ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЙ НА ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ: ОТ КОГНИТИВНЫХ УЛУЧШЕНИЙ ДО РИСКА ЗАВИСИМОСТИ
Авторы обзора стремились изучить влияние физической активности на когнитивные функции и дефициты здорового населения и других нуждающихся групп. Также исследовали связь между здоровыми привычками и психопатологическими рисками. И оценили влияние пандемии COVID-19 на зависимость от физических упражнений и возможные связанные с ней расстройства.
Результаты показали множественные эффекты, такие как лучшая точность и скорость отклика в задачах обработки информации для здорового населения; улучшение управляющих функций, когнитивной гибкости и успеваемости у детей; улучшение внимания и управляющих функций и снижение гиперактивности и импульсивности у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ); улучшение исполнительных и глобальных функций у взрослых; улучшение общего когнитивного функционирования у пациентов с расстройством шизофренического спектра или биполярным расстройством. Данные также показали, что зависимость от физических упражнений, по-видимому, связана с низким уровнем образования, низкой самооценкой, расстройствами пищевого поведения и дисморфизмом тела. Люди с более истощаемыми чертами характера и нетерпимостью к неопределенности демонстрируют сильную связь между тревожностью связанной с COVID-19, компульсивными упражнениями и расстройством пищевого поведения.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34948993/
Авторы обзора стремились изучить влияние физической активности на когнитивные функции и дефициты здорового населения и других нуждающихся групп. Также исследовали связь между здоровыми привычками и психопатологическими рисками. И оценили влияние пандемии COVID-19 на зависимость от физических упражнений и возможные связанные с ней расстройства.
Результаты показали множественные эффекты, такие как лучшая точность и скорость отклика в задачах обработки информации для здорового населения; улучшение управляющих функций, когнитивной гибкости и успеваемости у детей; улучшение внимания и управляющих функций и снижение гиперактивности и импульсивности у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ); улучшение исполнительных и глобальных функций у взрослых; улучшение общего когнитивного функционирования у пациентов с расстройством шизофренического спектра или биполярным расстройством. Данные также показали, что зависимость от физических упражнений, по-видимому, связана с низким уровнем образования, низкой самооценкой, расстройствами пищевого поведения и дисморфизмом тела. Люди с более истощаемыми чертами характера и нетерпимостью к неопределенности демонстрируют сильную связь между тревожностью связанной с COVID-19, компульсивными упражнениями и расстройством пищевого поведения.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34948993/
👍7
ТЕРАПИЯ ПЕРВОГО ПСИХОТИЧЕСКОГО ЭПИЗОДА В УСЛОВИЯХ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ИНФЕКЦИИ COVID-19
Клинический случай, пациентка А., 27 лет.
Наследственность психопатологически не отягощена. Раннее развитие без особенностей. Имеет два высших образования по специальности «химическая технология» «бухгалтерия». Работала лаборантом химического оборудования, на момент госпитализации находилась в декретном отпуске (дочери 1,4 г).
Замужем, отношения с мужем хорошие. В 2017 году проводилось ЭКО. За месяц до госпитализации перенесла COVID-19, лечилась амбулаторно, наблюдался подъем температуры до 38 oC, потеря обоняния в течение 10 дней. Пневмония отсутствовала. Полное выздоровление от инфекции за 5 дней до госпитализации в психиатрический стационар.
Состояние изменилось за два дня до госпитализации, когда стала отказываться от еды, много времени проводила в телефоне, где состояла в группе психологической поддержки, переписывалась с людьми, стала импульсивной, нецензурно бранилась.
Клинический случай, пациентка А., 27 лет.
Наследственность психопатологически не отягощена. Раннее развитие без особенностей. Имеет два высших образования по специальности «химическая технология» «бухгалтерия». Работала лаборантом химического оборудования, на момент госпитализации находилась в декретном отпуске (дочери 1,4 г).
Замужем, отношения с мужем хорошие. В 2017 году проводилось ЭКО. За месяц до госпитализации перенесла COVID-19, лечилась амбулаторно, наблюдался подъем температуры до 38 oC, потеря обоняния в течение 10 дней. Пневмония отсутствовала. Полное выздоровление от инфекции за 5 дней до госпитализации в психиатрический стационар.
Состояние изменилось за два дня до госпитализации, когда стала отказываться от еды, много времени проводила в телефоне, где состояла в группе психологической поддержки, переписывалась с людьми, стала импульсивной, нецензурно бранилась.
🔥6
В день госпитализации отмечалось психомоторное возбуждение, не удерживалась на месте, падала, громко выкрикивала отдельные слова и фразы – «мясорубка всех убьет». Доставлена в психиатрический стационар бригадой скорой помощи.
Психический статус на момент осмотра в приемном покое
В сознании. Правильно называет свои ФИО, понимает, что находится в больнице, профиль которой не определяет. Контакту труднодоступна, на вопросы отвечает после неоднократных повторений, повторяет «мясорубка, она всех убьет». Тревожна, напряжена, к чему-то прислушивается, озирается по сторонам. Неусидчива, суетлива, куда-то стремится. «Я всех предала, меня не спасти». Жалоб не предъявляет. Внешне опрятна. Память снижена, внимание неустойчивое. Критика к своему состоянию формальная, согласна на лечение.
