ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СТАТИНОВ У ПАЦИЕНТОВ С НЕЙРОПСИХИАТРИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ
Статины широко используются в качестве средств первого выбора для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с липидами. Эти препараты обладают как противовоспалительными, так и антиоксидантными свойствами, что также может быть полезно в терапии нервно-психических расстройств.
В описательном обзоре исследовали эффекты терапии статинами у людей, страдающих большим депрессивным расстройством (БДР), шизофренией, тревогой, обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), биполярным расстройством (БАР), делирием и расстройствами аутистического спектра. Липофильные статины (включая симвастатин) из-за лучшей проницаемости для головного мозга могут иметь больший защитный эффект при БДР и шизофрении. Значимые положительные эффекты статинов при лечении тревожных расстройств без серьезных побочных эффектов показаны в многочисленных исследованиях. При ОКР, БАР и делирии ограничения и противоречия в имеющихся данных затрудняют выводы о положительном эффекте статинов. Положительные эффекты симвастатина при аутизме оценивались лишь в небольшом количестве клинических испытаний.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34947895/
Статины широко используются в качестве средств первого выбора для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с липидами. Эти препараты обладают как противовоспалительными, так и антиоксидантными свойствами, что также может быть полезно в терапии нервно-психических расстройств.
В описательном обзоре исследовали эффекты терапии статинами у людей, страдающих большим депрессивным расстройством (БДР), шизофренией, тревогой, обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), биполярным расстройством (БАР), делирием и расстройствами аутистического спектра. Липофильные статины (включая симвастатин) из-за лучшей проницаемости для головного мозга могут иметь больший защитный эффект при БДР и шизофрении. Значимые положительные эффекты статинов при лечении тревожных расстройств без серьезных побочных эффектов показаны в многочисленных исследованиях. При ОКР, БАР и делирии ограничения и противоречия в имеющихся данных затрудняют выводы о положительном эффекте статинов. Положительные эффекты симвастатина при аутизме оценивались лишь в небольшом количестве клинических испытаний.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34947895/
👍3
ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ ПОГРАНИЧНОГО РАССТРОЙСТВА ЛИЧНОСТИ: СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ
Не существует схемы фармакотерапии, которая оказывала бы положительное влияние на все симптомы пограничного расстройства личности (ПРЛ). Далее приведены рекомендации по лечению ПРЛ, а также данные об эффективности конкретных препаратов или групп препаратов в отношении определенных доменов симптомов.
Специалистам рекомендуется использование психотропных средств только при наличии коморбидной патологии или необходимости купирования неотложных состояний. Кроме того, следует выбирать минимальное число препаратов, избегая неспецифической полипрагмазии.
Антидеперссанты. Группа СИОЗС является одной из наиболее часто используемых при ПРЛ, но новые данные свидетельствуют об отсутствии положительного эффекта флуоксетина в предотвращении суицидального поведения.
Антипсихотики. Классические антипсихотики не демонстрируют влияния на симптомы ПРЛ, за исключением снижения импульсивно-агрессивных проявлений во время острых состояний, а побочные эффекты сильно ограничивают их применение.
Исследования, опубликованные в последние годы, дают ограниченные доказательства эффективности некоторых атипичных антипсихотиков. Арипипразол эффективен в снижении гнева, импульсивности, депрессии и тревожности. Оланзапин показал небольшие улучшения в отношении гнева и тревожности.
Стабилизаторы настроения. Рекомендации по использованию стабилизаторов настроения следующие: вальпроат, топирамат и ламотриджин эффективны в отношении симптомов:
• импульсивно-поведенческий дисконтроль
• аффективная нестабильность
• когнитивно-перцептивные симптомы.
Топирамат был эффективен в отношении импульсивности, тревожности и гнева. Вальпроат вызвал улучшения в отношении гнева и депрессии. Результаты ламотриджина противоречивы. Препарат демонстрировал положительную активность в отношении импульсивности и гнева, но по результатам рандомизированных клинических испытаний, не является клинически эффективным средством лечения пациентов с ПРЛ.
Другие препараты. Препараты Омега-3 жирных кислот обладают эффективностью в отношении депрессивной симптоматики при ПРЛ. Омега-3 жирные кислоты обладают положительным эффектом в отношении импульсивного поведения и аффективной дисрегуляции. Их можно рассматривать как имеющие высокий уровень переносимости с минимальными или отсутствующими побочными эффектами, в качестве дополнительной терапии
Психотерапия и психофармакотерапия. На данный момент психотерапия является рекомендованной стратегией первой линии в лечении ПР. Систематические обзоры и метаанализы подтверждают положительное влияние психотерапевтических вмешательств на психосоциальное функционирование, тяжесть, а также на самоповреждающее и суицидальное поведение при ПРЛ.
Исходя из имеющихся данных, психотерапия, направленная на неподдающиеся фармакотерапии домены симптомов, такие как страх покинутости, чувство пустоты и нарушение идентичности, в совокупности с применением стабилизаторов настроения или атипичных антипсихотиков представляется наиболее перспективным терапевтическим инструментом в лечении пациентов с ПРЛ.
Не существует схемы фармакотерапии, которая оказывала бы положительное влияние на все симптомы пограничного расстройства личности (ПРЛ). Далее приведены рекомендации по лечению ПРЛ, а также данные об эффективности конкретных препаратов или групп препаратов в отношении определенных доменов симптомов.
Специалистам рекомендуется использование психотропных средств только при наличии коморбидной патологии или необходимости купирования неотложных состояний. Кроме того, следует выбирать минимальное число препаратов, избегая неспецифической полипрагмазии.
Антидеперссанты. Группа СИОЗС является одной из наиболее часто используемых при ПРЛ, но новые данные свидетельствуют об отсутствии положительного эффекта флуоксетина в предотвращении суицидального поведения.
Антипсихотики. Классические антипсихотики не демонстрируют влияния на симптомы ПРЛ, за исключением снижения импульсивно-агрессивных проявлений во время острых состояний, а побочные эффекты сильно ограничивают их применение.
