ResearchGate умер. Да здравствует ResearchGate!
Есть такая не супер популярная (кто же может потягаться с Твиттером?), но достаточно полезная соцсеть для ученых - ResearchGate. И вот в Твиттере они объявили о своем партнерстве с MDPI - находящимся в Швейцарии, но по своей сути являющимся китайским издательством. Тем самым, о наличии хищнических повадкок у которого многие говорят.
Я не могу сказать, что рада читать иногда сомнительные статьи в MDPI, и конечно, я не рада тому, что зачастую здесь большую роль играет то, есть ли у тебя деньги на публикацию, но по факту, мы тут все зажаты между Сциллой и Харибдой - налево пойдешь, и с тебя стрясут последние деньги, направо пойдешь - опубликуют может и бесплатно, но НЕ ДАЙ БОЖЕ ты выложишь свою же статью на тот же ResearchGate - издатель тебя четвертует (и это мой личный кейс).
Так вот, особо настороженные ребята стали удалять свои аккаунты с RG. А я искренне не понимаю, какая есть замена? Твиттер? Но там нет ленты по статьям, там нет именно того удобства поиска, что есть в RG. Новая соцсеть? Идея хорошая, но нужно время. И уж точно я не понимаю, неужели они таким образом поддерживают поведение того же Elsevier? Так много вопросов, так мало ответов.
Есть такая не супер популярная (кто же может потягаться с Твиттером?), но достаточно полезная соцсеть для ученых - ResearchGate. И вот в Твиттере они объявили о своем партнерстве с MDPI - находящимся в Швейцарии, но по своей сути являющимся китайским издательством. Тем самым, о наличии хищнических повадкок у которого многие говорят.
Я не могу сказать, что рада читать иногда сомнительные статьи в MDPI, и конечно, я не рада тому, что зачастую здесь большую роль играет то, есть ли у тебя деньги на публикацию, но по факту, мы тут все зажаты между Сциллой и Харибдой - налево пойдешь, и с тебя стрясут последние деньги, направо пойдешь - опубликуют может и бесплатно, но НЕ ДАЙ БОЖЕ ты выложишь свою же статью на тот же ResearchGate - издатель тебя четвертует (и это мой личный кейс).
Так вот, особо настороженные ребята стали удалять свои аккаунты с RG. А я искренне не понимаю, какая есть замена? Твиттер? Но там нет ленты по статьям, там нет именно того удобства поиска, что есть в RG. Новая соцсеть? Идея хорошая, но нужно время. И уж точно я не понимаю, неужели они таким образом поддерживают поведение того же Elsevier? Так много вопросов, так мало ответов.
👍1
Forwarded from PCR.NEWS
Управление по контролю лекарственных средств и изделий медицинского назначения Великобритании одобрило препарат Casgevy (CRISPR Therapeutics, Vertex) — CRISPR-Cas9-терапию для лечения серповидноклеточной анемии и бета-талассемии. С помощью этого препарата гемопоэтические стволовые клетки — предшественники эритроцитов — редактируют так, чтобы в них экспрессировался фетальный гемоглобин. В предварительных результатах лечение показало хорошую эффективность и безопасность, но вопрос с его стоимостью и доступностью для пациентов остается открытым.
pcr.news
Генная терапия на основе CRISPR-Cas9 впервые получила разрешение на использование
🔥2❤1
Тот, кто победил дракона
В новой лабе я очень внезапно оказалась вовлечена в проект, содержащий аббревиатуру CAR T. Для тех, кто не хочет долго осознавать: это способ "переделывания" Т-клеток пациента для лучшего узнавания и уничтожения опухолевых клеток.
Не скрою, раньше эта терапия пребывала в моем сознании где-то в уголке с моим самым жутким кошмаром - иммунологией, и я старалась о ней не думать больше, чем было необходимо для понимания статей. Но теперь я работаю в том числе в проекте по поиску маркеров рецидива CAR T при детских гематологических опухолях, и отступать некуда. Пришлось напрячься и засесть за статьи и новости.
И вот недавно на глаза попалась занятная заметка в Science под названием "What’s behind FDA’s concern that a cancer-fighting cell therapy can also cause the disease?"
Американская FDA начала расследование по случаям развития как раз гематологических опухолей после лечения с помощью CAR-T. В оригинальном отчете приводится следующее (с сокращениями):
*Здесь имеется в виду госпитализация или смерть пациента.