Динамика состояния
На первые 3 дня назначено лечение: галоперидол 5 мг в/м утро/вечер и диазепам 10 мг на ночь в/м. На 4-й день терапии отвечала на вопросы, сообщала, что слышала мужские «голоса» в голове, угрожающие ей. Также было «ощущение чужих рук в голове». Начала самостоятельно есть. В лечении была увеличена доза галоперидола до 15 мг/сут в/м, продолжала получать диазепам. На фоне терапии стала активной, в течение 5 дней обманы восприятия практически купировались, настроение было сниженным.
На 8 день терапии из-за сниженного настроением был назначен флувоксамин 100 мг на ночь, а также переведена на галоперидол per os, отменен диазепам. Сохранялась положительная динамика.
На 3-й неделе появились жалобы на тяжесть «в голове», неусидчивость, скованность. Снижена доза галоперидола до 10 мг/сут. Провели экспериментально-психологическое исследование: «на первый план выходят особенности актуального состояния испытуемой в виде снижения интенсивности экспрессии, внутренней напряженности, погруженности в мир собственных переживаний, снижения критики к своему состоянию и переживаниям, снижения мотивационного аспекта деятельности, что приводит к снижению продуктивности деятельности, нуждалась на протяжении всего исследования в стимулирующей помощи экспериментатора».
На 16 день отменен галоперидол, назначен рисперидон 4 мг утром. В течение последующих 2-х дней состояние удовлетворительное, без психопродуктивных расстройств, поведение спокойное. Через 2 дня состояние ухудшилось: двигательная и эмоциональная расторможенность, речь не по существу, стереотипно выкрикивала «стоп медицинская игра», отказывалась разговаривать с дежурным врачом: «…у кого самая большая зарплата, с тем буду разговаривать». Ночь практически не спала, слуховые обманы восприятия отрицает.
Рисперидон отменен. Назначено: диазепам 10 мг/с на ночь, клозапин 25 мг × 3 раза в день, хлорпромазин 50 мг в/м – 25 мг в/м – 25 мг в/м, галоперидола деконоат 25 мг в/м №1. На следующий день отмечалась сонливость, заторможенность, на вопросы отвечает тихим голосом, рассказала, что слышала «голоса», которые «говорили плохое о ее родителях».
С начала февраля на фоне терапии галоперидолом, назначена «Реагила» с постепенной титрацией дозировки препарата до 6 мг/с и отменой галоперидола. После трех дней приема «Реагилы» отмечает снижение неусидчивости, стала более активной, общается с другими пациентками, тяготилась пребыванием в стационаре. Отмечала отсутствие тревоги, страха, перестала высказывать идеи виновности.
Выписана в сопровождении мужа на 12 день начала лечением «Реагилой» дозировке 6 мг/сут с рекомендацией продолжить наблюдение и лечение в амбулаторно. После выписки осмотрена врачом-психиатром ПНД, есть улучшения. Назначен буспирон 20 мг в сутки, дозировка карипразина снижена до 4,5 мг в сутки. В течение последующих двух месяцев регулярно наблюдается психиатром. Продолжает прием карипразина 4,5 мг/сут, буспирон 20 мг/сут. Отмечается практически полный регресс симптомов акатизии и нейролепсии. Посещает групповые занятия по психообразованию и тренинг навыков совладания со стрессом.
Заключительный диагноз: «параноидная шизофрения, эпизодический тип течения с нарастающим дефектом. Галлюцинаторно-параноидный синдром с аффективными, кататоническими и нейрокогнитивными симптомами.
Психический статус на момент осмотра в приемном покое
В сознании. Правильно называет свои ФИО, понимает, что находится в больнице, профиль которой не определяет. Контакту труднодоступна, на вопросы отвечает после неоднократных повторений, повторяет «мясорубка, она всех убьет». Тревожна, напряжена, к чему-то прислушивается, озирается по сторонам. Неусидчива, суетлива, куда-то стремится. «Я всех предала, меня не спасти». Жалоб не предъявляет. Внешне опрятна. Память снижена, внимание неустойчивое. Критика к своему состоянию формальная, согласна на лечение.
Динамика состояния
На первые 3 дня назначено лечение: галоперидол 5 мг в/м утро/вечер и диазепам 10 мг на ночь в/м. На 4-й день терапии отвечала на вопросы, сообщала, что слышала мужские «голоса» в голове, угрожающие ей. Также было «ощущение чужих рук в голове». Начала самостоятельно есть. В лечении была увеличена доза галоперидола до 15 мг/сут в/м, продолжала получать диазепам. На фоне терапии стала активной, в течение 5 дней обманы восприятия практически купировались, настроение было сниженным.
На 8 день терапии из-за сниженного настроением был назначен флувоксамин 100 мг на ночь, а также переведена на галоперидол per os, отменен диазепам. Сохранялась положительная динамика.
На 3-й неделе появились жалобы на тяжесть «в голове», неусидчивость, скованность. Снижена доза галоперидола до 10 мг/сут. Провели экспериментально-психологическое исследование: «на первый план выходят особенности актуального состояния испытуемой в виде снижения интенсивности экспрессии, внутренней напряженности, погруженности в мир собственных переживаний, снижения критики к своему состоянию и переживаниям, снижения мотивационного аспекта деятельности, что приводит к снижению продуктивности деятельности, нуждалась на протяжении всего исследования в стимулирующей помощи экспериментатора».
На 16 день отменен галоперидол, назначен рисперидон 4 мг утром. В течение последующих 2-х дней состояние удовлетворительное, без психопродуктивных расстройств, поведение спокойное. Через 2 дня состояние ухудшилось: двигательная и эмоциональная расторможенность, речь не по существу, стереотипно выкрикивала «стоп медицинская игра», отказывалась разговаривать с дежурным врачом: «…у кого самая большая зарплата, с тем буду разговаривать». Ночь практически не спала, слуховые обманы восприятия отрицает.
