МАСИТИНИБ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА ЛЕГКОЙ И СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Маситиниб представляет собой пероральный ингибитор тирозинкиназы, который нацелен на активированные клетки нейроиммунной системы (тучные клетки и микроглию). В исследовании маситиниб оценивался в качестве дополнения к ингибитору холинэстеразы и/или мемантину у пациентов с деменцией легкой и средней степени тяжести, вызванной вероятной болезнью Альцгеймера.
В проведенном РКИ 3 фазы, маситиниб (4,5 мг/кг/день) продемонстрировал значимое преимущество перед плацебо в отношении улучшения как показателей когнитивных функций, так и показателей общего повседневного функционирования. Безопасность соответствовала известному профилю маситиниба (макулопапулезная сыпь, нейтропения, гипоальбуминемия). Результаты исследования эффективности маситиниба в дозе 6,0 мг/кг/день по сравнению с плацебо были неубедительны.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36849969/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Маситиниб представляет собой пероральный ингибитор тирозинкиназы, который нацелен на активированные клетки нейроиммунной системы (тучные клетки и микроглию). В исследовании маситиниб оценивался в качестве дополнения к ингибитору холинэстеразы и/или мемантину у пациентов с деменцией легкой и средней степени тяжести, вызванной вероятной болезнью Альцгеймера.
В проведенном РКИ 3 фазы, маситиниб (4,5 мг/кг/день) продемонстрировал значимое преимущество перед плацебо в отношении улучшения как показателей когнитивных функций, так и показателей общего повседневного функционирования. Безопасность соответствовала известному профилю маситиниба (макулопапулезная сыпь, нейтропения, гипоальбуминемия). Результаты исследования эффективности маситиниба в дозе 6,0 мг/кг/день по сравнению с плацебо были неубедительны.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36849969/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
МАНИЯ, ВЫЗВАННАЯ КАРИПРАЗИНОМ
Биполярная депрессия является наиболее распространенной фазой биполярного аффективного расстройства (БАР). Существует риск возникновения инверсии аффекта при лечении с помощью антидепрессантов. Следовательно, клинические руководства не рекомендуют их использование в качестве монотерапии. Карипразин является частичным агонистом дофамина-серотонина и недавно было одобрен FDA в качестве монотерапии депрессии при БАР 1 типа. На данный момент описаны три клинических случая пациентов, у которых развились маниакальные эпизоды после использования низких доз карипразина. Два пациента соответствовали критериям DSM-5 для БАР 1 типа и один для шизоаффективного расстройства биполярного типа. Все пациенты первоначально лечились низкими дозами карипразина (1,5 мг) во время депрессивной фазы. Все три пациента одновременно принимали стабилизаторы настроения.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34797609/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Биполярная депрессия является наиболее распространенной фазой биполярного аффективного расстройства (БАР). Существует риск возникновения инверсии аффекта при лечении с помощью антидепрессантов. Следовательно, клинические руководства не рекомендуют их использование в качестве монотерапии. Карипразин является частичным агонистом дофамина-серотонина и недавно было одобрен FDA в качестве монотерапии депрессии при БАР 1 типа. На данный момент описаны три клинических случая пациентов, у которых развились маниакальные эпизоды после использования низких доз карипразина. Два пациента соответствовали критериям DSM-5 для БАР 1 типа и один для шизоаффективного расстройства биполярного типа. Все пациенты первоначально лечились низкими дозами карипразина (1,5 мг) во время депрессивной фазы. Все три пациента одновременно принимали стабилизаторы настроения.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34797609/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
👏3
КЛИНИЧЕСКИЕ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ КОФЕИНА У ПАЦИЕНТОВ С ШИЗОФРЕНИЕЙ
Кофеин является наиболее потребляемым психоактивным веществом во всем мире. Предшествующие исследования предполагали более высокое потребление кофеина у пациентов с расстройствами шизофренического спектра, а также связь с симптомами, препаратами и побочными эффектами препаратов. В выборке респондентов с расстройствами шизофренического спектра исследовали связь между потреблением кофеина и клиническими (связанными с психозом, тяжестью, общим состоянием здоровья), а также фармакологическими (антипсихотическое лечение, потенциал седативного эффекта) переменными. Отмечено, что менее тяжелые негативные симптомы были связаны с более высоким потреблением кофеина. Величина эффекта этой ассоциации была небольшой, но статистически значимой.