Информации очень мало: при каком типе опухоли это было? Если это было при лимфомах, были ли это Т-клеточные лимформы?
Потому что тут у меня возникает большой вопрос. Насколько мне известно, CD19-направленная CAR T используется как раз для лечения лимфом в том числе. В одной из прочитанных мной статей про рецидивы описывается случайная трансдукция CAR на одну (!) опухолевую клетку, которой оказалось достаточно, чтобы вызвать рецидив лимфомы с полной устойчивостью к CAR T (правда, это был В-клеточный кейс). И вот в чем задача - были ли некоторые случаи лимфомы, про которые упомянула FDA, вызываны похожей жуткой случайностью при создании терапии от той же самой лимфомы (если такое было), или же тут роль сыграло что-то еще? И как объяснить остальные случаи?
При этом сами вовлеченные в применение CAR T исследователи и врачи не могут подтвердить, что это действительно частые кейсы. Многие вообще называют всю ситуацию "бурей в стакане", и возможно, такой накал страстей связан с радикальным отличием CAR T от той терапии, к которой мы привыкли, и от которой мы зачастую ожидаем вторичного рака.
В общем, на такой тревожной ноте началось мое вкатывание в тему. Пожелайте удачи, чтобы к окончанию этого проекта CAR T не начали массово банить🙃
В новой лабе я очень внезапно оказалась вовлечена в проект, содержащий аббревиатуру CAR T. Для тех, кто не хочет долго осознавать: это способ "переделывания" Т-клеток пациента для лучшего узнавания и уничтожения опухолевых клеток.
Не скрою, раньше эта терапия пребывала в моем сознании где-то в уголке с моим самым жутким кошмаром - иммунологией, и я старалась о ней не думать больше, чем было необходимо для понимания статей. Но теперь я работаю в том числе в проекте по поиску маркеров рецидива CAR T при детских гематологических опухолях, и отступать некуда. Пришлось напрячься и засесть за статьи и новости.
И вот недавно на глаза попалась занятная заметка в Science под названием "What’s behind FDA’s concern that a cancer-fighting cell therapy can also cause the disease?"
Американская FDA начала расследование по случаям развития как раз гематологических опухолей после лечения с помощью CAR-T. В оригинальном отчете приводится следующее (с сокращениями):
"FDA получило сообщения о злокачественных новообразованиях Т-клеток, включая CAR-положительную лимфому с химерным антигенным рецептором, у пациентов, получавших лечение BCMA- или CD19-CAR Т-терапией. Сообщения были получены из источников данных о клинических исследованиях и/или постмаркетинговых нежелательных явлениях*.
FDA установило, что риск Т-клеточных злокачественных новообразований применим ко всем одобренным в настоящее время BCMA-направленным и CD19-направленным CAR Т-терапиям. Злокачественные новообразования Т-клеток возникали у пациентов, принимавших несколько продуктов этого класса."*Здесь имеется в виду госпитализация или смерть пациента.
Информации очень мало: при каком типе опухоли это было? Если это было при лимфомах, были ли это Т-клеточные лимформы?
Потому что тут у меня возникает большой вопрос. Насколько мне известно, CD19-направленная CAR T используется как раз для лечения лимфом в том числе. В одной из прочитанных мной статей про рецидивы описывается случайная трансдукция CAR на одну (!) опухолевую клетку, которой оказалось достаточно, чтобы вызвать рецидив лимфомы с полной устойчивостью к CAR T (правда, это был В-клеточный кейс). И вот в чем задача - были ли некоторые случаи лимфомы, про которые упомянула FDA, вызываны похожей жуткой случайностью при создании терапии от той же самой лимфомы (если такое было), или же тут роль сыграло что-то еще? И как объяснить остальные случаи?
При этом сами вовлеченные в применение CAR T исследователи и врачи не могут подтвердить, что это действительно частые кейсы. Многие вообще называют всю ситуацию "бурей в стакане", и возможно, такой накал страстей связан с радикальным отличием CAR T от той терапии, к которой мы привыкли, и от которой мы зачастую ожидаем вторичного рака.
В общем, на такой тревожной ноте началось мое вкатывание в тему. Пожелайте удачи, чтобы к окончанию этого проекта CAR T не начали массово банить🙃
Science
Explainer: What’s behind FDA’s concern that a cancer-fighting cell therapy can also cause the disease?