Рисперидон отменен. Назначено: диазепам 10 мг/с на ночь, клозапин 25 мг × 3 раза в день, хлорпромазин 50 мг в/м – 25 мг в/м – 25 мг в/м, галоперидола деконоат 25 мг в/м №1. На следующий день отмечалась сонливость, заторможенность, на вопросы отвечает тихим голосом, рассказала, что слышала «голоса», которые «говорили плохое о ее родителях».
С начала февраля на фоне терапии галоперидолом, назначена «Реагила» с постепенной титрацией дозировки препарата до 6 мг/с и отменой галоперидола. После трех дней приема «Реагилы» отмечает снижение неусидчивости, стала более активной, общается с другими пациентками, тяготилась пребыванием в стационаре. Отмечала отсутствие тревоги, страха, перестала высказывать идеи виновности.
Выписана в сопровождении мужа на 12 день начала лечением «Реагилой» дозировке 6 мг/сут с рекомендацией продолжить наблюдение и лечение в амбулаторно. После выписки осмотрена врачом-психиатром ПНД, есть улучшения. Назначен буспирон 20 мг в сутки, дозировка карипразина снижена до 4,5 мг в сутки. В течение последующих двух месяцев регулярно наблюдается психиатром. Продолжает прием карипразина 4,5 мг/сут, буспирон 20 мг/сут. Отмечается практически полный регресс симптомов акатизии и нейролепсии. Посещает групповые занятия по психообразованию и тренинг навыков совладания со стрессом.
Заключительный диагноз: «параноидная шизофрения, эпизодический тип течения с нарастающим дефектом. Галлюцинаторно-параноидный синдром с аффективными, кататоническими и нейрокогнитивными симптомами.
👍10
ВЛИЯНИЕ ПОВТОРЯЮЩЕЙСЯ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ МАГНИТНОЙ СТИМУЛЯЦИИ НА СУИЦИДАЛЬНУЮ НАСТРОЕННОСТЬ ПРИ РЕЗИСТЕНТНОЙ К ЛЕЧЕНИЮ ДЕПРЕССИИ
В метаанализе обобщены данные литературы о влиянии повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rТМС) на суицидальные идей (СИ) у пациентов с резистентной к лечению депрессией.
Обнаружено снижение показателей СИ в рандомизированных контролируемых испытаниях, однако эффект не был значимым. В неконтролируемых испытаниях наблюдалось значимое снижение показателей суицидальной настроенности.
Полученные данные свидетельствуют о том, что rТМС может быть эффективным методом лечения CИ у лиц с резистентной к лечению депрессией, хотя требуются дальнейшие испытания.
Подробнее о суицидальном поведении:
https://doctorsan.ru/suicidalnoe-povedenie
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35044731/
В метаанализе обобщены данные литературы о влиянии повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (rТМС) на суицидальные идей (СИ) у пациентов с резистентной к лечению депрессией.
Обнаружено снижение показателей СИ в рандомизированных контролируемых испытаниях, однако эффект не был значимым. В неконтролируемых испытаниях наблюдалось значимое снижение показателей суицидальной настроенности.
Полученные данные свидетельствуют о том, что rТМС может быть эффективным методом лечения CИ у лиц с резистентной к лечению депрессией, хотя требуются дальнейшие испытания.
Подробнее о суицидальном поведении:
https://doctorsan.ru/suicidalnoe-povedenie
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35044731/
👍5
СТОКГОЛЬМСКИЙ СИНДРОМ
Стокгольмский синдром, как термин появился в 1973 году, когда криминалист Нильс Бейерот проводил анализ ситуации с захватом в заложники сотрудников банка в Шведском городе Стокгольм. В течении 5 дней заложники находились в подвешенном состоянии наедине с рецидивистами, которые то угрожали их убить, то делали какие-то поблажки. В результате, когда заложников освободили, а преступников хотели арестовать, то жертвы встали на их защиту и даже пытались помешать задержанию. Позже, когда преступники понесли наказание и были посажены в тюрьму, бывшие заложники стали требовать амнистии.
Стокгольмский синдром, как феномен, был известен и раньше, в 1936 году его описала Анна Фрейд, он имел название — идентификация с агрессором, и заключался в парадоксальном поведении жертвы.
Некоторые сравнивают понятие Стокгольмский синдром с виктимностью (от лат. victima – жертва) — склонность человека быть жертвой. Виктимность характеризуется как устойчивое свойство личности быть жертвой обстоятельств, в то время как патогенез Стокгольмского синдрома — бессознательный защитный механизм психики. На поведенческом уровне жертва демонстрирует послушание и даже помогает своему агрессору, по ее мнению это дает возможность избежать наказания, выжить. Со стороны психологической составляющей жертва оправдывает мучителя, прощает его и оправдывает. Данный механизм позволяет сохранить Я-концепцию и предупредить развитие психических расстройств, как следствие травмирующей ситуации.
Лечение Стокгольмского синдрома
Терапия приобретает актуальность только в случае освобождения жертвы от агрессора, когда человек находится в безопасности. Стокгольмский синдром появляется как в кратковременном травмирующем эпизоде, например, взятие в заложники, так имеет хроническое течение, например, бытовое насилие. В первом случае, как правило, не необходимости в специализированном лечении, а во втором нужна психотерапия. Хорошо зарекомендовала себя когнитивно-поведенческая терапия, когда меняют представление об агрессоре и внедряют поведенческие паттерны, позволяющие избавиться от позиции жертвы. Успешно применяется метод «Психодрама» помогает восстановить критическое мышление к своему поведению и действиям мучителя.
