Глюкокортикоиды угнетают нейрогенез. Поэтому во время долгого стресса появляется меньше новых нейронов и они хуже выживают. Зато если организм приспособился или стрессор исчез, то процесс вновь выходит на прежние мощности. Но непонятно, отличаются ли появившиеся во время стресса или сразу после него нейроны от других.

В недавнем эксперименте проверяли, как работают эти нейроны, дети стресса, на грызунах. В клетку к обычным мышам время от времени подсаживали специально выведенных агрессивных сородичей. Длилось это две недели, в завершающие пять дней испытания учёные промаркировали новые нейроны в субгранулярной зоне. Ну а дальше смотрели за их судьбой.

Выводы, если очень кратко, такие. Сразу после стресса повышается выживаемость новых нейронов на 34-42%. То есть происходит гиперкомпенсация наподобие той, какая бывает из-за обогащённой среды или после пространственного обучения. Новые нейроны к десятой неделе хорошо встроилось в слой гранулярных клеток в зубчатой извилине и не отличались от других по плотности шипиков и уровню ветвления дендритов.

Дальше интереснее. В задании на пространственное обучение (водный лабиринт с платформой), где как раз участвовали новые клетки, мыши хуже удерживали новую информацию. А при повторных таких же стрессах эти нейроны и вовсе, похоже, выключались из пространственного обучения. И ещё новые стрессы, схожие с предыдущим, оказывали большее влияние на маркированные нейроны (число шипиков, к примеру, резвее уменьшалось). Можно даже подумать, что эти нейроны настроены на специфический тип стресса, как некое приспособление заранее.

Ну и ещё: усиленный нейрогенез произошел, когда мыши все ещё терпели злобных гостей. По-видимому, уже установилась новая иерархия и подопытные грызуны оказалось в её низу. Научились избегать столкновения и лишний раз не показываться на глаза (снижение поискового и исследовательского поведения, общая пассивность). И именно это поведение, похоже, было в какой-то мере ассоциировано с нейрогенезом. То есть много новых нейронов не всегда хорошо. Возможно, это ведёт к ригидным способам поведения или даже расстройствами настроения у людей. Хотя эта идея не нова (ну и все рассуждения умозрительны).

https://www.nature.com/articles/s41380-017-0013-1

ссылка на скачивание pdf: https://vk.com/doc4671767_459065003

#нейрогенез

Ментоловые сигареты, оказывается, коварнее обычных. Во-первых, число ремиссий среди ментоловых курильщиков существенно ниже. Во-вторых, те, кто начал курить ментоловые сигареты с большей вероятностью сформируют зависимость от никотина.

В недавнем исследовании обнаружили, что ментол действительно усиливает аддиктивные эффекты никотина у грызунов. У мышей и условный рефлекс прочнее оказался и поисковое поведение настырнее. А в вентральной области покрышки никотиновые рецепторы из субъединиц α4α6β2, которые и так чувствительны к никотину, стали ещё более восприимчивы и увеличились числом. В результате повысилась возбудимость, а потому и частота срабатываний дофаминовых нейронов, что, скорее всего, связано с поисковыми поведением и вознаграждающими эффектами никотина.

Исследование, конечно, сложнее, подробнее здесь: https://www.nature.com/articles/npp201772?WT.ec_id=NPP-201711&spMailingID=55135132&spUserID=MjQ5NzQzNDE1MjA2S0&spJobID=1262291978&spReportId=MTI2MjI5MTk3OAS2

#никотин #аддикция

Тусклый свет вредит гиппокампу. По крайней мере у мышей так. Грызуны, живущие при плохом освещении, показали низкие результаты в тесте на пространственное обучение. А в гиппокампе у них обнаружили низкий уровень BDNF, скудное ветвление дендритов и недостаток шипиков на них в участке CA1. Хорошая новость в том, что изменения обратимы: несколько недель при хорошем освещении и грызуны стали лучше обучаться и объем гиппокампа увеличился. Удивительно, конечно, насколько гиппокамп подвержен средовым влияниям, хотя свет прямое действие на него не оказывает. Возможно, гиппокамп скукоживается через воздействие продуцирующих орексин нейронов гипоталамуса. Ну и возрастное снижение когнитивных функций тогда можно частично объяснить ухудшением зрения. Но это пока гипотетически.

