно нивелировать проявления болезни и улучшать качество жизни пациентов. Введение в клиническую практику АД нового поколения не только значительно расширило возможности этой терапии, но также изменило ее цель, которая стала определяться как поддержание состояния полного здоровья. Исходя из соображений «вред – польза», встает вопрос, следует ли назначать лекарственные препараты для многолетнего приема пациентам, у которых депрессивные состояния развиваются с определенной регулярностью, но не вызывают суицидального риска или выраженной дезадаптации и быстро купируются антидепрессантами с достижением полноценной ремиссии. Больным, получающим длительную терапию и находящимся в ремиссии, требуется регулярное наблюдение врача с целью выявления ранних признаков рецидива и своевременного их купирования.
Противорецидивная терапия начинается после завершения купирующей терапии и включает в себя два подэтапа: продолженную терапию, направленную на предотвращение рецидива симптоматики перенесенного эпизода, и вторичную профилактику рецидивов заболевания. Каждый из этапов лечения депрессивных состояний – купирующая, продолженная и профилактическая терапия – имеет собственные задачи и правила проведения, все они неразрывно связаны между собой, являются частями единого терапевтического процесса, динамично сменяющими друг друга. Наступление ремиссии после купирующей терапии не всегда определяет полное восстановление функционирования пациента.
Для пациентов, имеющих показания для проведения длительной профилактической терапии, целесообразно уже на этапе купирования острой симптоматики оценить особенности течения заболевания, наличие коморбидных расстройств и в качестве препаратов первого выбора использовать те антидепрессанты (АД), которые потенциально могли бы оказывать профилактический эффект в межприступный период.
Профилактическая терапия
Хронический рецидивирующий характер течения РДР определяет необходимость проведения вторичной профилактики рецидивов заболевания. Этап профилактической терапии начинается по завершении этапа продолженной терапии.
Целесообразность профилактической терапии при РДР на современном этапе обосновывается следующими фактами:
• около 50–80 % пациентов с депрессивным расстройством отмечают в течение жизни повторное обострение, обычно в течение двух или трех лет;
• риск обострений нарастает с возрастом и пропорционален числу перенесенных эпизодов (после каждого эпизода риск рецидива возрастает на 16 %);
• с увеличением числа эпизодов длительность ремиссий сокращается;
• имеются данные об эффективности антидепрессантов в целях профилактики депрессивных эпизодов;
• терапевтический ответ на антидепрессивную терапию может ослабевать с увеличением числа перенесенных эпизодов;
• с каждым эпизодом нарастает инвалидизация и снижается качество жизни пациентов, хотя время до рецидива у разных пациентов может значительно различаться.
Целью профилактической терапии является снижение риска развития новых эпизодов депрессии и поддержание полноценной ремиссии. Показанием для профилактической терапии является наличие трех эпизодов депрессии в анамнезе.
Основные правила противорецидивной терапии могут быть кратко сформулированы в следующим образом:
• обсудить с пациентом преимущества и недостатки длительной терапии по сравнению с риском рецидива;
• установить контакт с пациентом с целью выявления первых признаков рецидива и своевременного их купирования;
• помогать пациенту в планировании и выполнении реабилитационных мероприятий;
• пересматривать лечебный план в случае возникновения коморбидных заболеваний и психосоциальных стрессов;
• проводить активное динамическое наблюдение с целью раннего выявления рецидива депрессивной симптоматики;
• использовать психотерапевтические методики для профилактики рецидивов;
• проводить профилактическую фармакотерапию.
Противорецидивная терапия РДР способна значительно нивелировать проявления болезни и улучшать качество жизни пациентов. Введение в клиническую практику АД нового поколения не только значительно расширило возможности этой терапии, но также изменило ее цель, которая стала определяться как поддержание состояния полного здоровья. Исходя из соображений «вред – польза», встает вопрос, следует ли назначать лекарственные препараты для многолетнего приема пациентам, у которых депрессивные состояния развиваются с определенной регулярностью, но не вызывают суицидального риска или выраженной дезадаптации и быстро купируются антидепрессантами с достижением полноценной ремиссии. Больным, получающим длительную терапию и находящимся в ремиссии, требуется регулярное наблюдение врача с целью выявления ранних признаков рецидива и своевременного их купирования.
👍6