НАБОР ВЕСА ВО ВРЕМЯ ПРИЕМА АНТИПСИХОТИКОВ: ФАРМАКОТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Увеличение веса – распространенный побочный эффект антипсихотиков. Избыточный вес является фактором риска метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут ухудшить прогноз. Кроме того, неудовлетворенность своей внешностью может ослабить приверженность пациентов к лечению антипсихотическими препаратами, что в результате приведет к ухудшению психиатрических симптомов.
Антипсихотики первого поколения ассоциируются с более значительным набором веса, по сравнению с антипсихотиками второго поколения. Наибольший риск набора веса связан с приемом оланзапина.
Отмена препарата, вызывающего нежелательные побочные эффекты, – общий принцип фармакотерапии. Но при лечении шизофрении такой подход может привести к усилению симптомов болезни или к развитию рекуррентности. Поэтому лечение рекомендуется продолжать, рассмотрев возможность использования другого антипсихотика.
При переходе на другой антипсихотик нужно учитывать риск усиления симптомов. Поэтому решение о смене препарата следует принимать после детального изучения конкретного клинического случая.
Замена оланзапина на рисперидон, перфеназин, арипипразол сдерживает набор веса.
Если оланзапин эффективен в отношении симптомов болезни, нужно соотнести риск и ожидаемые выгоды и только после этого принимать решение о смене препарата. Прежде чем заменять препарат, следует обсудить с пациентом возможность развития рекуррентности и рецидива.
Замена оланзапина на кветиапин не влияет на набор веса и может привести к удлинению срока лечения. По этой причине переход на кветиапин не целесообразен.
Снижение дозы оланзапина не помогает предотвратить набора веса.
Метформин эффективен как средство для предотвращения набора веса.
Добавление метформина к основной терапии помогает остановить набор веса, не приводя при этом к усилению симптомов заболевания.
Использование низатидина, амантадина, атомоксетина, топирамата, зонисамида не рекомендовано.
Низатидин, амантадин, атомоксетин не помогают предотвратить набор веса.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390232/
Увеличение веса – распространенный побочный эффект антипсихотиков. Избыточный вес является фактором риска метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут ухудшить прогноз. Кроме того, неудовлетворенность своей внешностью может ослабить приверженность пациентов к лечению антипсихотическими препаратами, что в результате приведет к ухудшению психиатрических симптомов.
Антипсихотики первого поколения ассоциируются с более значительным набором веса, по сравнению с антипсихотиками второго поколения. Наибольший риск набора веса связан с приемом оланзапина.
Отмена препарата, вызывающего нежелательные побочные эффекты, – общий принцип фармакотерапии. Но при лечении шизофрении такой подход может привести к усилению симптомов болезни или к развитию рекуррентности. Поэтому лечение рекомендуется продолжать, рассмотрев возможность использования другого антипсихотика.
При переходе на другой антипсихотик нужно учитывать риск усиления симптомов. Поэтому решение о смене препарата следует принимать после детального изучения конкретного клинического случая.
Замена оланзапина на рисперидон, перфеназин, арипипразол сдерживает набор веса.
Если оланзапин эффективен в отношении симптомов болезни, нужно соотнести риск и ожидаемые выгоды и только после этого принимать решение о смене препарата. Прежде чем заменять препарат, следует обсудить с пациентом возможность развития рекуррентности и рецидива.
Замена оланзапина на кветиапин не влияет на набор веса и может привести к удлинению срока лечения. По этой причине переход на кветиапин не целесообразен.
Снижение дозы оланзапина не помогает предотвратить набора веса.
Метформин эффективен как средство для предотвращения набора веса.
Добавление метформина к основной терапии помогает остановить набор веса, не приводя при этом к усилению симптомов заболевания.
Использование низатидина, амантадина, атомоксетина, топирамата, зонисамида не рекомендовано.
Низатидин, амантадин, атомоксетин не помогают предотвратить набор веса.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390232/
👍5
ФАРМАКОТЕРАПИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Антипсихотики помогают улучшить когнитивные функции, но сила их эффекта невелика.
Антипсихотики второго поколения действуют немного сильнее, чем антипсихотики первого поколения.
Антипсихотики второго поколения (клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон) оказывают положительное действие на когнитивные функции при шизофрении. Это относится к первому эпизоду шизофрении и к случаям, в которых шизофрения началась в раннем возрасте (13-18 лет).
