Может ли бутерброд быть частью здорового рациона? Да, еще как!
⠀
Особенно, если бутерброд - цельнозерновая основа + овощи и зелень + источники белка.
⠀
В этом посте мы углубляемся в тему, что значит "цельнозерновой" и насколько в нем больше нутриентов, чем в белом на те же 100 г.
⠀
Особенно, если бутерброд - цельнозерновая основа + овощи и зелень + источники белка.
⠀
В этом посте мы углубляемся в тему, что значит "цельнозерновой" и насколько в нем больше нутриентов, чем в белом на те же 100 г.
👍8❤4👏1
ОТ ЖИРОВ НЕ РАЗЖИРЕЕШЬ?
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Есть мнение (например такие рассуждения числятся за проф. С. Савельевым): "Жир образуется не от пищи с содержанием жира, а от взаимодействия углевода с инсулином. В отсутствии инсулина/ низкой потребности в инсулине, потребляемый жир не усваивается, кроме необходимого минимума, а остальное просто выводится".
Но в реальности, вот оно как: бОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство бОльшего кол-ва хиломикронов, что заставляет жировые клетки стимулировать бОльшее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который в свою очередь стимулирует бОльшее накопление жира, и позволяет жировым депо получать эти свободные триглицериды из крови без участия инсулина. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим его. Уровни ASP значительно повышены у пациентов с ожирением и гиперлипидемией, и уменьшаются с потерей веса и голоданием.
Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и контролмя уровней ЖК в плазме крови, являются и инсулин, и ASP. Также, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, тоже ответственные за хранение жира в жировой ткани. ASP, обеспечивает только возможность сохранения в жировых клетках, в то время как инсулин повышает доступность как для мышц, так и для жировой ткани. Ну и в определённых условиях, ASP так же стимулирует выработку инсулина, а жирные кислоты организм может использовать для глюконеогенеза в условиях недостатка углеводов. (B Ahrén et.al., 2003), (Wu J et.al., 2011), (J Saleh et.al., 2013), (Serkan Celik et.al, 2013)
Не стоит забывать, что для того, чтобы толстеть, нужен стойкий профицит калорий, в дефиците, не так важно, что там делает ASP или инсулин, т.к. на процесс похудения, это влиять будет слабо, т.к. траты жира/ глюкозы, будут выше их сохранения. И на кето (высокожировой диете), люди худеют не потому что едят жир и не едят углеводы, а потому что соблюдают дефицит калорий.
Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. А жир, великолепно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).
Большая же часть жирных кислот поступивших с пищей, в любом случае поступает в адипоциты (жировые клетки), где в конечном итоге они, либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).
(c) Znatok Ne | @NeBroScience
Есть мнение (например такие рассуждения числятся за проф. С. Савельевым): "Жир образуется не от пищи с содержанием жира, а от взаимодействия углевода с инсулином. В отсутствии инсулина/ низкой потребности в инсулине, потребляемый жир не усваивается, кроме необходимого минимума, а остальное просто выводится".
Но в реальности, вот оно как: бОльшее потребление пищевых жиров, стимулирует производство бОльшего кол-ва хиломикронов, что заставляет жировые клетки стимулировать бОльшее кол-во Стимулирующего ацилирование белка (ASP), который в свою очередь стимулирует бОльшее накопление жира, и позволяет жировым депо получать эти свободные триглицериды из крови без участия инсулина. Действие ASP, является независимым по отношению к инсулину, но дополняющим его. Уровни ASP значительно повышены у пациентов с ожирением и гиперлипидемией, и уменьшаются с потерей веса и голоданием.
Двумя наиболее важными определяющими факторами скорости синтеза триглицеридов, и контролмя уровней ЖК в плазме крови, являются и инсулин, и ASP. Также, ASP стимулирует выработку адипофилина и перилипина, тоже ответственные за хранение жира в жировой ткани. ASP, обеспечивает только возможность сохранения в жировых клетках, в то время как инсулин повышает доступность как для мышц, так и для жировой ткани. Ну и в определённых условиях, ASP так же стимулирует выработку инсулина, а жирные кислоты организм может использовать для глюконеогенеза в условиях недостатка углеводов. (B Ahrén et.al., 2003), (Wu J et.al., 2011), (J Saleh et.al., 2013), (Serkan Celik et.al, 2013)
Не стоит забывать, что для того, чтобы толстеть, нужен стойкий профицит калорий, в дефиците, не так важно, что там делает ASP или инсулин, т.к. на процесс похудения, это влиять будет слабо, т.к. траты жира/ глюкозы, будут выше их сохранения. И на кето (высокожировой диете), люди худеют не потому что едят жир и не едят углеводы, а потому что соблюдают дефицит калорий.
Т.е. инсулин не единственный, и скорее всего даже не основной участник в накоплении жира в жировых депо. А жир, великолепно и почти полностью усваивается организмом (до 96%, если конечно ЖКТ не подведет и не откроет дверь диарейной фее).
Большая же часть жирных кислот поступивших с пищей, в любом случае поступает в адипоциты (жировые клетки), где в конечном итоге они, либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).
❤10👍2
То как вы выглядите - это среднее арифметическое того, что вы едите и делаете за последние месяцы. И скорее годы.
И тут героическими усилиями дело быстро не поправить. Просто потому что героическими они могут быть день-другой-неделю. А речь идет о месяцах.
Другое дело - привычки, установки, изменение поведения. (то, что мы пробуем делать сейчас на практикуме в группе "метод тарелки").
Одна из привычек - доедать потому что осталось.
Мне "повезло" с психологической травмой, в детском саду заставляли доедать. А потому теперь, если сытость наступает, могу оставить даже маленький кусок недоеденным (это нормальное пищевое поведение - есть только по чувству голода).
Но все мы разные - и для кого-то есть ритуал / привычка / установка - доесть.
И тут героическими усилиями дело быстро не поправить. Просто потому что героическими они могут быть день-другой-неделю. А речь идет о месяцах.
Другое дело - привычки, установки, изменение поведения. (то, что мы пробуем делать сейчас на практикуме в группе "метод тарелки").
Одна из привычек - доедать потому что осталось.
Мне "повезло" с психологической травмой, в детском саду заставляли доедать. А потому теперь, если сытость наступает, могу оставить даже маленький кусок недоеденным (это нормальное пищевое поведение - есть только по чувству голода).
Но все мы разные - и для кого-то есть ритуал / привычка / установка - доесть.
❤9👍2
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
Если хотите похудеть без голодания, подсчёта калорий и прочих ограничений, подписывайтесь на этого чувака — только на его бесплатных роликах можно пересмотреть свой образ жизни, изменить пищевые привычки и худеть в кайф и без откатов.
Подписаться 👉 @HealthCoachIgor
Подписаться 👉 @HealthCoachIgor
😁19👍2