ТРАЕКТОРИЯ АНТИДЕПРЕССИВНОГО ЭФФЕКТА ПСИЛОЦИБИНА
В систематическом обзоре изучалась сердечно-сосудистая безопасность, переносимость и траектория антидепрессивного эффекта псилоцибина после однократного или повторного приема.
Более высокие дозы и два сеанса лечения псилоцибином в значительной степени ассоциировались с превосходными антидепрессивными эффектами. Прекращение приема по любой причине и частота сердечных сокращений после введения псилоцибина были сопоставимы с плацебо. Между тем, псилоцибин повышал систолическое и диастолическое артериальное давление на 19,00 мм рт. ст. и 8,66 мм рт. ст. соответственно.
Данный обзор демонстрирует, что однократный или повторный прием псилоцибина оказывает быстрый и устойчивый антидепрессивный эффект на срок до 6 месяцев с относительно благоприятной сердечно-сосудистой безопасностью и переносимостью.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35207210/
В систематическом обзоре изучалась сердечно-сосудистая безопасность, переносимость и траектория антидепрессивного эффекта псилоцибина после однократного или повторного приема.
Более высокие дозы и два сеанса лечения псилоцибином в значительной степени ассоциировались с превосходными антидепрессивными эффектами. Прекращение приема по любой причине и частота сердечных сокращений после введения псилоцибина были сопоставимы с плацебо. Между тем, псилоцибин повышал систолическое и диастолическое артериальное давление на 19,00 мм рт. ст. и 8,66 мм рт. ст. соответственно.
Данный обзор демонстрирует, что однократный или повторный прием псилоцибина оказывает быстрый и устойчивый антидепрессивный эффект на срок до 6 месяцев с относительно благоприятной сердечно-сосудистой безопасностью и переносимостью.
Источник:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35207210/
👍6🔥1
ГЕНЕТИКА И ПСИХИАТРИЯ
На протяжении длительного времени выдвигалась гипотеза, что психические заболевания могут передаваться по наследству. Факторы риска психиатрических жалоб сильно группируются внутри семьи, такие как социальная поддержка, возможности, травма, деньги, а также ДНК. Существенную часть индивидуальных различий в психических расстройствах можно проследить до биологического материала, который передается от родителей к ребенку через ДНК. Сменявшие друг друга поколения генетиков снова и снова подтверждали это все более изощренными комбинациями данных и методов исследования.
В XXI веке были введены полногеномные исследования ассоциаций (GWAS). Мы переживаем революцию в генетике, при которой размер выборки и прогностическая ценность ДНК растут быстрее, чем наше понимание сложности унаследованного риска психических проблем.
Почти все передается по наследству
В 1865 году, почти за столетие до того, как роль ДНК стала известна, немецкий монах Грегор Мендель посредством экспериментов на растениях открыл основные законы наследственности. Каждый наследует одну «копию» фрагмента биологической информации от отца и одну от матери, одна из которых случайно передается ребенку (Мендель, 1865) . Позже оказалось, что эти относительно простые законы применимы и к более сложным человеческим характеристикам, но с биологической информацией, разбросанной по многим генетическим вариантам.
В XX веке были проведены исследования с участием близнецов и семей, где гипотеза нашла свое подтверждение. Согласно результатам эксперимента по оценкам ученых наследуемость варьировалась от 30-40% для ПТСР и большой депрессии, до 80% для шизофрении и аутизма.
Но что именно означает такая оценка наследуемости? Это не показатель того, насколько «органична» черта. Оценка 40% наследуемости депрессии означает, что 40% индивидуальных различий в депрессии можно объяснить генетическими различиями между людьми, а 60% - влиянием окружающей среды. Интерпретация такой оценки наследуемости не всегда соответствует нашей интуиции. При этом важно в любом случае не интерпретировать их детерминистически. Даже для шизофрении, шанс быть диагностированным составляет всего 40%, если генетический клон (монозиготный близнец) болен шизофренией. Социальные факторы окружающей среды часто чрезвычайно трудно измерить. Однако этот генетический код может стать интересной отправной точкой с научной точки зрения, если окажется, что его можно измерить.
Будущее генетики в психиатрии
Предполагаемые эффекты генетических вариантов также могут быть использованы для выявления причинно-следственных связей в исследованиях с менделевской рандомизацией. Например, генетический риск шизофрении увеличивает риск употребления канабиса, а курение сигарет увеличивает риск биполярных расстройств.
Еще одно большое обещание заключается в способности прогнозировать генетические риски до появления симптомов. Принимая оценки генетических эффектов из GWAS, генетический риск человека можно аппроксимировать с помощью, так называемой, оценки полигенетического риска. Хотя эти оценки значительно коррелируют со многими психическими исходами, в настоящее время они содержат слишком много шума, чтобы быть клинически полезными, и ожидается, что этот показатель улучшится по мере роста выборки GWAS. Кроме того, еще не полностью понятен вклад всех лежащих в основе биологических факторов и факторов окружающей среды в прогностическую силу этих показателей полигенного риска.
Генетические исследования ускорились с появлением GWAS. Связь между генами и психическими расстройствами выявляется все чаще, но предстоит еще много работы, чтобы точно понять, что означают эти ассоциации с точки зрения биологических процессов и их взаимодействия с социальными процессами окружающей среды. Все более точные оценки генетических эффектов означают, что ценность ДНК для прогнозирования риска продолжает медленно расти.
Источник:
https://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/nl/artikelen/article/50-12965_Genetica-en-psychiatrie
На протяжении длительного времени выдвигалась гипотеза, что психические заболевания могут передаваться по наследству. Факторы риска психиатрических жалоб сильно группируются внутри семьи, такие как социальная поддержка, возможности, травма, деньги, а также ДНК. Существенную часть индивидуальных различий в психических расстройствах можно проследить до биологического материала, который передается от родителей к ребенку через ДНК. Сменявшие друг друга поколения генетиков снова и снова подтверждали это все более изощренными комбинациями данных и методов исследования.
В XXI веке были введены полногеномные исследования ассоциаций (GWAS). Мы переживаем революцию в генетике, при которой размер выборки и прогностическая ценность ДНК растут быстрее, чем наше понимание сложности унаследованного риска психических проблем.
