ЭВОЛЮЦИЯ ПОДХОДОВ К ДИАГНОСТИКЕ ШИЗОФРЕНИИ: ОТ Э. КРЕПЕЛИНА К МКБ-11
История выделения шизофрении как самостоятельной нозологической единицы восходит к концепции Э. Крепелина о раннем слабоумии. Но сам термин принадлежит не Э. Крепелину, а Б. Морелю, который ввел его для обозначения первичного слабоумия. Э. Крепелин заимствовал термин у Б. Мореля, однако практически уничтожил содержание, которое вкладывал в него автор. Объединив 3 формы психоза – «хронический бред с систематической эволюцией», кататонию и гебефрению и добавив в дальнейшем в четвертую форму – простую, Э. Крепелин выделил новую нозологическую единицу – раннее слабоумие.
Научные взгляды Э. Крепелина с течением времени претерпевали определенные изменения, неизменным оставался клинический подход, подразумевающий определение закономерностей взаимоотношений психопатологической симптоматики, ее динамики и течения заболевания с закономерным исходом болезни в виде «далеко идущего распада личности с преобладающими расстройствами чувства и воли, слабостью суждений, умственным оскудением». Основные признаки заболевания в концепции Э. Крепелина были в «нарушении связи душевных процессов», разорванности мышления, эмоциональном оскудении, автоматической подчиняемости, негативизме, стереотипиях, манерности, импульсивности. Таким образом, обосновывалась дихотомия психической патологии с противопоставлением dementia praecox и другого эндогенного заболевания – маниакально-депрессивного психоза, характеризующегося преобладанием в клинической картине аффективных расстройств, циркулярным течением и благоприятным прогнозом.
Диагностика шизофрении в официальных классификациях
Первоначально диагностические подходы АПА в значительной степени соответствовали классическим представлениям «старой» психиатрической школы об «основном» расстройстве при шизофрении. Изначально (в DSM-III и DSM-III-R) такие симптомы как: звучание, открытость, трансляцию мыслей; вербальные псевдогаллюцинации в виде комментирующих голосов; ощущение постороннего воздействия и бредовое восприятие были предложены для разграничения шизофрении и маниакально-депрессивного психоза и не рассматривались в качестве специфичной для шизофрении. В DSM-5 отмечается дальнейшая редукция диагностических подходов: игнорируются психопатологические тонкости. Ключевое значение придается 3 симптомам без их клинической дифференциации: бред, галлюцинации, дезорганизованная речь; кататония вынесена отдельно. Негативная симптоматика присутствует среди диагностических критериев, но она не является обязательной для постановки диагноза, и ее наличие без упомянутых выше «ключевых» симптомов не позволяет установить диагноз шизофрении. Не выделяются формы заболевания и варианты течения.
Раздел психических расстройств и расстройств поведения в МКБ-11 значительно гармонизирован с DSM-5, что является не случайным, а отражает сознательную установку разработчиков. Данные нейронаук и генетические исследования не внесли существенных изменений в квалификацию отдельных состояний и структуру классификации в целом. Акцент был сделан на проведении полевых исследований, направленных на установление единообразия понимания клиницистами проявлений болезни и согласованность диагностики. Это позволило добиться желаемого результата: согласованность диагностики по сравнению с МКБ-10 заметно улучшилась.
Дальнейшее направление развития исследований шизофрении должно строиться на более дифференцированных подходах с выделением групп пациентов с различными вариантами клинической картины и связанных с ней биологических маркеров болезни. Предполагается, что наиболее информативным в диагностическом отношении может оказаться исследования не отдельных нейробиологических показателей, а их групп, дающих возможность с большей чувствительностью и специфичностью диагностировать заболевание.
МКБ-11: https://doctorsan.ru/mkb-11
Источник: https://con-med.ru/magazines/psikhiatriya_i_psikhofarmakoterapiya_im_p_b_ganushkina/psikhiatriya_i_psikhofarmakoterapiya_im_p_b_ganushkina-04-2021/evolyutsiya_podkhodov_k_diagnostike_shizofrenii_ot_e_krepelina_k_mkb_11/
История выделения шизофрении как самостоятельной нозологической единицы восходит к концепции Э. Крепелина о раннем слабоумии. Но сам термин принадлежит не Э. Крепелину, а Б. Морелю, который ввел его для обозначения первичного слабоумия. Э. Крепелин заимствовал термин у Б. Мореля, однако практически уничтожил содержание, которое вкладывал в него автор. Объединив 3 формы психоза – «хронический бред с систематической эволюцией», кататонию и гебефрению и добавив в дальнейшем в четвертую форму – простую, Э. Крепелин выделил новую нозологическую единицу – раннее слабоумие.
Научные взгляды Э. Крепелина с течением времени претерпевали определенные изменения, неизменным оставался клинический подход, подразумевающий определение закономерностей взаимоотношений психопатологической симптоматики, ее динамики и течения заболевания с закономерным исходом болезни в виде «далеко идущего распада личности с преобладающими расстройствами чувства и воли, слабостью суждений, умственным оскудением». Основные признаки заболевания в концепции Э. Крепелина были в «нарушении связи душевных процессов», разорванности мышления, эмоциональном оскудении, автоматической подчиняемости, негативизме, стереотипиях, манерности, импульсивности. Таким образом, обосновывалась дихотомия психической патологии с противопоставлением dementia praecox и другого эндогенного заболевания – маниакально-депрессивного психоза, характеризующегося преобладанием в клинической картине аффективных расстройств, циркулярным течением и благоприятным прогнозом.