абстракт: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hipo.22822/full

хорошая заметка в Нейроновостях об исследовании: http://neuronovosti.ru/dimlight/

#гиппокамп

Понемногу возвращаюсь к вещанию. Извините за долгий период тишины.

Лиза Фельдман Баррет в часовой лекции рассказывает, как устроены эмоции, по пути уничтожая почти всё, что обычно про эмоции думают. Включая, например, теорию Пола Экмана, по идеям которого сделали бестолковый сериал "Обмани меня". Экман говорил, что трясущаяся верхняя губа – это всегда про обиду (ну или вроде того), какого жителя земли ни возьми. То есть существуют базовые эмоции и они универсальны для всех людей, как и универсальны их проявления.

Баррет сначала приводит данные против такого эмоционального эссенциализма. В реальности найти жёсткие соответствия между определенной эмоцией и определенными паттернами лицевой мускулатуры или конкретными физиологическими проявлениями нельзя. То же самое с нейросубстратом. Как бы ни была привлекательна идея, что гнев в мозге сидит в гипоталамусе, а страх в амигдале, все это как минимум чушь.

Вторая часть лекции ещё более интересна, хоть и спекулятивна. Баррет рассматривает эмоции через предиктив кодинг процесс. Есть достаточно влиятельная гипотеза о том, что весь наш сенсорный опыт – результат взаимодействия предсказаний, которые создает мозг, и информации от органов чувств. Получается, всё, что мы видим, чувствуем слышим - что-то вроде сложной, управляемой галлюцинации, которая учится на своих ошибках. По мнению Баррет, аффекты работают по этой же схеме: корковые структуры лимбической системы, которую всегда считали местом, где живут аффекты, вполне себе предиктивны по своим функциям. Дефолтная система, по мнению Баррет, является конвейером, производящем концепты или модели интероцептивного опыта, наделяющие значением поступающие сигналы. А салиенс нетворк выполняет роль детектора ошибок, если упрощено.

В итоге эмоции, хоть так и привычно думать, не являются реакцией на внешний мир, которая оттачивалось с незапамятных времён, а теперь приняла несколько самых живучих форм. По Баррет, эмоции – часть большого вычислительного процесса, которым непрерывно занят мозг, чтобы стать успешным предсказателем и победить этот безумный мир. То есть эмоции конструируются и создаются по-новой всякий раз и каждый раз немного по-другому. Или что-то вроде того, не уверен, что понял суть. Ну и ещё одно интуитивное различие или даже противостояние разум-эмоции, которое все используют, тоже умирает в этом контексте.

https://youtu.be/h7Mtwds0wW4

Немного о кетамине. Кто не в курсе, это препарат для общей анестезии, который при субанестетических дозах вызывает диссоциативные состояния. К примеру, одним из частых эффектов является чувство разъединения с телом.

Но самое важное о кетамине сейчас – это его антидепрессивное действие. В отличие от классических АД, эффект от которых появляется только через неделю/две/три непрерывного приема, кетамин смягчает симптомы депрессии за два часа. А эффект может длиться неделю или даже больше. Хотя эти данные получены либо на животных моделях, либо на небольших людских выборках с не самым суровым дизайном исследования.

В недавнем исследовании нашли существенные корреляции между антидепрессивным действием кетамина и чувством деперсонализации, которое он вызывает. То есть, чем сильнее деперсонализация, тем эффективнее кетамин, как антидепресант. Схожих корреляций с чувством дереализации, амнезией и далее не нашли. Учёные предположили, что кетаминовая деперсонализация и АД-эффект имеет одну нейробиологическую основу, что в целом логично.