Одна из гипотез, объясняющая превосходство антипсихотиков второго поколения над антипсихотиками первого поколения в том, что касается когнитивных нарушений, связывает это с тем, что у антипсихотиков второго поколения меньше побочных эффектов в двигательной сфере (например, экстрапирамидный синдром). Чем реже встречается экстрапирамидный синдром, тем реже используются антихолинергические средства, которые ухудшают когнитивные функции при шизофрении.
Добавление антихолинергических средств и бензодиазепинов плохо влияет на когнитивные функции.
Снижение дозы антихолинергических средств или их отмена положительно влияет на когнитивные функции. Бензодиазепины, которые часто используются в сочетании с антипсихотиками, ухудшают когнитивные функции. Соответственно, снижение дозы бензодиазепинов или их отмена положительно влияет на когнитивные функции.
Добавление ингибиторов холинэстеразы, миансерина или миртазапина не улучшает когнитивные функции.
Рекомендуется использовать антипсихотики второго поколения в подходящей дозе без добавления бензодиазепинов или антихолинергических препаратов.
Необходимо с вниманием относиться к дозировке антипсихотиков. Общее правило звучит так – высокие дозы ухудшают когнитивные функции (визуальная память, поведенческий IQ, отложенная память, когнитивный контроль) сильнее чем низкие дозы. Нужно также принимать во внимание степень тяжести заболевания, но когнитивные нарушения как минимум частично связаны с высокими дозами антипсихотиков.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390232/
Антипсихотики помогают улучшить когнитивные функции, но сила их эффекта невелика.
Антипсихотики второго поколения действуют немного сильнее, чем антипсихотики первого поколения.
Антипсихотики второго поколения (клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон) оказывают положительное действие на когнитивные функции при шизофрении. Это относится к первому эпизоду шизофрении и к случаям, в которых шизофрения началась в раннем возрасте (13-18 лет).
Одна из гипотез, объясняющая превосходство антипсихотиков второго поколения над антипсихотиками первого поколения в том, что касается когнитивных нарушений, связывает это с тем, что у антипсихотиков второго поколения меньше побочных эффектов в двигательной сфере (например, экстрапирамидный синдром). Чем реже встречается экстрапирамидный синдром, тем реже используются антихолинергические средства, которые ухудшают когнитивные функции при шизофрении.
Добавление антихолинергических средств и бензодиазепинов плохо влияет на когнитивные функции.
Снижение дозы антихолинергических средств или их отмена положительно влияет на когнитивные функции. Бензодиазепины, которые часто используются в сочетании с антипсихотиками, ухудшают когнитивные функции. Соответственно, снижение дозы бензодиазепинов или их отмена положительно влияет на когнитивные функции.
Добавление ингибиторов холинэстеразы, миансерина или миртазапина не улучшает когнитивные функции.
Рекомендуется использовать антипсихотики второго поколения в подходящей дозе без добавления бензодиазепинов или антихолинергических препаратов.
Необходимо с вниманием относиться к дозировке антипсихотиков. Общее правило звучит так – высокие дозы ухудшают когнитивные функции (визуальная память, поведенческий IQ, отложенная память, когнитивный контроль) сильнее чем низкие дозы. Нужно также принимать во внимание степень тяжести заболевания, но когнитивные нарушения как минимум частично связаны с высокими дозами антипсихотиков.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390232/
👍5
КОМБИНАЦИЯ И МОНОТЕРАПИИ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ ДЛЯ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С ДЕПРЕССИЕЙ
Метаанализ сравнивающий эффективность монотерапии и комбинированной терапии антидепрессантами включал 39 рандомизированных контролируемых испытаний.
Результаты показали, что комбинированное лечение было статистически значимо связано с лучшими результатами лечения по сравнению с монотерапией. Комбинация ингибитора обратного захвата (СИОЗС и СИОЗСН) с антагонистом пресинаптических α2-ауторецепторов (миансерин, миртазапин, тразодон) превосходила другие комбинации. Комбинации с бупропионом не превосходили монотерапию. Количество выбывших из исследования и выбывших из-за нежелательных явлений не отличалось между видами лечения. Исследования были неоднородными, и имелись признаки предвзятости публикации (результат теста Эггера был положительным), однако результаты оставались устойчивыми по заранее заданным вторичным исходам.
Таким образом, комбинации с использованием антагониста пресинаптических α2-ауторецепторов могут быть предпочтительнее и могут применяться как в качестве терапии первой линии, так и в тяжелых случаях депрессии и у пациентов, не отвечающих на лечение.