Диагностика шизофрении в официальных классификациях
Первоначально диагностические подходы АПА в значительной степени соответствовали классическим представлениям «старой» психиатрической школы об «основном» расстройстве при шизофрении. Изначально (в DSM-III и DSM-III-R) такие симптомы как: звучание, открытость, трансляцию мыслей; вербальные псевдогаллюцинации в виде комментирующих голосов; ощущение постороннего воздействия и бредовое восприятие были предложены для разграничения шизофрении и маниакально-депрессивного психоза и не рассматривались в качестве специфичной для шизофрении. В DSM-5 отмечается дальнейшая редукция диагностических подходов: игнорируются психопатологические тонкости. Ключевое значение придается 3 симптомам без их клинической дифференциации: бред, галлюцинации, дезорганизованная речь; кататония вынесена отдельно. Негативная симптоматика присутствует среди диагностических критериев, но она не является обязательной для постановки диагноза, и ее наличие без упомянутых выше «ключевых» симптомов не позволяет установить диагноз шизофрении. Не выделяются формы заболевания и варианты течения.
Раздел психических расстройств и расстройств поведения в МКБ-11 значительно гармонизирован с DSM-5, что является не случайным, а отражает сознательную установку разработчиков. Данные нейронаук и генетические исследования не внесли существенных изменений в квалификацию отдельных состояний и структуру классификации в целом. Акцент был сделан на проведении полевых исследований, направленных на установление единообразия понимания клиницистами проявлений болезни и согласованность диагностики. Это позволило добиться желаемого результата: согласованность диагностики по сравнению с МКБ-10 заметно улучшилась.
Дальнейшее направление развития исследований шизофрении должно строиться на более дифференцированных подходах с выделением групп пациентов с различными вариантами клинической картины и связанных с ней биологических маркеров болезни. Предполагается, что наиболее информативным в диагностическом отношении может оказаться исследования не отдельных нейробиологических показателей, а их групп, дающих возможность с большей чувствительностью и специфичностью диагностировать заболевание.
МКБ-11: https://doctorsan.ru/mkb-11
Источник: https://con-med.ru/magazines/psikhiatriya_i_psikhofarmakoterapiya_im_p_b_ganushkina/psikhiatriya_i_psikhofarmakoterapiya_im_p_b_ganushkina-04-2021/evolyutsiya_podkhodov_k_diagnostike_shizofrenii_ot_e_krepelina_k_mkb_11/
Доктор САН
МКБ-11 — Психические и поведенческие расстройства и нарушения нейропсихического развития | Доктор САН
На этой странице представлена глава 06 МКБ-11 «Психические и поведенческие расстройства и нарушения нейропсихического развития».
🔥5👏2
АНТИДЕПРЕССАНТЫ В СОЧЕТАНИИ СО СТАБИЛИЗАТОРАМИ НАСТРОЕНИЯ И/ИЛИ НЕЙРОЛЕПТИКАМИ ПРИ УНИПОЛЯРНОЙ И БИПОЛЯРНОЙ ДЕПРЕССИИ
Отмечается недостаток исследований, сравнивающих клинические исходы у пациентов с терапевтически резистентной униполярной депрессией (ТРД) и депрессией при биполярном расстройстве (БД), несмотря на схожие стратегии лечения. В этом исследовании оценивались эффекты фармакологических комбинаций (антидепрессантов, стабилизаторов настроения и/или нейролептиков).
Исходные баллы HAMD-17 при ТРД были выше, чем при БД (P <0,001), но у пациентов с ТРД было значимое улучшение в конечной точке (P = 0,003).
Антидепрессанты с нейролептиками приводили к большему снижению по HAMD-17 при ТРД по сравнению с БД (P = 0,02). Важно отметить, что у пациентов с биполярным расстройством добавление антидепрессанта по сравнению с другими стратегиями лечения не привело к улучшению результатов. Данное исследование имеет множество ограничений, тем не менее, результаты могут отражать реальные взаимодействия фармакологических препаратов в клинической практике.
Подробнее о биполярном расстройстве:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://journals.lww.com/psychopharmacology/Fulltext/2022/03000/Distinct_Effects_of_Antidepressants_in_Association.2.aspx
Отмечается недостаток исследований, сравнивающих клинические исходы у пациентов с терапевтически резистентной униполярной депрессией (ТРД) и депрессией при биполярном расстройстве (БД), несмотря на схожие стратегии лечения. В этом исследовании оценивались эффекты фармакологических комбинаций (антидепрессантов, стабилизаторов настроения и/или нейролептиков).
Исходные баллы HAMD-17 при ТРД были выше, чем при БД (P <0,001), но у пациентов с ТРД было значимое улучшение в конечной точке (P = 0,003).
Антидепрессанты с нейролептиками приводили к большему снижению по HAMD-17 при ТРД по сравнению с БД (P = 0,02). Важно отметить, что у пациентов с биполярным расстройством добавление антидепрессанта по сравнению с другими стратегиями лечения не привело к улучшению результатов. Данное исследование имеет множество ограничений, тем не менее, результаты могут отражать реальные взаимодействия фармакологических препаратов в клинической практике.
Подробнее о биполярном расстройстве:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://journals.lww.com/psychopharmacology/Fulltext/2022/03000/Distinct_Effects_of_Antidepressants_in_Association.2.aspx
👍6
ЭВОЛЮЦИЯ КОГНИТИВНО-ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОЦЕСС-ОРИЕНТИРОВАННОГО ПОДХОДА В КОНТЕКСТЕ ФИЗИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ
Hayes и Hofmann описывают, как контекст, окружавший когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) и имевший успех на протяжении многих лет, сейчас может сдерживать прогресс. По словам авторов, фокусировка на синдромах, диагностических категориях, и создании протоколов лечения, основанных на исследованиях групповых данных, слишком долго доминировал в области психического здоровья. Новые находки в КПТ позволяют сместить внимание на уникальные проблемы, с которым сталкиваются отдельные люди, и на подобранные для конкретных пациентов методы, нацеленные на эмпирически обоснованные процессы изменений, вместо пакетов методов, предписанных протоколом. Эволюция КПТ к более персонализированной и процессуально-ориентированной терапии дает возможность изменить систему оказания психиатрической помощи. Наверняка это применимо и к физическому здоровью.