Подробнее о лечении шизофрении: https://doctorsan.ru/lechenie-shizofrenii
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36934602/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Кофеин является наиболее потребляемым психоактивным веществом во всем мире. Предшествующие исследования предполагали более высокое потребление кофеина у пациентов с расстройствами шизофренического спектра, а также связь с симптомами, препаратами и побочными эффектами препаратов. В выборке респондентов с расстройствами шизофренического спектра исследовали связь между потреблением кофеина и клиническими (связанными с психозом, тяжестью, общим состоянием здоровья), а также фармакологическими (антипсихотическое лечение, потенциал седативного эффекта) переменными. Отмечено, что менее тяжелые негативные симптомы были связаны с более высоким потреблением кофеина. Величина эффекта этой ассоциации была небольшой, но статистически значимой.
Подробнее о лечении шизофрении: https://doctorsan.ru/lechenie-shizofrenii
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36934602/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
ТРИМЕТАЗИДИН В КАЧЕСТВЕ ПОТЕНЦИАЛЬНОГО ПРЕПАРАТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БИПОЛЯРНОЙ ДЕПРЕССИИ
В ходе скрининга триметазидин был идентифицирован как потенциальное лекарство для непрофильного использования. Триметазидин изменяет метаболические процессы, увеличивая выработку АТФ, которого, как считается, недостаточно при биполярной депрессии. Показано, что триметазидин усиливает митохондриальное дыхание в культивируемых нейроноподобных клетках человека. Транскриптомный анализ индуцированных кокультур нейронов/астроцитов, полученных из плюрипотентных стволовых клеток, позволил предположить дополнительные механизмы действия через фокальную адгезию и сигнальные пути MAPK. В двух разных моделях грызунов с депрессивным поведением триметазидин проявлял антидепрессивную активность с уменьшением ангедонии и уменьшением малоподвижности в тесте принудительного плавания.
Подробнее о лечении депрессии: https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36890661/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
В ходе скрининга триметазидин был идентифицирован как потенциальное лекарство для непрофильного использования. Триметазидин изменяет метаболические процессы, увеличивая выработку АТФ, которого, как считается, недостаточно при биполярной депрессии. Показано, что триметазидин усиливает митохондриальное дыхание в культивируемых нейроноподобных клетках человека. Транскриптомный анализ индуцированных кокультур нейронов/астроцитов, полученных из плюрипотентных стволовых клеток, позволил предположить дополнительные механизмы действия через фокальную адгезию и сигнальные пути MAPK. В двух разных моделях грызунов с депрессивным поведением триметазидин проявлял антидепрессивную активность с уменьшением ангедонии и уменьшением малоподвижности в тесте принудительного плавания.
Подробнее о лечении депрессии: https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36890661/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
👍1
КОГНИТИВНАЯ ФУНКЦИЯ У ЛЮДЕЙ С СЕМЕЙНЫМ РИСКОМ ДЕПРЕССИИ
Когнитивные нарушения при депрессии плохо изучены. Семейный анамнез депрессии является потенциально полезным маркером риска когнитивных нарушений, облегчая раннее выявление и целенаправленное вмешательство у лиц с высоким риском, даже если у них самих нет депрессии. Недавно появилось несколько исследовательских когорт, которые позволяют сравнивать результаты в соответствии с различной глубиной фенотипирования семейной истории, а в некоторых случаях также с генетическими данными на протяжении всей жизни.
Было обследовано 57 308 участников, в том числе 87 из TGS (42 [48%] женщины; средний [SD] возраст 19,7 [6,6] лет), 10 258 из ABCD (4899 [48%] женщин; среднее [SD] возраст, 12,0 [0,7] года), 1064 из Add Health (584 [49%] женщин; средний [SD] возраст, 37,8 [1,9] года) и 45 899 из UK Biobank (23 605 [51%] женщин; средний [SD] возраст, 64,0 [7,7] года). В младших когортах (TGS, ABCD и Add Health) семейная история депрессии в первую очередь была связана с более низкими показателями в области памяти, и были признаки того, что это может быть частично связано с образовательными и социально-экономическими факторами. В старшей когорте UK Biobank были ассоциации со скоростью обработки информации, вниманием и исполнительными функциями, с небольшими свидетельствами образования или социально-экономических влияний. Эти ассоциации были очевидны даже у участников, которые сами никогда не страдали депрессией. Величина влияния между семейным риском депрессии и результатами нейрокогнитивных тестов была самой большой в TGS; самые большие стандартизованные средние различия в первичных анализах были -0,55 (95% ДИ, от -1,49 до 0,38) в TGS, -0,09 (95% ДИ, от -0,15 до -0,03) в ABCD, -0,16 (95% ДИ, от -0,31 до -0,01) в Add Health и -0,10 (95% ДИ, от -0,13 до -0,06) в UK Biobank.