Исследования, опубликованные в последние годы, дают ограниченные доказательства эффективности некоторых атипичных антипсихотиков. Арипипразол эффективен в снижении гнева, импульсивности, депрессии и тревожности. Оланзапин показал небольшие улучшения в отношении гнева и тревожности.
Стабилизаторы настроения. Рекомендации по использованию стабилизаторов настроения следующие: вальпроат, топирамат и ламотриджин эффективны в отношении симптомов:
• импульсивно-поведенческий дисконтроль
• аффективная нестабильность
• когнитивно-перцептивные симптомы.
Топирамат был эффективен в отношении импульсивности, тревожности и гнева. Вальпроат вызвал улучшения в отношении гнева и депрессии. Результаты ламотриджина противоречивы. Препарат демонстрировал положительную активность в отношении импульсивности и гнева, но по результатам рандомизированных клинических испытаний, не является клинически эффективным средством лечения пациентов с ПРЛ.
Другие препараты. Препараты Омега-3 жирных кислот обладают эффективностью в отношении депрессивной симптоматики при ПРЛ. Омега-3 жирные кислоты обладают положительным эффектом в отношении импульсивного поведения и аффективной дисрегуляции. Их можно рассматривать как имеющие высокий уровень переносимости с минимальными или отсутствующими побочными эффектами, в качестве дополнительной терапии
Психотерапия и психофармакотерапия. На данный момент психотерапия является рекомендованной стратегией первой линии в лечении ПР. Систематические обзоры и метаанализы подтверждают положительное влияние психотерапевтических вмешательств на психосоциальное функционирование, тяжесть, а также на самоповреждающее и суицидальное поведение при ПРЛ.
Исходя из имеющихся данных, психотерапия, направленная на неподдающиеся фармакотерапии домены симптомов, такие как страх покинутости, чувство пустоты и нарушение идентичности, в совокупности с применением стабилизаторов настроения или атипичных антипсихотиков представляется наиболее перспективным терапевтическим инструментом в лечении пациентов с ПРЛ.
👍7❤1
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ЛЕЧЕНИЮ ПРИ БИПОЛЯРНОМ АФФЕКТИВНОМ РАССТРОЙСТВЕ
Терапевтическую резистентность при биполярном аффективном расстройстве (БАР) следует концептуализировать как неспособность достичь ответа на лечение по крайней мере 2 различными препаратами при условии адекватных терапевтических доз и продолжительности в определенной фазе БАР (маниакальной, депрессивной или смешанной). Ситуации, при которых не удается добиться ответа на терапию в условиях несоблюдения вышеупомянутые критериев или при отсутствии комплаентности со стороны пациента, рассматриваются как псевдорезистентные.
Существует подход поэтапного определения ответа на лечение. Согласно рекомендациям Международного общества по биполярным расстройствам можно использовать симптоматический, основывающийся на использовании психометрических шкал. Так, рекомендуется использовать поэтапное улучшение симптомов (<25%, 25-49%, 50-74%, 75-100%) для определения ответа на лечение. Для определения ремиссии рекомендуется использовать точки < 6 баллов для шкалы оценки депрессии Гамильтона (HDRS)-17 и шкалы оценки депрессии Монтгомери-Асберга (MADRS) и < 5 баллов для шкалы оценки мании Янга (YMRS) в случае депрессии и гипо-/мании, соответственно. Эти строгие критерии позволяют включить субсиндромальные состояния, которые очень важны для неудачи функционального восстановления при БАР или при аффективном переключении в ответ на лечение (7-14 по HDRS или MADRS и 8-14 по YMRS).
На что необходимо обратить внимание, если речь идет про резистентность к лечению?
1. Привержен ли пациент лечению и соблюдает ли рекомендации;
2. Справедлив ли установленный диагноз;
3. Не является ли расстройство вторичным по отношению к органическому расстройству;
4. Не связано ли отсутствие необходимого ответа на лечение с соматической или психической коморбидностью;
5. Присутствуют ли у пациента некоторые соматические состояния, не являющиеся заболеванием сами по себе, но способные влиять на реакцию на лечение (например, генетические факторы, курение, употребление алкоголя, пол, раса и т. д.);
6. Не связано ли отсутствие ответа на лечение с индивидуальной непереносимостью к используемым препаратам.
Ключевым моментом в вопросе установления резистентности к лечению является также то, что в терапии должны быть использованы стратегии с доказанной эффективностью.
Согласно литературным данным, следующие характеристики связаны с отсутствием ответа на терапию:
• длительное течение БАР (ассоциация с количеством эпизодов настроения и госпитализаций);
• наличие быстрой цикличности или других форм цикличности;
• смешанных состояний и тревоги;
• коморбидность с социальной фобией;
• текущий суицидальный риск;
• тяжелая степень текущего депрессивного эпизода;
• когнитивные нарушения;
• нарушения сна.
К другим особенностям относятся принадлежность к женскому полу, пожилой возраст, более старший возраст начала заболевания, высокая семейная отягощенность депрессивными расстройствами, а также более регулярное использование бензодиазепинов.
Но данные результаты повторяются не во всех исследованиях. В целом, на данный момент данные достаточно разнородны и не позволяют сделать вывод о том, полезна ли клиническая картина для прогнозирования ответа на лечение.
Терапевтическую резистентность при биполярном аффективном расстройстве (БАР) следует концептуализировать как неспособность достичь ответа на лечение по крайней мере 2 различными препаратами при условии адекватных терапевтических доз и продолжительности в определенной фазе БАР (маниакальной, депрессивной или смешанной). Ситуации, при которых не удается добиться ответа на терапию в условиях несоблюдения вышеупомянутые критериев или при отсутствии комплаентности со стороны пациента, рассматриваются как псевдорезистентные.