Почти все передается по наследству
В 1865 году, почти за столетие до того, как роль ДНК стала известна, немецкий монах Грегор Мендель посредством экспериментов на растениях открыл основные законы наследственности. Каждый наследует одну «копию» фрагмента биологической информации от отца и одну от матери, одна из которых случайно передается ребенку (Мендель, 1865) . Позже оказалось, что эти относительно простые законы применимы и к более сложным человеческим характеристикам, но с биологической информацией, разбросанной по многим генетическим вариантам.
В XX веке были проведены исследования с участием близнецов и семей, где гипотеза нашла свое подтверждение. Согласно результатам эксперимента по оценкам ученых наследуемость варьировалась от 30-40% для ПТСР и большой депрессии, до 80% для шизофрении и аутизма.
Но что именно означает такая оценка наследуемости? Это не показатель того, насколько «органична» черта. Оценка 40% наследуемости депрессии означает, что 40% индивидуальных различий в депрессии можно объяснить генетическими различиями между людьми, а 60% - влиянием окружающей среды. Интерпретация такой оценки наследуемости не всегда соответствует нашей интуиции. При этом важно в любом случае не интерпретировать их детерминистически. Даже для шизофрении, шанс быть диагностированным составляет всего 40%, если генетический клон (монозиготный близнец) болен шизофренией. Социальные факторы окружающей среды часто чрезвычайно трудно измерить. Однако этот генетический код может стать интересной отправной точкой с научной точки зрения, если окажется, что его можно измерить.
Будущее генетики в психиатрии
Предполагаемые эффекты генетических вариантов также могут быть использованы для выявления причинно-следственных связей в исследованиях с менделевской рандомизацией. Например, генетический риск шизофрении увеличивает риск употребления канабиса, а курение сигарет увеличивает риск биполярных расстройств.
Еще одно большое обещание заключается в способности прогнозировать генетические риски до появления симптомов. Принимая оценки генетических эффектов из GWAS, генетический риск человека можно аппроксимировать с помощью, так называемой, оценки полигенетического риска. Хотя эти оценки значительно коррелируют со многими психическими исходами, в настоящее время они содержат слишком много шума, чтобы быть клинически полезными, и ожидается, что этот показатель улучшится по мере роста выборки GWAS. Кроме того, еще не полностью понятен вклад всех лежащих в основе биологических факторов и факторов окружающей среды в прогностическую силу этих показателей полигенного риска.
Генетические исследования ускорились с появлением GWAS. Связь между генами и психическими расстройствами выявляется все чаще, но предстоит еще много работы, чтобы точно понять, что означают эти ассоциации с точки зрения биологических процессов и их взаимодействия с социальными процессами окружающей среды. Все более точные оценки генетических эффектов означают, что ценность ДНК для прогнозирования риска продолжает медленно расти.
Источник:
https://www.tijdschriftvoorpsychiatrie.nl/nl/artikelen/article/50-12965_Genetica-en-psychiatrie
👍6
КЛИНИЧЕСКАЯ ПОЛЕЗНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОГО ФАРМАКОГЕНОМНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ ПРИ ДЕПРЕССИИ
Фармакологическое лечение депрессии состоит из проб и ошибок, при этом менее 40% пациентов достигают ремиссии при назначении первой антидепрессивной терапии. Однако в крупном рандомизированном контролируемом испытании (РКИ) в США («GUIDED») у пациентов, получавших лечение под контролем комбинированного фармакогеномного тестирования, наблюдалось значимое улучшение показателей ответа и ремиссии по сравнению с обычным лечением.
В статье Nature представлены результаты канадского РКИ «GAPP-MDD». Численно у пациентов в группе управляемой терапии отмечены значимо большее улучшение (27,6% против 22,7%), ответ (30,3% против 22,7%) и частота ремиссий (15,7% против 8,3%) по сравнению с обычной терапией, хотя эти различия не были статистически значимы. Учитывая, что исследование GAPP-MDD в конечном счете было недостаточно большим для выявления статистически значимых различий в результатах лечения пациентов, оно оценивалось параллельно с более крупным РКИ GUIDED. Отмечено, что относительные улучшения показателей ответа и ремиссии были схожими в исследованиях GAPP-MDD (ответ 33,0%, ремиссия 89,0%) и GUIDED (ответ 31,0%, ремиссия 51,0%).
Подробнее о лечении депрессии:
https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник:
https://www.nature.com/articles/s41398-022-01847-8
Фармакологическое лечение депрессии состоит из проб и ошибок, при этом менее 40% пациентов достигают ремиссии при назначении первой антидепрессивной терапии. Однако в крупном рандомизированном контролируемом испытании (РКИ) в США («GUIDED») у пациентов, получавших лечение под контролем комбинированного фармакогеномного тестирования, наблюдалось значимое улучшение показателей ответа и ремиссии по сравнению с обычным лечением.
В статье Nature представлены результаты канадского РКИ «GAPP-MDD». Численно у пациентов в группе управляемой терапии отмечены значимо большее улучшение (27,6% против 22,7%), ответ (30,3% против 22,7%) и частота ремиссий (15,7% против 8,3%) по сравнению с обычной терапией, хотя эти различия не были статистически значимы. Учитывая, что исследование GAPP-MDD в конечном счете было недостаточно большим для выявления статистически значимых различий в результатах лечения пациентов, оно оценивалось параллельно с более крупным РКИ GUIDED. Отмечено, что относительные улучшения показателей ответа и ремиссии были схожими в исследованиях GAPP-MDD (ответ 33,0%, ремиссия 89,0%) и GUIDED (ответ 31,0%, ремиссия 51,0%).
Подробнее о лечении депрессии:
https://doctorsan.ru/lechenie-depressii
Источник:
https://www.nature.com/articles/s41398-022-01847-8
🔥6
ЭВОЛЮЦИЯ ПОДХОДОВ К ДИАГНОСТИКЕ ШИЗОФРЕНИИ: ОТ Э. КРЕПЕЛИНА К МКБ-11
История выделения шизофрении как самостоятельной нозологической единицы восходит к концепции Э. Крепелина о раннем слабоумии. Но сам термин принадлежит не Э. Крепелину, а Б. Морелю, который ввел его для обозначения первичного слабоумия. Э. Крепелин заимствовал термин у Б. Мореля, однако практически уничтожил содержание, которое вкладывал в него автор. Объединив 3 формы психоза – «хронический бред с систематической эволюцией», кататонию и гебефрению и добавив в дальнейшем в четвертую форму – простую, Э. Крепелин выделил новую нозологическую единицу – раннее слабоумие.