Подробнее о лечении депрессии:
https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник:
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2789300?guestAccessKey=11db520b-9e31-474c-9b3e-58b39a903d9e&utm_source=twitter&utm_medium=social_jamapsyc&utm_term=6719918034&utm_campaign=article_alert&linkId=159772063
Метаанализ сравнивающий эффективность монотерапии и комбинированной терапии антидепрессантами включал 39 рандомизированных контролируемых испытаний.
Результаты показали, что комбинированное лечение было статистически значимо связано с лучшими результатами лечения по сравнению с монотерапией. Комбинация ингибитора обратного захвата (СИОЗС и СИОЗСН) с антагонистом пресинаптических α2-ауторецепторов (миансерин, миртазапин, тразодон) превосходила другие комбинации. Комбинации с бупропионом не превосходили монотерапию. Количество выбывших из исследования и выбывших из-за нежелательных явлений не отличалось между видами лечения. Исследования были неоднородными, и имелись признаки предвзятости публикации (результат теста Эггера был положительным), однако результаты оставались устойчивыми по заранее заданным вторичным исходам.
Таким образом, комбинации с использованием антагониста пресинаптических α2-ауторецепторов могут быть предпочтительнее и могут применяться как в качестве терапии первой линии, так и в тяжелых случаях депрессии и у пациентов, не отвечающих на лечение.
Подробнее о лечении депрессии:
https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник:
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/article-abstract/2789300?guestAccessKey=11db520b-9e31-474c-9b3e-58b39a903d9e&utm_source=twitter&utm_medium=social_jamapsyc&utm_term=6719918034&utm_campaign=article_alert&linkId=159772063
👍8
FDA ОДОБРИЛО ПЕРВЫЙ СУБЛИНГВАЛЬНЫЙ ПРЕПАРАТ ОТ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПРИ СЕРЬЕЗНЫХ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило сублингвальную пленку с дексмедетомидином (Igalmi, BioXcel Therapeutics) для экстренного лечения возбуждения, связанного с шизофренией или биполярным расстройством I или II типа у взрослых.
Это первый одобренный FDA перорально растворяющийся сублингвальный препарат для самостоятельного применения по данному показанию. Препарат продемонстрировал начало действия уже через 20 минут он показывает высокую частоту ответа у пациентов как при дозах 120 мкг, так и 180 мкг.
Одобрение FDA препарата Igalmi основано на данных двух опорных рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых испытаниях фазы 3 с параллельными группами, в которых оценивали применение Igalmi в качестве средства для экстренного лечения ажитации, связанной с шизофренией (SERENITY I) или биполярным расстройством I или II (SERENITY II).
Наиболее частыми побочными реакциями (частота более или равно 5% и как минимум в два раза выше, чем у плацебо) были сонливость, парестезии или оральная гипестезия, головокружение, сухость во рту, гипотензия и ортостатическая гипотензия. Все нежелательные лекарственные реакции были легкой или средней степени тяжести. Хотя применение Igalmi не было связано с какими-либо серьезными побочными эффектами, связанными с лечением, в испытаниях фазы 3, отмечены заметные побочные эффекты, включая гипотензию, ортостатическую гипотензию, брадикардию, удлинение интервала QT и сонливость.
Источник:
https://www.medscape.com/viewarticle/971866
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило сублингвальную пленку с дексмедетомидином (Igalmi, BioXcel Therapeutics) для экстренного лечения возбуждения, связанного с шизофренией или биполярным расстройством I или II типа у взрослых.
Это первый одобренный FDA перорально растворяющийся сублингвальный препарат для самостоятельного применения по данному показанию. Препарат продемонстрировал начало действия уже через 20 минут он показывает высокую частоту ответа у пациентов как при дозах 120 мкг, так и 180 мкг.
Одобрение FDA препарата Igalmi основано на данных двух опорных рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых испытаниях фазы 3 с параллельными группами, в которых оценивали применение Igalmi в качестве средства для экстренного лечения ажитации, связанной с шизофренией (SERENITY I) или биполярным расстройством I или II (SERENITY II).
Наиболее частыми побочными реакциями (частота более или равно 5% и как минимум в два раза выше, чем у плацебо) были сонливость, парестезии или оральная гипестезия, головокружение, сухость во рту, гипотензия и ортостатическая гипотензия. Все нежелательные лекарственные реакции были легкой или средней степени тяжести. Хотя применение Igalmi не было связано с какими-либо серьезными побочными эффектами, связанными с лечением, в испытаниях фазы 3, отмечены заметные побочные эффекты, включая гипотензию, ортостатическую гипотензию, брадикардию, удлинение интервала QT и сонливость.