Существует подход поэтапного определения ответа на лечение. Согласно рекомендациям Международного общества по биполярным расстройствам можно использовать симптоматический, основывающийся на использовании психометрических шкал. Так, рекомендуется использовать поэтапное улучшение симптомов (<25%, 25-49%, 50-74%, 75-100%) для определения ответа на лечение. Для определения ремиссии рекомендуется использовать точки < 6 баллов для шкалы оценки депрессии Гамильтона (HDRS)-17 и шкалы оценки депрессии Монтгомери-Асберга (MADRS) и < 5 баллов для шкалы оценки мании Янга (YMRS) в случае депрессии и гипо-/мании, соответственно. Эти строгие критерии позволяют включить субсиндромальные состояния, которые очень важны для неудачи функционального восстановления при БАР или при аффективном переключении в ответ на лечение (7-14 по HDRS или MADRS и 8-14 по YMRS).
На что необходимо обратить внимание, если речь идет про резистентность к лечению?
1. Привержен ли пациент лечению и соблюдает ли рекомендации;
2. Справедлив ли установленный диагноз;
3. Не является ли расстройство вторичным по отношению к органическому расстройству;
4. Не связано ли отсутствие необходимого ответа на лечение с соматической или психической коморбидностью;
5. Присутствуют ли у пациента некоторые соматические состояния, не являющиеся заболеванием сами по себе, но способные влиять на реакцию на лечение (например, генетические факторы, курение, употребление алкоголя, пол, раса и т. д.);
6. Не связано ли отсутствие ответа на лечение с индивидуальной непереносимостью к используемым препаратам.
Ключевым моментом в вопросе установления резистентности к лечению является также то, что в терапии должны быть использованы стратегии с доказанной эффективностью.
Согласно литературным данным, следующие характеристики связаны с отсутствием ответа на терапию:
• длительное течение БАР (ассоциация с количеством эпизодов настроения и госпитализаций);
• наличие быстрой цикличности или других форм цикличности;
• смешанных состояний и тревоги;
• коморбидность с социальной фобией;
• текущий суицидальный риск;
• тяжелая степень текущего депрессивного эпизода;
• когнитивные нарушения;
• нарушения сна.
К другим особенностям относятся принадлежность к женскому полу, пожилой возраст, более старший возраст начала заболевания, высокая семейная отягощенность депрессивными расстройствами, а также более регулярное использование бензодиазепинов.
Но данные результаты повторяются не во всех исследованиях. В целом, на данный момент данные достаточно разнородны и не позволяют сделать вывод о том, полезна ли клиническая картина для прогнозирования ответа на лечение.
👍5
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЁ ПРОИЗВОДНЫЕ В ТЕРАПИИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Систематический обзор включал 23 исследования добавок фолиевой кислоты при различных психических расстройствах. Из них 9 исследований изучали эффективность добавок фолиевой кислоты при депрессивных расстройствах, 5 исследований при шизофрении, 6 исследований при расстройствах аутистического спектра, 2 исследования при биполярном аффективном расстройстве и 1 исследование при СДВГ. Отмечена наиболее заметная ассоциации перорального приема левомефолиевой кислоты или 5-метилфолата с улучшением клинических исходов при психических расстройствах, упомянутых ранее, особенно при большом депрессивном расстройстве (включая послеродовую и постменопаузальную депрессию), шизофрении, расстройстве аутистического спектра, СДВГ и биполярном аффективном расстройстве. Добавки фолиевой кислоты переносились хорошо.
Подробнее о лечении психических расстройств:
https://doctorsan.ru/lechenie-psihicheskih-rasstroystv
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34953391/
Систематический обзор включал 23 исследования добавок фолиевой кислоты при различных психических расстройствах. Из них 9 исследований изучали эффективность добавок фолиевой кислоты при депрессивных расстройствах, 5 исследований при шизофрении, 6 исследований при расстройствах аутистического спектра, 2 исследования при биполярном аффективном расстройстве и 1 исследование при СДВГ. Отмечена наиболее заметная ассоциации перорального приема левомефолиевой кислоты или 5-метилфолата с улучшением клинических исходов при психических расстройствах, упомянутых ранее, особенно при большом депрессивном расстройстве (включая послеродовую и постменопаузальную депрессию), шизофрении, расстройстве аутистического спектра, СДВГ и биполярном аффективном расстройстве. Добавки фолиевой кислоты переносились хорошо.
Подробнее о лечении психических расстройств:
https://doctorsan.ru/lechenie-psihicheskih-rasstroystv
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34953391/
🔥3
Несмотря на многообразные сложности, психиатрия продолжает освоение современной фармакогенетики. Крупные медицинские центры систематически применяют ее в своей работе, возможности фармакогенетического тестирования расширяются, а сама идея тестирования воспринимается врачами и пациентами со все большей лояльностью.
Накопленных данных о взаимодействии генов и лекарств достаточно для создания минимального стандартного набора фармакогенетических тестов. На основе информации о взаимодействии генов и 91 психотропного препарата составлена минимальная стандартная панель тестирования для использования в психиатрии. В числе изученных препаратов 23 антидепрессанта, 23 нейролептика, 17 анксиолитиков/снотворных, 14 противосудорожных средств, 7 лекарств от синдрома дефицита внимания и гиперактивности, 7 лекарств, используемых при лечении зависимости. Данные о взаимодействии генов и лекарств взяты из 7 доступных фармакогенетических баз, инструкций по применению FDA, клинические рекомендации Dutch Pharmacogenetics Working Group и др.
Выявлено 448 уникальных взаимодействий между генами и лекарствами, имеющих отношение к психиатрии. Большинство (59%) из этих взаимодействий включали два фермента цитохрома Р450 (CYP2D6 и CYP2C19) и антидепрессивные препараты, в частности селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты. Также был отмечен ряд подтвержденных взаимодействий между двумя генами антигена лейкоцитов человека и противосудорожными средствами. Доказанные взаимодействия генов CYP2C9 и POLG ограничены фенитоином и вальпроевой кислотой.