В этом исследовании, независимо от того, оценивались ли они по семейному анамнезу или генетическим данным, депрессия в предыдущих поколениях была связана с более низкими когнитивными способностями у потомства. Существуют возможности для выдвижения гипотез о том, как это возникает с помощью генетических и экологических детерминант, модераторов развития и старения мозга, а также потенциально поддающихся изменению социальных факторов и факторов образа жизни на протяжении всей жизни.
Подробнее о лечении депрессии: https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2803842
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Когнитивные нарушения при депрессии плохо изучены. Семейный анамнез депрессии является потенциально полезным маркером риска когнитивных нарушений, облегчая раннее выявление и целенаправленное вмешательство у лиц с высоким риском, даже если у них самих нет депрессии. Недавно появилось несколько исследовательских когорт, которые позволяют сравнивать результаты в соответствии с различной глубиной фенотипирования семейной истории, а в некоторых случаях также с генетическими данными на протяжении всей жизни.
Было обследовано 57 308 участников, в том числе 87 из TGS (42 [48%] женщины; средний [SD] возраст 19,7 [6,6] лет), 10 258 из ABCD (4899 [48%] женщин; среднее [SD] возраст, 12,0 [0,7] года), 1064 из Add Health (584 [49%] женщин; средний [SD] возраст, 37,8 [1,9] года) и 45 899 из UK Biobank (23 605 [51%] женщин; средний [SD] возраст, 64,0 [7,7] года). В младших когортах (TGS, ABCD и Add Health) семейная история депрессии в первую очередь была связана с более низкими показателями в области памяти, и были признаки того, что это может быть частично связано с образовательными и социально-экономическими факторами. В старшей когорте UK Biobank были ассоциации со скоростью обработки информации, вниманием и исполнительными функциями, с небольшими свидетельствами образования или социально-экономических влияний. Эти ассоциации были очевидны даже у участников, которые сами никогда не страдали депрессией. Величина влияния между семейным риском депрессии и результатами нейрокогнитивных тестов была самой большой в TGS; самые большие стандартизованные средние различия в первичных анализах были -0,55 (95% ДИ, от -1,49 до 0,38) в TGS, -0,09 (95% ДИ, от -0,15 до -0,03) в ABCD, -0,16 (95% ДИ, от -0,31 до -0,01) в Add Health и -0,10 (95% ДИ, от -0,13 до -0,06) в UK Biobank.
В этом исследовании, независимо от того, оценивались ли они по семейному анамнезу или генетическим данным, депрессия в предыдущих поколениях была связана с более низкими когнитивными способностями у потомства. Существуют возможности для выдвижения гипотез о том, как это возникает с помощью генетических и экологических детерминант, модераторов развития и старения мозга, а также потенциально поддающихся изменению социальных факторов и факторов образа жизни на протяжении всей жизни.
Подробнее о лечении депрессии: https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2803842
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
👏1
ОБНОВЛЕННЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ WFSBP 2023 ГОДА ПО ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ
Это обновление рекомендаций WFSBP 2023 года по фармакологическому лечению расстройств пищевого поведения отражает последние достижения в области диагностики и психофармакологии, а также улучшенные рекомендации WFSBP по оценке уровня доказательности (УД) и степени рекомендации (СР).
При нервной анорексии можно дать лишь ограниченные рекомендации (УД: A; СР: 2) для оланзапина, поскольку имеющиеся данные указывают на влияние препарата на вес, а его влияние на психопатологию не ясно. При нервной булимии в современной литературе рекомендуются флуоксетин (УД: А; СР: 1) или топирамат (УД: А, СР: 1). При компульсивном переедании могут быть рекомендованы лиздексамфетамин (УД: A; СР: 1) или топирамат (УД: A; СР: 1). Имеются лишь немногочисленные данные о медикаментозном лечении избегающего расстройства приема пищи, пикацизма и расстройства руминации.