Научные взгляды Э. Крепелина с течением времени претерпевали определенные изменения, неизменным оставался клинический подход, подразумевающий определение закономерностей взаимоотношений психопатологической симптоматики, ее динамики и течения заболевания с закономерным исходом болезни в виде «далеко идущего распада личности с преобладающими расстройствами чувства и воли, слабостью суждений, умственным оскудением». Основные признаки заболевания в концепции Э. Крепелина были в «нарушении связи душевных процессов», разорванности мышления, эмоциональном оскудении, автоматической подчиняемости, негативизме, стереотипиях, манерности, импульсивности. Таким образом, обосновывалась дихотомия психической патологии с противопоставлением dementia praecox и другого эндогенного заболевания – маниакально-депрессивного психоза, характеризующегося преобладанием в клинической картине аффективных расстройств, циркулярным течением и благоприятным прогнозом.
Диагностика шизофрении в официальных классификациях
Первоначально диагностические подходы АПА в значительной степени соответствовали классическим представлениям «старой» психиатрической школы об «основном» расстройстве при шизофрении. Изначально (в DSM-III и DSM-III-R) такие симптомы как: звучание, открытость, трансляцию мыслей; вербальные псевдогаллюцинации в виде комментирующих голосов; ощущение постороннего воздействия и бредовое восприятие были предложены для разграничения шизофрении и маниакально-депрессивного психоза и не рассматривались в качестве специфичной для шизофрении. В DSM-5 отмечается дальнейшая редукция диагностических подходов: игнорируются психопатологические тонкости. Ключевое значение придается 3 симптомам без их клинической дифференциации: бред, галлюцинации, дезорганизованная речь; кататония вынесена отдельно. Негативная симптоматика присутствует среди диагностических критериев, но она не является обязательной для постановки диагноза, и ее наличие без упомянутых выше «ключевых» симптомов не позволяет установить диагноз шизофрении. Не выделяются формы заболевания и варианты течения.
Раздел психических расстройств и расстройств поведения в МКБ-11 значительно гармонизирован с DSM-5, что является не случайным, а отражает сознательную установку разработчиков. Данные нейронаук и генетические исследования не внесли существенных изменений в квалификацию отдельных состояний и структуру классификации в целом. Акцент был сделан на проведении полевых исследований, направленных на установление единообразия понимания клиницистами проявлений болезни и согласованность диагностики. Это позволило добиться желаемого результата: согласованность диагностики по сравнению с МКБ-10 заметно улучшилась.
Дальнейшее направление развития исследований шизофрении должно строиться на более дифференцированных подходах с выделением групп пациентов с различными вариантами клинической картины и связанных с ней биологических маркеров болезни. Предполагается, что наиболее информативным в диагностическом отношении может оказаться исследования не отдельных нейробиологических показателей, а их групп, дающих возможность с большей чувствительностью и специфичностью диагностировать заболевание.
МКБ-11: https://doctorsan.ru/mkb-11
Источник: https://con-med.ru/magazines/psikhiatriya_i_psikhofarmakoterapiya_im_p_b_ganushkina/psikhiatriya_i_psikhofarmakoterapiya_im_p_b_ganushkina-04-2021/evolyutsiya_podkhodov_k_diagnostike_shizofrenii_ot_e_krepelina_k_mkb_11/
История выделения шизофрении как самостоятельной нозологической единицы восходит к концепции Э. Крепелина о раннем слабоумии. Но сам термин принадлежит не Э. Крепелину, а Б. Морелю, который ввел его для обозначения первичного слабоумия. Э. Крепелин заимствовал термин у Б. Мореля, однако практически уничтожил содержание, которое вкладывал в него автор. Объединив 3 формы психоза – «хронический бред с систематической эволюцией», кататонию и гебефрению и добавив в дальнейшем в четвертую форму – простую, Э. Крепелин выделил новую нозологическую единицу – раннее слабоумие.
Научные взгляды Э. Крепелина с течением времени претерпевали определенные изменения, неизменным оставался клинический подход, подразумевающий определение закономерностей взаимоотношений психопатологической симптоматики, ее динамики и течения заболевания с закономерным исходом болезни в виде «далеко идущего распада личности с преобладающими расстройствами чувства и воли, слабостью суждений, умственным оскудением». Основные признаки заболевания в концепции Э. Крепелина были в «нарушении связи душевных процессов», разорванности мышления, эмоциональном оскудении, автоматической подчиняемости, негативизме, стереотипиях, манерности, импульсивности. Таким образом, обосновывалась дихотомия психической патологии с противопоставлением dementia praecox и другого эндогенного заболевания – маниакально-депрессивного психоза, характеризующегося преобладанием в клинической картине аффективных расстройств, циркулярным течением и благоприятным прогнозом.
Диагностика шизофрении в официальных классификациях
Первоначально диагностические подходы АПА в значительной степени соответствовали классическим представлениям «старой» психиатрической школы об «основном» расстройстве при шизофрении. Изначально (в DSM-III и DSM-III-R) такие симптомы как: звучание, открытость, трансляцию мыслей; вербальные псевдогаллюцинации в виде комментирующих голосов; ощущение постороннего воздействия и бредовое восприятие были предложены для разграничения шизофрении и маниакально-депрессивного психоза и не рассматривались в качестве специфичной для шизофрении. В DSM-5 отмечается дальнейшая редукция диагностических подходов: игнорируются психопатологические тонкости. Ключевое значение придается 3 симптомам без их клинической дифференциации: бред, галлюцинации, дезорганизованная речь; кататония вынесена отдельно. Негативная симптоматика присутствует среди диагностических критериев, но она не является обязательной для постановки диагноза, и ее наличие без упомянутых выше «ключевых» симптомов не позволяет установить диагноз шизофрении. Не выделяются формы заболевания и варианты течения.