С другой стороны, блогер нейроскептик пишет, что до сих пор непонятно, насколько велико влияние плацебо-эффекта и схожих феноменов на результаты исследований с людьми. Из-за явных психоактивных свойств кетамина подопытные легко понимают, приняли ли они пустышку или активное вещество. В результате провести слепой и тем более двойной слепой эксперимент сложно. Потому результаты недавнего исследования можно понимать и по-другому: явная деперсонализация – повышенное ожидание подопытного – спонтанное улучшение (это грубое, конечно, упрощение плацебо-эффекта).

Нейроскептик предполагает, что какую-то ясность внесёт эксперимент с тремя группами подопытных: экспериментальная кетаминовая группа, пассивное плацебо и группа с активным плацебо. Подопытные из последней категории получат, к примеру, какой-нибудь психоделик, мескалин или псилоцибин. Но и в этом случае испытуемые не должны знать о различиях в переживаниях, которые вызывают кетамин и мескалин. Где найти несведущих в этом врачей и учёных, тоже проблема.

http://blogs.discovermagazine.com/neuroskeptic/2018/04/03/what-does-it-all-ketamine/#.WsWPWYESw0O

В продолжение темы кетамина и новых подходов в лечении депрессии. В Psychiatric Times небольшой текст о потенциальных антидепресантах. Во-первых, кетамин, ЛСД, псилоцибин и скополамин. Первый – диссоциатив, второй и третий – классические психоделики. Четвертый – делириотик. Хорошая компания. Ещё есть какие-то данные о смягчении симптомов депрессии через опиоидную систему (бупренорфин с самидорфаном) и с помощью некоторых противовоспалительных препаратов: http://www.psychiatrictimes.com/cme/antidepressants-part-2-kinetics-dynamics-mechanisms-action-and-future/page/0/3

На дружественном канале справедливо замечают, что антидепрессивное действие кетамина навряд ли можно объяснить только через плацебо-эффект: http://t.me/neuroscience_plus/239

Ну и в журнале Molecular Psychiatry недавно вышел обзор предполагаемых механизмов того, почему кетамин эффективен при депрессии.

Кратко:
• дисингибирование пирамидальных нейронов в ПФК. Кетамин, похоже, более склонен блокировать NMDA рецепторы на ГАМК-ергических интернейронах. Из-за этого файринг пирамидальных нейронов повышается > активация AMPA рецепторов > усиленный релиз BDNF, который связывается с рецептором TrkB > синтез белков и активация mTORC1 > нейроны становятся могучими

• ингибирование экстрасинаптических NMDA рецепторов, преимущественно с GluN2B единицей, ведёт к активации mTORC1

• блокирование спонтанного релиза глутамата > ингибирование eEF2K, что способствует BDNF передаче

• ингибирование NMDA рецепторов в латеральной хабенуле. А повышенная активность нейронов хабенулов коррелирует, например, с ангедонией

Все или несколько из этих механизмов могут работать, дополняя друг друга, что и приводит к кетаминовому ад эффекту.

статья в открытом доступе: https://www.nature.com/articles/mp2017255

замираю от своей глупости, рассматривая эту картинку

В журнале Current Opinion in Neurobiology вышел обзор того, что известно о социальном доминировании. Рассматривают преимущественно исследования с участием грызунов, но люди ведь во многом на них похожи, хоть и поумнее.

В тексте кратко о нейроэндокринологии и генетике социальной компетентности. Но я в двух словах расскажу об эффекте победителя. Это относительно устойчивая закономерность, когда организм после череды социальных побед вновь возьмёт свое в следующий раз. То же самое наоборот: несколько проигрышей подряд увеличивают вероятность неудачи в последующем, даже если у организма будет значительное преимущество. Закономерность нашли у грызунов, разных приматов, рыбок, людей и так далее. Почти что закон жизни, но на самом деле нет, особенно у людей, они как раз достаточно умны, чтобы сопротивляться эффекту чаще остальных.