Источник:
https://www.medscape.com/viewarticle/971866
Medscape
FDA Okays First Sublingual Med for Agitation in Serious Mental Illness
The FDA has approved dexmedetomidine (IGALMI, BioXcel Therapeutics) sublingual film for the acute treatment of agitation associated with schizophrenia or bipolar disorder in adults.
👍6
ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ СИСТЕМЫ ЦИФРОВОЙ МЕДИЦИНЫ НА УРОВЕНЬ ГОСПИТАЛИЗАЦИЙ ВЗРОСЛЫХ С ШИЗОФРЕНИЕЙ
Госпитализация в психиатрический стационар увеличивает финансовое бремя больных шизофренией, а приверженность к лечению остается сложной задачей. В многоцентровом проспективном открытом испытании фазы 3b оценили, могут ли таблетки арипипразола с датчиком (AS-система включает в себя проглатываемый датчик маркера события, носимые сенсорные пластыри и приложение для смартфона) снизить количество госпитализаций в психиатрический стационар по сравнению с пероральными антипсихотическими препаратами стандартного лечения.
AS-система значительно снижала количество госпитализаций в течение проспективных месяцев 1-3 (-9,7%) и месяцев 1-6 (-21,3% ((P менее или равно 001 для всех сравнений)). Использование AS-систем улучшило подтвержденный прием лекарств на 26,5 процентных пункта в предполагаемые месяцы 1-3 (P менее или равно 0,001) и снизило баллы PANSS. Пластыри хорошо переносились, и ни один из участников не сообщил об изменении риска самоубийства.
По сравнению со стандартными пероральными антипсихотическими препаратами, AS-системы снижают частоту госпитализаций в психиатрические учреждения для взрослых с шизофренией легкой и средней степени тяжести. Система AS может способствовать приему лекарств и связана с улучшением симптомов, потенциально снижая потребность в неотложной помощи у пациентов с шизофренией.
Подробнее о лечении шизофрении:
https://doctorsan.ru/lechenie-shizofrenii
Источник:
https://www.psychiatrist.com/jcp/schizophrenia/digital-medicine-system-hospitalization-rates-schizophrenia/
Госпитализация в психиатрический стационар увеличивает финансовое бремя больных шизофренией, а приверженность к лечению остается сложной задачей. В многоцентровом проспективном открытом испытании фазы 3b оценили, могут ли таблетки арипипразола с датчиком (AS-система включает в себя проглатываемый датчик маркера события, носимые сенсорные пластыри и приложение для смартфона) снизить количество госпитализаций в психиатрический стационар по сравнению с пероральными антипсихотическими препаратами стандартного лечения.
AS-система значительно снижала количество госпитализаций в течение проспективных месяцев 1-3 (-9,7%) и месяцев 1-6 (-21,3% ((P менее или равно 001 для всех сравнений)). Использование AS-систем улучшило подтвержденный прием лекарств на 26,5 процентных пункта в предполагаемые месяцы 1-3 (P менее или равно 0,001) и снизило баллы PANSS. Пластыри хорошо переносились, и ни один из участников не сообщил об изменении риска самоубийства.
По сравнению со стандартными пероральными антипсихотическими препаратами, AS-системы снижают частоту госпитализаций в психиатрические учреждения для взрослых с шизофренией легкой и средней степени тяжести. Система AS может способствовать приему лекарств и связана с улучшением симптомов, потенциально снижая потребность в неотложной помощи у пациентов с шизофренией.
Подробнее о лечении шизофрении:
https://doctorsan.ru/lechenie-shizofrenii
Источник:
https://www.psychiatrist.com/jcp/schizophrenia/digital-medicine-system-hospitalization-rates-schizophrenia/
👍6
ЭФФЕКТ ПИГМАЛИОНА: КАК ОЖИДАНИЯ МЕНЯЮТ ДЕЙСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Силлогомания вошла в МКБ-11 как патологическое накопительство (раздел 6B24). Также это расстройство имеет название синдром Плюшкина, оно было получено в честь помещика-скопидома Плюшкина из «Мертвых душ» Н. В. Гоголя. Степан Плюшкин складировал различный хлам на фамильной усадьбе. Это психическое отклонение, которое проявляется в накопительстве различных предметов в неадекватных количествах.