По словам авторов: депрессия – одна из самых распространенных причин инвалидности в мире, но стоит отметить, что первый десяток факторов глобального удельного веса болезней у взрослых включают боли в нижней части спины, головные боли, ишемическую болезнь сердца и инсульт. Каждый из этих факторов превосходит долю депрессии у людей 25–49 лет и, за исключением головных болей, среди людей 50–74 лет.
Важно то, что в каждом из этих состояний есть существенная роль потенциально-модифицируемых когнитивных и поведенческих процессов. В каждом случае факторы риска, приводящие к развитию и сохранению подобных состояний, и процессы, переводящие опыт подобных расстройств на ежедневное функционирование, и годы жизни с инвалидностью могут быть значительно изменены с помощью КПТ. Терапия в этом случае включает новые формы, т.н. «третью волну»
Суть в том, что, даже учитывая высокую потребность в глобальном улучшении психического здоровья в мире, не стоит забывать о необходимости разрушения предполагаемой границы между психическим и физическим здоровьем, и рассматривать здоровье в целом. Мы называем такую границу «предполагаемой», поскольку так называемые психические и физические расстройства в значительной степени коморбидны, точно имеют общие факторы риска. Они ухудшаются под влиянием сходных воздействий и улучшаются при похожих методах лечения.
Контекст соматического здоровья может предоставлять более легкий доступ к личностно-ориентированным и процессуально-ориентированным подходам. Когда у человека есть, например, хроническая боль, головная боль, болезнь сердца, рак или диабет, у них уже есть диагноз, и цель пациента, как и клинициста, в том, чтобы уменьшить влияние этих состояний. Учитывая это, нет необходимости устанавливать новый, психиатрический, диагноз. Кроме того, фокус на множественных целевых исходах, таких как: здоровое поведение, хорошее функционирование и самочувствие, а не только на уменьшении выраженности симптомов, уже является базовой частью клинической психологии или поведенческой медицины, где КПТ влияет на физическое здоровье. Это особенно важно в контексте хронических заболеваний.
В будущем, надо чаще внедрять дизайны единичных экспериментальных проектов и модели с интенсивным лонгитудинальным сбором и анализом данных. Такие данные будут собираться с помощью «умных» устройств и гаджетов, позволяющих использовать новые способы измерения исходов и процесса, что позволит данным быть краткими, релевантными для отдельных людей и чувствительными к изменениям. Анализ таких данных в будущем позволит изучать индивидуальные процессы изменений.
Хотя прогресс имеется, осталось сделать еще очень много, чтобы описанный процесс продолжался. Необходимо получать новые данные, новые способы применения имеющихся технологий, и мы должны образовываться и тренироваться. Возможно, малыми шагами, процессуально-ориентированные методы терапии, разработанные под специфичные нужды отдельных людей, для улучшения и психического, и физического здоровья, станут реальностью.
Источник: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/wps.20884
Hayes и Hofmann описывают, как контекст, окружавший когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) и имевший успех на протяжении многих лет, сейчас может сдерживать прогресс. По словам авторов, фокусировка на синдромах, диагностических категориях, и создании протоколов лечения, основанных на исследованиях групповых данных, слишком долго доминировал в области психического здоровья. Новые находки в КПТ позволяют сместить внимание на уникальные проблемы, с которым сталкиваются отдельные люди, и на подобранные для конкретных пациентов методы, нацеленные на эмпирически обоснованные процессы изменений, вместо пакетов методов, предписанных протоколом. Эволюция КПТ к более персонализированной и процессуально-ориентированной терапии дает возможность изменить систему оказания психиатрической помощи. Наверняка это применимо и к физическому здоровью.
По словам авторов: депрессия – одна из самых распространенных причин инвалидности в мире, но стоит отметить, что первый десяток факторов глобального удельного веса болезней у взрослых включают боли в нижней части спины, головные боли, ишемическую болезнь сердца и инсульт. Каждый из этих факторов превосходит долю депрессии у людей 25–49 лет и, за исключением головных болей, среди людей 50–74 лет.
Важно то, что в каждом из этих состояний есть существенная роль потенциально-модифицируемых когнитивных и поведенческих процессов. В каждом случае факторы риска, приводящие к развитию и сохранению подобных состояний, и процессы, переводящие опыт подобных расстройств на ежедневное функционирование, и годы жизни с инвалидностью могут быть значительно изменены с помощью КПТ. Терапия в этом случае включает новые формы, т.н. «третью волну»
Суть в том, что, даже учитывая высокую потребность в глобальном улучшении психического здоровья в мире, не стоит забывать о необходимости разрушения предполагаемой границы между психическим и физическим здоровьем, и рассматривать здоровье в целом. Мы называем такую границу «предполагаемой», поскольку так называемые психические и физические расстройства в значительной степени коморбидны, точно имеют общие факторы риска. Они ухудшаются под влиянием сходных воздействий и улучшаются при похожих методах лечения.
Контекст соматического здоровья может предоставлять более легкий доступ к личностно-ориентированным и процессуально-ориентированным подходам. Когда у человека есть, например, хроническая боль, головная боль, болезнь сердца, рак или диабет, у них уже есть диагноз, и цель пациента, как и клинициста, в том, чтобы уменьшить влияние этих состояний. Учитывая это, нет необходимости устанавливать новый, психиатрический, диагноз. Кроме того, фокус на множественных целевых исходах, таких как: здоровое поведение, хорошее функционирование и самочувствие, а не только на уменьшении выраженности симптомов, уже является базовой частью клинической психологии или поведенческой медицины, где КПТ влияет на физическое здоровье. Это особенно важно в контексте хронических заболеваний.
В будущем, надо чаще внедрять дизайны единичных экспериментальных проектов и модели с интенсивным лонгитудинальным сбором и анализом данных. Такие данные будут собираться с помощью «умных» устройств и гаджетов, позволяющих использовать новые способы измерения исходов и процесса, что позволит данным быть краткими, релевантными для отдельных людей и чувствительными к изменениям. Анализ таких данных в будущем позволит изучать индивидуальные процессы изменений.