Раздел психических расстройств и расстройств поведения в МКБ-11 значительно гармонизирован с DSM-5, что является не случайным, а отражает сознательную установку разработчиков. Данные нейронаук и генетические исследования не внесли существенных изменений в квалификацию отдельных состояний и структуру классификации в целом. Акцент был сделан на проведении полевых исследований, направленных на установление единообразия понимания клиницистами проявлений болезни и согласованность диагностики. Это позволило добиться желаемого результата: согласованность диагностики по сравнению с МКБ-10 заметно улучшилась.
Дальнейшее направление развития исследований шизофрении должно строиться на более дифференцированных подходах с выделением групп пациентов с различными вариантами клинической картины и связанных с ней биологических маркеров болезни. Предполагается, что наиболее информативным в диагностическом отношении может оказаться исследования не отдельных нейробиологических показателей, а их групп, дающих возможность с большей чувствительностью и специфичностью диагностировать заболевание.
МКБ-11: https://doctorsan.ru/mkb-11
Источник: https://con-med.ru/magazines/psikhiatriya_i_psikhofarmakoterapiya_im_p_b_ganushkina/psikhiatriya_i_psikhofarmakoterapiya_im_p_b_ganushkina-04-2021/evolyutsiya_podkhodov_k_diagnostike_shizofrenii_ot_e_krepelina_k_mkb_11/
Доктор САН
МКБ-11 — Психические и поведенческие расстройства и нарушения нейропсихического развития | Доктор САН
На этой странице представлена глава 06 МКБ-11 «Психические и поведенческие расстройства и нарушения нейропсихического развития».
🔥5👏2
АНТИДЕПРЕССАНТЫ В СОЧЕТАНИИ СО СТАБИЛИЗАТОРАМИ НАСТРОЕНИЯ И/ИЛИ НЕЙРОЛЕПТИКАМИ ПРИ УНИПОЛЯРНОЙ И БИПОЛЯРНОЙ ДЕПРЕССИИ
Отмечается недостаток исследований, сравнивающих клинические исходы у пациентов с терапевтически резистентной униполярной депрессией (ТРД) и депрессией при биполярном расстройстве (БД), несмотря на схожие стратегии лечения. В этом исследовании оценивались эффекты фармакологических комбинаций (антидепрессантов, стабилизаторов настроения и/или нейролептиков).
Исходные баллы HAMD-17 при ТРД были выше, чем при БД (P <0,001), но у пациентов с ТРД было значимое улучшение в конечной точке (P = 0,003).
Антидепрессанты с нейролептиками приводили к большему снижению по HAMD-17 при ТРД по сравнению с БД (P = 0,02). Важно отметить, что у пациентов с биполярным расстройством добавление антидепрессанта по сравнению с другими стратегиями лечения не привело к улучшению результатов. Данное исследование имеет множество ограничений, тем не менее, результаты могут отражать реальные взаимодействия фармакологических препаратов в клинической практике.
Подробнее о биполярном расстройстве:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://journals.lww.com/psychopharmacology/Fulltext/2022/03000/Distinct_Effects_of_Antidepressants_in_Association.2.aspx
Отмечается недостаток исследований, сравнивающих клинические исходы у пациентов с терапевтически резистентной униполярной депрессией (ТРД) и депрессией при биполярном расстройстве (БД), несмотря на схожие стратегии лечения. В этом исследовании оценивались эффекты фармакологических комбинаций (антидепрессантов, стабилизаторов настроения и/или нейролептиков).
Исходные баллы HAMD-17 при ТРД были выше, чем при БД (P <0,001), но у пациентов с ТРД было значимое улучшение в конечной точке (P = 0,003).
Антидепрессанты с нейролептиками приводили к большему снижению по HAMD-17 при ТРД по сравнению с БД (P = 0,02). Важно отметить, что у пациентов с биполярным расстройством добавление антидепрессанта по сравнению с другими стратегиями лечения не привело к улучшению результатов. Данное исследование имеет множество ограничений, тем не менее, результаты могут отражать реальные взаимодействия фармакологических препаратов в клинической практике.
Подробнее о биполярном расстройстве:
https://doctorsan.ru/lechenie-bipolyarnogo-rasstroystva
Источник:
https://journals.lww.com/psychopharmacology/Fulltext/2022/03000/Distinct_Effects_of_Antidepressants_in_Association.2.aspx
👍6
ЭВОЛЮЦИЯ КОГНИТИВНО-ПОВЕДЕНЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОЦЕСС-ОРИЕНТИРОВАННОГО ПОДХОДА В КОНТЕКСТЕ ФИЗИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ
Hayes и Hofmann описывают, как контекст, окружавший когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) и имевший успех на протяжении многих лет, сейчас может сдерживать прогресс. По словам авторов, фокусировка на синдромах, диагностических категориях, и создании протоколов лечения, основанных на исследованиях групповых данных, слишком долго доминировал в области психического здоровья. Новые находки в КПТ позволяют сместить внимание на уникальные проблемы, с которым сталкиваются отдельные люди, и на подобранные для конкретных пациентов методы, нацеленные на эмпирически обоснованные процессы изменений, вместо пакетов методов, предписанных протоколом. Эволюция КПТ к более персонализированной и процессуально-ориентированной терапии дает возможность изменить систему оказания психиатрической помощи. Наверняка это применимо и к физическому здоровью.
По словам авторов: депрессия – одна из самых распространенных причин инвалидности в мире, но стоит отметить, что первый десяток факторов глобального удельного веса болезней у взрослых включают боли в нижней части спины, головные боли, ишемическую болезнь сердца и инсульт. Каждый из этих факторов превосходит долю депрессии у людей 25–49 лет и, за исключением головных болей, среди людей 50–74 лет.
Важно то, что в каждом из этих состояний есть существенная роль потенциально-модифицируемых когнитивных и поведенческих процессов. В каждом случае факторы риска, приводящие к развитию и сохранению подобных состояний, и процессы, переводящие опыт подобных расстройств на ежедневное функционирование, и годы жизни с инвалидностью могут быть значительно изменены с помощью КПТ. Терапия в этом случае включает новые формы, т.н. «третью волну»
Суть в том, что, даже учитывая высокую потребность в глобальном улучшении психического здоровья в мире, не стоит забывать о необходимости разрушения предполагаемой границы между психическим и физическим здоровьем, и рассматривать здоровье в целом. Мы называем такую границу «предполагаемой», поскольку так называемые психические и физические расстройства в значительной степени коморбидны, точно имеют общие факторы риска. Они ухудшаются под влиянием сходных воздействий и улучшаются при похожих методах лечения.