<cite>Science</cite>Insider looks at why the announcement is puzzling scientists
🤯5👍1👀1🗿1
Срочное включение: оказывается, в Японии есть тест по определению 15 типов рака по движению нематод к образцу мочи (!). Метод называется N-NOSE, и несмотря на невероятную оригинальность, из 333 человек, отнесенных к группе высокого риска по результататам теста, только у 8 начался рак (и 2 кейса с теми типами опухолей, которые N-NOSE не может обнаружить). Вроде бы хорошо, что не все заболели, но такой подход может очень навредить - представьте себя на месте человека, который получил положительный результат для высокого риска какого-то типа опухоли.
Просто почитайте эту заметку Nature, это 6 минут очень интересной истории: https://www.nature.com/articles/d41586-023-03733-9
Просто почитайте эту заметку Nature, это 6 минут очень интересной истории: https://www.nature.com/articles/d41586-023-03733-9
Nature
Scientists question cancer tests that use microscopic nematode worms
Nature - Some doctors say a troublingly high number of cancer-free people have tested positive on the tests sold by a Japanese start-up.
🤡4🤨4👍1
Все слышали про статью с большим нейросетевым мышиным dck, но писали ли ее авторы сами? И сколько еще статей уже содержат в себе явные признаки работы ИИ? Все это (а также мои жалобы, как и всегда) - в статье Индекса Кринжа: https://telegra.ph/Lovim-II-v-more-teksta-chek-list-dlya-recenzentov-02-19
Telegraph
Ловим ИИ в море текста: чек-лист для рецензентов
Потрясающая новость о статье, картинки в которой были полностью сгенерированы с помощью нейросети Midjourney (наверняка вы уже видели картинку ниже), за несколько дней произвела фурор в академическом Твиттере, а сама статья была отозвана из журнала Frontiers…
🔥11👍1
Не то чтобы у меня тут много людей собралось, но я хочу поддержать ученую, у которой не только забрали возможность описать новый вид, но ещё и зафотошопили бедного моллюска :( полную историю можно почитать в тг-канале, откуда я это репостнула.
❤7
Forwarded from Irine’s thoughts
Данный пост будет разбит на несколько частей. Также прошу максимальной огласки.
Знаете, я как-то стараюсь быть этичной и не особо касаться тут и в других сетях наших научных разборок с некоторыми экспертами по голожаберным моллюскам. Но сегодня я настолько офигела, что пожалуй, прерву молчание, потому что о таком должны знать примерно все. В 2021 году у нас вышла большая статья по глубоководным голожаберным моллюскам северо-западной части Тихого океана. Помимо прочего, мы привели описание возможно "нового" вида Cadlina, который обозначили как Cadlina sp. Важное уточнение - материал по этим моллюскам попал ко мне сразу после их сбора в 2019, и до сих пор он не покидал границ нашей лабы. Он депонирован в музей ННЦМБ ДВО РАН, и официально отдан мне на изучение, этой осенью я обязана его вернуть. Вот тут - страница из нашей статьи с этой кадлиной, а также сама статья здесь: https://link.springer.com/article/10.1007/s13127-021-00526-8
Знаете, я как-то стараюсь быть этичной и не особо касаться тут и в других сетях наших научных разборок с некоторыми экспертами по голожаберным моллюскам. Но сегодня я настолько офигела, что пожалуй, прерву молчание, потому что о таком должны знать примерно все. В 2021 году у нас вышла большая статья по глубоководным голожаберным моллюскам северо-западной части Тихого океана. Помимо прочего, мы привели описание возможно "нового" вида Cadlina, который обозначили как Cadlina sp. Важное уточнение - материал по этим моллюскам попал ко мне сразу после их сбора в 2019, и до сих пор он не покидал границ нашей лабы. Он депонирован в музей ННЦМБ ДВО РАН, и официально отдан мне на изучение, этой осенью я обязана его вернуть. Вот тут - страница из нашей статьи с этой кадлиной, а также сама статья здесь: https://link.springer.com/article/10.1007/s13127-021-00526-8
🔥5❤3🥰1
История, которую я репостнула выше, вдохновила меня на то, чтобы рассказать что-то похожее из своей научной жизни🥲
Масштаб моего случая, конечно, гораздо меньше, но шок у меня был сильный. Дело было в конце бакалавриата - начале магистратуры, я тогда работала в лаборатории, где занимались в том числе и ковидными последствиями. Задача мне была поставлена достаточно интересно: есть выборка пациентов с постковидом, есть их геномная ДНК, а дальше - полет фантазии в рамках поиска генетических маркеров, ассоциированных с данным состоянием. Я решила сфокусироваться на паре однонуклеотидных замен (SNP) в гене ACE2 (в свое время по нему выходило много статей) и сделать аллель-специфическую ПЦР на 2 этих SNP. Следите за руками: в выборке было 232 человека в 2 группах, для каждого из них на 2 SNP нужно было использовать 4 пробирки (итого 928). Я читала литературу, подбирала праймеры и собственно открывала и закрывала каждую из 928 плохо закрывающихся пробирок (я это так упоминаю, потому что в конце работы у меня были кровоточащие мозоли на пальцах - просто жесть). Также я сама сделала весь статистический анализ - о нем подробнее позже.