Хотя прогресс имеется, осталось сделать еще очень много, чтобы описанный процесс продолжался. Необходимо получать новые данные, новые способы применения имеющихся технологий, и мы должны образовываться и тренироваться. Возможно, малыми шагами, процессуально-ориентированные методы терапии, разработанные под специфичные нужды отдельных людей, для улучшения и психического, и физического здоровья, станут реальностью.
Источник: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/wps.20884
👍7🥰1
ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ АНТИПСИХОТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ ЯВЛЯЕТСЯ ЭФФЕКТИВНЫМ ПРЕДИКТОРОМ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Проведенное исследование было направлено на то, чтобы установить, может ли предыдущее лечение нейролептиками быть предиктором метаболических побочных эффектов текущей терапии нейролептиками.
Лечение оланзапином привело к значительному увеличению массы тела и ИМТ у пациентов, ранее не получавших нейролептические препараты, по сравнению с двумя другими группами (с пациентами, получавшими ранее нейролептики с высоким метаболическим риском и получавшими ранее нейролептики с низким метаболическим риском) (в обеих группах p <0,05). Однако повышение уровня липидов в группе нейролептиков с высоким метаболическим риском было значимо выше, чем в двух других группах (в обеих группах p <0,05). Прием нейролептиков в анамнезе не был связан с увеличением массы тела (все p> 0,05). Более высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности ≥3,37 ммоль/л наблюдался в группе, получавшей антипсихотические препараты, по сравнению с теми, кто не принимал антипсихотических препаратов в анамнезе. В частности, применение нейролептиков с высоким метаболическим риском в анамнезе было связано с более высоким риском ХС-ЛПНП ≥3,37 ммоль/л по сравнению с двумя другими группами.
Подробнее о нейролептиках:
https://doctorsan.ru/neyroleptiki
Источник:
https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-022-03853-y
Проведенное исследование было направлено на то, чтобы установить, может ли предыдущее лечение нейролептиками быть предиктором метаболических побочных эффектов текущей терапии нейролептиками.
Лечение оланзапином привело к значительному увеличению массы тела и ИМТ у пациентов, ранее не получавших нейролептические препараты, по сравнению с двумя другими группами (с пациентами, получавшими ранее нейролептики с высоким метаболическим риском и получавшими ранее нейролептики с низким метаболическим риском) (в обеих группах p <0,05). Однако повышение уровня липидов в группе нейролептиков с высоким метаболическим риском было значимо выше, чем в двух других группах (в обеих группах p <0,05). Прием нейролептиков в анамнезе не был связан с увеличением массы тела (все p> 0,05). Более высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности ≥3,37 ммоль/л наблюдался в группе, получавшей антипсихотические препараты, по сравнению с теми, кто не принимал антипсихотических препаратов в анамнезе. В частности, применение нейролептиков с высоким метаболическим риском в анамнезе было связано с более высоким риском ХС-ЛПНП ≥3,37 ммоль/л по сравнению с двумя другими группами.
Подробнее о нейролептиках:
https://doctorsan.ru/neyroleptiki
Источник:
https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-022-03853-y
👍6
НЕЙРОКОГНИТИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ COVID-19. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Все больше данных свидетельствует о том, что инфекция SARS-CoV-2 вызывает нейрокогнитивный дефицит у значительной части больных. Структура, механизмы и динамика этих нарушений в настоящее время остаются неизученными.
Исследование проводилось в Госпитале для ветеранов войн г. Санкт-Петербурга, в котором был развернут инфекционный госпиталь. Психиатром были обследованы 2500 госпитализированных больных с COVID-19. Клиническое обследование выявило когнитивное снижение разного генеза у 540 (21,6%) больных, включая нарушения в связи с ранее перенесенными расстройствами мозгового кровообращения. У 51 (2,04%) больного, до заражения COVID-19, не наблюдалось когнитивных нарушений. Эти нарушения стали заметными только в период коронавирусной инфекции.
Все больше данных свидетельствует о том, что инфекция SARS-CoV-2 вызывает нейрокогнитивный дефицит у значительной части больных. Структура, механизмы и динамика этих нарушений в настоящее время остаются неизученными.
Исследование проводилось в Госпитале для ветеранов войн г. Санкт-Петербурга, в котором был развернут инфекционный госпиталь. Психиатром были обследованы 2500 госпитализированных больных с COVID-19. Клиническое обследование выявило когнитивное снижение разного генеза у 540 (21,6%) больных, включая нарушения в связи с ранее перенесенными расстройствами мозгового кровообращения. У 51 (2,04%) больного, до заражения COVID-19, не наблюдалось когнитивных нарушений. Эти нарушения стали заметными только в период коронавирусной инфекции.
👍5
Клинический случай
Больной Е., 48 лет. Диагноз: Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19, среднетяжелое течение. Двусторонняя полисегментарная вирусная пневмония. КТ3 (60%). Дыхательная недостаточность 0–1-й ст. Ожирение 3-й ст. Нейрокогнитивный синдром.
Анамнез жизни. Наследственность психопатологически не отягощена. Единственный ребенок в семье. Раннее развитие без особенностей. С детства рос активным, бойким, неусидчивым ребенком. Любил физические нагрузки, учился удовлетворительно. Окончил 8 классов и ПТУ по специальности «механик». Первое время работал по специальности, в дальнейшем — сантехником, отношения с окружающими доброжелательные. Проживает с женой и дочерью в отдельной квартире.
Анамнез болезни. За 10 дней до госпитализации появились жалобы на слабость, утомляемость, сонливость, повышение температуры тела до 38 ºС, кашель, нарастающую одышку. Со слов супруги пациента, стал рассеянным, «потерянным», заторможенным, часто отвлекался, не мог сконцентрировать внимание; чтобы привлечь его внимание, требовалось говорить громко, часто повторять его имя. На вопросы отвечал односложно, не в плоскости заданного. Поступил в госпиталь в связи с лихорадкой и нарастающей одышкой.