Большая часть людей, которые столкнулись с насилием, считают, что оно произошло по их вине, они сами спровоцировали данную ситуацию. Задача психотерапевта убедить пациента в их невиновности, а также в том, что агрессор должен понести соответствующее наказание.
Стокгольмский синдром, как термин появился в 1973 году, когда криминалист Нильс Бейерот проводил анализ ситуации с захватом в заложники сотрудников банка в Шведском городе Стокгольм. В течении 5 дней заложники находились в подвешенном состоянии наедине с рецидивистами, которые то угрожали их убить, то делали какие-то поблажки. В результате, когда заложников освободили, а преступников хотели арестовать, то жертвы встали на их защиту и даже пытались помешать задержанию. Позже, когда преступники понесли наказание и были посажены в тюрьму, бывшие заложники стали требовать амнистии.
Стокгольмский синдром, как феномен, был известен и раньше, в 1936 году его описала Анна Фрейд, он имел название — идентификация с агрессором, и заключался в парадоксальном поведении жертвы.
Некоторые сравнивают понятие Стокгольмский синдром с виктимностью (от лат. victima – жертва) — склонность человека быть жертвой. Виктимность характеризуется как устойчивое свойство личности быть жертвой обстоятельств, в то время как патогенез Стокгольмского синдрома — бессознательный защитный механизм психики. На поведенческом уровне жертва демонстрирует послушание и даже помогает своему агрессору, по ее мнению это дает возможность избежать наказания, выжить. Со стороны психологической составляющей жертва оправдывает мучителя, прощает его и оправдывает. Данный механизм позволяет сохранить Я-концепцию и предупредить развитие психических расстройств, как следствие травмирующей ситуации.
Лечение Стокгольмского синдрома
Терапия приобретает актуальность только в случае освобождения жертвы от агрессора, когда человек находится в безопасности. Стокгольмский синдром появляется как в кратковременном травмирующем эпизоде, например, взятие в заложники, так имеет хроническое течение, например, бытовое насилие. В первом случае, как правило, не необходимости в специализированном лечении, а во втором нужна психотерапия. Хорошо зарекомендовала себя когнитивно-поведенческая терапия, когда меняют представление об агрессоре и внедряют поведенческие паттерны, позволяющие избавиться от позиции жертвы. Успешно применяется метод «Психодрама» помогает восстановить критическое мышление к своему поведению и действиям мучителя.
Большая часть людей, которые столкнулись с насилием, считают, что оно произошло по их вине, они сами спровоцировали данную ситуацию. Задача психотерапевта убедить пациента в их невиновности, а также в том, что агрессор должен понести соответствующее наказание.
👍7🔥2
СНИЖЕНИЕ СУИЦИДАЛЬНЫХ НАКЛОННОСТЕЙ ПРИ ТЕРАПИИ ПСИХОДЕЛИКАМИ
Использование психоделиков показывает многообещающие результаты в терапии психических расстройств, включая суицидальность. Был завершен первый метаанализ влияния психоделиков на суицидальные наклонности.
Анализ стандартизованных средних различий показал, что по сравнению с исходным уровнем психоделическая терапия была связана с большими размерами эффекта для немедленного (80-240 минут) и долговременного (1 день, 1-8 недель и 3-4 месяца) снижения суицидальности. Через 6 месяцев размер эффекта был средним. Снижение суицидальных наклонностей было значимым во всех временных точках, кроме 7-8 недели. Остро возникающее либо рецидивирующее повышение суицидальности было редким (6,5% и 3,0% соответственно).
Подробнее о суицидальном поведении:
https://doctorsan.ru/suicidalnoe-povedenie
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35044730/
Использование психоделиков показывает многообещающие результаты в терапии психических расстройств, включая суицидальность. Был завершен первый метаанализ влияния психоделиков на суицидальные наклонности.
Анализ стандартизованных средних различий показал, что по сравнению с исходным уровнем психоделическая терапия была связана с большими размерами эффекта для немедленного (80-240 минут) и долговременного (1 день, 1-8 недель и 3-4 месяца) снижения суицидальности. Через 6 месяцев размер эффекта был средним. Снижение суицидальных наклонностей было значимым во всех временных точках, кроме 7-8 недели. Остро возникающее либо рецидивирующее повышение суицидальности было редким (6,5% и 3,0% соответственно).
Подробнее о суицидальном поведении:
https://doctorsan.ru/suicidalnoe-povedenie
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35044730/
👍6
РОСТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ РПП И ИСХОД ВО ВРЕМЯ ПАНДЕМИИ COVID-19
В США было проведено исследование среди 5,2 млн. человек в возрасте до 30 лет в связи с фикцией роста случаев расстройств пищевого поведения (РПП). Было обнаружено, что за период 2020 года заболеваемость выросла на 15,3% в сравнении с предыдущими годами. Относительный риск неуклонно возрастал с марта 2020 года и к концу года превысил 1,5. Увеличение произошло исключительно среди женщин и в первую очередь было связано с подростками и нервной анорексией. Более высокая доля пациентов с расстройствами пищевого поведения в 2020 г. имела суицидальные мысли (отношение рисков HR = 1,30, 1,16–1,47) или попытки самоубийства (HR = 1,69, 1,21–2,35).
