Отдых и восстановление не менее важны, чем изнурительные тренировки. И эта идея — не просто популярный тренд, а подтвержденная исследованиями информация.

История копорского чая из растения кипрея узколистного, который чуть ли не вытеснил когда-то мировой чай.

ОТ ЖИРОВ НЕ РАЗЖИРЕЕШЬ?
(c) Znatok Ne | @NeBroScience

Есть мнение (например такие рассуждения числятся за проф. С. Савельевым): "Жир образуется не от пищи с содержанием жира, а от взаимодействия углевода с инсулином. В отсутствии инсулина/ низкой потребности в инсулине, потребляемый жир не усваивается, кроме необходимого минимума, а остальное просто выводится".

Но в реальности, вот оно как: бОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство бОльшего кол-ва хиломикронов, что заставляет жировые клетки стимулировать бОльшее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который в свою очередь стимулирует бОльшее накопление жира, и позволяет жировым депо получать эти свободные триглицериды из крови без участия инсулина. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим его. Уровни ASP значительно повышены у пациентов с ожирением и гиперлипидемией, и уменьшаются с потерей веса и голоданием.

Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и контролмя уровней ЖК в плазме крови, являются и инсулин, и ASP. Также, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, тоже ответственные за хранение жира в жировой ткани. ASP, обеспечивает только возможность сохранения в жировых клетках, в то время как инсулин повышает доступность как для мышц, так и для жировой ткани. Ну и в определённых условиях, ASP так же стимулирует выработку инсулина, а жирные кислоты организм может использовать для глюконеогенеза в условиях недостатка углеводов. (B Ahrén et.al., 2003), (Wu J et.al., 2011), (J Saleh et.al., 2013), (Serkan Celik et.al, 2013)

Не стоит забывать, что для того, чтобы толстеть, нужен стойкий профицит калорий, в дефиците, не так важно, что там делает ASP или инсулин, т.к. на процесс похудения, это влиять будет слабо, т.к. траты жира/ глюкозы, будут выше их сохранения. И на кето (высокожировой диете), люди худеют не потому что едят жир и не едят углеводы, а потому что соблюдают дефицит калорий.

Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. А жир, великолепно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).

Большая же часть жирных кислот поступивших с пищей, в любом случае поступает в адипоциты (жировые клетки), где в конечном итоге они, либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).

Если хотите похудеть без голодания, подсчёта калорий и прочих ограничений, подписывайтесь на этого чувака — только на его бесплатных роликах можно пересмотреть свой образ жизни, изменить пищевые привычки и худеть в кайф и без откатов.

Подписаться 👉 @HealthCoachIgor

Научная база определения «тренировочного отклонения» от Лайла МакДональда.

Программа тренировок «старой школы» от Стюарта МакРоберта.

"СИНДРОМ ДЫРЯВОГО КИШЕЧНИКА" (СДК)
(с) Znatok Ne | @NeBroScience

ТЕОРИЯ "СДК" - О ЧЕМ ЭТО?

Сторонники СДК считают, что под воздействием факторов (инфекции, стресс, сахар, глиадин, один из видов белка в пшенице, и др.) кишечник теряет защитную функцию, образуя "дырки". Через них в кровь попадают токсины и бактерии, что приводит к воспалениям и заболеваниям (аллергия, диабет, рак и др.).

А ЧТО ТАМ В РЕАЛЬНОСТИ?

1. Кишечный барьер проницаем и должен быть таким для усвоения пищи.

2. Эпителиальные клетки могут формировать порыи таким образом направлять вещества между клетками, но они слишком малы, чтобы позволить пищевым компонентам или бактериям просачиваться через защитный барьер.

3. Кишечный барьер состоит из 4 последовательных слоев, и проникновение веществ в одном слое не означают пробития остальных барьеров.

4. Исследования на мышах показывают, что одной потери кишечного барьера недостаточна для развития заболеваний; повышенная проницаемость может быть следствием, а не причиной

5. Не существуют одобренные методы лечения для восстановления кишечного барьера. Лекарства от СДК не проверены в клинических испытаниях и могут быть опасны.

6. Нельзя путать причину и следствие; повышенная проницаемость кишечника часто сопровождает различные заболевания, но не является причиной для здоровых людей.

7. Нет научных доказательств физиологических процессов, которые якобы протекают при СДК. Обычное объяснение СДК не имеет ничего общего с реальностью нашего кишечника, потому что оно значительно упрощено и частично основано на ложных утверждениях.