Силлогомания вошла в МКБ-11 как патологическое накопительство (раздел 6B24). Также это расстройство имеет название синдром Плюшкина, оно было получено в честь помещика-скопидома Плюшкина из «Мертвых душ» Н. В. Гоголя. Степан Плюшкин складировал различный хлам на фамильной усадьбе. Это психическое отклонение, которое проявляется в накопительстве различных предметов в неадекватных количествах.
👍2
Причины возникновения
Как правило, это следствие перенесенной психологической травмы – смерть или болезнь близкого человека. Чаще всего синдромом Плюшкина страдают пожилые люди, но такое может встречаться и среди детей. Подростки, которые перенесли какую-то психологическую травму , могут начать собирать сломанные игрушки, фантики, для них большое количество вещей – это иллюзия безопасности и защищенности. Если своевременно не обратить внимание на странные пристрастия к накопительству у ребенка, то это может понести за собой серьезные психические расстройства.
Причины возникновения силлогомании, вот некоторые из них:
• Пениафобия (страх бедности)
Как правило, такие люди выросли в бедности или испытали сильный дефицит в элементарных вещах. Человек просто боится вернуться в то травмирующее состояние и всячески «предупреждает» его. Сначала он делает покупки с избытком, если у товара истек срок годности, он его не выбрасывает. Хранит сломанные вещи, а вдруг пригодится. Постепенно это перерастает в серьезную патологию, где требуется квалифицированная помощь специалиста.
• Иллюзия хозяйственности
Забитые антресоли, захламленные кладовки, неработающая техника и многое другое оседающее на полках дома, а некоторые устраивают склады из дачи. Все копится с уверенностью, что это может пригодится в хозяйстве, это можно использовать вторично. Однако с вещами ничего не происходит, им не дают второй шанс. Такие люди еще не страдают патологическим накопительством, но уже в зоне риска. В случае любой психологически травмирующего события ситуация может выйти из-под контроля.
• Психологическая привязанность
Часто люди не замечают, как хранят письма от дедушки своей бабушке, хотя это не их история. Книги, которые они никогда не прочитают или другие эмоционально значимые вещи. Психологически они не могут вычеркнуть эту память и копят вещи. Позже они могут начать собирать чужие воспоминания, чужие истории и незаметно перейти к неконтролируемому накопительству. Привязанность к каждой отдельной вещи делает процесс силлогомании еще более запущенным. Именно эмоциональная привязанность, ассоциативные эмоции не позволяют человеку критично оценивать ситуацию.
Лечение синдрома Плюшкина
Большинство людей, страдающих патологическим накопительством, не имеют критического мышления и не считают себя больными. Чаще всего на проблему обращают внимание близкие и родственники и обращаются за помощью к специалистам. Сложность лечения таких пациентов заключается в отсутствии мотивации, в низкой степени критичности. Исследования показывают, что лишь четверть пациентов показывают положительную динамику в лечении, но контроль необходим регулярный, так как сохраняется высокий риск рецидива.
• Медикаментозное лечение
От патологического накопительства не существует лекарства, но ряд клинических работ показал некоторый успех с использованием ингибиторов обратного захвата моноаминов: венлафаксин, атомоксетин, пароксетин. В ряде случаев бывает, что пациент страдает от сопутствующих психических расстройств, например, от обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), в таком случае рекомендуется назначать антидепрессанты группы СИОЗС или трициклический антидепрессант. Следует отметить, что медикаментозное лечение назначается при ярко выраженной симптоматики. Специалисты отмечают: фармакотерапия, как самостоятельный вид лечения без подключения психотерапии имеет низкий показатель эффективности.
• Психотерапия
Психотерапия является основным методом лечения патологического накопительства, наиболее успешным зарекомендовал себя метод КПТ.
Личностей с патологическим накопительством часто описывают как немотивированных людей с низким уровнем приверженности к лечению. Рекомендуется обращать внимание на когнитивные нарушения пациента, чтобы разработать эффективный план лечения. Лучше всего показывает успех совмещение медикаментозного и психотерапевтического лечения.
Как правило, это следствие перенесенной психологической травмы – смерть или болезнь близкого человека. Чаще всего синдромом Плюшкина страдают пожилые люди, но такое может встречаться и среди детей. Подростки, которые перенесли какую-то психологическую травму , могут начать собирать сломанные игрушки, фантики, для них большое количество вещей – это иллюзия безопасности и защищенности. Если своевременно не обратить внимание на странные пристрастия к накопительству у ребенка, то это может понести за собой серьезные психические расстройства.