Не хватало только одной детали - других показателей, которые были бы связаны с более легким или тяжелым течением постковида. Я решила остановиться на ИМТ и уровне глюкозы крови, так как ранее было показано, что ACE2 может быть связан и с ними. И тут я решила обратиться к одной из аспиранток нашей кафедры, у которой были эти данные. Насколько мне известно, она осуществляла сбор данных в одну таблицу, но я не знаю, в какой степени она принимала участие в их изначальном получении. Она сказала, что так как она передала мне эти данные, мы будем вместе соавторами в статье или тезисах по данной работе. Я согласилась - в конце концов, человек старался, собирал это все. Если бы я знала, что меня ждет...
Я провела анализ данных с помощью двух распространенных методов анализа взаимодействий SNP-SNP: MDR и GMDR. Сами алгоритмы отличаются одной буквой в названии, но в их работе существует гораздо большая разница - MDR может показать взаимосвязь без учета показателей, отличных от метки группы (условно "контроль/опыт"), а GMDR может использовать в модели те же ИМТ и уровень глюкозы, чтобы дополнительно оценить связь этих факторов с исследуемыми SNP. Это отражается и на графиках - в MDR значения у столбцов только положительные, а в GMDR они могут быть отрицательными. Но если человек с этим не работает, легко и перепутать.
А дальше начинается парад моей тупости: упомянутая аспирантка запрашивает у меня все данные для "написания тезисов" - праймеры, анализ данных и результаты...тезисы (с ней в главной роли) выходят, но через несколько месяцев я узнаю, что она:
1) представила полученные мной результаты на аспирантской аттестации
2) не сказала, что работа была проделана не ей
3) перепутала MDR и GMDR, когда пыталась объяснить результаты🙃
4) не аттестовалась
Обо всем этом я узнаю от другой аспирантки, которая присутствовала там же и все видела.
С одной стороны, я рада, что человеку отказали тогда в аттестации, но с другой - я даже не знаю, что она представила на переаттестации?
Мораль: думайте о том, как ваши данные могут быть использованы вне вашего ведома, когда вы делитесь ими с другими. Всегда четко проговаривайте все случаи, как и когда другие могут ими воспользоваться. Ну а по поводу всей этой ситуации я могу сказать только одно - если аспирантка пользуется тем, что сделала вчерашнаяя студентка бакалавриата, нужна ли такая аспирантка кафедре?
Масштаб моего случая, конечно, гораздо меньше, но шок у меня был сильный. Дело было в конце бакалавриата - начале магистратуры, я тогда работала в лаборатории, где занимались в том числе и ковидными последствиями. Задача мне была поставлена достаточно интересно: есть выборка пациентов с постковидом, есть их геномная ДНК, а дальше - полет фантазии в рамках поиска генетических маркеров, ассоциированных с данным состоянием. Я решила сфокусироваться на паре однонуклеотидных замен (SNP) в гене ACE2 (в свое время по нему выходило много статей) и сделать аллель-специфическую ПЦР на 2 этих SNP. Следите за руками: в выборке было 232 человека в 2 группах, для каждого из них на 2 SNP нужно было использовать 4 пробирки (итого 928). Я читала литературу, подбирала праймеры и собственно открывала и закрывала каждую из 928 плохо закрывающихся пробирок (я это так упоминаю, потому что в конце работы у меня были кровоточащие мозоли на пальцах - просто жесть). Также я сама сделала весь статистический анализ - о нем подробнее позже.