Психический статус. При поступлении в собственной личности ориентирован не полностью, не может точно назвать свой возраст. Во времени ориентирован приблизительно: верно указывает текущий месяц и год, при этом ошибается в дате на 6 дней. Не может сказать, сколько дней провел в больнице: «наверное, неделю». Понимает, что находится в лечебном учреждении, но не называет причину госпитализации: «наверное, с сердцем что-то». При информировании о наличии вирусной пневмонии, подтвержденной КТ, сообщил, что «раньше болел пневмонией, на пневмонию не похоже». На основании самочувствия делает вывод о наличии кардиологического заболевания. Настроение повышенное, словоохотлив, чувство дистанции ослаблено, обращается к медперсоналу на «ты», суждения легковесны. Анамнестические данные сообщает непоследовательно, не полностью осмысляет вопросы, отвечает на некоторые из них не по существу. Пациент помнит, что работает сантехником, однако не может вспомнить, когда в последний раз был на работе, нужен ли ему больничный. Жалуется на «туман в голове», «никак не сообразить». По ходу беседы быстро истощается. Бредовых идей и обманов восприятия не обнаруживает. Критика к состоянию отсутствует. ММSE при поступлении 15 баллов за счет грубых нарушений внимания, ошибок при счете, запоминании слов и вследствие нарушений речи и праксиса. Пациент плохо ориентировался в отделении, не мог найти уборную, свою палату, периодически ложился на чужую кровать, нарушал режим отделения.
Психическое состояние перед выпиской характеризовалось полной ориентировкой в месте, во времени и в собственной личности. Осознает, что переболел опасным для жизни заболеванием, признает необходимость проведенного лечения, включая кислородную поддержку. Испытывает тревогу за семью, коллег по работе из-за риска заразить окружающих. Снижено ощущение отдыха после сна. Трудно вспоминать даты событий из прошлого, запоминать указания врача при выписке. Высказывает достаточную критику к состоянию, перенесенному заболеванию, необходимости двухнедельной самоизоляции после выписки, выходу на работу только после разрешения амбулаторной службы. MMSE перед выпиской 28 баллов, сохраняются некоторые нарушения в запоминании, внимании и счете.
В процессе терапии коронавирусной инфекции наблюдалось улучшение когнитивного функционирования с положительной динамикой показателя MMSE от уровня деменции при поступлении до умеренных когнитивных нарушений на фоне улучшения соматического состояния, а перед выпиской — до легких когнитивных нарушений.
Источник:
https://www.journalpsychiatry.com/jour/article/view/776/543
Больной Е., 48 лет. Диагноз: Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19, среднетяжелое течение. Двусторонняя полисегментарная вирусная пневмония. КТ3 (60%). Дыхательная недостаточность 0–1-й ст. Ожирение 3-й ст. Нейрокогнитивный синдром.
Анамнез жизни. Наследственность психопатологически не отягощена. Единственный ребенок в семье. Раннее развитие без особенностей. С детства рос активным, бойким, неусидчивым ребенком. Любил физические нагрузки, учился удовлетворительно. Окончил 8 классов и ПТУ по специальности «механик». Первое время работал по специальности, в дальнейшем — сантехником, отношения с окружающими доброжелательные. Проживает с женой и дочерью в отдельной квартире.
Анамнез болезни. За 10 дней до госпитализации появились жалобы на слабость, утомляемость, сонливость, повышение температуры тела до 38 ºС, кашель, нарастающую одышку. Со слов супруги пациента, стал рассеянным, «потерянным», заторможенным, часто отвлекался, не мог сконцентрировать внимание; чтобы привлечь его внимание, требовалось говорить громко, часто повторять его имя. На вопросы отвечал односложно, не в плоскости заданного. Поступил в госпиталь в связи с лихорадкой и нарастающей одышкой.
Психический статус. При поступлении в собственной личности ориентирован не полностью, не может точно назвать свой возраст. Во времени ориентирован приблизительно: верно указывает текущий месяц и год, при этом ошибается в дате на 6 дней. Не может сказать, сколько дней провел в больнице: «наверное, неделю». Понимает, что находится в лечебном учреждении, но не называет причину госпитализации: «наверное, с сердцем что-то». При информировании о наличии вирусной пневмонии, подтвержденной КТ, сообщил, что «раньше болел пневмонией, на пневмонию не похоже». На основании самочувствия делает вывод о наличии кардиологического заболевания. Настроение повышенное, словоохотлив, чувство дистанции ослаблено, обращается к медперсоналу на «ты», суждения легковесны. Анамнестические данные сообщает непоследовательно, не полностью осмысляет вопросы, отвечает на некоторые из них не по существу. Пациент помнит, что работает сантехником, однако не может вспомнить, когда в последний раз был на работе, нужен ли ему больничный. Жалуется на «туман в голове», «никак не сообразить». По ходу беседы быстро истощается. Бредовых идей и обманов восприятия не обнаруживает. Критика к состоянию отсутствует. ММSE при поступлении 15 баллов за счет грубых нарушений внимания, ошибок при счете, запоминании слов и вследствие нарушений речи и праксиса. Пациент плохо ориентировался в отделении, не мог найти уборную, свою палату, периодически ложился на чужую кровать, нарушал режим отделения.
Психическое состояние перед выпиской характеризовалось полной ориентировкой в месте, во времени и в собственной личности. Осознает, что переболел опасным для жизни заболеванием, признает необходимость проведенного лечения, включая кислородную поддержку. Испытывает тревогу за семью, коллег по работе из-за риска заразить окружающих. Снижено ощущение отдыха после сна. Трудно вспоминать даты событий из прошлого, запоминать указания врача при выписке. Высказывает достаточную критику к состоянию, перенесенному заболеванию, необходимости двухнедельной самоизоляции после выписки, выходу на работу только после разрешения амбулаторной службы. MMSE перед выпиской 28 баллов, сохраняются некоторые нарушения в запоминании, внимании и счете.