Недавние исследования, об одном из которых я уже писал как-то, показали, что за эффектом победителя стоит синаптическая пластичность. В частности важна связь между медиодорсальным таламусом (MDT) и дорсомедиальной префронтальной корой. И это интересно, потому что искусственная активация этого пути вроде как не сделала из мышей сверхагрессоров или бесстрашных искателей власти. Грызуны, похоже, гораздо успешнее обрабатывали информацию, связанную с социальной иерархией, и проявляли упорство. Но это предположения. В ранних исследованиях, в том числе у людей вроде бы, нашли корреляцию: больший объем медиальной ПФК связан с более успешным социальным конкурированием.

После шести побед с помощью учёных в tube test мыши продолжили побеждать уже сами – тот самый эффект победителя. Причём эффект, что выявили в других экспериментах, хорошо переносится на разные ситуации. Ещё из интересного: связь MDT–dmPFC важна для рабочей памяти и произвольного внимания, ещё в этом пути обрабатывается обонятельная информация. Это ещё раз показывает, что запахи и социальная иерархия связаны между собой причудливым образом.

Из других нейрокоррелятов социальной конкурентности выделяют энергетическую функцию в прилежащем ядре. И это связано с модуляцией тревоги в ответ на ситуации социальной конкурентности. Но многие неясно, к примеру, что конкретно кодируют отдельные популяции нейронов в dmPFC. Как информация о социальном статусе или предыдущей истории столкновений влияет на процесс принятия решений и так далее.

Advances in understanding neural mechanisms
of social dominance

Написал обзор на недавнее исследование из журнала Neuropsychopharmacology о том, как один из компонентов конопли помог мышам, пристрастившимся к алкоголю и кокаину.

http://goo.gl/Up6sQb

Одна из предполагаемых функций дофаминергической системы – наделять события значимостью, как бы утяжелять в восприятии важные для жизни стимулы. К примеру, слова "прокси" и "впн" раньше игнорировались, смешивались с остальным информационным шумом. А теперь, наоборот, заостряют на себе внимание, если, конечно, у вас проблемы с доступом к телеграму.

В десятиминутном отличном видео объясняют, как эта дофаминовая функция предположительно искажена при шизофрении. Суть примерно такая: даже малозначимые стимулы начинают приковывать к себе внимание. То есть человек оказывается в мире, где любая мелочь может ощущаться важной и особенной. Это ведёт к бредовым идеям, параноидальной трактовке реальности. Некоторые пациенты описывают свое восприятие перед началом психозом, как мир, в котором стало слишком много смысла: события и вещи связываются непостижимым образом. И эти переживания как раз согласуются с гипотезой о искажениях в функции значимости. Вспомните какое-нибудь своё озарение, когда вы долго о чем-то думали, а потом мозайка резко сложилось. Вероятно, реальность человека с шизофренией состоит из множества таких моментов, только наступают они внезапно и никак не встроены в текущую ситуацию.

Значимость повышается не только в отношении внешних стимулов, но и внутренних. Мысли, ощущения, эмоции могут переживаться как озарения. Обычные вроде бы психические события теперь выбиваются из общего ряда и требуют особой трактовки. Перемены в интернальной значимости ведут к вербальным галлюцинациям, когда отчуждается собственный внутренний голос, дезорганизации мышления и синдрому психического автоматизма. Это когда мысли, чувства, ощущения приобретают характер сделанности: идею кто-то вложил в голову, образ в голове – телепатически переданная фантазия другого человека и так далее. То есть бредовые убеждения и галлюцинации являются попыткой трактовать неуловимую странность, появившуюся в мире. Или вроде того.

Понятно, что объяснить шизофрению только через эту гипотезу невозможно. Но какие-то полезные идеи и понимание отдельных симптомов она, как мне кажется, даёт.

https://www.youtube.com/watch?v=OXsDdY6Xo90&t=487s

Я давным-давно смотрел весёлый фильм "Глубокое синее море". Там искали лекарство от болезни Альцгеймера (БА) и для этого вывели очень умных, больших и злобных акул, которые начали есть людей и научного открытия не получилось.