Полученные данные свидетельствуют о неуклонном росте РПП в период пандемии, частота первого диагноза увеличилась в этот период. При этом пациенты с диагнозом COVID-19 не подвергались повышенному риску расстройства пищевого поведения по сравнению с соответствующей когортой пациентов, обратившихся в организацию здравоохранения по другой причине во время пандемии. Эти данные показывают рост заболеваемости РПП во время пандемии COVID-19 и более высокий уровень суицидального поведения среди диагностированных. Результаты подтверждают, что пандемия COVID-19 негативно повлияла на заболеваемость и исходы РПП.
Подробнее о лечении РПП:
https://doctorsan.ru/lechenie-pischevoy-zavisimosti
Источник:
https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/incidence-and-outcomes-of-eating-disorders-during-the-covid19-pandemic/ACFCF65FF7B1D07CCF1DDC628C50C7CA
В США было проведено исследование среди 5,2 млн. человек в возрасте до 30 лет в связи с фикцией роста случаев расстройств пищевого поведения (РПП). Было обнаружено, что за период 2020 года заболеваемость выросла на 15,3% в сравнении с предыдущими годами. Относительный риск неуклонно возрастал с марта 2020 года и к концу года превысил 1,5. Увеличение произошло исключительно среди женщин и в первую очередь было связано с подростками и нервной анорексией. Более высокая доля пациентов с расстройствами пищевого поведения в 2020 г. имела суицидальные мысли (отношение рисков HR = 1,30, 1,16–1,47) или попытки самоубийства (HR = 1,69, 1,21–2,35).
Полученные данные свидетельствуют о неуклонном росте РПП в период пандемии, частота первого диагноза увеличилась в этот период. При этом пациенты с диагнозом COVID-19 не подвергались повышенному риску расстройства пищевого поведения по сравнению с соответствующей когортой пациентов, обратившихся в организацию здравоохранения по другой причине во время пандемии. Эти данные показывают рост заболеваемости РПП во время пандемии COVID-19 и более высокий уровень суицидального поведения среди диагностированных. Результаты подтверждают, что пандемия COVID-19 негативно повлияла на заболеваемость и исходы РПП.
Подробнее о лечении РПП:
https://doctorsan.ru/lechenie-pischevoy-zavisimosti
Источник:
https://www.cambridge.org/core/journals/the-british-journal-of-psychiatry/article/incidence-and-outcomes-of-eating-disorders-during-the-covid19-pandemic/ACFCF65FF7B1D07CCF1DDC628C50C7CA
🔥5👍1
Частота расстройств пищевого поведения во время и до пандемии COVID-19.
(a) Частота расстройств пищевого поведения за двухмесячные периоды во время пандемии (с 20 января 2020 г. по 19 января 2021 г.) по сравнению с предыдущими годами (с 20 января 2017 г. по 20 января 2019 г. и с 19 января 2018 г. по 19 января 2020 г.). Относительные риски (RR) и их 95% доверительные интервалы приведены для каждого 2-месячного периода во время пандемии по сравнению с тем же периодом в 2019 г.
(b) Заболеваемость с разбивкой по полу.
(c) Заболеваемость с разбивкой по возрастным группам.
(d) Заболеваемость, стратифицированная по подтипу расстройства пищевого поведения. RR в каждой страте по сравнению с соответствующей стратой в предыдущем году. RR > 1 указывает на более высокий риск во время пандемии. АН, нервная анорексия; БН, нервная булимия; EDNOS, неуточненное расстройство пищевого поведения; Ю, год.
(a) Частота расстройств пищевого поведения за двухмесячные периоды во время пандемии (с 20 января 2020 г. по 19 января 2021 г.) по сравнению с предыдущими годами (с 20 января 2017 г. по 20 января 2019 г. и с 19 января 2018 г. по 19 января 2020 г.). Относительные риски (RR) и их 95% доверительные интервалы приведены для каждого 2-месячного периода во время пандемии по сравнению с тем же периодом в 2019 г.
(b) Заболеваемость с разбивкой по полу.
(c) Заболеваемость с разбивкой по возрастным группам.
(d) Заболеваемость, стратифицированная по подтипу расстройства пищевого поведения. RR в каждой страте по сравнению с соответствующей стратой в предыдущем году. RR > 1 указывает на более высокий риск во время пандемии. АН, нервная анорексия; БН, нервная булимия; EDNOS, неуточненное расстройство пищевого поведения; Ю, год.
🔥5👍2
ЛЕЧЕНИЕ КЛОЗАПИНОМ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ И В ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД
Цель систематического обзора состояла в том, чтобы дать критическую оценку данных, касающихся безопасности клозапина при шизофрении во время беременности и кормления грудью.
Данные о перинатальном воздействии клозапина имеют ограниченное качество и количество. Хотя клозапин демонстрирует частичное проникновение через плаценту, данные пока не подтверждают его тератогенное действие. Нет подтверждений, что клозапин увеличивает риск мертворождения, аборта или нарушений развития плода; или что увеличивает риск осложнений при родах или преждевременных родов. Информация о проникновении клозапина через грудное молоко скудна, но на основании его химических свойств вполне вероятно, что клозапин попадает в грудное молоко кормящих матерей, принимающих клозапин.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34905664/
Цель систематического обзора состояла в том, чтобы дать критическую оценку данных, касающихся безопасности клозапина при шизофрении во время беременности и кормления грудью.