Не хватало только одной детали - других показателей, которые были бы связаны с более легким или тяжелым течением постковида. Я решила остановиться на ИМТ и уровне глюкозы крови, так как ранее было показано, что ACE2 может быть связан и с ними. И тут я решила обратиться к одной из аспиранток нашей кафедры, у которой были эти данные. Насколько мне известно, она осуществляла сбор данных в одну таблицу, но я не знаю, в какой степени она принимала участие в их изначальном получении. Она сказала, что так как она передала мне эти данные, мы будем вместе соавторами в статье или тезисах по данной работе. Я согласилась - в конце концов, человек старался, собирал это все. Если бы я знала, что меня ждет...
Я провела анализ данных с помощью двух распространенных методов анализа взаимодействий SNP-SNP: MDR и GMDR. Сами алгоритмы отличаются одной буквой в названии, но в их работе существует гораздо большая разница - MDR может показать взаимосвязь без учета показателей, отличных от метки группы (условно "контроль/опыт"), а GMDR может использовать в модели те же ИМТ и уровень глюкозы, чтобы дополнительно оценить связь этих факторов с исследуемыми SNP. Это отражается и на графиках - в MDR значения у столбцов только положительные, а в GMDR они могут быть отрицательными. Но если человек с этим не работает, легко и перепутать.
А дальше начинается парад моей тупости: упомянутая аспирантка запрашивает у меня все данные для "написания тезисов" - праймеры, анализ данных и результаты...тезисы (с ней в главной роли) выходят, но через несколько месяцев я узнаю, что она:
1) представила полученные мной результаты на аспирантской аттестации
2) не сказала, что работа была проделана не ей
3) перепутала MDR и GMDR, когда пыталась объяснить результаты🙃
4) не аттестовалась
Обо всем этом я узнаю от другой аспирантки, которая присутствовала там же и все видела.
С одной стороны, я рада, что человеку отказали тогда в аттестации, но с другой - я даже не знаю, что она представила на переаттестации?
Мораль: думайте о том, как ваши данные могут быть использованы вне вашего ведома, когда вы делитесь ими с другими. Всегда четко проговаривайте все случаи, как и когда другие могут ими воспользоваться. Ну а по поводу всей этой ситуации я могу сказать только одно - если аспирантка пользуется тем, что сделала вчерашнаяя студентка бакалавриата, нужна ли такая аспирантка кафедре?
PubMed
Angiotensin-Converting Enzyme 2 (ACE2) in the Pathogenesis of ARDS in COVID-19 - PubMed
Seventeen years after the epidemic of SARS coronavirus, a novel coronavirus SARS-CoV-2-emerged resulting in an unprecedented pandemic. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) is an essential receptor for cell entry of SARS-CoV-2 as well as the SARS coronavirus.…
😱9👍2👀2❤1🤯1
В этом канале я обычно рассказываю о зарубежном научном кринже, но сегодня у нас в эфире свое, родное и по-настоящему страшное. Пристегните ремни и отложите все съедобное в сторону: будет неприятно.
Предупреждение: если вам трудно читать об этически сомнительных экспериментах над животными – не открывайте этот текст.
https://telegra.ph/Komnata-pytok-04-13
Предупреждение: если вам трудно читать об этически сомнительных экспериментах над животными – не открывайте этот текст.
https://telegra.ph/Komnata-pytok-04-13
Telegraph
Комната пыток
Знаете, научные и околонаучные телеграм-чаты – это великая вещь. Именно в процессе общения в одном из таких чатов ко мне в руки попала просто потрясающая статья “Cross-Generational Impact of Epigenetic Male Influence on Physical Activity in Rat” [1] от исследователей…
😁2🫡2
Forwarded from Liza Loves Biology
Идея создания искусственной клетки будоражит ученые умы уже не один десяток лет. Увы, большинство попыток создать искусственную клетку так или иначе крутится вокруг модификации уже существующей клетки, пусть и очень простой — микоплазмы. Нет, конечно, модифицировать ее геном так, что родная мать не отличит от нее мало чего микоплазменного останется — дело хорошее, но уж очень хочется собрать клетку вот вообще с нуля, de novo, что называется. Вчера в Nature Chemistry вышла работа, авторы которой попробовали собрать искусственный цитоскелет. Основу их подхода составляют актин-связывающие белки, которые по природе своей могут соединять актиновые филаменты или даже собирать их в пучки. Но как направить сборку искусственного цитоскелета? Авторы работы синтезировали кучу фрагментов, состоящих из кусочков ДНК и ковалентно связанных с ними пептидов, причем фрагменты эти отличались по длине и общей геометрии. За счет комплементарных взаимодействий между ДНК-линкерами сформировалась настоящая сеть, похожая на цитоскелет. Если заключить такую сеть в каплю воды, погруженную в масляную среду, то есть, по сути, имитированную клетку, филаменты образовывали цитоскелетоподобные сети и на поверхности "клетки", и внутри нее. Конечно, преждевременно называть эту изящную модель настоящим искусственным цитоскелетом, но выглядит круто, согласитесь.