В реальности в исследованиях болезни Альцгеймера акул нет, но тем не менее последние несколько лет – переломный период в изучении деменции. Прорыв связан с изучением микроглии и её роли в иммунных реакциях в мозге. Дисрегуляция этого процесса, похоже, ведёт к формированию бета-амилодных бляшек и аномальных соединений тау-протеина – основной причины БА, как считается.

На самом деле эту связь обнаружили относительно давно, но считали, что системное воспаление – следствие нейродегенеративных процессов. А теперь новые данные говорят об обратном. Несколько исследований нашли корреляции между генами, участвующими в работе микроглии, и высоким риском БА. В другом эксперименте у ГМО-мышек вызвали системное воспаление с помощью инъекции липополисахаридов, а потом наблюдали формировании бляшек и клубков в ЦНС. Причём выявили такую закономерность: низкие уровни системного воспаления ведут к нейродегенерации, а высокие её предотвращают. И ещё клинические наблюдения: пациенты, принимающие противовоспалительные препараты, к примеру, при ревматоидном артрите, реже страдают от деменции.

С другой стороны, о настоящем прорыве говорить рано. Мышиная модель исследования имеет существенные ограничения, а точные механизмы ещё предстоит выяснить. Ну и для исследований на людях нужны подопытные на ранних стадиях болезни, так как нейродегенерация, по-видимому, в какой-то момент становится необратимой. А своевременная диагностика болезни Альцгеймера – ещё одна большая задача для нейронауки.

https://www.nature.com/articles/d41586-018-04930-7

"Идеальный шторм", по словам одного из учёных. Аномальные соединения белков > чрезмерная активация микроглии > резкий скачок иммунных белков > разрушение здоровых синапсов и формирование новых бляшек

Забавное в твиттере: юзер My cousin amygdala опубликовал ссылку на исследование, где показали, что поясная кора помогает крысам вспомнить подзабытые места с вознаграждением. Ещё он написал что-то вроде: "чёртова поясная кора делает вообще все!". Это, как понятно, отсылка к вездесущности поясной коры. Она вроде как участвует в обработке различных аспектов боли (эмоциональный и мотивационный аспекты боли), интегрирует эмоциональную информацию, важна для работы сознания, памяти, системы вознаграждения, обучения и почти всех когнитивных функций. Она даже, по некоторым данным, связана с политическими убеждениями, религиозным опытом, одиночеством, оптимизмом, интуицией и далее, и далее.

https://twitter.com/CousinAmygdala/status/992273142432260098?s=19

Ещё в 2008 году появилась шуточная и безумная статья, в которой предложили Cingular Theory of Unificiation. Число научных статей с упоминанием цингулы безудержно растет и поясной коре делегируют все новые и новые функции. Если такой рост продолжится, то к 2050-2070 годам число статей о цингуле будет больше, чем число нейронов в ней. Так и до смерти нейронауке недалеко: 99% исследований через несколько десятков лет будут о цингуле, а про остальной мозг забудут. Нужно сделать следущий логический шаг в размышлениях и не задаваться вопросом, что делает поясная кора, а задуматься, чего она хочет. Раз она так много всего умеет, когда-нибудь у неё найдут самосознание. И если человечество изучает цингулу меньше сотни лет, то она изучает людей гораздо дольше.

скачать статью:
https://t.co/7LgoFnQ0Q6

Долгое время в научном сообществе бытовало предположение, что когнитивные процессы являются следствием работы изолированных зон коры больших полушарий, однако более новые исследования заставили ученых взглянуть на происхождение познания иначе: как на результат динамического взаимодействия различных зон мозга, распределенных по всей коре. Создающиеся при этом паттерны и получили название крупномасштабных нейронных сетей (large-scale brain networks, КНС).