Подробнее о лечении РПП: https://doctorsan.ru/lechenie-rasstroystv-pischevogo-povedeniya
Источник: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15622975.2023.2179663
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Это обновление рекомендаций WFSBP 2023 года по фармакологическому лечению расстройств пищевого поведения отражает последние достижения в области диагностики и психофармакологии, а также улучшенные рекомендации WFSBP по оценке уровня доказательности (УД) и степени рекомендации (СР).
При нервной анорексии можно дать лишь ограниченные рекомендации (УД: A; СР: 2) для оланзапина, поскольку имеющиеся данные указывают на влияние препарата на вес, а его влияние на психопатологию не ясно. При нервной булимии в современной литературе рекомендуются флуоксетин (УД: А; СР: 1) или топирамат (УД: А, СР: 1). При компульсивном переедании могут быть рекомендованы лиздексамфетамин (УД: A; СР: 1) или топирамат (УД: A; СР: 1). Имеются лишь немногочисленные данные о медикаментозном лечении избегающего расстройства приема пищи, пикацизма и расстройства руминации.
Подробнее о лечении РПП: https://doctorsan.ru/lechenie-rasstroystv-pischevogo-povedeniya
Источник: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15622975.2023.2179663
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
👍1
МИНОЦИКЛИН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ И НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Миноциклин обладает противовоспалительными, антиоксидантными и антиапоптотическими свойствами, что объясняет возобновление интереса к его использованию в качестве дополнительного лечения психических и неврологических состояний.
В проведенном систематическом обзоре отмечено, что миноциклин применялся в схемах терапии шизофрении, депрессии, инсульта, с целью лечения некоторых ведущих симптомов. В терапии биполярного расстройства и при злоупотреблении ПАВ пользы от использования миноциклина продемонстрировано не было. В терапии обсессивно-компульсивного расстройства, при травмах головного и спинного мозга, при боковом амиотрофическом склерозе, при болезни Альцгеймера, при множественной системной атрофии и при боли имеются пока смешанные данные о пользе миноциклина. Однако преждевременно делать выводы об эффективности данного препарата, т.к. количество качественных исследований все еще мало.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36982324/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Миноциклин обладает противовоспалительными, антиоксидантными и антиапоптотическими свойствами, что объясняет возобновление интереса к его использованию в качестве дополнительного лечения психических и неврологических состояний.
В проведенном систематическом обзоре отмечено, что миноциклин применялся в схемах терапии шизофрении, депрессии, инсульта, с целью лечения некоторых ведущих симптомов. В терапии биполярного расстройства и при злоупотреблении ПАВ пользы от использования миноциклина продемонстрировано не было. В терапии обсессивно-компульсивного расстройства, при травмах головного и спинного мозга, при боковом амиотрофическом склерозе, при болезни Альцгеймера, при множественной системной атрофии и при боли имеются пока смешанные данные о пользе миноциклина. Однако преждевременно делать выводы об эффективности данного препарата, т.к. количество качественных исследований все еще мало.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36982324/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
🔥1
ПРЕДИКТОРЫ ОТВЕТА НА КОГНИТИВНО-ПОВЕДЕНЧЕСКУЮ ТЕРАПИЮ У ЛИЦ С ОБСЕССИВНО-КОМПУЛЬСИВНЫМ РАССТРОЙСТВОМ
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) считается первой линией лечения обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Тем не менее у некоторых людей с ОКР симптомы остаются после КПТ, и поэтому понимание предикторов исхода важно для обоснования рекомендаций по лечению.
Результаты систематического обзора показали, что некоторые переменные, связанные с ОКР, до лечения такие как, тяжесть расстройства, предшествующая КПТ, уровень избегания, а также переменные связанные с процессом терапии, такие как плохой рабочий альянс и низкая приверженность лечению, могут оказывать значимое влияние на ответ и исход КПТ. Однако, демографические переменные и коморбидные психологические факторы могут не быть специфическими предикторами ответа на лечение.
Подробнее о лечении ОКР: https://doctorsan.ru/lechenie-okr
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37013903/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) считается первой линией лечения обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Тем не менее у некоторых людей с ОКР симптомы остаются после КПТ, и поэтому понимание предикторов исхода важно для обоснования рекомендаций по лечению.