Nature
Designer peptide–DNA cytoskeletons regulate the function of synthetic cells
Nature Chemistry - Advances in the development of cytoskeletal-like materials with modular structures and mechanics are pivotal for the engineering of synthetic cells. Now actin-mimetic...
👍6
#чтопочитать
Сегодня без кринжа (но это пока!) - просто парочка интересных ссылок, которые будет здорово обсудить:
Продолжение истории про CAR-T и лимформы: вызывает ли эта терапия вторичный рак?
Гугл выпустил AlphaFold 3 - теперь он может прогнозировать взаимодействие белков с ДНК, РНК и малыми молекулами (вот тут статья, а вот тут - бесплатный курс по классическому AlphaFold)
Генеративная ИИ-модель прогнозирует новые дизайнерские CRISPR-Cas системы
Сегодня без кринжа (но это пока!) - просто парочка интересных ссылок, которые будет здорово обсудить:
Продолжение истории про CAR-T и лимформы: вызывает ли эта терапия вторичный рак?
Гугл выпустил AlphaFold 3 - теперь он может прогнозировать взаимодействие белков с ДНК, РНК и малыми молекулами (вот тут статья, а вот тут - бесплатный курс по классическому AlphaFold)
Генеративная ИИ-модель прогнозирует новые дизайнерские CRISPR-Cas системы
Nature
Do cutting-edge CAR-T-cell therapies cause cancer? What the data say
Nature - Regulators have identified around 30 cases of cancer linked to this blockbuster treatment. But is CAR T to blame? The hunt is on for answers.
🔥5
Forwarded from Нейроинтерфейсы (Sergei Shishkin)
ЭЭГ арбузов и некорректное "декодирование"
Китайские исследователи записали ЭЭГ у 10 арбузов и оценили качество ее классификации сверточной сетью, назначив классы разным участкам этой ЭЭГ в соответствии с несколькими исследованиями других авторов. В этих исследованиях стимулы разных классов предъявлялись блоками. ЭЭГ рандомно относили к обучающей, валидационной и тестовой выборке. Качество классификации получилось весьма неплохим.
Авторы делают вывод, что всему виною временнАя автокорреляция в ЭЭГ, что многие результаты в статьях по "декодированию" ЭЭГ завышены, и что нужно правильно выбирать дизайн эксперимента и разбиение данных при кроссвалидации.
Xiran Xu, Bo Wang, Boda Xiao, Yadong Niu, Yiwen Wang, Xihong Wu, Jing Chen. Beware of Overestimated Decoding Performance Arising from Temporal Autocorrelations in Electroencephalogram Signals. arXiv, 27 May 2024 https://doi.org/10.48550/arXiv.2405.17024
via Михаил Лебедев
Китайские исследователи записали ЭЭГ у 10 арбузов и оценили качество ее классификации сверточной сетью, назначив классы разным участкам этой ЭЭГ в соответствии с несколькими исследованиями других авторов. В этих исследованиях стимулы разных классов предъявлялись блоками. ЭЭГ рандомно относили к обучающей, валидационной и тестовой выборке. Качество классификации получилось весьма неплохим.
Авторы делают вывод, что всему виною временнАя автокорреляция в ЭЭГ, что многие результаты в статьях по "декодированию" ЭЭГ завышены, и что нужно правильно выбирать дизайн эксперимента и разбиение данных при кроссвалидации.
Xiran Xu, Bo Wang, Boda Xiao, Yadong Niu, Yiwen Wang, Xihong Wu, Jing Chen. Beware of Overestimated Decoding Performance Arising from Temporal Autocorrelations in Electroencephalogram Signals. arXiv, 27 May 2024 https://doi.org/10.48550/arXiv.2405.17024
via Михаил Лебедев
😁4
Всем привет, я тут решила ожить :) и поделиться с вами классной статьёй про то, как автокорреляция в данных сформировала очень живучее представление о том, что мы думаем об оценке собственных знаний.