Большая часть представлений о познавательной работе мозга, предшествующих выявлению КНС, была построена исходя из парадигмы модульного строения коры, в соответствии с которой зоны коры большого мозга — независимые процессоры для сложных когнитивных процессов. По мере получения новых данных, стало понятно, что данная парадигма имеет серьезные ограничения и может вообще оказаться в корне ложной. Даже функции первичной соматосенсорной коры, ранее считавшиеся эталоном модульности строения мозга, оказались пересмотрены вследствие появления свидетельств о взаимодействии модулей между собой.

Далее: http://medach.pro/post/1301

Известно, что физические упражнения неплохо помогают когнитивным функциям. Простая пробежка, к примеру, улучшает пространственное ориентирование и обучение. У систематически бегающих людей находят увеличенный гиппокамп, что коррелирует с такими хорошими вещами, как надёжная эпизодическая память и отсрочка возрастного ухудшения когнитивных функций. У добровольно бегающих мышей в свою очередь обнаружили усиленный нейрогенез в том же гиппокампе и лучшую выживаемость новых нейронов. А ещё у этих удачливых грызунов были и другие признаки повышенной пластичности нервной ткани.

Почему так происходит, не совсем ясно. Есть несколько гипотез, вероятно, не исключающих друг друга. Во-первых, улучшается кровообращение и повышается уровень периферических сигнальных белков. При физических нагрузках мышечная ткань продуцирует различные факторы (к примеру, IGF-1, VEGF), которые, похоже, неплохо проходят ГЭБ, попадая в мозг, где помогают нейрогенезу через ангиогенез. Например, улучшая циркуляцию крови в субгранулярной зоне, колыбели новых нейронов.

Во-вторых, есть данные по независимому от периферии центральному механизму. Крупная сеть участков мозга вовлечена в поддержание и координацию произвольных движений. И уже их активность ведёт к модуляции когнитивных функций во время и после физических упражнений. Эта же активность приводит к длительным полезным эффектам на разум физической нагрузки.

С другой стороны, у гиппокампа, похоже, свой способ откликаться на походы в спортзал. В мозге по умолчанию связаны движение и пространственное обучение, в результате гиппокамп, по-видимому, чутко реагирует на физическую активность. У него явно отличный от других участков мозга профиль активации генов раннего ответа во время упражнений. Отчасти это можно связать с новизной (когда бежишь, нужно быстрее ориентироваться), но все эффекты объяснить так нельзя. Физические упражнения достаточно быстро настраивают тета-ритм в нескольких участках гиппо (зубчатая извилина, энторинальная кора>CA1, CA3>CA1). Этот же тета-ритм связан с исследовательской активностью (любопытство растет), удержанием внимания, продуктивностью памяти (какие-то учёные хотели поддерживать тета-ритм с помощью TMS для улучшения памяти у дементных пациентов). В итоге, идея ясна: гиппокамп любит физические упражнения, а мы можем позаботиться о гиппокампе.

скачать статью в pdf: http://sci-hub.tw/https://link.springer.com/article/10.1007/s00429-018-1665-6

Нашел удивительно интересную статью о вербальных галлюцинациях от антрополога, который лет десять ездит по разным странам и беседуют с теми, кто живёт с голосами по разным причинам. У кого-то диагностирована шизофрения, кто-то принимает участие в оккультных ритуалах и разговаривает с духами, кто-то просто живёт с голосами, не показывая других признаков психического расстройства. Эти истории показывают тонкую грань между вроде как здоровьем и вроде как болезнью. Ещё написано об изменении в понимании и лечении вербальных галлюцинаций, о группах помощи, где учат договариваться с голосами и критично относиться к бормотанию в своей голове и многое другое.