В процессе терапии коронавирусной инфекции наблюдалось улучшение когнитивного функционирования с положительной динамикой показателя MMSE от уровня деменции при поступлении до умеренных когнитивных нарушений на фоне улучшения соматического состояния, а перед выпиской — до легких когнитивных нарушений.
Источник:
https://www.journalpsychiatry.com/jour/article/view/776/543
👍7❤1
ВЛИЯНИЕ НОВОГО ДВОЙНОГО АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ ОРЕКСИНА TS-142 НА СОН У ПАЦИЕНТОВ С БЕССОННИЦЕЙ
В многоцентровом двойном слепом перекрестном рандомизированном испытании исследовали эффективность и безопасность однократного приема двойного антагониста орексиновых рецепторов TS-142 у пациентов с бессонницей.
Средние различия методом наименьших квадратов (95% доверительный интервал) по сравнению с плацебо для латентного периода до наступления устойчивого сна с 5, 10 и 30 мг TS-142 составили – 42,38 (– 60,13, – 24,63), – 42,10 (– 60,02, – 24,17) и – 44,68. (− 62,41, − 26,95) минут соответственно (все p < 0,001). Средние различия методом наименьших квадратов (95% доверительный интервал) по сравнению с плацебо в отношении времени пробуждения после начала сна с 5, 10 и 30 мг TS-142 составили – 27,52 (– 46,90, – 8,14), – 35,44 (– 55,02, – 15,87) и – 54,69. (− 74,16, − 35,23) минут соответственно (все p < 0,01). Самоотчеты о начале сна и качестве сна, определенные с помощью опросника оценки сна Лидса (LSEQ), также были улучшены при использовании TS-142 по сравнению с плацебо. TS-142 хорошо переносился; все нежелательные явления были легкими или умеренными, и ни одно из них не было серьезным.
Подробнее о лечении бессонницы:
https://doctorsan.ru/lechenie-bessonnicy
Источник:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-022-06089-6
В многоцентровом двойном слепом перекрестном рандомизированном испытании исследовали эффективность и безопасность однократного приема двойного антагониста орексиновых рецепторов TS-142 у пациентов с бессонницей.
Средние различия методом наименьших квадратов (95% доверительный интервал) по сравнению с плацебо для латентного периода до наступления устойчивого сна с 5, 10 и 30 мг TS-142 составили – 42,38 (– 60,13, – 24,63), – 42,10 (– 60,02, – 24,17) и – 44,68. (− 62,41, − 26,95) минут соответственно (все p < 0,001). Средние различия методом наименьших квадратов (95% доверительный интервал) по сравнению с плацебо в отношении времени пробуждения после начала сна с 5, 10 и 30 мг TS-142 составили – 27,52 (– 46,90, – 8,14), – 35,44 (– 55,02, – 15,87) и – 54,69. (− 74,16, − 35,23) минут соответственно (все p < 0,01). Самоотчеты о начале сна и качестве сна, определенные с помощью опросника оценки сна Лидса (LSEQ), также были улучшены при использовании TS-142 по сравнению с плацебо. TS-142 хорошо переносился; все нежелательные явления были легкими или умеренными, и ни одно из них не было серьезным.
Подробнее о лечении бессонницы:
https://doctorsan.ru/lechenie-bessonnicy
Источник:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-022-06089-6
👍4
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ВАЛЬПРОАТА ПРИ АЖИТАЦИИ
Использование внутривенного вальпроата не одобрено в психиатрической практике. Литературные данные указывают на потенциальную полезность данного пути введения вальпроата, но единого мнения нет. Был проведен систематический обзор исследований, оценивающих применение внутривенного вальпроата при ажитации. Кроме того, безопасность оценивалась во всех рандомизированных испытаниях, включающих внутривенное введение вальпроата при всех заболеваниях (эпилепсия, мигрень и психические расстройства).
Внутривенное введение вальпроата оказалось эффективным в уменьшении ажитации у пациентов с психическими расстройствами, а также более безопасным по сравнению с другими нейролептиками или противоэпилептическими средствами. Тем не менее, доказательства все еще недостаточно убедительны, поскольку они основаны в большинстве своем на открытых исследованиях или сериях случаев.
Источник:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-021-06009-0
Использование внутривенного вальпроата не одобрено в психиатрической практике. Литературные данные указывают на потенциальную полезность данного пути введения вальпроата, но единого мнения нет. Был проведен систематический обзор исследований, оценивающих применение внутривенного вальпроата при ажитации. Кроме того, безопасность оценивалась во всех рандомизированных испытаниях, включающих внутривенное введение вальпроата при всех заболеваниях (эпилепсия, мигрень и психические расстройства).
Внутривенное введение вальпроата оказалось эффективным в уменьшении ажитации у пациентов с психическими расстройствами, а также более безопасным по сравнению с другими нейролептиками или противоэпилептическими средствами. Тем не менее, доказательства все еще недостаточно убедительны, поскольку они основаны в большинстве своем на открытых исследованиях или сериях случаев.
Источник:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-021-06009-0
👍5
КЛОЗАПИН И РИСК ПРЕРЫВАНИЯ ПРИЕМА
Клозапин может снижать количество нейтрофилов, что может привести к тяжелой нейтропении, серьезной инфекции и смерти. В результате, FDA ввело дополнительные меры безопасности, регулирующие назначение клозапина.
В 2015 году централизованная REMS (стратегия оценки и снижения рисков) для клозапина заменила отдельные реестры рецептов, которые вели производители лекарств. По словам FDA, при запуске этого веб-сайта в 2015 году возникли технические проблемы, в том числе проблемы с миграцией данных и длительное время ожидания.
Впоследствии производители лекарств решили изменить платформу REMS, что создало новые проблемы, которые привели к большому количеству звонков и длительному времени ожидания для клиницистов и фармацевтов, пытавшихся зарегистрироваться.