Причины возникновения силлогомании, вот некоторые из них:
• Пениафобия (страх бедности)
Как правило, такие люди выросли в бедности или испытали сильный дефицит в элементарных вещах. Человек просто боится вернуться в то травмирующее состояние и всячески «предупреждает» его. Сначала он делает покупки с избытком, если у товара истек срок годности, он его не выбрасывает. Хранит сломанные вещи, а вдруг пригодится. Постепенно это перерастает в серьезную патологию, где требуется квалифицированная помощь специалиста.
• Иллюзия хозяйственности
Забитые антресоли, захламленные кладовки, неработающая техника и многое другое оседающее на полках дома, а некоторые устраивают склады из дачи. Все копится с уверенностью, что это может пригодится в хозяйстве, это можно использовать вторично. Однако с вещами ничего не происходит, им не дают второй шанс. Такие люди еще не страдают патологическим накопительством, но уже в зоне риска. В случае любой психологически травмирующего события ситуация может выйти из-под контроля.
• Психологическая привязанность
Часто люди не замечают, как хранят письма от дедушки своей бабушке, хотя это не их история. Книги, которые они никогда не прочитают или другие эмоционально значимые вещи. Психологически они не могут вычеркнуть эту память и копят вещи. Позже они могут начать собирать чужие воспоминания, чужие истории и незаметно перейти к неконтролируемому накопительству. Привязанность к каждой отдельной вещи делает процесс силлогомании еще более запущенным. Именно эмоциональная привязанность, ассоциативные эмоции не позволяют человеку критично оценивать ситуацию.
Лечение синдрома Плюшкина
Большинство людей, страдающих патологическим накопительством, не имеют критического мышления и не считают себя больными. Чаще всего на проблему обращают внимание близкие и родственники и обращаются за помощью к специалистам. Сложность лечения таких пациентов заключается в отсутствии мотивации, в низкой степени критичности. Исследования показывают, что лишь четверть пациентов показывают положительную динамику в лечении, но контроль необходим регулярный, так как сохраняется высокий риск рецидива.
• Медикаментозное лечение
От патологического накопительства не существует лекарства, но ряд клинических работ показал некоторый успех с использованием ингибиторов обратного захвата моноаминов: венлафаксин, атомоксетин, пароксетин. В ряде случаев бывает, что пациент страдает от сопутствующих психических расстройств, например, от обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), в таком случае рекомендуется назначать антидепрессанты группы СИОЗС или трициклический антидепрессант. Следует отметить, что медикаментозное лечение назначается при ярко выраженной симптоматики. Специалисты отмечают: фармакотерапия, как самостоятельный вид лечения без подключения психотерапии имеет низкий показатель эффективности.
• Психотерапия
Психотерапия является основным методом лечения патологического накопительства, наиболее успешным зарекомендовал себя метод КПТ.
Личностей с патологическим накопительством часто описывают как немотивированных людей с низким уровнем приверженности к лечению. Рекомендуется обращать внимание на когнитивные нарушения пациента, чтобы разработать эффективный план лечения. Лучше всего показывает успех совмещение медикаментозного и психотерапевтического лечения.
👍9
ЭФФЕКТИВНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ И ПЕРЕНОСИМОСТЬ ЗИПРАСИДОНА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С МАНИЕЙ ПРИ БИПОЛЯРНОМ РАССТРОЙСТВЕ I ТИПА
В рандомизированном плацебо-контролируемом репликационном испытании оценивали немедленную эффективность, безопасность и переносимость зипрасидона с гибкими дозами у детей и подростков с биполярным расстройством I типа (БАР I).
Основная цель была достигнута: средняя разница для зипрасидона по сравнению с плацебо по общему баллу шкалы мании Янга составила -4,23 что указывает на величину эффекта 0,58. Наиболее частыми нежелательными явлениями (НЯ) в группе зипрасидона были сонливость (31,4%), утомляемость (22,1%) и тошнота (14%). Средние интервалы QT с поправкой по формуле Fridericia (QTcF) в группе зипрасидона были умеренно удлинены по сравнению с группой плацебо во время всех визитов в рамках испытания. Ни у одного участника не было интервалов QTcF более или равно 480 мс или увеличения по сравнению с исходным уровнем более или равно 60 мс. Вес, индекс массы тела (ИМТ), а также метаболические показатели были одинаковыми в обеих группах лечения.