Данные о перинатальном воздействии клозапина имеют ограниченное качество и количество. Хотя клозапин демонстрирует частичное проникновение через плаценту, данные пока не подтверждают его тератогенное действие. Нет подтверждений, что клозапин увеличивает риск мертворождения, аборта или нарушений развития плода; или что увеличивает риск осложнений при родах или преждевременных родов. Информация о проникновении клозапина через грудное молоко скудна, но на основании его химических свойств вполне вероятно, что клозапин попадает в грудное молоко кормящих матерей, принимающих клозапин.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34905664/
👍6
ИССЛЕДОВАНИЕ: ВИАГРА СНИЖАЕТ РИСК БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ПОЧТИ НА 70%
Недавнее исследование, проведенное Кливлендской клиникой в США, показало, что силденафил (Виагра), одобренный FDA препарат, используемый для лечения эректильной дисфункции и легочной гипертензии, снижает риск болезни Альцгеймера почти на 70%, препарат может быть потенциальным средством лечения или профилактики данного заболевания.
Интересные факты:
• данные показывают, что у тех, кто принимал силденафил, вероятность развития болезни Альцгеймера была на 69% ниже, чем у тех, кто не принимал препарат, после шести лет наблюдения;
• препарат силденафил также известен под торговыми марками Виагра и Ревацио (Revatio);
• две отличительные черты болезни Альцгеймера — накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге;
• в настоящее время на рынке нет одобренных FDA антиамилоидных или антитау-маломолекулярных препаратов для лечения болезни Альцгеймера.
Команда ученых использовала крупномасштабную сеть картирования генов, которая объединила генетические и биологические данные, чтобы увидеть, может ли одно из более чем 1600 одобренных FDA лекарств быть эффективным против болезни Альцгеймера. Лекарства, которые точно определяли как амилоидные, так и тау-белки, имели гораздо больший эффект. Силденафил снижал риск заболевания на 55% по сравнению с лозартаном, на 63% по сравнению с метформином, на 65% по сравнению с дилтиаземом и на 64% по сравнению с глимепиридом.
«Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные функции и память, представлен как лучший кандидат на лекарство», — сказал доктор Ченг.
После получения исследовательских данных, было решено дополнительно изучить влияние силденафила, разработав модель клеток мозга пациента с болезнью Альцгеймера с использованием стволовых клеток. На этой модели они обнаружили, что силденфил увеличивает рост клеток головного мозга и снижает гиперфосфорилирование тау-белков, что является причиной потери нормальной физиологической функции.
Источник:
https://spectrumnews1.com/oh/columbus/news/2021/12/08/cleveland-clinic-identifies-viagra-as-possible-drug-for-alzheimer-s
Недавнее исследование, проведенное Кливлендской клиникой в США, показало, что силденафил (Виагра), одобренный FDA препарат, используемый для лечения эректильной дисфункции и легочной гипертензии, снижает риск болезни Альцгеймера почти на 70%, препарат может быть потенциальным средством лечения или профилактики данного заболевания.
Интересные факты:
• данные показывают, что у тех, кто принимал силденафил, вероятность развития болезни Альцгеймера была на 69% ниже, чем у тех, кто не принимал препарат, после шести лет наблюдения;
• препарат силденафил также известен под торговыми марками Виагра и Ревацио (Revatio);
• две отличительные черты болезни Альцгеймера — накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге;
• в настоящее время на рынке нет одобренных FDA антиамилоидных или антитау-маломолекулярных препаратов для лечения болезни Альцгеймера.
Команда ученых использовала крупномасштабную сеть картирования генов, которая объединила генетические и биологические данные, чтобы увидеть, может ли одно из более чем 1600 одобренных FDA лекарств быть эффективным против болезни Альцгеймера. Лекарства, которые точно определяли как амилоидные, так и тау-белки, имели гораздо больший эффект. Силденафил снижал риск заболевания на 55% по сравнению с лозартаном, на 63% по сравнению с метформином, на 65% по сравнению с дилтиаземом и на 64% по сравнению с глимепиридом.
«Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные функции и память, представлен как лучший кандидат на лекарство», — сказал доктор Ченг.
После получения исследовательских данных, было решено дополнительно изучить влияние силденафила, разработав модель клеток мозга пациента с болезнью Альцгеймера с использованием стволовых клеток. На этой модели они обнаружили, что силденфил увеличивает рост клеток головного мозга и снижает гиперфосфорилирование тау-белков, что является причиной потери нормальной физиологической функции.
Источник:
https://spectrumnews1.com/oh/columbus/news/2021/12/08/cleveland-clinic-identifies-viagra-as-possible-drug-for-alzheimer-s
🔥8👍1
ФАКТОРЫ РИСКА МИОКАРДИТА И КАРДИОМИОПАТИИ, ВЫЗВАННЫХ КЛОЗАПИНОМ
Клозапин является наиболее эффективным препаратом для лечения резистентной шизофрении; однако лечение связано с тяжелыми побочными эффектами со стороны сердца, включая миокардит и кардиомиопатию. Чтобы помочь врачам, пациентам и лицам, ухаживающим за ними, принимать решения о лечении, был проведен систематический обзор и метаанализ для выявления потенциальных факторов риска миокардита и кардиомиопатии, вызванных клозапином.