Контекст соматического здоровья может предоставлять более легкий доступ к личностно-ориентированным и процессуально-ориентированным подходам. Когда у человека есть, например, хроническая боль, головная боль, болезнь сердца, рак или диабет, у них уже есть диагноз, и цель пациента, как и клинициста, в том, чтобы уменьшить влияние этих состояний. Учитывая это, нет необходимости устанавливать новый, психиатрический, диагноз. Кроме того, фокус на множественных целевых исходах, таких как: здоровое поведение, хорошее функционирование и самочувствие, а не только на уменьшении выраженности симптомов, уже является базовой частью клинической психологии или поведенческой медицины, где КПТ влияет на физическое здоровье. Это особенно важно в контексте хронических заболеваний.
В будущем, надо чаще внедрять дизайны единичных экспериментальных проектов и модели с интенсивным лонгитудинальным сбором и анализом данных. Такие данные будут собираться с помощью «умных» устройств и гаджетов, позволяющих использовать новые способы измерения исходов и процесса, что позволит данным быть краткими, релевантными для отдельных людей и чувствительными к изменениям. Анализ таких данных в будущем позволит изучать индивидуальные процессы изменений.
Хотя прогресс имеется, осталось сделать еще очень много, чтобы описанный процесс продолжался. Необходимо получать новые данные, новые способы применения имеющихся технологий, и мы должны образовываться и тренироваться. Возможно, малыми шагами, процессуально-ориентированные методы терапии, разработанные под специфичные нужды отдельных людей, для улучшения и психического, и физического здоровья, станут реальностью.
Источник: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/wps.20884
Hayes и Hofmann описывают, как контекст, окружавший когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) и имевший успех на протяжении многих лет, сейчас может сдерживать прогресс. По словам авторов, фокусировка на синдромах, диагностических категориях, и создании протоколов лечения, основанных на исследованиях групповых данных, слишком долго доминировал в области психического здоровья. Новые находки в КПТ позволяют сместить внимание на уникальные проблемы, с которым сталкиваются отдельные люди, и на подобранные для конкретных пациентов методы, нацеленные на эмпирически обоснованные процессы изменений, вместо пакетов методов, предписанных протоколом. Эволюция КПТ к более персонализированной и процессуально-ориентированной терапии дает возможность изменить систему оказания психиатрической помощи. Наверняка это применимо и к физическому здоровью.
По словам авторов: депрессия – одна из самых распространенных причин инвалидности в мире, но стоит отметить, что первый десяток факторов глобального удельного веса болезней у взрослых включают боли в нижней части спины, головные боли, ишемическую болезнь сердца и инсульт. Каждый из этих факторов превосходит долю депрессии у людей 25–49 лет и, за исключением головных болей, среди людей 50–74 лет.
Важно то, что в каждом из этих состояний есть существенная роль потенциально-модифицируемых когнитивных и поведенческих процессов. В каждом случае факторы риска, приводящие к развитию и сохранению подобных состояний, и процессы, переводящие опыт подобных расстройств на ежедневное функционирование, и годы жизни с инвалидностью могут быть значительно изменены с помощью КПТ. Терапия в этом случае включает новые формы, т.н. «третью волну»
Суть в том, что, даже учитывая высокую потребность в глобальном улучшении психического здоровья в мире, не стоит забывать о необходимости разрушения предполагаемой границы между психическим и физическим здоровьем, и рассматривать здоровье в целом. Мы называем такую границу «предполагаемой», поскольку так называемые психические и физические расстройства в значительной степени коморбидны, точно имеют общие факторы риска. Они ухудшаются под влиянием сходных воздействий и улучшаются при похожих методах лечения.
Контекст соматического здоровья может предоставлять более легкий доступ к личностно-ориентированным и процессуально-ориентированным подходам. Когда у человека есть, например, хроническая боль, головная боль, болезнь сердца, рак или диабет, у них уже есть диагноз, и цель пациента, как и клинициста, в том, чтобы уменьшить влияние этих состояний. Учитывая это, нет необходимости устанавливать новый, психиатрический, диагноз. Кроме того, фокус на множественных целевых исходах, таких как: здоровое поведение, хорошее функционирование и самочувствие, а не только на уменьшении выраженности симптомов, уже является базовой частью клинической психологии или поведенческой медицины, где КПТ влияет на физическое здоровье. Это особенно важно в контексте хронических заболеваний.
В будущем, надо чаще внедрять дизайны единичных экспериментальных проектов и модели с интенсивным лонгитудинальным сбором и анализом данных. Такие данные будут собираться с помощью «умных» устройств и гаджетов, позволяющих использовать новые способы измерения исходов и процесса, что позволит данным быть краткими, релевантными для отдельных людей и чувствительными к изменениям. Анализ таких данных в будущем позволит изучать индивидуальные процессы изменений.
Хотя прогресс имеется, осталось сделать еще очень много, чтобы описанный процесс продолжался. Необходимо получать новые данные, новые способы применения имеющихся технологий, и мы должны образовываться и тренироваться. Возможно, малыми шагами, процессуально-ориентированные методы терапии, разработанные под специфичные нужды отдельных людей, для улучшения и психического, и физического здоровья, станут реальностью.
Источник: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/wps.20884
👍7🥰1
ПРЕДШЕСТВУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ АНТИПСИХОТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ ЯВЛЯЕТСЯ ЭФФЕКТИВНЫМ ПРЕДИКТОРОМ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Проведенное исследование было направлено на то, чтобы установить, может ли предыдущее лечение нейролептиками быть предиктором метаболических побочных эффектов текущей терапии нейролептиками.