Результаты систематического обзора показали, что некоторые переменные, связанные с ОКР, до лечения такие как, тяжесть расстройства, предшествующая КПТ, уровень избегания, а также переменные связанные с процессом терапии, такие как плохой рабочий альянс и низкая приверженность лечению, могут оказывать значимое влияние на ответ и исход КПТ. Однако, демографические переменные и коморбидные психологические факторы могут не быть специфическими предикторами ответа на лечение.
Подробнее о лечении ОКР: https://doctorsan.ru/lechenie-okr
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37013903/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
🔥2
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ СЕЛЕГИЛИНА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
Селегилин является необратимым селективным ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО) типа В, одобренным для лечения болезни Паркинсона - пероральная форма и большого депрессивного расстройства - трансдермальная форма. Однако при приеме селегилина в дозах ≥20 мг/день отмечается неселективная активность. Систематический обзор включал 42 исследования; метаанализ - 23. Селегилин превзошел плацебо по уменьшению отдельных симптомов депрессии, уровня депрессии и по ответу при атипичной депрессии. Селегилин не превзошел плацебо по эффекту на негативные и продуктивные симптомы шизофрении, уменьшению симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и степени воздержания от курения. Не выявлено существенных различий по переносимости, случаев диареи, головной боли, головокружения и тошноты в отличие от ксеростомии, бессонницы и местных реакций для трансдермальной формы.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37087864/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Селегилин является необратимым селективным ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО) типа В, одобренным для лечения болезни Паркинсона - пероральная форма и большого депрессивного расстройства - трансдермальная форма. Однако при приеме селегилина в дозах ≥20 мг/день отмечается неселективная активность. Систематический обзор включал 42 исследования; метаанализ - 23. Селегилин превзошел плацебо по уменьшению отдельных симптомов депрессии, уровня депрессии и по ответу при атипичной депрессии. Селегилин не превзошел плацебо по эффекту на негативные и продуктивные симптомы шизофрении, уменьшению симптомов синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и степени воздержания от курения. Не выявлено существенных различий по переносимости, случаев диареи, головной боли, головокружения и тошноты в отличие от ксеростомии, бессонницы и местных реакций для трансдермальной формы.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37087864/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
👍2
ДОЛГОСРОЧНАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ МЕТИЛФЕНИДАТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С СДВГ
Метилфенидат является наиболее часто назначаемым препаратом для лечения СДВГ у детей и подростков во многих странах. Целью данного лонгитюдного исследования было изучение безопасности метилфенидата в течение 2-летнего периода в отношении роста и развития, психического здоровья, неврологических и сердечно-сосудистых функций у детей и подростков.
Группы, принимавшие метилфенидат и не принимавшие метилфенидат, различались по тяжести симптомов СДВГ и другим характеристикам. Не было достоверных доказательств влияния на рост или повышенный риск психических или неврологических нежелательных явлений в группе метилфенидата по сравнению с группой без метилфенидата. Частота пульса, систолическое и диастолическое артериальное давление были выше в группе метилфенидата по сравнению с группой без метилфенидата после 24 месяцев лечения. Серьезных нежелательных явлений в ходе исследования зарегистрировано не было.
Подробнее о лечении СДВГ: https://doctorsan.ru/lechenie-sindroma-deficita-vnimaniya-i-giperaktivnosti
Источник: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2215036623000421
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Метилфенидат является наиболее часто назначаемым препаратом для лечения СДВГ у детей и подростков во многих странах. Целью данного лонгитюдного исследования было изучение безопасности метилфенидата в течение 2-летнего периода в отношении роста и развития, психического здоровья, неврологических и сердечно-сосудистых функций у детей и подростков.
Группы, принимавшие метилфенидат и не принимавшие метилфенидат, различались по тяжести симптомов СДВГ и другим характеристикам. Не было достоверных доказательств влияния на рост или повышенный риск психических или неврологических нежелательных явлений в группе метилфенидата по сравнению с группой без метилфенидата. Частота пульса, систолическое и диастолическое артериальное давление были выше в группе метилфенидата по сравнению с группой без метилфенидата после 24 месяцев лечения. Серьезных нежелательных явлений в ходе исследования зарегистрировано не было.
Подробнее о лечении СДВГ: https://doctorsan.ru/lechenie-sindroma-deficita-vnimaniya-i-giperaktivnosti
Источник: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2215036623000421
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
👍2
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛУМАТЕПЕРОНА У ПАЦИЕНТОВ С БИПОЛЯРНОЙ ДЕПРЕССИЕЙ СО СМЕШАННЫМИ СИМПТОМАМИ
Апостериорный анализ рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3 изучал эффективность люматеперона в дозе 42 мг у пациентов с биполярным расстройством I или биполярным расстройством II и с большим депрессивным эпизодом, стратифицированных по наличию смешанных симптомов.