Таким образом, зипрасидон оказался эффективен у детей и подростков с БАР I в маниакальной фазе, что повторяет результаты предыдущего исследования с аналогичным дизайном (Findling et al., 2013).
Подробнее о лечении БАР:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35394365/
В рандомизированном плацебо-контролируемом репликационном испытании оценивали немедленную эффективность, безопасность и переносимость зипрасидона с гибкими дозами у детей и подростков с биполярным расстройством I типа (БАР I).
Основная цель была достигнута: средняя разница для зипрасидона по сравнению с плацебо по общему баллу шкалы мании Янга составила -4,23 что указывает на величину эффекта 0,58. Наиболее частыми нежелательными явлениями (НЯ) в группе зипрасидона были сонливость (31,4%), утомляемость (22,1%) и тошнота (14%). Средние интервалы QT с поправкой по формуле Fridericia (QTcF) в группе зипрасидона были умеренно удлинены по сравнению с группой плацебо во время всех визитов в рамках испытания. Ни у одного участника не было интервалов QTcF более или равно 480 мс или увеличения по сравнению с исходным уровнем более или равно 60 мс. Вес, индекс массы тела (ИМТ), а также метаболические показатели были одинаковыми в обеих группах лечения.
Таким образом, зипрасидон оказался эффективен у детей и подростков с БАР I в маниакальной фазе, что повторяет результаты предыдущего исследования с аналогичным дизайном (Findling et al., 2013).
Подробнее о лечении БАР:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35394365/
👍5
СВЯЗЬ МЕЖДУ ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ И РИСКОМ ДЕПРЕССИИ
Проведен систематический обзор и метаанализ связи доза-реакция между физической активностью и возникновением депрессии на основе опубликованных проспективных исследований взрослых.
Наблюдалась обратная криволинейная зависимость доза-реакция между физической активностью и депрессией с более крутыми градиентами связи при более низких объемах активности; гетерогенность была большой и значимой. По сравнению со взрослыми, не сообщающими о какой-либо активности, те, кто накапливал половину рекомендуемого объема физической активности (4,4 предельного метаболического эквивалента рабочих часов в неделю (mMET-ч/нед)) имели на 18% более низкий риск депрессии. Взрослые, накапливающие рекомендуемый объем 8,8 часов mMET в неделю, имели на 25% более низкий риск с уменьшением потенциальной пользы и более высокой неопределенностью, наблюдаемой за пределами этого уровня воздействия. При более высоких объемах физической активности уменьшались дополнительные потенциальные преимущества и увеличивалась неопределенность. На основании оценки распространенности воздействия среди включенных когорт, если бы менее активные респонденты выполняли текущие рекомендации по физической активности, можно было бы предотвратить 11,5% случаев депрессии.
Подробнее о лечении депрессии:
https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник:
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2790780?guestAccessKey=88107952-b7f8-46a6-845a-926ac8695aa7&utm_source=twitter&utm_medium=social_jamapsyc&utm_term=6765834372&utm_campaign=article_alert&linkId=160746923
Проведен систематический обзор и метаанализ связи доза-реакция между физической активностью и возникновением депрессии на основе опубликованных проспективных исследований взрослых.
Наблюдалась обратная криволинейная зависимость доза-реакция между физической активностью и депрессией с более крутыми градиентами связи при более низких объемах активности; гетерогенность была большой и значимой. По сравнению со взрослыми, не сообщающими о какой-либо активности, те, кто накапливал половину рекомендуемого объема физической активности (4,4 предельного метаболического эквивалента рабочих часов в неделю (mMET-ч/нед)) имели на 18% более низкий риск депрессии. Взрослые, накапливающие рекомендуемый объем 8,8 часов mMET в неделю, имели на 25% более низкий риск с уменьшением потенциальной пользы и более высокой неопределенностью, наблюдаемой за пределами этого уровня воздействия. При более высоких объемах физической активности уменьшались дополнительные потенциальные преимущества и увеличивалась неопределенность. На основании оценки распространенности воздействия среди включенных когорт, если бы менее активные респонденты выполняли текущие рекомендации по физической активности, можно было бы предотвратить 11,5% случаев депрессии.