Лечение оланзапином привело к значительному увеличению массы тела и ИМТ у пациентов, ранее не получавших нейролептические препараты, по сравнению с двумя другими группами (с пациентами, получавшими ранее нейролептики с высоким метаболическим риском и получавшими ранее нейролептики с низким метаболическим риском) (в обеих группах p <0,05). Однако повышение уровня липидов в группе нейролептиков с высоким метаболическим риском было значимо выше, чем в двух других группах (в обеих группах p <0,05). Прием нейролептиков в анамнезе не был связан с увеличением массы тела (все p> 0,05). Более высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности ≥3,37 ммоль/л наблюдался в группе, получавшей антипсихотические препараты, по сравнению с теми, кто не принимал антипсихотических препаратов в анамнезе. В частности, применение нейролептиков с высоким метаболическим риском в анамнезе было связано с более высоким риском ХС-ЛПНП ≥3,37 ммоль/л по сравнению с двумя другими группами.
Подробнее о нейролептиках:
https://doctorsan.ru/neyroleptiki
Источник:
https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-022-03853-y
Проведенное исследование было направлено на то, чтобы установить, может ли предыдущее лечение нейролептиками быть предиктором метаболических побочных эффектов текущей терапии нейролептиками.
Лечение оланзапином привело к значительному увеличению массы тела и ИМТ у пациентов, ранее не получавших нейролептические препараты, по сравнению с двумя другими группами (с пациентами, получавшими ранее нейролептики с высоким метаболическим риском и получавшими ранее нейролептики с низким метаболическим риском) (в обеих группах p <0,05). Однако повышение уровня липидов в группе нейролептиков с высоким метаболическим риском было значимо выше, чем в двух других группах (в обеих группах p <0,05). Прием нейролептиков в анамнезе не был связан с увеличением массы тела (все p> 0,05). Более высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности ≥3,37 ммоль/л наблюдался в группе, получавшей антипсихотические препараты, по сравнению с теми, кто не принимал антипсихотических препаратов в анамнезе. В частности, применение нейролептиков с высоким метаболическим риском в анамнезе было связано с более высоким риском ХС-ЛПНП ≥3,37 ммоль/л по сравнению с двумя другими группами.
Подробнее о нейролептиках:
https://doctorsan.ru/neyroleptiki
Источник:
https://bmcpsychiatry.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12888-022-03853-y
👍6
НЕЙРОКОГНИТИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ COVID-19. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Все больше данных свидетельствует о том, что инфекция SARS-CoV-2 вызывает нейрокогнитивный дефицит у значительной части больных. Структура, механизмы и динамика этих нарушений в настоящее время остаются неизученными.
Исследование проводилось в Госпитале для ветеранов войн г. Санкт-Петербурга, в котором был развернут инфекционный госпиталь. Психиатром были обследованы 2500 госпитализированных больных с COVID-19. Клиническое обследование выявило когнитивное снижение разного генеза у 540 (21,6%) больных, включая нарушения в связи с ранее перенесенными расстройствами мозгового кровообращения. У 51 (2,04%) больного, до заражения COVID-19, не наблюдалось когнитивных нарушений. Эти нарушения стали заметными только в период коронавирусной инфекции.
Все больше данных свидетельствует о том, что инфекция SARS-CoV-2 вызывает нейрокогнитивный дефицит у значительной части больных. Структура, механизмы и динамика этих нарушений в настоящее время остаются неизученными.
Исследование проводилось в Госпитале для ветеранов войн г. Санкт-Петербурга, в котором был развернут инфекционный госпиталь. Психиатром были обследованы 2500 госпитализированных больных с COVID-19. Клиническое обследование выявило когнитивное снижение разного генеза у 540 (21,6%) больных, включая нарушения в связи с ранее перенесенными расстройствами мозгового кровообращения. У 51 (2,04%) больного, до заражения COVID-19, не наблюдалось когнитивных нарушений. Эти нарушения стали заметными только в период коронавирусной инфекции.
👍5
Клинический случай
Больной Е., 48 лет. Диагноз: Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19, среднетяжелое течение. Двусторонняя полисегментарная вирусная пневмония. КТ3 (60%). Дыхательная недостаточность 0–1-й ст. Ожирение 3-й ст. Нейрокогнитивный синдром.
Анамнез жизни. Наследственность психопатологически не отягощена. Единственный ребенок в семье. Раннее развитие без особенностей. С детства рос активным, бойким, неусидчивым ребенком. Любил физические нагрузки, учился удовлетворительно. Окончил 8 классов и ПТУ по специальности «механик». Первое время работал по специальности, в дальнейшем — сантехником, отношения с окружающими доброжелательные. Проживает с женой и дочерью в отдельной квартире.
Анамнез болезни. За 10 дней до госпитализации появились жалобы на слабость, утомляемость, сонливость, повышение температуры тела до 38 ºС, кашель, нарастающую одышку. Со слов супруги пациента, стал рассеянным, «потерянным», заторможенным, часто отвлекался, не мог сконцентрировать внимание; чтобы привлечь его внимание, требовалось говорить громко, часто повторять его имя. На вопросы отвечал односложно, не в плоскости заданного. Поступил в госпиталь в связи с лихорадкой и нарастающей одышкой.
Психический статус. При поступлении в собственной личности ориентирован не полностью, не может точно назвать свой возраст. Во времени ориентирован приблизительно: верно указывает текущий месяц и год, при этом ошибается в дате на 6 дней. Не может сказать, сколько дней провел в больнице: «наверное, неделю». Понимает, что находится в лечебном учреждении, но не называет причину госпитализации: «наверное, с сердцем что-то». При информировании о наличии вирусной пневмонии, подтвержденной КТ, сообщил, что «раньше болел пневмонией, на пневмонию не похоже». На основании самочувствия делает вывод о наличии кардиологического заболевания. Настроение повышенное, словоохотлив, чувство дистанции ослаблено, обращается к медперсоналу на «ты», суждения легковесны. Анамнестические данные сообщает непоследовательно, не полностью осмысляет вопросы, отвечает на некоторые из них не по существу. Пациент помнит, что работает сантехником, однако не может вспомнить, когда в последний раз был на работе, нужен ли ему больничный. Жалуется на «туман в голове», «никак не сообразить». По ходу беседы быстро истощается. Бредовых идей и обманов восприятия не обнаруживает. Критика к состоянию отсутствует. ММSE при поступлении 15 баллов за счет грубых нарушений внимания, ошибок при счете, запоминании слов и вследствие нарушений речи и праксиса. Пациент плохо ориентировался в отделении, не мог найти уборную, свою палату, периодически ложился на чужую кровать, нарушал режим отделения.