В письме от 14 февраля психиатрические объединения США попросили FDA пересмотреть свою новую стратегию оценки и снижения рисков REMS для клозапина из-за опасений, что он может вызвать резкое прекращение приема лекарства.
Группы цитируют отчет Института безопасной медицинской практики (ISMP) о 40-летней женщине, которая долгое время принимала клозапин, но умерла от остановки сердца после того, как перестала принимать препарат, потому что ее психиатр не смог зарегистрировать ее в обновленной версии REMS.
Источник:
https://www.medscape.com/viewarticle/969634
Клозапин может снижать количество нейтрофилов, что может привести к тяжелой нейтропении, серьезной инфекции и смерти. В результате, FDA ввело дополнительные меры безопасности, регулирующие назначение клозапина.
В 2015 году централизованная REMS (стратегия оценки и снижения рисков) для клозапина заменила отдельные реестры рецептов, которые вели производители лекарств. По словам FDA, при запуске этого веб-сайта в 2015 году возникли технические проблемы, в том числе проблемы с миграцией данных и длительное время ожидания.
Впоследствии производители лекарств решили изменить платформу REMS, что создало новые проблемы, которые привели к большому количеству звонков и длительному времени ожидания для клиницистов и фармацевтов, пытавшихся зарегистрироваться.
В письме от 14 февраля психиатрические объединения США попросили FDA пересмотреть свою новую стратегию оценки и снижения рисков REMS для клозапина из-за опасений, что он может вызвать резкое прекращение приема лекарства.
Группы цитируют отчет Института безопасной медицинской практики (ISMP) о 40-летней женщине, которая долгое время принимала клозапин, но умерла от остановки сердца после того, как перестала принимать препарат, потому что ее психиатр не смог зарегистрировать ее в обновленной версии REMS.
Источник:
https://www.medscape.com/viewarticle/969634
👍5
СВЯЗЬ МЕЖДУ ПРИЕМОМ ЛИТИЯ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬЮ ДЕМЕНЦИЕЙ И ЕЕ ПОДТИПАМИ
Деменция является основной причиной смертности пожилого населения западных стран. Профилактические вмешательства, которые могут даже незначительно отсрочить начало деменции, окажут серьезное влияние на общественное здравоохранение. В настоящее время не существует методов лечения, модифицирующих заболевание. Литий был предложен в качестве потенциального лечения. В ретроспективном когортном исследовании оценивалась связь между приемом лития и заболеваемостью деменцией и ее подтипами.
В данную когорту вошли 29 618 пациентов. Использование лития было сопряжено с более низким риском деменции включая деменцию при болезни Альцгеймера и сосудистую деменцию. Литий оказывал протективные свойства при краткосрочном (воздействие ≤1 года) и длительном использовании (воздействие >5 лет). Основным ограничением было обращение с БАР, наиболее распространенной причиной назначения лития, но также фактором риска развития деменции.
Полученные данные подтверждают идею о том, что литий, может быть, болезнь-модифицирующим средством для лечения деменции и что это многообещающее лечение для проведения более крупных рандомизированных контролируемых испытаний по данному показанию.
Источник:
https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1003941
Деменция является основной причиной смертности пожилого населения западных стран. Профилактические вмешательства, которые могут даже незначительно отсрочить начало деменции, окажут серьезное влияние на общественное здравоохранение. В настоящее время не существует методов лечения, модифицирующих заболевание. Литий был предложен в качестве потенциального лечения. В ретроспективном когортном исследовании оценивалась связь между приемом лития и заболеваемостью деменцией и ее подтипами.
В данную когорту вошли 29 618 пациентов. Использование лития было сопряжено с более низким риском деменции включая деменцию при болезни Альцгеймера и сосудистую деменцию. Литий оказывал протективные свойства при краткосрочном (воздействие ≤1 года) и длительном использовании (воздействие >5 лет). Основным ограничением было обращение с БАР, наиболее распространенной причиной назначения лития, но также фактором риска развития деменции.
Полученные данные подтверждают идею о том, что литий, может быть, болезнь-модифицирующим средством для лечения деменции и что это многообещающее лечение для проведения более крупных рандомизированных контролируемых испытаний по данному показанию.
Источник:
https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1003941
👍7
НАБОР ВЕСА ВО ВРЕМЯ ПРИЕМА АНТИПСИХОТИКОВ: ФАРМАКОТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Увеличение веса – распространенный побочный эффект антипсихотиков. Избыточный вес является фактором риска метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут ухудшить прогноз. Кроме того, неудовлетворенность своей внешностью может ослабить приверженность пациентов к лечению антипсихотическими препаратами, что в результате приведет к ухудшению психиатрических симптомов.
Антипсихотики первого поколения ассоциируются с более значительным набором веса, по сравнению с антипсихотиками второго поколения. Наибольший риск набора веса связан с приемом оланзапина.
Отмена препарата, вызывающего нежелательные побочные эффекты, – общий принцип фармакотерапии. Но при лечении шизофрении такой подход может привести к усилению симптомов болезни или к развитию рекуррентности. Поэтому лечение рекомендуется продолжать, рассмотрев возможность использования другого антипсихотика.
При переходе на другой антипсихотик нужно учитывать риск усиления симптомов. Поэтому решение о смене препарата следует принимать после детального изучения конкретного клинического случая.
Замена оланзапина на рисперидон, перфеназин, арипипразол сдерживает набор веса.
Если оланзапин эффективен в отношении симптомов болезни, нужно соотнести риск и ожидаемые выгоды и только после этого принимать решение о смене препарата. Прежде чем заменять препарат, следует обсудить с пациентом возможность развития рекуррентности и рецидива.
Замена оланзапина на кветиапин не влияет на набор веса и может привести к удлинению срока лечения. По этой причине переход на кветиапин не целесообразен.
Снижение дозы оланзапина не помогает предотвратить набора веса.
Метформин эффективен как средство для предотвращения набора веса.