Предлагаемая панель, с помощью которой врачи могут получить нужные фармакогенетические данные, включает 16 вариантов аллелей в пяти генах:
• CYP2C9
• CYP2C19
• CYP2D6
• HLA-A
• HLA-B
CYP2C9 имеет более 60 известных вариантов аллелей и участвует в метаболизме ряда часто используемых лекарств. CYP2C9 активно участвует только в метаболизме одного из исследованных 91 психотропных препаратов – фенитоина. Фенитоин является наиболее часто назначаемым противоэпилептическим препаратом во всем мире, широкую межиндивидуальную вариабельность клиренса и связь с тяжелыми кожными побочными реакциями. Психиатры нередко привлекаются к лечению больных эпилепсией из-за высокого уровня депрессии и суицидальности у таких пациентов. Рекомендуется снижение дозы фенитоина на 25% для пациентов, несущих один аллель с пониженной функцией, и снижение дозы на 50% для лиц, несущих два из этих аллелей.
CYP2C19 важен для метаболизма СИОЗС, а именно циталопрама, эсциталопрама и сертралина, а также нескольких ТЦА. Индивидуумам, несущим два нефункциональных аллеля, потребуется снижение рекомендуемой начальной дозы этих антидепрессантов на 50%. Люди с одним нормальным и одним повышенно-функциональным аллелем или двумя аллелями с повышенной функцией, вероятно, будут неадекватно отвечать на лечение, им может принести пользу альтернативный антидепрессант, который не метаболизируется CYP2C19.
CYP2D6 участвует в метаболизме 20-30% лекарств, включая все ТЦА, большинство СИОЗС и около половины всех нейролептиков. CYP2D6, возможно, является одним из наиболее сложных генов, связанных с метаболизмом лекарств.
HLA-A и HLA-B. Два аллеля HLA-A*31:01 и HLA-B*15:02 сильно связаны с кожными реакциями после применения ароматических противосудорожных средств. Степень тяжести этих реакций побудила Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и Минздрав Канады рекомендовать тестирование HLA-B*15:02 перед назначением этих лекарств. Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики (CPIC) рекомендует тестировать HLA-A*31:01 и HLA-B*15:02 при назначении карбамазепина, окскарбазепина и фенитоина. Для всех трех лекарств CPIC рекомендует использовать альтернативный препарат, если тест подтверждает присутствие аллеля HLA-A*31:01 или HLA-B*15:02.
Предлагаемая минимальная панель фармакогенетического тестирования основана на современных фактических данных и рекомендациях по лечению, составленных группами экспертов.
Накопленных данных о взаимодействии генов и лекарств достаточно для создания минимального стандартного набора фармакогенетических тестов. На основе информации о взаимодействии генов и 91 психотропного препарата составлена минимальная стандартная панель тестирования для использования в психиатрии. В числе изученных препаратов 23 антидепрессанта, 23 нейролептика, 17 анксиолитиков/снотворных, 14 противосудорожных средств, 7 лекарств от синдрома дефицита внимания и гиперактивности, 7 лекарств, используемых при лечении зависимости. Данные о взаимодействии генов и лекарств взяты из 7 доступных фармакогенетических баз, инструкций по применению FDA, клинические рекомендации Dutch Pharmacogenetics Working Group и др.
Выявлено 448 уникальных взаимодействий между генами и лекарствами, имеющих отношение к психиатрии. Большинство (59%) из этих взаимодействий включали два фермента цитохрома Р450 (CYP2D6 и CYP2C19) и антидепрессивные препараты, в частности селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты. Также был отмечен ряд подтвержденных взаимодействий между двумя генами антигена лейкоцитов человека и противосудорожными средствами. Доказанные взаимодействия генов CYP2C9 и POLG ограничены фенитоином и вальпроевой кислотой.
Предлагаемая панель, с помощью которой врачи могут получить нужные фармакогенетические данные, включает 16 вариантов аллелей в пяти генах:
• CYP2C9
• CYP2C19
• CYP2D6
• HLA-A
• HLA-B
CYP2C9 имеет более 60 известных вариантов аллелей и участвует в метаболизме ряда часто используемых лекарств. CYP2C9 активно участвует только в метаболизме одного из исследованных 91 психотропных препаратов – фенитоина. Фенитоин является наиболее часто назначаемым противоэпилептическим препаратом во всем мире, широкую межиндивидуальную вариабельность клиренса и связь с тяжелыми кожными побочными реакциями. Психиатры нередко привлекаются к лечению больных эпилепсией из-за высокого уровня депрессии и суицидальности у таких пациентов. Рекомендуется снижение дозы фенитоина на 25% для пациентов, несущих один аллель с пониженной функцией, и снижение дозы на 50% для лиц, несущих два из этих аллелей.
CYP2C19 важен для метаболизма СИОЗС, а именно циталопрама, эсциталопрама и сертралина, а также нескольких ТЦА. Индивидуумам, несущим два нефункциональных аллеля, потребуется снижение рекомендуемой начальной дозы этих антидепрессантов на 50%. Люди с одним нормальным и одним повышенно-функциональным аллелем или двумя аллелями с повышенной функцией, вероятно, будут неадекватно отвечать на лечение, им может принести пользу альтернативный антидепрессант, который не метаболизируется CYP2C19.
CYP2D6 участвует в метаболизме 20-30% лекарств, включая все ТЦА, большинство СИОЗС и около половины всех нейролептиков. CYP2D6, возможно, является одним из наиболее сложных генов, связанных с метаболизмом лекарств.
HLA-A и HLA-B. Два аллеля HLA-A*31:01 и HLA-B*15:02 сильно связаны с кожными реакциями после применения ароматических противосудорожных средств. Степень тяжести этих реакций побудила Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и Минздрав Канады рекомендовать тестирование HLA-B*15:02 перед назначением этих лекарств. Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики (CPIC) рекомендует тестировать HLA-A*31:01 и HLA-B*15:02 при назначении карбамазепина, окскарбазепина и фенитоина. Для всех трех лекарств CPIC рекомендует использовать альтернативный препарат, если тест подтверждает присутствие аллеля HLA-A*31:01 или HLA-B*15:02.