Психическое состояние перед выпиской характеризовалось полной ориентировкой в месте, во времени и в собственной личности. Осознает, что переболел опасным для жизни заболеванием, признает необходимость проведенного лечения, включая кислородную поддержку. Испытывает тревогу за семью, коллег по работе из-за риска заразить окружающих. Снижено ощущение отдыха после сна. Трудно вспоминать даты событий из прошлого, запоминать указания врача при выписке. Высказывает достаточную критику к состоянию, перенесенному заболеванию, необходимости двухнедельной самоизоляции после выписки, выходу на работу только после разрешения амбулаторной службы. MMSE перед выпиской 28 баллов, сохраняются некоторые нарушения в запоминании, внимании и счете.
В процессе терапии коронавирусной инфекции наблюдалось улучшение когнитивного функционирования с положительной динамикой показателя MMSE от уровня деменции при поступлении до умеренных когнитивных нарушений на фоне улучшения соматического состояния, а перед выпиской — до легких когнитивных нарушений.
Источник:
https://www.journalpsychiatry.com/jour/article/view/776/543
Больной Е., 48 лет. Диагноз: Коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19, среднетяжелое течение. Двусторонняя полисегментарная вирусная пневмония. КТ3 (60%). Дыхательная недостаточность 0–1-й ст. Ожирение 3-й ст. Нейрокогнитивный синдром.
Анамнез жизни. Наследственность психопатологически не отягощена. Единственный ребенок в семье. Раннее развитие без особенностей. С детства рос активным, бойким, неусидчивым ребенком. Любил физические нагрузки, учился удовлетворительно. Окончил 8 классов и ПТУ по специальности «механик». Первое время работал по специальности, в дальнейшем — сантехником, отношения с окружающими доброжелательные. Проживает с женой и дочерью в отдельной квартире.
Анамнез болезни. За 10 дней до госпитализации появились жалобы на слабость, утомляемость, сонливость, повышение температуры тела до 38 ºС, кашель, нарастающую одышку. Со слов супруги пациента, стал рассеянным, «потерянным», заторможенным, часто отвлекался, не мог сконцентрировать внимание; чтобы привлечь его внимание, требовалось говорить громко, часто повторять его имя. На вопросы отвечал односложно, не в плоскости заданного. Поступил в госпиталь в связи с лихорадкой и нарастающей одышкой.
Психический статус. При поступлении в собственной личности ориентирован не полностью, не может точно назвать свой возраст. Во времени ориентирован приблизительно: верно указывает текущий месяц и год, при этом ошибается в дате на 6 дней. Не может сказать, сколько дней провел в больнице: «наверное, неделю». Понимает, что находится в лечебном учреждении, но не называет причину госпитализации: «наверное, с сердцем что-то». При информировании о наличии вирусной пневмонии, подтвержденной КТ, сообщил, что «раньше болел пневмонией, на пневмонию не похоже». На основании самочувствия делает вывод о наличии кардиологического заболевания. Настроение повышенное, словоохотлив, чувство дистанции ослаблено, обращается к медперсоналу на «ты», суждения легковесны. Анамнестические данные сообщает непоследовательно, не полностью осмысляет вопросы, отвечает на некоторые из них не по существу. Пациент помнит, что работает сантехником, однако не может вспомнить, когда в последний раз был на работе, нужен ли ему больничный. Жалуется на «туман в голове», «никак не сообразить». По ходу беседы быстро истощается. Бредовых идей и обманов восприятия не обнаруживает. Критика к состоянию отсутствует. ММSE при поступлении 15 баллов за счет грубых нарушений внимания, ошибок при счете, запоминании слов и вследствие нарушений речи и праксиса. Пациент плохо ориентировался в отделении, не мог найти уборную, свою палату, периодически ложился на чужую кровать, нарушал режим отделения.
Психическое состояние перед выпиской характеризовалось полной ориентировкой в месте, во времени и в собственной личности. Осознает, что переболел опасным для жизни заболеванием, признает необходимость проведенного лечения, включая кислородную поддержку. Испытывает тревогу за семью, коллег по работе из-за риска заразить окружающих. Снижено ощущение отдыха после сна. Трудно вспоминать даты событий из прошлого, запоминать указания врача при выписке. Высказывает достаточную критику к состоянию, перенесенному заболеванию, необходимости двухнедельной самоизоляции после выписки, выходу на работу только после разрешения амбулаторной службы. MMSE перед выпиской 28 баллов, сохраняются некоторые нарушения в запоминании, внимании и счете.
В процессе терапии коронавирусной инфекции наблюдалось улучшение когнитивного функционирования с положительной динамикой показателя MMSE от уровня деменции при поступлении до умеренных когнитивных нарушений на фоне улучшения соматического состояния, а перед выпиской — до легких когнитивных нарушений.
Источник:
https://www.journalpsychiatry.com/jour/article/view/776/543
👍7❤1
ВЛИЯНИЕ НОВОГО ДВОЙНОГО АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ ОРЕКСИНА TS-142 НА СОН У ПАЦИЕНТОВ С БЕССОННИЦЕЙ
В многоцентровом двойном слепом перекрестном рандомизированном испытании исследовали эффективность и безопасность однократного приема двойного антагониста орексиновых рецепторов TS-142 у пациентов с бессонницей.
Средние различия методом наименьших квадратов (95% доверительный интервал) по сравнению с плацебо для латентного периода до наступления устойчивого сна с 5, 10 и 30 мг TS-142 составили – 42,38 (– 60,13, – 24,63), – 42,10 (– 60,02, – 24,17) и – 44,68. (− 62,41, − 26,95) минут соответственно (все p < 0,001). Средние различия методом наименьших квадратов (95% доверительный интервал) по сравнению с плацебо в отношении времени пробуждения после начала сна с 5, 10 и 30 мг TS-142 составили – 27,52 (– 46,90, – 8,14), – 35,44 (– 55,02, – 15,87) и – 54,69. (− 74,16, − 35,23) минут соответственно (все p < 0,01). Самоотчеты о начале сна и качестве сна, определенные с помощью опросника оценки сна Лидса (LSEQ), также были улучшены при использовании TS-142 по сравнению с плацебо. TS-142 хорошо переносился; все нежелательные явления были легкими или умеренными, и ни одно из них не было серьезным.