❤3
Forwarded from Рациональные числа
Эффект Даннинга-Крюгера — автокорреляция
Специально для читателей нашего канала мы перевели статью Блейра Фикса о том, почему эффект Даннинга-Крюгера — просто автокорреляция, то есть корреляция переменной с самой собой. Автор подробно объясняет природу автокорреляции, находит её в популярном эффекте, воспроизводит ошибку учёных, описывая каждый шаг, и наглядно демонстрирует причины, по которым эту ошибку не замечали более 15 лет
Читать на нашем сайте
Специально для читателей нашего канала мы перевели статью Блейра Фикса о том, почему эффект Даннинга-Крюгера — просто автокорреляция, то есть корреляция переменной с самой собой. Автор подробно объясняет природу автокорреляции, находит её в популярном эффекте, воспроизводит ошибку учёных, описывая каждый шаг, и наглядно демонстрирует причины, по которым эту ошибку не замечали более 15 лет
Читать на нашем сайте
🔥5❤4
Индекс кринжа
Сегодня немного некринжа: я, как всегда, запаздываю с инфоповодами, но если вы занимаетесь геномной вариабельностью и/или взаимосвязями SNP - болезнь (или любое состояние), то вам точно понравится статья в Nature про пангеном человека (47 геномов людей разных…
Это был пророческий пост: я уже больше года занимаюсь построением индивидуального пангенома для пациентки с острым миелоидным лейкозом. Пытаемся сделать почти невозможное что-то очень сложное и улучшить картирование ридов на геном, а ещё поискать новые соматические варианты, которые референсный геном просто "пропустил". Работы всё ещё много, но в целом, я уже на полпути к публикации.
Никогда не думала, если честно, что буду работать со сборкой генома, но вот уж жизнь так повернулась😅 я даже успела съездить на конференцию в Англии с промежуточными результатами этой работы.
А ещё хочу снова вести этот тг-канал, потому что кринжа поднакопилось достаточно много! Было тяжеловато переступить через некоторые события, из-за которых я перестала это делать, но думаю, сейчас мне уже всё равно.
Так что рада всех видеть, не отписывайтесь, здесь будет весело!
Никогда не думала, если честно, что буду работать со сборкой генома, но вот уж жизнь так повернулась😅 я даже успела съездить на конференцию в Англии с промежуточными результатами этой работы.
А ещё хочу снова вести этот тг-канал, потому что кринжа поднакопилось достаточно много! Было тяжеловато переступить через некоторые события, из-за которых я перестала это делать, но думаю, сейчас мне уже всё равно.
Так что рада всех видеть, не отписывайтесь, здесь будет весело!
🔥15👏1
Сегодня у нас рубрика финансового кринжа в науке - или как заработать много денег, имея на руках 8 вопросов и талант к рэкету:
https://telegra.ph/Cena-voprosa-09-14-2
https://telegra.ph/Cena-voprosa-09-14-2
Telegraph
Цена вопроса
Тема, которую я хочу затронуть сегодня, волнует меня, потому что мне сложно оценить, что сколько должно стоить, когда речь идет об информационно-ориентированных вещах: базы данных, тексты статей, опросники...список можно продолжать еще долго. Но речь здесь…
🔥5
На семинаре своей пхд программы увидела такой слайд (фото ниже поста). Он у меня вызвал почему-то бурю эмоций: от того, что "do good science" иногда звучит как "just buy a house", особенно в молекулярке с её монополиями на банальные вещи (да-да, bioskryb, какие же вы нехорошие люди ), до того, что ну да, легко говорить, когда твой жизненный путь начался в Базеле, а не посреди ничего🥲 И после этого я получаю в дискуссии с другими ребятами комментарий от кого-то из студентов, что мне "просто повезло попасть в институт и лабу, где есть деньги". И тут вот это внутреннее забрало, сдерживающее все мысли, просто падает.
Всю свою географически-жизненную ситуацию я обычно стараюсь задвигать куда-то подальше на задворки своего сознания. Но дело в том, что от этого ничего не меняется.
Я из города на юге России в 40 тысяч человек, который жители столицы региона - Ростова-на-Дону - называют деревней. У нас прекрасная природа, а самое известное (и единственное большое) предприятие - это алюминиевый завод. В остальном, это маленький город со всеми его багами и фичами, будь то потрясающие учителя химии и биологии, а также постоянное ощущение, что все знают всех, знают всё про всех, а у каждой стены есть пара ушей.
И сколько я себя помню, всегда что-то было не так, когда люди понимали, что я не из "нужного" места на этой планете.
