Сердечно-сосудистый континуум, часть 5. Зачем нужны статины?

Статины - это группа препаратов, снижающих уровень холестерина в крови. Их основная цель - уменьшить риск инфаркта миокарда и инсульта, замедляя рост атеросклеротической бляшки и предотвращая перекрытие просвета сосуда.

Как работают статины?
Как мы выяснили, большая часть холестерина не поступает с пищей, а синтезируется в печени. Статины блокируют ключевой фермент этого синтеза - ГМГ-КоА редуктазу. В результате печень вырабатывает меньше холестерина и вынуждена активнее захватывать его из крови, тем самым снижая его уровень.
Дополнительно статины снижают уровень триглицеридов и умеренно повышают уровень ЛПВП.

Не только холестерин
Польза статинов не сводится только к снижению цифр ЛПНП в анализах. Помимо уменьшения числа частиц ЛПНП, они также оказывают другие полезные эффекты:
🔵стабилизируют бляшки, делая их менее склонными к разрыву
🔵улучшают функцию эндотелия
🔵снижают тромбогенность (склонность к образованию тромбов).

Уже существующие бляшки могут несколько уменьшаться в размере, однако это происходит лишь за счёт их уплотнения и не является основным механизмом действия статинов.

Такая совокупность эффектов статинов, которые не связаны со снижением ЛПНП, называется "плейотропным эффектом статинов".

Поэтому назначение статинов - это не просто механическая коррекция показателей липидограммы а комплексное влияние на атеросклероз. И именно поэтому обещания "почистить вам сосуды" капельницами - обман.

P.S. Производители статинов, свяжитесь со мной, я вам пришлю реквизиты карты для оплаты этого поста.

Скажите, пожалуйста, а почему получается, что у одного человека печень вырабатывает нормальное количество холестерина, а у другого повышенное? С чем это связано? Я слышала, что влияет гипотериоз, но вроде бы незначительно, а что тогда влияет?

Такой вопрос задали в комментариях под одним из прошлых постов. Отвечаю.

1️⃣ Генетика. Мутации в генах, регулирующих синтез и утилизацию холестерина.

2️⃣ Метаболические заболевания. Наличие неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП или МАЖБ, как правильно это звучит сейчас) ассоциировано с увеличением синтеза холестерина.

3️⃣ Диета и образ жизни. Избыточное потребление насыщенных жиров, ожирение и инсулинорезистентность (предиабет и диабет) увеличивают синтез холестерина в печени.

4️⃣ Гормональный статус. Гипотиреоз действительно влияет на уровень холестерина: при снижении уровня гормонов щитовидной железы уменьшается количество рецепторов и активность ферментов, участвующих в обмене холестерина, что приводит к его повышению. Но вклад гипотиреоза умеренный и обратим при адекватной заместительной терапии.

Таким образом, основные причины различий в продукции холестерина печенью - это генетика, особенности питания, образ жизни и метаболические заболевания. К счастью, на большинство факторов так или иначе мы можем повлиять.

Причины вторичных АГ: первичный гиперальдостеронизм. Часть 1.

Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) - это группа заболеваний, при которых избыточная продукция альдостерона происходит автономно, что приводит к артериальной гипертензии, задержке натрия и снижению уровня ренина.

Вопреки убеждению как врачей, так и пациентов, гипокалиемия встречается лишь у 9-37% людей с ПГА, большинство же имеют нормокалиемию.

ПГА является наиболее частой причиной вторичной артериальной гипертензии.

Как заподозрить первичный гиперальдостеронизм?
🔵АД ≥ 150/100 мм рт. ст
🔵Контролируемое АД (< 140/90) на фоне 4-х и более препаратов, т. е. контроль достигается только при добавлении спиронолактона
🔵АГ + спонтанная или диуретик-индуцированная гипокалиемия
🔵АГ + синдром обструктивного апноэ сна
🔵АГ + ранний дебют АГ в семейном анамнезе
🔵Родственник 1-й степени с первичным гиперальдостеронизмом
🔵Нарушения ритма на фоне гипокалиемии
🔵Полиурия, никтурия, полидипсия
🔵Головные боли
🔵Симптомы, обусловленные гипокалиемией: мышечная слабость (особенно в икроножных мышцах), полиурия, полидипсия, запоры.

Диагностика ПГА.
Для диагностики ПГА используются:
🔵альдостерон плазмы.
🔵активность ренина плазмы.
🔵калий в сыворотке крови.
🔵определение альдостерон-ренинового соотношения (АРС) в сыворотке крови.

Подготовка к анализу:
🔵Сначала проверить калий; при гипокалиемии - скорректировать до 4 ммоль/л
🔵Забор крови - утром, в положении сидя после 5-15 минут отдыха. Ранее было указание о необходимости находиться 2 часа в вертикальном положении, однако в последних рекомендациях этого указания нет.
🔵Перед скринингом следует избегать ограничения соли (не ограничивать ее.)
🔵При первичной сдаче отмена антигипертензивных препаратов не требуется

Оценка результатов:

🟦Положительный скрининг (все три критерия):
🔵АРС > 30 (при альдостероне в нг/дл и активности ренина
в нг/мл/час) или > 70 (при альдостероне в пмоль/л и прямом ренине в мЕд/л)
🔵альдостерон > 10 нг/дл (100 пг/мл, 277 пмоль/л)
🔵активность ренина < 1 нг/мл/час (или прямой ренин ниже референсного значения)
При положительном скрининге нужны подтверждающие тесты.

🟦Установленный диагноз, подтверждающие тесты не нужны:
Альдостерон > 20 нг/дл (> 554 пмоль/л) + неопределяемый ренин + спонтанная гипокалиемия → диагноз установлен, подтверждающие тесты не нужны

🟦Подозрительный результат, необходим подтверждающий тест:
Альдостерон > 10 нг/дл (100 пг/мл, 277 пмоль/л) + активность ренина < 1 нг/мл/час + АРС > 30 → необходим подтверждающий тест

🟦Сомнительные результаты, повторить после коррекции антигипертензивной терапии:
Альдостерон > 10 нг/дл + низкий/нормальный ренин, но АРС < 30).

В некоторых источниках порогом является значение АРС >20, а не >30.

Подтверждающие тесты:
🔵Тест с нагрузкой натрием
🔵Тест с физиологическим раствором.
🔵Супрессивный тест с флудкортизоном.
🔵Тест с каптоприлом.