Предлагаемая минимальная панель фармакогенетического тестирования основана на современных фактических данных и рекомендациях по лечению, составленных группами экспертов.
👍4
МАРКЕРЫ КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКОГО РИСКА В ТЕРАПИИ БИПОЛЯРНОГО РАССТРОЙСТВА
Пациенты с биполярным расстройством имеют более высокие показатели сопутствующих кардиометаболических заболеваний и смертности. Хотя в руководствах подчеркивается важность мониторинга показателей сердечно-сосудистой системы, лишь несколько исследований охарактеризовали профиль кардиометаболического риска во время лечения и его связь с симптоматикой и ответом на лечение.
Проанализировали данные двух аналогичных 24-недельных испытаний сравнительной эффективности с объединенной выборкой из 770 участников.
Более высокие уровни холестерина и ЛПНП были связаны с большей тяжестью депрессии, показывая дифференциальную корреляцию со специфическими симптомами, в частности с ажитацией, снижением энергии и суицидальностью. Пациенты, рандомизированные для приема кветиапина (300 мг/сут), показали значимое ухудшение кардиометаболических маркеров в течение 24-недельного испытания. Ни исходный уровень, ни изменение уровня липидов не коррелировали с дифференцированным ответом на лечение.
Подробнее о лечении биполярного расстройства:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34952123/
Пациенты с биполярным расстройством имеют более высокие показатели сопутствующих кардиометаболических заболеваний и смертности. Хотя в руководствах подчеркивается важность мониторинга показателей сердечно-сосудистой системы, лишь несколько исследований охарактеризовали профиль кардиометаболического риска во время лечения и его связь с симптоматикой и ответом на лечение.
Проанализировали данные двух аналогичных 24-недельных испытаний сравнительной эффективности с объединенной выборкой из 770 участников.
Более высокие уровни холестерина и ЛПНП были связаны с большей тяжестью депрессии, показывая дифференциальную корреляцию со специфическими симптомами, в частности с ажитацией, снижением энергии и суицидальностью. Пациенты, рандомизированные для приема кветиапина (300 мг/сут), показали значимое ухудшение кардиометаболических маркеров в течение 24-недельного испытания. Ни исходный уровень, ни изменение уровня липидов не коррелировали с дифференцированным ответом на лечение.
Подробнее о лечении биполярного расстройства:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34952123/
🔥4
КАК БОРОТЬСЯ С ПРОКРАСТИНАЦИЕЙ
В психологии синдром прокрастинации означает пагубную привычку откладывать решение дел на максимально поздний срок. При этом выполнение дел, которые не входили в планы, в последний момент приводят к сильному стрессу и может значительно ухудшить качество жизни. Основой такого поведения является неумение расставлять приоритеты, неуверенность в собственных силах.
Причины, которые могут приводить к прокрастинации:
• отсутствие цели, мотивации;
• бесхарактерность;
• неумение организовывать рабочий процесс;
• занятие нелюбимым делом;
• усталость;
• присутствие болезней.
Прокрастинация может носить как временный характер, так и хронический. Когда данное явление приобретает перманентное состояние, человек все чаще испытывает стресс, тревогу, а состояние ухудшается, когда появляется ощущение стыда или даже вины. Потому целесообразно найти наиболее подходящие способы решения возникшей проблемы, чтобы обезопасить себя от ухудшения качества жизни и самочувствия.
Как избавиться от синдрома прокрастинации?
• соблюдать распорядок дня и приучать себя к дисциплине;
• отводить время на выполнение поставленных задач;
• пересиливать лень, меняя отношение к делам;
• устанавливать приоритеты;
• сложные задачи выполнять поэтапно;
• самомотивироваться на доведение планов до конца;
• вознаграждать свой труд.
Чтение тематической литературы или обращение за консультацией к психологу сыграют положительную роль в важном вопросе борьбы с прокрастинацией. Не стоит расстраиваться, если сразу что-то не получается, на все нужно время. Можно придумать систему поощрений за вовремя выполненную задачу, это придаст больше мотивации и приблизит к успеху в борьбе с прокрастинацией.
В психологии синдром прокрастинации означает пагубную привычку откладывать решение дел на максимально поздний срок. При этом выполнение дел, которые не входили в планы, в последний момент приводят к сильному стрессу и может значительно ухудшить качество жизни. Основой такого поведения является неумение расставлять приоритеты, неуверенность в собственных силах.
Причины, которые могут приводить к прокрастинации:
• отсутствие цели, мотивации;
• бесхарактерность;
• неумение организовывать рабочий процесс;
• занятие нелюбимым делом;
• усталость;
• присутствие болезней.
Прокрастинация может носить как временный характер, так и хронический. Когда данное явление приобретает перманентное состояние, человек все чаще испытывает стресс, тревогу, а состояние ухудшается, когда появляется ощущение стыда или даже вины. Потому целесообразно найти наиболее подходящие способы решения возникшей проблемы, чтобы обезопасить себя от ухудшения качества жизни и самочувствия.
Как избавиться от синдрома прокрастинации?
• соблюдать распорядок дня и приучать себя к дисциплине;
• отводить время на выполнение поставленных задач;
• пересиливать лень, меняя отношение к делам;
• устанавливать приоритеты;
• сложные задачи выполнять поэтапно;
• самомотивироваться на доведение планов до конца;
• вознаграждать свой труд.
Чтение тематической литературы или обращение за консультацией к психологу сыграют положительную роль в важном вопросе борьбы с прокрастинацией. Не стоит расстраиваться, если сразу что-то не получается, на все нужно время. Можно придумать систему поощрений за вовремя выполненную задачу, это придаст больше мотивации и приблизит к успеху в борьбе с прокрастинацией.
👍4🔥2
ПАРАДОКС ВЕБЛЕНА, КАК ВЫСОКАЯ СТОИМОСТЬ СТИМУЛИРУЕТ К ПОКУПКЕ
Эффект Веблена – психологический феномен, который встречается среди людей с высоким достатком, способных позволить себе приобретение дорогих товаров или услуг. Торстейн Веблен – американский социолог, экономист, публицист и футуролог. При этом сам термин «Эффект Веблена» был предложен американским экономистом Харви Лейбенстайном.