В 17 лет мне не хватило одного балла до статуса победителя региона на олимпиаде по экологии. Мой папа согласился проехать несколько часов рано утром, чтобы отвезти меня на апелляцию, где мне доставили один балл, дали статус победителя, но намекнули, что "не потерпят человека из области" на финале всероса. Естественно, никуда я не поехала - там был свой кандидат.
В том же году в "Сириусе" мне открыто сказали, что "призёра на регионе по биологии может взять каждый идиот, и это очень странно, что ты здесь. Зачем тебе наука?"
В мои 18-24 года, когда я уже училась в университете, я тоже слышала разное. От того, что "да ты не выиграешь этот конкурс/грант, не вижу тебе смысла стараться", до "я не понимаю, как студенты не из Москвы прошли в финал турнира", и даже "я подам на вас заявление в полицию за оправдание терроризма" от замдекана, когда я организовала просветительское мероприятие, где студенты рассказывали о деятельности кафедр (мне кажется, это самая безумная история из универа). И каждый раз я не знаю, что меня останавливало от того, чтобы перестать делать то, что мне нравится. Конечно, я злилась, что на каждом "географическом уровне" я встречала кучу людей, которые строили своё мнение обо мне на стереотипах, но в целом, это можно было пережить, особенно когда эти же люди почему-то оказывались неправы.
Но теперь проблема другая - сейчас меня считают просто везучей, потому что я в хорошей по меркам местной академии лабе. Но деньги не конвертируются напрямую в решение проблемы сборки пангеномов или ответ на то, почему у пациента начался рак, хотя у него нет в геноме стандартных мутаций. Их к экрану не приложишь. Сложно привыкнуть к тому, что теперь почему-то нужно доказывать другое - что я оправдываю ожидания.
Морали тут немного: люди всё время говорят что-то глупое, забейте, насколько это возможно (может это кому-то нужно было услышать). Ну и получается, just do good science?
Всю свою географически-жизненную ситуацию я обычно стараюсь задвигать куда-то подальше на задворки своего сознания. Но дело в том, что от этого ничего не меняется.
Я из города на юге России в 40 тысяч человек, который жители столицы региона - Ростова-на-Дону - называют деревней. У нас прекрасная природа, а самое известное (и единственное большое) предприятие - это алюминиевый завод. В остальном, это маленький город со всеми его багами и фичами, будь то потрясающие учителя химии и биологии, а также постоянное ощущение, что все знают всех, знают всё про всех, а у каждой стены есть пара ушей.
И сколько я себя помню, всегда что-то было не так, когда люди понимали, что я не из "нужного" места на этой планете.
В 17 лет мне не хватило одного балла до статуса победителя региона на олимпиаде по экологии. Мой папа согласился проехать несколько часов рано утром, чтобы отвезти меня на апелляцию, где мне доставили один балл, дали статус победителя, но намекнули, что "не потерпят человека из области" на финале всероса. Естественно, никуда я не поехала - там был свой кандидат.
В том же году в "Сириусе" мне открыто сказали, что "призёра на регионе по биологии может взять каждый идиот, и это очень странно, что ты здесь. Зачем тебе наука?"
В мои 18-24 года, когда я уже училась в университете, я тоже слышала разное. От того, что "да ты не выиграешь этот конкурс/грант, не вижу тебе смысла стараться", до "я не понимаю, как студенты не из Москвы прошли в финал турнира", и даже "я подам на вас заявление в полицию за оправдание терроризма" от замдекана, когда я организовала просветительское мероприятие, где студенты рассказывали о деятельности кафедр (мне кажется, это самая безумная история из универа). И каждый раз я не знаю, что меня останавливало от того, чтобы перестать делать то, что мне нравится. Конечно, я злилась, что на каждом "географическом уровне" я встречала кучу людей, которые строили своё мнение обо мне на стереотипах, но в целом, это можно было пережить, особенно когда эти же люди почему-то оказывались неправы.
Но теперь проблема другая - сейчас меня считают просто везучей, потому что я в хорошей по меркам местной академии лабе. Но деньги не конвертируются напрямую в решение проблемы сборки пангеномов или ответ на то, почему у пациента начался рак, хотя у него нет в геноме стандартных мутаций. Их к экрану не приложишь. Сложно привыкнуть к тому, что теперь почему-то нужно доказывать другое - что я оправдываю ожидания.
Морали тут немного: люди всё время говорят что-то глупое, забейте, насколько это возможно (может это кому-то нужно было услышать). Ну и получается, just do good science?
❤9🔥5👏2