Я написал свой небольшой текст по некоторым моментам статьи. Плюс добавил немного информации и соображений от себя: http://goo.gl/3BuRBm

Сама статья на английском: https://harpers.org/archive/2018/06/the-sound-of-madness/

В журнале Cell пишут, что немного полежавшие под солнцем мыши легче учатся в заданиях на двигательное обучение и распознание объектов. Дело вроде бы в урокановой кислоте. Под воздействием солнца она выделяется в коже для защиты от ультрафиолета. А потом, по-видимому, неплохо проходит через гематоэнцефалический барьер, попадает в мозг, где после череды реакций превращается в глутамат. А уже он работает как нейромедиатор, способствуя нейротрансмиссии в гиппокампе (распознание объектов) и моторных участках коры (двигательное обучение).

Рекомендовать солнце, как усилитель обучаемости пока не стоит. Во-первых, много солнца вредно. Во-вторых, сообразительнее стали грызуны, а не приматы, к тому же живут мыши по другим суточным паттернам, предпочитая темное время суток. Но все равно интересно, как всё в этой загадочной биологии связано.

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30507-5

Нашел текст, который открыл мне пугающий и чужеродный мир нейропаразитологии. Это о паразитах, которые меняют поведение хозяина: муравьи становятся суицидальны или превращаются в стражей потомства паразита, агрессивно нападая на всё, что рядом пробегает. Среди насекомых такое нередкость, вплоть до совсем криповых случаев. К примеру, муравьи, которые ведут себя нормально днём, хлопоча по коллективному хозяйству, вечером забираться на ветки и ждут, когда их съедят хищники. Если их не съели, они утром возвращаются к своим обычным обязанностям, пока вновь не наступает вечер.

У млекопитающих подобное тоже встречается, хотя и совсем редко. Самый известный пример – токсоплазмозы, простейшие паразиты, которые меняют поведение мышей и крыс. Грызуны перестают боятся хищников и даже начинают тянутся к их запаху мочи. Смысл для токсоплазмозов в том, что грызуны – только промежуточные хозяева, а вот кошачьи уже окончательные. Поэтому самоубийственное поведение паразитам только на пользу. Что они меняют в мозгах неудачливых крыс, пока неясно. Но есть вероятность, что дело в дофамине: паразиты, по некоторым данным, наводняют мозг хозяев им.

Забавно, что человек токсоплазмоз подхватить тоже может. И есть некоторые, хотя и противоречивые данные, что поведение то у нас тоже меняется. К примеру, повышается импульсивность и раздражительность, а также реакция на некоторые аверсивные стимулы. Реакцию на запах мочи вроде не проверяли, а надо бы. Можно предположить, что раньше круговорот токсоплазмоза проходил и через наших предков. На них всё-таки нередко охотились большие кошки, поэтому паразит выполнял свою миссию. В общем, я теперь боюсь паразитов в два раза больше.

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2018.00572/full

Это редко происходит, но алгоритм Ютуб, дающий рекомендации, хорошо сделал свое дело – он мне показал небольшое видео, где Роберт Сапольски рассказывает о токсоплазмозе и его влиянии на поведение грызунов и людей.

Есть, оказывается, ещё такие закономерности. Токсоплазмоз увеличивает вероятность шизофрении. Решительно непонятно, почему, но, наверное, что-то с дофамином связано – хотя это объяснение на уровне "ну там в голове чего-то меньше стало, а другого больше".

Ещё люди с токсоплазмозом чаще попадают в автомобильные аварии (вероятно, больше рискуют на дороге). Ну и оказывается, грызунов, в мозг к которым забрались токсоплазмозы, даже иногда сексуально влечёт к запаху мочи хищников, что ведёт к самоубийственному поведению. Это, как уже понятно, увеличивает вероятность для паразитов завершить свой жизненный цикл. И для устрашения: есть огромное число паразитических и инфекционных агентов, которые могут менять поведение хозяина, в том числе человека, но никто пока не знает, действительно ли это происходит и как именно.

https://youtu.be/OyY-jLq5AEg

UPD пишут, что корреляция между sch и токсоплазмозом небольшая совсем

UPD2 ещё важная поправка: паразиты – Toxoplasma gondii, болезнь, которую они вызывают, – токсоплазмоз. Как я писал и склонял слово токсоплазмоз – это неверно