Подробнее о лечении депрессии:
https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник:
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2790780?guestAccessKey=88107952-b7f8-46a6-845a-926ac8695aa7&utm_source=twitter&utm_medium=social_jamapsyc&utm_term=6765834372&utm_campaign=article_alert&linkId=160746923
👍7
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА СНИЖАЮТ УРОВЕНЬ АМИЛОИДА
Обновленная информация из испытания 2 фазы леканемаба при болезни Альцгеймера показала, что данные моноклональные антитела уменьшают количество амилоидных бляшек в течение первых месяцев после начала лечения, и этот эффект был связан с улучшением клинических симптомов уже в первые 6 месяцев после начала лечения. Исследователи определили два биомаркера плазмы, которые хорошо коррелируют с установленными изменениями стандартного коэффициента поглощения амилоида при проведении ПЭТ (SUVr), что потенциально открывает путь для мониторинга эффектов лечения леканемабом. Исследователи также обнаружили доказательства того, что биомаркер плазмы можно использовать для коррекции дозы после первоначального уменьшения количества амилоидных бляшек.
Леканемаб преимущественно нацелен на агрегированные виды амилоида, называемые протофибриллами, и является одними из наиболее токсичных видов амилоида.
Источник:
https://www.mdedge.com/neurology/article/253671/alzheimers-cognition/antibody-reduces-amyloid-induces-symptom-decline
Обновленная информация из испытания 2 фазы леканемаба при болезни Альцгеймера показала, что данные моноклональные антитела уменьшают количество амилоидных бляшек в течение первых месяцев после начала лечения, и этот эффект был связан с улучшением клинических симптомов уже в первые 6 месяцев после начала лечения. Исследователи определили два биомаркера плазмы, которые хорошо коррелируют с установленными изменениями стандартного коэффициента поглощения амилоида при проведении ПЭТ (SUVr), что потенциально открывает путь для мониторинга эффектов лечения леканемабом. Исследователи также обнаружили доказательства того, что биомаркер плазмы можно использовать для коррекции дозы после первоначального уменьшения количества амилоидных бляшек.
Леканемаб преимущественно нацелен на агрегированные виды амилоида, называемые протофибриллами, и является одними из наиболее токсичных видов амилоида.
Источник:
https://www.mdedge.com/neurology/article/253671/alzheimers-cognition/antibody-reduces-amyloid-induces-symptom-decline
👍5
СТРАТЕГИИ АУГМЕНТАЦИИ РЕЗИСТЕНТНОЙ К ЛЕЧЕНИЮ ДЕПРЕССИИ
В систематическом обзоре и сетевом метаанализе оценивалась эффективность и прекращение приема аугментирующих препаратов у взрослых пациентов с резистентной к лечению депрессией (ТРД).
Всего было включено 65 исследований (N = 12415) с 19 аугментирующими агентами. Результаты для частоты ответа по сравнению с плацебо были значимыми для лиотиронина, нортриптилина, арипипразола, брекспипразола, кветиапина, лития, модафинила, оланзапина (в комбинации с флуоксетином), карипразина и лиздексамфетамина. Показатели ремиссии по сравнению с плацебо были значимыми для: гормона щитовидной железы (Т4), арипипразола, брекспипразола, рисперидона, кветиапина и оланзапина (флуоксетина). По сравнению с плацебо зипрасидон, миртазапин и карипразин имели статистически значимые более высокие показатели прекращения лечения. В целом, 24% исследований были оценены как имеющие низкий риск систематической ошибки (RoB), 63% — умеренный RoB и 13% — высокий RoB.
Подробнее о лечении депрессии:
https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986373/
В систематическом обзоре и сетевом метаанализе оценивалась эффективность и прекращение приема аугментирующих препаратов у взрослых пациентов с резистентной к лечению депрессией (ТРД).
Всего было включено 65 исследований (N = 12415) с 19 аугментирующими агентами. Результаты для частоты ответа по сравнению с плацебо были значимыми для лиотиронина, нортриптилина, арипипразола, брекспипразола, кветиапина, лития, модафинила, оланзапина (в комбинации с флуоксетином), карипразина и лиздексамфетамина. Показатели ремиссии по сравнению с плацебо были значимыми для: гормона щитовидной железы (Т4), арипипразола, брекспипразола, рисперидона, кветиапина и оланзапина (флуоксетина). По сравнению с плацебо зипрасидон, миртазапин и карипразин имели статистически значимые более высокие показатели прекращения лечения. В целом, 24% исследований были оценены как имеющие низкий риск систематической ошибки (RoB), 63% — умеренный RoB и 13% — высокий RoB.
Подробнее о лечении депрессии:
https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34986373/
👍4