Парадокс Веблена — демонстративное потребление, которое возникает при использовании благ, недоступных для большинства обычных людей в связи с их высокой ценой. Такое потребление вызвано стремлением продемонстрировать исключительность индивида, который может себе позволить подобное приобретение. Суть эффекта в том, что из двух абсолютно одинаковых товаров некоторые потребители выберут тот, который дороже. Они приведут множество аргументов в пользу того, что этот товар лучше, качественнее, надежнее, свежее и т.п. На поверку эти доводы окажутся лже-мотиваторами, самообманом, но станут действовать как Плацебо.
Несмотря на то, что этот эффект широко известен в экономической и маркетинговой среде, он имеет психологические аспекты. Психологи объясняют основу данного феномена следующими мотивами:
► стремление индивидуума подчеркнуть свою уникальность;
► желание показать высокие финансовые возможности;
► убежденность в том, что высокая цена является показателем отличного качества продукта.
При наличии парадокса Веблена психика покупателя настроена на обладание вещами премиум-класса. Люди этой категории отдают предпочтение какому-либо бренду, готовы заплатить неоправданно высокую цену за имя всемирно известных производителей. При этом купленная вещь не всегда является практичной и эстетичной, а в некоторых ситуациях может быть неудобной в использовании.
Среди примеров товаров Веблена можно назвать произведения искусства, антиквариат, автомобили премиум-класса, элитную недвижимость и прочие товары роскоши.
Еще одно название парадокса Веблена — эффект сноба.
Эффект Веблена – психологический феномен, который встречается среди людей с высоким достатком, способных позволить себе приобретение дорогих товаров или услуг. Торстейн Веблен – американский социолог, экономист, публицист и футуролог. При этом сам термин «Эффект Веблена» был предложен американским экономистом Харви Лейбенстайном.
Парадокс Веблена — демонстративное потребление, которое возникает при использовании благ, недоступных для большинства обычных людей в связи с их высокой ценой. Такое потребление вызвано стремлением продемонстрировать исключительность индивида, который может себе позволить подобное приобретение. Суть эффекта в том, что из двух абсолютно одинаковых товаров некоторые потребители выберут тот, который дороже. Они приведут множество аргументов в пользу того, что этот товар лучше, качественнее, надежнее, свежее и т.п. На поверку эти доводы окажутся лже-мотиваторами, самообманом, но станут действовать как Плацебо.
Несмотря на то, что этот эффект широко известен в экономической и маркетинговой среде, он имеет психологические аспекты. Психологи объясняют основу данного феномена следующими мотивами:
► стремление индивидуума подчеркнуть свою уникальность;
► желание показать высокие финансовые возможности;
► убежденность в том, что высокая цена является показателем отличного качества продукта.
При наличии парадокса Веблена психика покупателя настроена на обладание вещами премиум-класса. Люди этой категории отдают предпочтение какому-либо бренду, готовы заплатить неоправданно высокую цену за имя всемирно известных производителей. При этом купленная вещь не всегда является практичной и эстетичной, а в некоторых ситуациях может быть неудобной в использовании.
Среди примеров товаров Веблена можно назвать произведения искусства, антиквариат, автомобили премиум-класса, элитную недвижимость и прочие товары роскоши.
Еще одно название парадокса Веблена — эффект сноба.
👍4🔥2
РАННЕЕ УЛУЧШЕНИЕ ПРИ ПРИЕМЕ ВОРТИОКСЕТИНА ПРЕДСКАЗЫВАЕТ ОТВЕТ И РЕМИССИЮ
Может потребоваться несколько недель лечения антидепрессантом, прежде чем эффективность будет продемонстрирована у пациентов с большим депрессивным расстройством. В постфактуальном анализе изучалась прогностическая ценность раннего частичного улучшения с помощью вортиоксетина, как маркера ответа на лечение и ремиссии.
Данные показали, что респонденты с ранними улучшениями, которые получали вортиоксетин (10 мг или 20 мг), с большей вероятностью, чем респонденты без ранних улучшений, достигли ответа на 8 неделе (71,2-73,2% против 29,7-38,0%) или ремиссии (50,7-51,5% против 17,4-18,7%). Положительные прогностические значения ответа и ремиссии при приеме вортиоксетина составили около 70% и 50% соответственно; отрицательная прогностическая ценность составляла около 70% и 80% соответственно.
Некоторым пациентам может быть полезно более длительное лечение даже без улучшения на начальных этапах, что может помочь в принятии клинического решения.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34955641/
Может потребоваться несколько недель лечения антидепрессантом, прежде чем эффективность будет продемонстрирована у пациентов с большим депрессивным расстройством. В постфактуальном анализе изучалась прогностическая ценность раннего частичного улучшения с помощью вортиоксетина, как маркера ответа на лечение и ремиссии.
Данные показали, что респонденты с ранними улучшениями, которые получали вортиоксетин (10 мг или 20 мг), с большей вероятностью, чем респонденты без ранних улучшений, достигли ответа на 8 неделе (71,2-73,2% против 29,7-38,0%) или ремиссии (50,7-51,5% против 17,4-18,7%). Положительные прогностические значения ответа и ремиссии при приеме вортиоксетина составили около 70% и 50% соответственно; отрицательная прогностическая ценность составляла около 70% и 80% соответственно.
Некоторым пациентам может быть полезно более длительное лечение даже без улучшения на начальных этапах, что может помочь в принятии клинического решения.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34955641/
👍6
ЭМПИРИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕРФЕКЦИОНИЗМА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПСИХОЛОГИИ
Перфекционизм - это эмоциональная уязвимость личности, которая не приносит пользы ни себе, ни окружающим. Первоначально конструкт «перфекционизм» подразумевал тенденцию устанавливать чрезмерно высокие стандарты для себя и невозможность испытывать удовлетворенность. Однако, последовательные исследования внесли феноменологические уточнения понятия. Добавили к выделенным параметрам дополнительные: мышление в терминах «все или ничего», которое допускает только два варианта выполнения деятельности – полное соответствие высоким стандартам или полный крах, склонность к избирательной концентрации на настоящих и прошлых ошибках.