Подробнее о лечении бессонницы:
https://doctorsan.ru/lechenie-bessonnicy
Источник:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-022-06089-6
В многоцентровом двойном слепом перекрестном рандомизированном испытании исследовали эффективность и безопасность однократного приема двойного антагониста орексиновых рецепторов TS-142 у пациентов с бессонницей.
Средние различия методом наименьших квадратов (95% доверительный интервал) по сравнению с плацебо для латентного периода до наступления устойчивого сна с 5, 10 и 30 мг TS-142 составили – 42,38 (– 60,13, – 24,63), – 42,10 (– 60,02, – 24,17) и – 44,68. (− 62,41, − 26,95) минут соответственно (все p < 0,001). Средние различия методом наименьших квадратов (95% доверительный интервал) по сравнению с плацебо в отношении времени пробуждения после начала сна с 5, 10 и 30 мг TS-142 составили – 27,52 (– 46,90, – 8,14), – 35,44 (– 55,02, – 15,87) и – 54,69. (− 74,16, − 35,23) минут соответственно (все p < 0,01). Самоотчеты о начале сна и качестве сна, определенные с помощью опросника оценки сна Лидса (LSEQ), также были улучшены при использовании TS-142 по сравнению с плацебо. TS-142 хорошо переносился; все нежелательные явления были легкими или умеренными, и ни одно из них не было серьезным.
Подробнее о лечении бессонницы:
https://doctorsan.ru/lechenie-bessonnicy
Источник:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-022-06089-6
👍4
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ ВАЛЬПРОАТА ПРИ АЖИТАЦИИ
Использование внутривенного вальпроата не одобрено в психиатрической практике. Литературные данные указывают на потенциальную полезность данного пути введения вальпроата, но единого мнения нет. Был проведен систематический обзор исследований, оценивающих применение внутривенного вальпроата при ажитации. Кроме того, безопасность оценивалась во всех рандомизированных испытаниях, включающих внутривенное введение вальпроата при всех заболеваниях (эпилепсия, мигрень и психические расстройства).
Внутривенное введение вальпроата оказалось эффективным в уменьшении ажитации у пациентов с психическими расстройствами, а также более безопасным по сравнению с другими нейролептиками или противоэпилептическими средствами. Тем не менее, доказательства все еще недостаточно убедительны, поскольку они основаны в большинстве своем на открытых исследованиях или сериях случаев.
Источник:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-021-06009-0
Использование внутривенного вальпроата не одобрено в психиатрической практике. Литературные данные указывают на потенциальную полезность данного пути введения вальпроата, но единого мнения нет. Был проведен систематический обзор исследований, оценивающих применение внутривенного вальпроата при ажитации. Кроме того, безопасность оценивалась во всех рандомизированных испытаниях, включающих внутривенное введение вальпроата при всех заболеваниях (эпилепсия, мигрень и психические расстройства).
Внутривенное введение вальпроата оказалось эффективным в уменьшении ажитации у пациентов с психическими расстройствами, а также более безопасным по сравнению с другими нейролептиками или противоэпилептическими средствами. Тем не менее, доказательства все еще недостаточно убедительны, поскольку они основаны в большинстве своем на открытых исследованиях или сериях случаев.
Источник:
https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-021-06009-0
👍5
КЛОЗАПИН И РИСК ПРЕРЫВАНИЯ ПРИЕМА
Клозапин может снижать количество нейтрофилов, что может привести к тяжелой нейтропении, серьезной инфекции и смерти. В результате, FDA ввело дополнительные меры безопасности, регулирующие назначение клозапина.
В 2015 году централизованная REMS (стратегия оценки и снижения рисков) для клозапина заменила отдельные реестры рецептов, которые вели производители лекарств. По словам FDA, при запуске этого веб-сайта в 2015 году возникли технические проблемы, в том числе проблемы с миграцией данных и длительное время ожидания.
Впоследствии производители лекарств решили изменить платформу REMS, что создало новые проблемы, которые привели к большому количеству звонков и длительному времени ожидания для клиницистов и фармацевтов, пытавшихся зарегистрироваться.
В письме от 14 февраля психиатрические объединения США попросили FDA пересмотреть свою новую стратегию оценки и снижения рисков REMS для клозапина из-за опасений, что он может вызвать резкое прекращение приема лекарства.
Группы цитируют отчет Института безопасной медицинской практики (ISMP) о 40-летней женщине, которая долгое время принимала клозапин, но умерла от остановки сердца после того, как перестала принимать препарат, потому что ее психиатр не смог зарегистрировать ее в обновленной версии REMS.
Источник:
https://www.medscape.com/viewarticle/969634
Клозапин может снижать количество нейтрофилов, что может привести к тяжелой нейтропении, серьезной инфекции и смерти. В результате, FDA ввело дополнительные меры безопасности, регулирующие назначение клозапина.
В 2015 году централизованная REMS (стратегия оценки и снижения рисков) для клозапина заменила отдельные реестры рецептов, которые вели производители лекарств. По словам FDA, при запуске этого веб-сайта в 2015 году возникли технические проблемы, в том числе проблемы с миграцией данных и длительное время ожидания.
Впоследствии производители лекарств решили изменить платформу REMS, что создало новые проблемы, которые привели к большому количеству звонков и длительному времени ожидания для клиницистов и фармацевтов, пытавшихся зарегистрироваться.
В письме от 14 февраля психиатрические объединения США попросили FDA пересмотреть свою новую стратегию оценки и снижения рисков REMS для клозапина из-за опасений, что он может вызвать резкое прекращение приема лекарства.
Группы цитируют отчет Института безопасной медицинской практики (ISMP) о 40-летней женщине, которая долгое время принимала клозапин, но умерла от остановки сердца после того, как перестала принимать препарат, потому что ее психиатр не смог зарегистрировать ее в обновленной версии REMS.
Источник:
https://www.medscape.com/viewarticle/969634
👍5