На 43-й день луматеперон значительно улучшил общее значение показателей по шкалам депрессии Монтгомери-Асберг (MADRS) и общего клинического впечатления (CGI-BP-S) по сравнению с исходным уровнем в сравнении с плацебо для пациентов со смешанными признаками и без смешанных признаков. Процентный показатель по шкале оценки качества жизни (Q-LES-Q-SF) значительно улучшился на 43-й день при применении луматеперона по сравнению с плацебо у пациентов со смешанными признаками, с численным улучшением у пациентов без смешанных признаков. Связанные с лечением эпизоды мании/гипомании были редки.
Подробнее о лечении депрессии: https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник: https://www.psychiatrist.com/jcp/bipolar/efficacy-of-lumateperone-in-bipolar-depression-with-mixed-features/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Апостериорный анализ рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3 изучал эффективность люматеперона в дозе 42 мг у пациентов с биполярным расстройством I или биполярным расстройством II и с большим депрессивным эпизодом, стратифицированных по наличию смешанных симптомов.
На 43-й день луматеперон значительно улучшил общее значение показателей по шкалам депрессии Монтгомери-Асберг (MADRS) и общего клинического впечатления (CGI-BP-S) по сравнению с исходным уровнем в сравнении с плацебо для пациентов со смешанными признаками и без смешанных признаков. Процентный показатель по шкале оценки качества жизни (Q-LES-Q-SF) значительно улучшился на 43-й день при применении луматеперона по сравнению с плацебо у пациентов со смешанными признаками, с численным улучшением у пациентов без смешанных признаков. Связанные с лечением эпизоды мании/гипомании были редки.
Подробнее о лечении депрессии: https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник: https://www.psychiatrist.com/jcp/bipolar/efficacy-of-lumateperone-in-bipolar-depression-with-mixed-features/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
ОТСУТСТВИЕ ПРИВЕРЖЕННОСТИ К СТАБИЛИЗАТОРАМ НАСТРОЕНИЯ И НЕЙРОЛЕПТИКАМ СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ С БИПОЛЯРНЫМ РАССТРОЙСТВОМ
Несоблюдение режима приема лекарств часто встречается при биполярном расстройстве (БАР), но оценки его распространенности значительно различаются. Кроме того, известно, что несоблюдение режима лечения увеличивает риск неблагоприятных клинических исходов. В этой связи в Финляндии было проведено когортное исследование с целью выявить частоту и причины отсутствия приверженности к лечению у пациентов с БАР.
В когорту исследования вошли 33 131 человек, 59,1% из которых имели хотя бы один невыкупленный стабилизатор настроения или антипсихотический препарат, 31,0% когорты не придерживались ≥ 20% назначений стабилизаторов настроения и/или антипсихотических препаратов. Литий и клозапин имели самую низкую долю невыкупленных рецептов. Среди факторов риска несоблюдения режима лечения, чаще всего встречались: молодой возраст, недавно поставленный диагноз БАР, многократные госпитализации из-за БАР, использование бензодиазепинов или антидепрессантов.
Подробнее о лечении БАР: https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37084972/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation
Несоблюдение режима приема лекарств часто встречается при биполярном расстройстве (БАР), но оценки его распространенности значительно различаются. Кроме того, известно, что несоблюдение режима лечения увеличивает риск неблагоприятных клинических исходов. В этой связи в Финляндии было проведено когортное исследование с целью выявить частоту и причины отсутствия приверженности к лечению у пациентов с БАР.
В когорту исследования вошли 33 131 человек, 59,1% из которых имели хотя бы один невыкупленный стабилизатор настроения или антипсихотический препарат, 31,0% когорты не придерживались ≥ 20% назначений стабилизаторов настроения и/или антипсихотических препаратов. Литий и клозапин имели самую низкую долю невыкупленных рецептов. Среди факторов риска несоблюдения режима лечения, чаще всего встречались: молодой возраст, недавно поставленный диагноз БАР, многократные госпитализации из-за БАР, использование бензодиазепинов или антидепрессантов.
Подробнее о лечении БАР: https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37084972/
Сотрудничество для специалистов: https://doctorsan.ru/cooperation