В последнее десятилетие феномен «перфекционизма» (от латинского perfectio – совершенство) стал предметом интенсивных эмпирических исследований в зарубежной клинической психологии. В настоящее время многие ученые убеждены в том, что компульсивное стремление к совершенству сопряжено с высоким риском психических расстройств и снижает продуктивность деятельности. Популяционные и другие немногочисленные исследования перфекционизма в клинических выборках показывают его тесную связь с расстройствами аффективного спектра: депрессия, тревожные расстройства, нарушения пищевого поведения.
В 60-70-х годах были сделаны первые попытки уточнить понятие «перфекционизм» с учетом феноменов, установленных при исследовании мотивации достижения. Так, в классической работе Д. Хамачека сравниваются «здоровый» и «невротический» перфекционизм. Автор считал, что невротический тип перфекционизма отличается от нормального желанием выполнять задания как можно лучше по целому ряду причин.
В 80-90-е годы исследования перфекционизма развивались в следующих направлениях:
1. Феноменологическое уточнение понятия – развитие представлений о структуре, параметрах и видах перфекционизма.
2. Операционализация понятия – создание валидных и надежных инструментов, измеряющих перфекционизм.
3. Изучение взаимосвязи перфекционизма с психопатологическими расстройствами: депрессией, алкоголизмом, нарушениями пищевого поведения, личностными расстройствами, в клинических и неклинических выборках.
В 80-х годах начались эмпирические исследования перфекционизма и депрессии с помощью разработанных к тому времени инструментов – Шкалы дисфункциональных установок (Weissman, Beck) и Шкалы перфекционизма (Burns).
Хамильтон и Абрамсон обследовали депрессивных пациентов для проверки гипотезы о том, что дисфункциональные убеждения и установки сохраняются и после выздоровления, создавая когнитивную уязвимость для последующих депрессивных эпизодов. Ученые установили, что дисфункциональные личностные установки (в том числе и перфекционизм) не являются фактором, предрасполагающим к депрессии, и не характерны для депрессивных больных.
Врачи проводили все больше наблюдений, задействовали сложные экспериментальные схемы и объединили полученные результаты в единую исследовательскую базу. Таким образом, уже в 90-х годах представление о структуре перфекционизма было значительно расширено.
Анализируя содержание «перфекционистских переживаний» и учитывая семейный генез данной черты, группа английских исследователей выработала представление о перфекционизме как о многомерном понятии, включающем в себя следующие параметры:
1) озабоченность возможными ошибками;
2) высокие личные стандарты;
3) высокие родительские ожидания;
4) родительский критицизм;
5) сомнения в собственных действиях.
Эти исследования позволили создать новый инструментарий - Многомерная Шкала Перфекционизма (Multidimensional Perfectionism Scale).
Современные исследования показывают, что перфекционизм является одним из важнейших личностных факторов расстройств аффективного спектра. Эмпирические исследования связи перфекционизма как личностной черты с различными видами психопатологии, начатые в 1980-90 гг., весьма перспективны в плане постановки новых психотерапевтических задач и развития методов помощи.
Перфекционизм - это эмоциональная уязвимость личности, которая не приносит пользы ни себе, ни окружающим. Первоначально конструкт «перфекционизм» подразумевал тенденцию устанавливать чрезмерно высокие стандарты для себя и невозможность испытывать удовлетворенность. Однако, последовательные исследования внесли феноменологические уточнения понятия. Добавили к выделенным параметрам дополнительные: мышление в терминах «все или ничего», которое допускает только два варианта выполнения деятельности – полное соответствие высоким стандартам или полный крах, склонность к избирательной концентрации на настоящих и прошлых ошибках.
В последнее десятилетие феномен «перфекционизма» (от латинского perfectio – совершенство) стал предметом интенсивных эмпирических исследований в зарубежной клинической психологии. В настоящее время многие ученые убеждены в том, что компульсивное стремление к совершенству сопряжено с высоким риском психических расстройств и снижает продуктивность деятельности. Популяционные и другие немногочисленные исследования перфекционизма в клинических выборках показывают его тесную связь с расстройствами аффективного спектра: депрессия, тревожные расстройства, нарушения пищевого поведения.
В 60-70-х годах были сделаны первые попытки уточнить понятие «перфекционизм» с учетом феноменов, установленных при исследовании мотивации достижения. Так, в классической работе Д. Хамачека сравниваются «здоровый» и «невротический» перфекционизм. Автор считал, что невротический тип перфекционизма отличается от нормального желанием выполнять задания как можно лучше по целому ряду причин.
В 80-90-е годы исследования перфекционизма развивались в следующих направлениях:
1. Феноменологическое уточнение понятия – развитие представлений о структуре, параметрах и видах перфекционизма.
2. Операционализация понятия – создание валидных и надежных инструментов, измеряющих перфекционизм.
3. Изучение взаимосвязи перфекционизма с психопатологическими расстройствами: депрессией, алкоголизмом, нарушениями пищевого поведения, личностными расстройствами, в клинических и неклинических выборках.
В 80-х годах начались эмпирические исследования перфекционизма и депрессии с помощью разработанных к тому времени инструментов – Шкалы дисфункциональных установок (Weissman, Beck) и Шкалы перфекционизма (Burns).
Хамильтон и Абрамсон обследовали депрессивных пациентов для проверки гипотезы о том, что дисфункциональные убеждения и установки сохраняются и после выздоровления, создавая когнитивную уязвимость для последующих депрессивных эпизодов. Ученые установили, что дисфункциональные личностные установки (в том числе и перфекционизм) не являются фактором, предрасполагающим к депрессии, и не характерны для депрессивных больных.