Добавление метформина к основной терапии помогает остановить набор веса, не приводя при этом к усилению симптомов заболевания.
Использование низатидина, амантадина, атомоксетина, топирамата, зонисамида не рекомендовано.
Низатидин, амантадин, атомоксетин не помогают предотвратить набор веса.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390232/
Увеличение веса – распространенный побочный эффект антипсихотиков. Избыточный вес является фактором риска метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут ухудшить прогноз. Кроме того, неудовлетворенность своей внешностью может ослабить приверженность пациентов к лечению антипсихотическими препаратами, что в результате приведет к ухудшению психиатрических симптомов.
Антипсихотики первого поколения ассоциируются с более значительным набором веса, по сравнению с антипсихотиками второго поколения. Наибольший риск набора веса связан с приемом оланзапина.
Отмена препарата, вызывающего нежелательные побочные эффекты, – общий принцип фармакотерапии. Но при лечении шизофрении такой подход может привести к усилению симптомов болезни или к развитию рекуррентности. Поэтому лечение рекомендуется продолжать, рассмотрев возможность использования другого антипсихотика.
При переходе на другой антипсихотик нужно учитывать риск усиления симптомов. Поэтому решение о смене препарата следует принимать после детального изучения конкретного клинического случая.
Замена оланзапина на рисперидон, перфеназин, арипипразол сдерживает набор веса.
Если оланзапин эффективен в отношении симптомов болезни, нужно соотнести риск и ожидаемые выгоды и только после этого принимать решение о смене препарата. Прежде чем заменять препарат, следует обсудить с пациентом возможность развития рекуррентности и рецидива.
Замена оланзапина на кветиапин не влияет на набор веса и может привести к удлинению срока лечения. По этой причине переход на кветиапин не целесообразен.
Снижение дозы оланзапина не помогает предотвратить набора веса.
Метформин эффективен как средство для предотвращения набора веса.
Добавление метформина к основной терапии помогает остановить набор веса, не приводя при этом к усилению симптомов заболевания.
Использование низатидина, амантадина, атомоксетина, топирамата, зонисамида не рекомендовано.
Низатидин, амантадин, атомоксетин не помогают предотвратить набор веса.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390232/
👍5
ФАРМАКОТЕРАПИЯ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Антипсихотики помогают улучшить когнитивные функции, но сила их эффекта невелика.
Антипсихотики второго поколения действуют немного сильнее, чем антипсихотики первого поколения.
Антипсихотики второго поколения (клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон) оказывают положительное действие на когнитивные функции при шизофрении. Это относится к первому эпизоду шизофрении и к случаям, в которых шизофрения началась в раннем возрасте (13-18 лет).
Одна из гипотез, объясняющая превосходство антипсихотиков второго поколения над антипсихотиками первого поколения в том, что касается когнитивных нарушений, связывает это с тем, что у антипсихотиков второго поколения меньше побочных эффектов в двигательной сфере (например, экстрапирамидный синдром). Чем реже встречается экстрапирамидный синдром, тем реже используются антихолинергические средства, которые ухудшают когнитивные функции при шизофрении.
Добавление антихолинергических средств и бензодиазепинов плохо влияет на когнитивные функции.
Снижение дозы антихолинергических средств или их отмена положительно влияет на когнитивные функции. Бензодиазепины, которые часто используются в сочетании с антипсихотиками, ухудшают когнитивные функции. Соответственно, снижение дозы бензодиазепинов или их отмена положительно влияет на когнитивные функции.
Добавление ингибиторов холинэстеразы, миансерина или миртазапина не улучшает когнитивные функции.
Рекомендуется использовать антипсихотики второго поколения в подходящей дозе без добавления бензодиазепинов или антихолинергических препаратов.
Необходимо с вниманием относиться к дозировке антипсихотиков. Общее правило звучит так – высокие дозы ухудшают когнитивные функции (визуальная память, поведенческий IQ, отложенная память, когнитивный контроль) сильнее чем низкие дозы. Нужно также принимать во внимание степень тяжести заболевания, но когнитивные нарушения как минимум частично связаны с высокими дозами антипсихотиков.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390232/
Антипсихотики помогают улучшить когнитивные функции, но сила их эффекта невелика.
Антипсихотики второго поколения действуют немного сильнее, чем антипсихотики первого поколения.
Антипсихотики второго поколения (клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон) оказывают положительное действие на когнитивные функции при шизофрении. Это относится к первому эпизоду шизофрении и к случаям, в которых шизофрения началась в раннем возрасте (13-18 лет).
Одна из гипотез, объясняющая превосходство антипсихотиков второго поколения над антипсихотиками первого поколения в том, что касается когнитивных нарушений, связывает это с тем, что у антипсихотиков второго поколения меньше побочных эффектов в двигательной сфере (например, экстрапирамидный синдром). Чем реже встречается экстрапирамидный синдром, тем реже используются антихолинергические средства, которые ухудшают когнитивные функции при шизофрении.
Добавление антихолинергических средств и бензодиазепинов плохо влияет на когнитивные функции.
Снижение дозы антихолинергических средств или их отмена положительно влияет на когнитивные функции. Бензодиазепины, которые часто используются в сочетании с антипсихотиками, ухудшают когнитивные функции. Соответственно, снижение дозы бензодиазепинов или их отмена положительно влияет на когнитивные функции.
Добавление ингибиторов холинэстеразы, миансерина или миртазапина не улучшает когнитивные функции.
Рекомендуется использовать антипсихотики второго поколения в подходящей дозе без добавления бензодиазепинов или антихолинергических препаратов.
Необходимо с вниманием относиться к дозировке антипсихотиков. Общее правило звучит так – высокие дозы ухудшают когнитивные функции (визуальная память, поведенческий IQ, отложенная память, когнитивный контроль) сильнее чем низкие дозы. Нужно также принимать во внимание степень тяжести заболевания, но когнитивные нарушения как минимум частично связаны с высокими дозами антипсихотиков.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390232/
👍5