Вероятность индуцированного клозапином миокардита увеличивалась при одновременном применении вальпроата натрия, но не была значительно выше при применении кветиапина, лития или СИОЗС. Были выявлены противоречивые результаты относительно увеличения возраста и повышения дозы клозапина как факторов риска развития миокардита. Никакие другие факторы, включая генетический риск, пол, этническую принадлежность, курение, алкоголь, злоупотребление психоактивными веществами или кардиометаболические заболевания, не были связаны с большей вероятностью миокардита. Факторов риска кардиомиопатии в литературе отмечено не было.
Таким образом, одновременное применение вальпроата натрия увеличивает вероятность развития миокардита, вызванного клозапином, и поэтому клиницисты должны рассмотреть возможность временного прекращения приема вальпроата натрия на начальной фазе титрования клозапина.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35067911/
Клозапин является наиболее эффективным препаратом для лечения резистентной шизофрении; однако лечение связано с тяжелыми побочными эффектами со стороны сердца, включая миокардит и кардиомиопатию. Чтобы помочь врачам, пациентам и лицам, ухаживающим за ними, принимать решения о лечении, был проведен систематический обзор и метаанализ для выявления потенциальных факторов риска миокардита и кардиомиопатии, вызванных клозапином.
Вероятность индуцированного клозапином миокардита увеличивалась при одновременном применении вальпроата натрия, но не была значительно выше при применении кветиапина, лития или СИОЗС. Были выявлены противоречивые результаты относительно увеличения возраста и повышения дозы клозапина как факторов риска развития миокардита. Никакие другие факторы, включая генетический риск, пол, этническую принадлежность, курение, алкоголь, злоупотребление психоактивными веществами или кардиометаболические заболевания, не были связаны с большей вероятностью миокардита. Факторов риска кардиомиопатии в литературе отмечено не было.
Таким образом, одновременное применение вальпроата натрия увеличивает вероятность развития миокардита, вызванного клозапином, и поэтому клиницисты должны рассмотреть возможность временного прекращения приема вальпроата натрия на начальной фазе титрования клозапина.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35067911/
PubMed
Risk factors for clozapine-induced myocarditis and cardiomyopathy: A systematic review and meta-analysis - PubMed
Concurrent use of sodium valproate increases the odds of clozapine-induced myocarditis. Thus, clinicians should consider the temporary cessation of sodium valproate during the initial titration phase of clozapine.
👍5
ИНЪЕКЦИОННЫЕ АНТИПСИХОТИКИ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ И СОПУТСТВУЮЩИХ РАССТРОЙСТВАХ, СВЯЗАННЫХ С УПОТРЕБЛЕНИЕМ НАРКОТИКОВ
Сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD) среди лиц, страдающих шизофренией, представляют собой распространенное и сложное психиатрическое коморбидное заболевание, которое связано с усилением тяжести симптомов, ухудшением течения болезни и высокими показателями несоблюдения режима лечения. Недавние исследования свидетельствуют о том, что использование инъекционных нейролептиков длительного действия (LAI) может обеспечить эффективный вариант лечения для людей с этим двойным диагнозом.
Шизофрения (SCZ) и сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD), представляют собой распространенное и клинически сложное сопутствующее заболевание (далее SCZ-SUD), которое значительно ухудшает течение болезни и связано с повышенной заболеваемостью и смертностью. Приблизительно 40–65 % людей с шизофренией также имеют сопутствующую SUD, при этом каннабис, алкоголь и стимуляторы представляют собой наиболее часто злоупотребляемые вещества. Пациенты с этим двойным диагнозом часто испытывают ухудшение когнитивных функций, более высокие показатели депрессии и рецидивов и менее стабильное течение болезни, чем у пациентов без таких сопутствующих заболеваний. Исследования в этой области указывают на то, что употребление психоактивных веществ является основным препятствием для функционального восстановления у людей с шизофренией. Повсеместное воздействие SCZ-SUD в сочетании с этими осложняющими факторами создает настоятельную потребность в разработке эффективных вариантов лечения для людей с сопутствующими заболеваниями.
Традиционные методы лечения SCZ-SUD
Были изучены психосоциальные подходы для лечения людей с SCZ-SUD, включая мотивационное интервьюирование и повышение квалификации, обучение предотвращению рецидивов и КПТ. Выяснили, что психосоциальные вмешательства связаны с умеренной эффективностью среди людей с подобными расстройствами, особенно в отношении улучшения исходов, связанных с ВНС, таких как воздержание или снижение употребления алкоголя и/или наркотических веществ.
Существует два широких психофармакологических подхода к лечению этой группы пациентов:
1. Использование антипсихотических препаратов, например, рисперидона, клозапина, для улучшения психотических симптомов, которые также могут воздействовать на механизмы, имеющие отношение к сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Использование антипсихотических препаратов в сочетании с агентами, подавляющими тягу или вызывающими привыкание, например, дисульфирам, налтрексон.
Крупномасштабный систематический обзор Azorin et al. охватил 152 исследования лечения пероральными антипсихотическими препаратами у лиц с SCZ-SUD. Основываясь на прямых и косвенных доказательствах, результаты были в поддержку антипсихотических препаратов второго поколения — антагонисты серотонина-дофамина, а не первого поколения — антагонисты дофамина в этой популяции. В частности, в нескольких исследованиях у лиц с сопутствующим расстройством, связанным с употреблением кокаина, оланзапин и галоперидол ассоциировались с улучшением психиатрических исходов.
Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, распространены среди людей с шизофренией и, как было показано, ухудшают течение болезни, снижают приверженность лечению и увеличивают частоту рецидивов. Тот факт, что ряд антипсихотических препаратов LAI второго поколения демонстрируют эффективность и хорошую переносимость у людей с шизофренией, а также связаны с повышенной приверженностью и снижением частоты рецидивов, предполагает, что они заслуживают особого внимания у людей с SCZ-SUD.