Врачи проводили все больше наблюдений, задействовали сложные экспериментальные схемы и объединили полученные результаты в единую исследовательскую базу. Таким образом, уже в 90-х годах представление о структуре перфекционизма было значительно расширено.
Анализируя содержание «перфекционистских переживаний» и учитывая семейный генез данной черты, группа английских исследователей выработала представление о перфекционизме как о многомерном понятии, включающем в себя следующие параметры:
1) озабоченность возможными ошибками;
2) высокие личные стандарты;
3) высокие родительские ожидания;
4) родительский критицизм;
5) сомнения в собственных действиях.
Эти исследования позволили создать новый инструментарий - Многомерная Шкала Перфекционизма (Multidimensional Perfectionism Scale).
Современные исследования показывают, что перфекционизм является одним из важнейших личностных факторов расстройств аффективного спектра. Эмпирические исследования связи перфекционизма как личностной черты с различными видами психопатологии, начатые в 1980-90 гг., весьма перспективны в плане постановки новых психотерапевтических задач и развития методов помощи.
👍6
ЧТО ТАКОЕ ХОТОРНСКИЙ ЭФФЕКТ И КАК ОН ВЛИЯЕТ НА ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬ ТРУДА
Феномен был зарегистрирован в ходе экспериментов, проводимых на Хоторнской фабрике в пригороде Чикаго, завод принадлежал компании «Western Electrics». Исследования проводились в период с 1924 по 1932 гг. под руководством американского психолога Джорджа Элтона Мэйо (1880–1949).
Руководство завода столкнулось со снижением производительности труда сборщиц реле. Чтобы понять причину руководство решило пригласить психолога Джорджа Элтона Мэйо. Эксперимент проводился при содействии Гарвардской Школы Делового Администрирования, результаты которого были положены в основу курсов по психологии и менеджменту.
Выделили главные факторы, которые могли влиять на производительность труда:
• освещенность рабочего места;
• оплата труда;
• количество перерывов;
• продолжительность рабочего дня и т.д.
Почти 8 лет и 49 сотрудников изучали причины снижения производительности труда среди сборщиц реле, и пришли к неожиданному выводу.
Результаты исследования показали, что на повышение производительности работниц фабрики не влияет улучшение различных условий труда. Психолог с командой решили, что причина − в факте участия работниц в эксперименте, осознание важности происходящего и повышенного внимания к ним со стороны исследователей, ощущение причастности к эксперименту.
В результате Хоторнский эксперимент стали интенсивно обсуждать в научной и научно-прикладной литературе. Интерес к исследованию оказался настолько значительным, что многие специалисты в области управления сделали для себя очень важные выводы. Они осознали, что не только деньги, но и внимание к человеку, уважение его личного достоинства может быть мощным источником повышения производительности как индивидуального, так и коллективного труда.
Однако данный эксперимент столкнулся и с критикой. Американский социальный психолог Стэнли Милгрэм отмечал, что производительность рабочих повысилась вовсе не из-за причастности к эксперименту; в психологах они видели шпионов руководства компании, планирующего сокращение штата.
В современной психологии и социологии «Хоторнский эффект» трактуют как условия, в которых новизна, интерес к эксперименту или повышенное внимание к нововведению приводят к искаженному, зачастую благоприятному эффекту. Участники эксперимента действуют иначе, более усердно, чем обычно только благодаря осознанию того, что они причастны к эксперименту.
Несмотря на критику, значимость Хоторнского эксперимента неоспорима. Он показал, что работников нельзя воспринимать только как ресурс: им свойственны эмоции, социальные отношения, их моральный дух и мотивация играют важную роль в процессе производства и влияют на результат.
Феномен был зарегистрирован в ходе экспериментов, проводимых на Хоторнской фабрике в пригороде Чикаго, завод принадлежал компании «Western Electrics». Исследования проводились в период с 1924 по 1932 гг. под руководством американского психолога Джорджа Элтона Мэйо (1880–1949).
Руководство завода столкнулось со снижением производительности труда сборщиц реле. Чтобы понять причину руководство решило пригласить психолога Джорджа Элтона Мэйо. Эксперимент проводился при содействии Гарвардской Школы Делового Администрирования, результаты которого были положены в основу курсов по психологии и менеджменту.
Выделили главные факторы, которые могли влиять на производительность труда:
• освещенность рабочего места;
• оплата труда;
• количество перерывов;
• продолжительность рабочего дня и т.д.
Почти 8 лет и 49 сотрудников изучали причины снижения производительности труда среди сборщиц реле, и пришли к неожиданному выводу.
Результаты исследования показали, что на повышение производительности работниц фабрики не влияет улучшение различных условий труда. Психолог с командой решили, что причина − в факте участия работниц в эксперименте, осознание важности происходящего и повышенного внимания к ним со стороны исследователей, ощущение причастности к эксперименту.
В результате Хоторнский эксперимент стали интенсивно обсуждать в научной и научно-прикладной литературе. Интерес к исследованию оказался настолько значительным, что многие специалисты в области управления сделали для себя очень важные выводы. Они осознали, что не только деньги, но и внимание к человеку, уважение его личного достоинства может быть мощным источником повышения производительности как индивидуального, так и коллективного труда.
Однако данный эксперимент столкнулся и с критикой. Американский социальный психолог Стэнли Милгрэм отмечал, что производительность рабочих повысилась вовсе не из-за причастности к эксперименту; в психологах они видели шпионов руководства компании, планирующего сокращение штата.
В современной психологии и социологии «Хоторнский эффект» трактуют как условия, в которых новизна, интерес к эксперименту или повышенное внимание к нововведению приводят к искаженному, зачастую благоприятному эффекту. Участники эксперимента действуют иначе, более усердно, чем обычно только благодаря осознанию того, что они причастны к эксперименту.
Несмотря на критику, значимость Хоторнского эксперимента неоспорима. Он показал, что работников нельзя воспринимать только как ресурс: им свойственны эмоции, социальные отношения, их моральный дух и мотивация играют важную роль в процессе производства и влияют на результат.
👍6