Источник:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.808002/full
Сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD) среди лиц, страдающих шизофренией, представляют собой распространенное и сложное психиатрическое коморбидное заболевание, которое связано с усилением тяжести симптомов, ухудшением течения болезни и высокими показателями несоблюдения режима лечения. Недавние исследования свидетельствуют о том, что использование инъекционных нейролептиков длительного действия (LAI) может обеспечить эффективный вариант лечения для людей с этим двойным диагнозом.
Шизофрения (SCZ) и сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (SUD), представляют собой распространенное и клинически сложное сопутствующее заболевание (далее SCZ-SUD), которое значительно ухудшает течение болезни и связано с повышенной заболеваемостью и смертностью. Приблизительно 40–65 % людей с шизофренией также имеют сопутствующую SUD, при этом каннабис, алкоголь и стимуляторы представляют собой наиболее часто злоупотребляемые вещества. Пациенты с этим двойным диагнозом часто испытывают ухудшение когнитивных функций, более высокие показатели депрессии и рецидивов и менее стабильное течение болезни, чем у пациентов без таких сопутствующих заболеваний. Исследования в этой области указывают на то, что употребление психоактивных веществ является основным препятствием для функционального восстановления у людей с шизофренией. Повсеместное воздействие SCZ-SUD в сочетании с этими осложняющими факторами создает настоятельную потребность в разработке эффективных вариантов лечения для людей с сопутствующими заболеваниями.
Традиционные методы лечения SCZ-SUD
Были изучены психосоциальные подходы для лечения людей с SCZ-SUD, включая мотивационное интервьюирование и повышение квалификации, обучение предотвращению рецидивов и КПТ. Выяснили, что психосоциальные вмешательства связаны с умеренной эффективностью среди людей с подобными расстройствами, особенно в отношении улучшения исходов, связанных с ВНС, таких как воздержание или снижение употребления алкоголя и/или наркотических веществ.
Существует два широких психофармакологических подхода к лечению этой группы пациентов:
1. Использование антипсихотических препаратов, например, рисперидона, клозапина, для улучшения психотических симптомов, которые также могут воздействовать на механизмы, имеющие отношение к сердечно-сосудистой недостаточности.
2. Использование антипсихотических препаратов в сочетании с агентами, подавляющими тягу или вызывающими привыкание, например, дисульфирам, налтрексон.
Крупномасштабный систематический обзор Azorin et al. охватил 152 исследования лечения пероральными антипсихотическими препаратами у лиц с SCZ-SUD. Основываясь на прямых и косвенных доказательствах, результаты были в поддержку антипсихотических препаратов второго поколения — антагонисты серотонина-дофамина, а не первого поколения — антагонисты дофамина в этой популяции. В частности, в нескольких исследованиях у лиц с сопутствующим расстройством, связанным с употреблением кокаина, оланзапин и галоперидол ассоциировались с улучшением психиатрических исходов.
Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, распространены среди людей с шизофренией и, как было показано, ухудшают течение болезни, снижают приверженность лечению и увеличивают частоту рецидивов. Тот факт, что ряд антипсихотических препаратов LAI второго поколения демонстрируют эффективность и хорошую переносимость у людей с шизофренией, а также связаны с повышенной приверженностью и снижением частоты рецидивов, предполагает, что они заслуживают особого внимания у людей с SCZ-SUD.
Источник:
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.808002/full
👍5
АССОЦИАЦИЯ ПРИМЕНЕНИЯ СИОЗС И ОСТРОЙ ЗАКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ
В исследовании изучалась взаимосвязь между недавним применением СИОЗС и риском развития острой закрытоугольной глаукомы (ОЗГ) у этнических китайцев на Тайване.
После поправки на сопутствующие факторы, включая использование антидепрессантов, не являющихся СИОЗС, и все сопутствующие заболевания, модель многофакторной логистической регрессии показала, что скорректированное отношение рисков ОЗГ составило 5,80 для принимающих СИОЗС по сравнению с теми, кто не принимал их. Дальнейший анализ с респондентами не использующими СИОЗС в качестве эталона привел к скорректированному отношению рисков 8,53, для участников со средней суточной дозой СИОЗС, превышающей 20 мг.
Таким образом, прежде чем назначать СИОЗС, клиницисты должны знать о потенциальных рисках ОЗГ у пожилых пациентов с депрессией.
Источник:
https://www.psychiatrist.com/jcp/depression/ssris-and-glaucoma/
В исследовании изучалась взаимосвязь между недавним применением СИОЗС и риском развития острой закрытоугольной глаукомы (ОЗГ) у этнических китайцев на Тайване.
После поправки на сопутствующие факторы, включая использование антидепрессантов, не являющихся СИОЗС, и все сопутствующие заболевания, модель многофакторной логистической регрессии показала, что скорректированное отношение рисков ОЗГ составило 5,80 для принимающих СИОЗС по сравнению с теми, кто не принимал их. Дальнейший анализ с респондентами не использующими СИОЗС в качестве эталона привел к скорректированному отношению рисков 8,53, для участников со средней суточной дозой СИОЗС, превышающей 20 мг.
Таким образом, прежде чем назначать СИОЗС, клиницисты должны знать о потенциальных рисках ОЗГ у пожилых пациентов с депрессией.
Источник:
https://www.psychiatrist.com/jcp/depression/ssris-and-glaucoma/
👍6